Interna i pielęgniarstwo internistyczne
autorzy: mgr Urszula Wojtkiewicz
dr n. med. Maria Dziedziczak-Buczyńska
copyright © Polski Uniwersytet Wirtualny
OPRACOWANIE KURSU
kierownik projektu: Agnieszka Wierzbicka
metodycy: Marta Dziubińska, Monika Poradecka
graficy: Urszula Tylki
informatycy: Michał Goździk
Paweł Jawor
Wstęp do kursu
W trakcie realizacji przedstawionego programu nauczania w zakresie chorób
wewnętrznych (interny) student zapozna się z zagadnieniami związanymi
z występowaniem poszczególnych jednostek chorobowych. Pozna ich
symptomatologię oraz podstawy diagnostyki i terapii, z uwzględnieniem istotnych
objawów chorobowych, mających wpływ na kształt i zakres opieki pielęgniarskiej.
1
Choroby układu krążenia
Choroby układu krążenia
Wstęp
1. Fizjologia, patofizjologia i diagnostyka chorób układu krążenia
1.1. Podstawy fizjologii z zakresu układu krążenia
1.2. Patofizjologia i diagnostyka choroby niedokrwiennej serca
1.2.1. Obraz kliniczny dusznicy bolesnej stabilnej (angina pectoris stabilisata)
2. Etiopatogeneza i obraz kliniczny niewydolności krążenia
2.1. Ostra i przewlekła niewydolność krążenia
2.2. Etiopatogeneza i obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego
2.2.1. Wstrząs kardiogenny (sercopochodny) — shock cardiogenes
2.3. Zaburzenia procesu hemostazy naczyniowej i osoczowej
3. Nadciśnienie tętnicze i nowotwory krwi
3.1. Patogeneza i diagnostyka nadciśnienia tętniczego
3.1.1. Choroba nadciśnieniowa, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie pierwotne
3.2. Nowotwory krwi (wybrane jednostki chorobowe)
4. Miażdżyca naczyń krwionośnych
4.1. Etiopatogeneza miażdżycy naczyń krwionośnych
4.2. Wybrane choroby naczyń obwodowych
4.2.1. Zapalenie naczyń krwionośnych zakrzepowo-zarostowe. Choroba Buergera
(trombangiitis obliterans)
4.2.2. Choroba Raynauda (morbus Raynaud)
4.2.3. Choroby żył
4.3. Udar mózgu
5. Czynność serca w różnych stanach chorobowych
5.1. Choroby gruczołu tarczowego
5.2. Choroby nadnerczy
5.3. Okres menopauzy
1
Choroby układu krążenia
Wstęp
Choroby układu krążenia stanowią jedną z głównych przyczyn zgonów w naszym
kraju. Sytuacja zdrowotna ludności Polski ulega stałemu pogorszeniu — w ciągu
ostatnich lat nastąpił znaczny wzrost umieralności. Za zjawisko to odpowiedzialna
jest w znacznym stopniu epidemia chorób układu krążenia. Choroby te leżą
u podstaw około 50% wszystkich zgonów w kraju i są dominującą przyczyną
przedwczesnej umieralność mężczyzn w wieku produkcyjnym. Obserwuje się wysoką
chorobowość. Szczególnie groźna jest choroba niedokrwienna serca oraz
nadciśnienie tętnicze — są to bardzo istotny czynnik udaru mózgu i zawału serca.
Badania wykazują, że wspólną przyczyną choroby wieńcowej, zawału serca czy
udaru mózgu jest miażdżyca tętnic. Właśnie te problemy będą stanowiły główne
zagadnienia poruszane w tym module.
Przedstawiona literatura obowiązkowa i uzupełniająca dotyczy obszernego materiału,
dlatego proponujmy studentom korzystanie tylko z odpowiednich rozdziałów,
określonych w programie modułu, co znacznie ułatwi proces przyswajania wiedzy
z zakresu interny.
Przedstawiony wiedza z zakresu chorób wewnętrznych, ma za zadanie zapoznać
studentów pielęgniarstwa z podstawowymi problemami wybranych jednostek
chorobowych, co będzie miało ogromny wpływ na kształtowanie nowoczesnego
modelu opieki pielęgniarskiej.
2
Choroby układu krążenia
1. Fizjologia, patofizjologia i diagnostyka
chorób układu krążenia
1.1. Podstawy fizjologii z zakresu układu krążenia
Zasadniczą czynnością serca i układu krążenia w organizmie jest
przepompowywanie krwi z układu żylnego do układu tętniczego przez krążenie
płucne, w którym ulega ona utlenowaniu. Ilość krwi przepompowywanej w ciągu
minuty jest określona przez zapotrzebowanie organizmu na tlen.
Układ krążenia tworzy obwód zamknięty, który składa się z dwóch głównych części
serca i naczyń krwionośnych. Serce zbudowane jest z dwóch przedsionków i dwóch
komór, przy czym prawa i lewa część serca są od siebie oddzielone.
Tętnica główna i płucna stanowią początek dwóch głównych części układu krążenia:
krążenia dużego i krążenia małego (płucnego). Obwód krążenia dużego zaczyna się
w lewej komorze, a kończy w prawym przedsionku serca. Zaopatruje on w krew
wszystkie narządy ciała, doprowadzając do nich utlenowaną krew. Odtlenowana
krew, bogata w CO
2
, opuszcza obwód krążenia dużego i dostaje się do obwodu
krążenia małego. Układ ten rozpoczyna się w prawej komorze i kończy w lewym
przedsionku. W obwodzie krążenia małego następuje ponowne utlenowanie krwi,
która po przejściu przez płuca dociera znów do obwodu krążenia dużego.
Fizjologiczna rola układu krążenia krwi jest nierozerwalnie związana z rolą krwi,
stanowiącej — wspólnie z innymi płynami — środowisko wewnętrzne organizmu.
Ogólnie można powiedzieć, że dopiero czynność układu sercowo-naczyniowego
umożliwia krwi spełnienie jej zadań, nadając jej ruch i doprowadzając ją do
wszystkich tkanek organizmu.
Można wyróżnić kilka podstawowych funkcji układu krążenia. Najważniejszą spośród
nich jest funkcja oddechowa, polegająca na doprowadzeniu tlenu do tkanek i na
odprowadzeniu z nich, powstającego w wyniku przemiany materii, dwutlenku węgla.
3
Choroby układu krążenia
Poza funkcją oddechową układ krążenia pełni funkcję odżywczą, tj. dostarcza do
tkanek wszelkich substancji odżywczych, niezbędnych dla ich prawidłowej czynności
oraz odprowadza z nich do narządów wydalniczych szereg substancji powstających
w tkankach jako produkty przemiany materii. Ważna jest również funkcja regulacyjna,
polegająca na doprowadzeniu do tkanek organizmu substancji czynnych, zwanych
hormonami, wpływających regulująco na szereg podstawowych procesów życiowych.
Wspomnieć także należy o funkcji termoregulacji układu krążenia, która przyczynia
się w poważnym stopniu do wyrównywania i utrzymania stałej temperatury ciała
zwierząt stałocieplne, umożliwiając przenoszenie ciepła z narządów, w których
produkowane jest w dużych ilościach, do innych narządów i tkanek, regulując stopień
oddawania tego ciepła na zewnątrz. Swoisty układ mięśniowy, tzw. bodźcotwórczo-
przewodzący, który jest odpowiedzialny za wytwarzanie i przewodzenie bodźców
w sercu, składa się z:
1) węzła zatokowo-przedsionkowego,
2) międzywęzłowych połączeń przedsionkowych,
3) węzła przedsionkowo-komorowego,
4) pęczka Hisa,
5) dwóch odnóg komorowych — prawej i lewej,
6) sieci włókien Purkinjego.
Nerwy błędne, doprowadzają do serca włókna przywspółczulne, które wpływają
oszczędzająco na pracę serca, dążą do zwolnienia rytmu skurczów. Również siła
skurczów, pobudliwość i prędkość przewodzenia pobudzeń w sercu zmniejszają się
pod wpływem drażnienia się nerwów błędnych. Drażnienie lewego nerwu błędnego
(unerwia węzeł przedsionkowo-komorowy) powoduje bardziej wyraźny efekt
dromotropowy. Natomiast podrażnienie prawego nerwu błędnego (unerwia węzeł
zatokowo-przedsionkowy) wywołuje wyraźny efekt chronotropowy.
Odwrotnie wpływa na czynność i właściwości mięśnia sercowego pobudzenie
nerwów współczulnych. Zwiększa ono częstotliwość i siłę skurczów serca oraz
prędkość przewodzenia pobudzeń, zwiększając także wrażliwość na działanie
bodźców.
4
Choroby układu krążenia
Zapis czynności bioelektrycznej serca nosi nazwę elektrokardiografii.
Elektrokardiogram (ekg) to zapis sumarycznego napięcia wytworzonego przez
włókna mięśnia sercowego podczas ich depolaryzacji i repolaryzacji. W rutynowych
badaniach elektrokardiograficznych stosuje się 12 odprowadzeń. Objętość krwi
wtłaczana przez każdą z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego to
objętość wyrzutowa serca i w stanie spoczynku wynosi ona ok. 70–90 ml.
Pojemnością minutową serca nazywamy ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór
serca w czasie 1 minuty. W spoczynku wynosi ona około 5,4 l krwi. Pojemność
minutowa serca w spoczynku przeliczona na
1 m
2
powierzchni ciała to wskaźnik sercowy, który wynosi około 3,2 l/min/m
2
.
Wyróżniamy następujące tony serca:
1. Ton pierwszy powstaje na początku skurczu komór i jest wywołany zamknięciem
zastawek przedsionkowo-komorowych, które następuje wówczas, gdy ciśnienie
w obu komorach przewyższa ciśnienie w przedsionkach. Ton pierwszy jest dość
cichy, nieco dłuższy niż ton drugi. Jest równoczesny z uderzeniem koniuszkowym
i najlepiej słyszalny nad koniuszkiem serca. Jest to ton mieszany, zastawkowo-
mięśniowy, czas jego trwania wynosi 0,15 sek., a amplituda drgań 30–40
cykli/sek.
2. Ton drugi powstaje na początku rozkurczu komór, w związku z zamknięciem
zastawki tętnicy głównej i tętnicy płucnej. Ton drugi jest krótszy i nieco głośniejszy
od pierwszego, jest najlepiej słyszalny
w II i III przestrzeni międzyżebrowej przy lewym i prawym brzegu mostka. Dwie
składowe drugiego tonu są wynikiem zamknięcia zastawki tętnicy płucnej.
W warunkach prawidłowych oddzielają się w czasie wdechu na wcześniejszą
składową aortalną i późniejszą płucną, łączą się w jeden ton w czasie wydechu.
Na drugi ton serca składają się drgania o większej niż w tonie pierwszym
częstotliwości, wynoszącej około 50–70 cykli/sek. Czas jego trwania wynosi 0,1
sekundy.
3. Ton trzeci występuje w odstępie 0,12–0,16 sekundy po drugim tonie w warunkach
fizjologicznych u dzieci i u młodych osób po wysiłku fizycznym. Wysłuchuje się go
najlepiej nad lewym brzegiem bezwzględnego stłumienia serca. Spowodowany
5
Choroby układu krążenia
jest on głównie przyspieszeniem ruchu krwi w układzie krążenia. Ton ten często
nazywany jest tonem sercowym. Czas jego trwania wynosi 0,15 sekundy.
4. Ton czwarty, zwany tonem przedsionkowy, powstaje w okresie skurczu
przedsionków i może być niekiedy niesłyszalny. U dzieci zdrowych zjawia się tak
późno, że łączy się z tonem pierwszym.
Tętno jest to faliste odkształcenie ścian tętnic, które powstaje zależnie od czynności
serca i od elastyczności naczyń. Fala tętna związana jest ze wzrostem ciśnienia krwi
w początkowych odcinkach wielkich tętnic, spowodowanym przez wyrzut do nich krwi
podczas skurczu komór serca. Rozróżnia się następujące cechy tętna: częstość,
wypełnienie, napięcie, chybkość, miarowość, różnice w tętnie na różnych tętnicach
dostępnych obmacywaniem. Częstość tętna jest to liczba uderzeń tętna na minutę,
u dorosłych wynosi ona 60–80, u dzieci 90–140. U osób starszych tętno może być
przyspieszone do 90 uderzeń/min. Tętno ulega niejednokrotnie zwolnieniu lub
przyspieszeniu w różnych stanach fizjologicznych i patologicznych.
Ciśnienie tętnicze krwi zależy od objętości wyrzutowej serca, od elastyczności ściany
aorty i jej dużych gałęzi tętniczych oraz od oporów obwodowych. Rozróżniamy
ciśnienie krwi maksymalne, czyli skurczowe i ciśnienie krwi minimalne, czyli
rozkurczowe. U zdrowych młodych ludzi prawidłowe ciśnienie powinno wynosić ok.
120/80 mmHg (5, 7)
1.2. Patofizjologia i diagnostyka choroby niedokrwiennej serca
Terminem choroba niedokrwienna serca określa się stan czynnościowego lub
trwałego uszkodzenia mięśnia sercowego, wywołany zachwianiem równowagi
między wielkością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia na tlen, co
spowodowane jest zmianami strukturalnymi i zaburzeniami czynnościowymi
w krążeniu wieńcowym.
1
Numery w nawiasie oznaczają zawsze wybrane pozycje z literatury, w których studenci znajdą
szersze omówienie problemu.
6
Choroby układu krążenia
Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen uzależnione jest od wielu czynników:
1) częstość i miarowość pracy serca,
2) napięcia ścian komór pod koniec rozkurczu i ciśnienia późnorozkurczowego
w komorach,
3) kurczliwości mięśnia sercowego,
4) wysokości ciśnienia tętniczego.
Na podstawie przebiegu klinicznego choroby niedokrwiennej serca komisja
Światowej Organizacji Zdrowia zaproponowała podział tej choroby, który w formie
nieco zmodyfikowanej został przedstawiony poniżej.
1. Przewlekła choroba niedokrwienna serca w postaci przewlekłej niewydolności
wieńcowej:
a) dusznica bolesna stabilna,
b) nieme niedokrwienie.
2. Choroba niedokrwienna serca w postaci podostrej lub ostrej niewydolności
wieńcowej:
a) dusznica bolesna niestabilna:
— wysiłkowa (angina pectoris effortiva crescendo),
— spoczynkowa (angina pectoris non stabilisata spontanea),
b) dusznica bolesna odmienna (naczynioskurczowa),
c) zawał serca.
3. Nagły zgon sercowy (mors subita cardiaca).
4. Choroba niedokrwienna serca z obrazem klinicznym niewydolności serca.
5. Choroba niedokrwienna serca z obrazem klinicznym zaburzeń rytmu serca.
1.2.1. Obraz kliniczny dusznicy bolesnej stabilnej
(angina pectoris stabilisata)
Najbardziej typowym objawem zgłaszanym przez chorych w zespole niedokrwienia
mięśnia sercowego jest ból w klatce piersiowej (zwany popularnie bólem
wieńcowym). Chory uskarża się na bóle występujące głównie za mostkiem,
promieniujące do szyi, szczęki lub kończyn górnych (szczególnie kończyny górnej
lewej), czasami do pleców, barku, łokcia, nadgarstka lub czwartego i piątego palca
7
Choroby układu krążenia
lewej ręki. Ból ma najczęściej charakter zaciskający, dławiący lub uciskowy; czasami
występuje uczucie palenia lub pieczenia.
Wśród badań dodatkowych największe znaczenie rozpoznawcze ma badanie
elektrokardiograficzne wykonane w spoczynku (najlepiej w czasie bólu) lub podczas
wysiłku. W okresie bezbólowym lub w spoczynku elektrokardiogram może nie
odbiegać od normy i wtedy, w celu potwierdzenia lub wykluczenia dusznicy bolesnej,
wykonujemy testy obciążeniowe. Stosuje się również wiele innych metod
diagnostycznych pozwalających na wykrycie niedokrwienia mięśnia sercowego (2,
4):
1) badanie radioizotopowe,
2) monitorowanie elektrokardiogramu metodą Holtera,
3) wysiłkowa wentrykulografia izotopowa lub badanie echokardiograficzne,
4) testy farmakologiczne,
5) selektywna koronografia (1, 2).
8
Choroby układu krążenia
2. Etiopatogeneza i obraz kliniczny niewydolności krążenia
2.1. Ostra i przewlekła niewydolność krążenia
Patofizjologiczne zmniejszenie się przepływu krwi przez tkanki i narządy organizmu
nazywamy niewydolnością krążenia. Jej bezpośrednią przyczyną może być
zmniejszenie objętości minutowej serca w stosunku do zapotrzebowania tkanek
(niewydolność krążenia pochodzenia sercowego, czyli niewydolność serca, ang. —
heart failure) lub zaburzenia mechanizmów zapewniających należyty przepływ krwi
w naczyniach krwionośnych zarówno układu tętniczego, jak i żylnego (niewydolność
krążenia pochodzenia obwodowego lub naczyniowego). Nierzadko obie przyczyny
mogą występować równocześnie.
Rodzaje i przyczyny niewydolności krążenia:
1. Niewydolność serca może być spowodowana zaburzeniami mechanicznymi,
uszkodzeniem mięśnia sercowego, zaburzeniami rytmu i przewodzenia
(tachyarytmie, bradyarytmie, bloki przedsionkowo-komorowe), może mieć również
postać mieszaną.
Wśród zaburzeń mechanicznych wyróżnia się:
— zwiększone obciążenie następcze (nadciśnienie tętnicze układowe i płucne,
zwężenie zastawek aorty lub tętnicy płucnej, zwężenie cieśni aorty, choroby
naczyń płucnych),
— przeciążenie objętościowe (niedomykalność zastawek, wady serca
z przeciekiem, przecieki tętniczo-żylne, zwiększony powrót żylny krwi),
— utrudnione napełnianie komór (zwężenie zastawek przedsionkowo-
komorowych, tamponada serca, zaciskające zapalenie osierdzia, zmiany
restrykcyjne serca lub osierdzia).
Natomiast uszkodzenie mięśnia sercowego (zaburzenia kurczliwości i/lub
podatności, utrata kurczliwej masy mięśniowej) może być spowodowane chorobą
niedokrwienną serca i zawałem serca, kardiomiopatią pierwotną i wtórną,
zaburzeniami metabolicznymi lub uszkodzeniami toksycznymi, ograniczającymi
rezerwy energetyczne mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego oraz
9
Choroby układu krążenia
upośledzeniem mechanizmów nerwowych lub hormonalnych regulujących pracę
serca
2. Powodami niewydolności krążenia pochodzenia obwodowego może być
zmniejszenie ilości krwi krążącej, a także nerwowe, humoralne lub mieszane
zaburzenia regulacji prawidłowego napięcia ściany naczyniowej
3. Zaburzenia mieszane — zarówno pochodzenia sercowego, jak i naczyniowego.
2.2. Etiopatogeneza i obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego
Wstrząs jest zespołem objawów chorobowych spowodowanych hipoperfuzją tkanek
i — w związku z tym — niedostateczną podażą tlenu do komórek. Wstrząs może
przebiegać ze wzrostem lub spadkiem objętości wyrzutowej serca. Wskaźnikami
rozwijającego się wstrząsu są m.in. ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego oraz
cechy nie oddechowej kwasicy. Wstrząs może być wynikiem oligowolemii,
nadmiernego powiększania się łożyska naczyniowego, niewydolności mięśnia
sercowego oraz zaburzeń endokrynnych i (lub) metabolicznych.
Niezależnie od etiologii, objawami zaawansowanego wstrząsu są:
1) zaburzenia hemodynamiczne,
2) zaburzenia metaboliczne,
3) zaburzenia czynności poszczególnych układów lub narządów.
Wspólnymi objawami wszystkich postaci etiologicznych wstrząsu są — szczególnie
w późniejszej jego fazie — objawy:
1) krążeniowe (hipotensja, zmniejszenie amplitudy ciśnienia krwi, tachykardia,
bardzo rzadko bradykardia, zapadnięcie żył),
2) psychiczne (stany lękowe, pobudzenie psychomotoryczne, upośledzenie
sprawności umysłowej, zaburzenia świadomości),
3) płucne (płytki i przyspieszony oddech, sinica),
4) nerkowe (skąpomocz, bezmocz),
5) skórne (blada, zimna i wilgotna skóra, sinica warg i palców rąk i stóp; we
wstrząsie septycznym i toksycznym wywołanym jadem wytwarzanym przez
10
Choroby układu krążenia
gronkowce lub paciorkowce skóra jest zwykle sucha i dobrze ucieplona,
przynajmniej w pierwszej fazie),
6) ze strony przewodu pokarmowego (wzdęcia, nudności, biegunki).
2.2.1. Wstrząs kardiogenny (sercopochodny) — shock cardiogenes
Wstrząs sercopochodny wywołany jest zmniejszeniem objętości minutowej lewej
komory serca. Pierwotną przyczyną tego może być:
1) uszkodzenie serca (zawał serca, pęknięcie przegrody międzykomorowej,
uszkodzenie struny ścięgnistej lub mięśnia brodawkowatego, zabieg
kardiochirurgiczny),
2) zapalenie mięśnia sercowego (wirusowe, bakteryjne, reumatyczne),
3) zaburzenia rytmu serca (częstoskurcz napadowy, szczególnie komorowy,
patologiczna bradykardia),
4) przeszkody mechaniczne (2, 8).
2.3. Zaburzenia procesu hemostazy naczyniowej i osoczowej
Podłożem skaz krwotocznych są wrodzone lub nabyte upośledzenia hemostazy, czyli
zespołu tych procesów, które zapewniają sprawne hamowanie krwawień po
uszkodzeniu naczyń krwionośnych, szczelność łoża naczyniowego i płynność
krążącej krwi. Głównymi elementami hemostazy są zatem układy krzepnięcia
i fibrynolizy, płytki krwi oraz ściany naczyń krwionośnych. Uznana jest też istotna rola
leukocytów w reakcjach hemostazy. W krzepnięciu krwi bierze udział co najmniej 14
różnych czynników. W międzynarodowej nomenklaturze 12 z nich oznaczono cyframi
rzymskimi.
Podział skaz krwotocznych. W najprostszej spośród wielu klasyfikacji skaz
krwotocznych wyróżnia się skazy naczyniowe, płytkowe i zaburzenia osoczowego
krzepnięcia krwi. W każdej z tych grup występują zespoły kliniczne wrodzone
i nabyte. Odosobniony niedobór tylko jednego czynnika krzepnięcia ma najczęściej
podłoże genetyczne i jest wrodzony. Złożone zaburzenia hemostazy, w których
upośledzone są jej różne elementy, mają przeważnie charakter nabyty. Wywiady
11
Choroby układu krążenia
pozwalają ustalić czy przyczyną krwawienia jest uogólniona skaza krwotoczna, czy
zmiany miejscowe, oraz jaka jest natura skazy krwotocznej (2, 12).
Występowanie nadmiernych krwawień od najwcześniejszego dzieciństwa,
w poprzednich pokoleniach oraz u krewnych pozwala rozpoznać dziedziczny
charakter skazy, natomiast gdy dziedziczenie jest związane z płcią — hemofilię A i B.
Tylko dodatni wywiad rodzinny ma znaczenie, u ok. 30% chorych na hemofilie nie
udaje się stwierdzić występowania rodzinnego.
Podłożem hemofilii A, tzw. klasycznej, jest niedobór lub anomalia czynnika VIII. Gen
dla jego syntezy jest umiejscowiony w żeńskim chromosomie X. Hemofilia A
dziedziczy się w sposób recesywny, sprzężony z płcią — chorują tylko mężczyźni,
ich córki są przenosicielkami hemofilii, a synowie są zdrowi. W zależności od
ciężkości przebiegu odróżnia się hemofilię ciężką, umiarkowaną i łagodną.
Objawami klinicznymi są występujące od najwcześniejszego dzieciństwa wylewy
krwawe i krwawienia, w ciężkiej hemofilii samoistne lub po przeoczonych
mikrourazach, a w postaci łagodnej — głównie pourazowe. Leczenie polega na
wyrównaniu niedoboru czynnika VIII przez przetaczanie świeżo zamrażanego
osocza, krioprecypitatów i koncentratów czynnika VIII.
Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (DIC)
DIC (Disseminanted Intravascular Coagulation), z towarzyszącą mu z reguły
aktywacją fibrynolizy, może rozwinąć się w przebiegu bardzo różnorodnych chorób.
Ostre i podostre DIC bywa przyczyną burzliwych skaz krwotocznych. Szczególne
postacie DIC to:
1) plamica piorunująca,
2) zespół Waterhouse’a-Fridrichsena,
3) ostre DIC noworodków,
4) zespół Kasabacha-Meritta.
Do objawów należą krwawienia, zakrzepy, niewydolność narządów oraz
niedokrwistość mikroangiopatyczna hemolityczna. Nasilone, ostre DIC jest
12
Choroby układu krążenia
najgroźniejszą z nabytych skaz krwotocznych, miewa bardzo ciężki i gwałtowny
przebieg. Wylewom podskórnym i podśluzówkowym mogą towarzyszyć krwotoki
z dróg rodnych i do przewodu pokarmowego, krwiomocz i krwioplucie.
Skazy krwotoczne naczyniowe nabyte — choroba Schonleina-Henocha
Podłożem choroby jest zapalenie drobnych naczyń o charakterze immunologicznym.
Główne objawy to plamica skórna, bóle stawów, dolegliwości brzuszne i krwawienia
z przewodu pokarmowego. Najczęściej chorują dzieci (2–10 r.ż.), jednak choroba
może wystąpić w każdym wieku. Często zakażenie górnych dróg oddechowych
wyprzedza o 2–3 tygodnie chorobę. Za typową triadę objawów uważa się:
1) krwotoczną osutkę skórną,
2) bóle brzucha i krwiste stolce,
3) bóle i obrzęki stawów (1, 2, 10).
13
Choroby układu krążenia
3. Nadciśnienie tętnicze i nowotwory krwi
3.1. Patogeneza i diagnostyka nadciśnienia tętniczego
Utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi jest jednym z zasadniczych
elementów zapewnienia homeostazy organizmu. Jest ono bowiem czynnikiem
decydującym o przepływie krwi przez poszczególne narządy. Regulację ciśnienia
tętniczego sprawuje precyzyjny mechanizm wzajemnie ze sobą powiązanych
ujemnych sprzężeń zwrotnych. Zasadniczymi ogniwami tego mechanizmu jest
objętość wyrzutowa serca i opór obwodowych naczyń krwionośnych. Wzrost
któregokolwiek z tych czynników powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego.
W regulacji zarówno objętości wyrzutowej serca, jak i oporu naczyń krwionośnych
istotną rolę odgrywa autonomiczny układ nerwowy i objętość krążącego osocza.
Prawidłowe ciśnienie tętnicze. Według norm podanych przez Światową
Organizację Zdrowia o nadciśnieniu tętniczym mówimy wówczas, gdy ciśnienie
skurczowe przekracza 18,66 kPa (140 mm Hg), a ciśnienie rozkurczowe 11,99 kPa
(90 mmHg) (5, 10).
Częstość występowania nadciśnienia tętniczego. Średnie wartości ciśnienia
tętniczego i odsetek nadciśnienia są większe wśród ludności dużych miast i wśród
osób pracujących na kierowniczych stanowiskach oraz u osób z nadwagą lub
obciążonych wywiadem rodzinnym w tym kierunku. W chwili obecnej w Polsce
choruje na nadciśnienie tętnicze około 4 milionów osób. Przyczyny nadciśnienia
mogą być różne. Jeśli nie udaje się ustalić żadnej przyczyny, to rozpoznajemy
wówczas nadciśnienie pierwotne lub samoistne (hypertonia primaria vel essentialis),
określane również nazwą choroby nadciśnieniowej (morbus hypertonicus). Gdy
przyczyna nadciśnienia jest znana, mówimy o nadciśnieniu wtórnym (hypertonia
secundaria).
Podział etiologiczny nadciśnienia tętniczego:
14
Choroby układu krążenia
1. Nadciśnienie pierwotne. Nadciśnienie samoistne. Choroba nadciśnieniowa
2. Nadciśnienie wtórne:
a) nadciśnienie nerkopochodne,
b) nadciśnienie w chorobach gruczołów dokrewnych,
c) nadciśnienie w chorobach układu krążenia,
d) nadciśnienie w chorobach układu nerwowego,
e) nadciśnienie jatrogenne.
Ważnym kryterium zmian w obwodowym układzie naczyniowym jest badanie dna
oka, które powinno być wykonane w każdym przypadku nadciśnienia.
Faza złośliwa nadciśnienia tętniczego. Każdy rodzaj nadciśnienia może przejść
w postać nadciśnienia złośliwego (hypertonia maligna), przez co rozumiemy duży
wzrost ciśnienia rozkurczowego, powyżej 15,99–17,33 kPa (120–130 mmHg), ze
zmianami na dnie oka.
Podstawy diagnostyki różnicowej nadciśnienia. Wiek, w którym po raz pierwszy
pojawiło się nadciśnienie jest ważnym momentem diagnostycznym. Choroba
nadciśnieniowa zaczyna się zwykle już w trzeciej i czwartej dekadzie życia.
Wystąpienie nadciśnienia po 50. r.ż. sugerować może tło miażdżycowe, zwłaszcza
jeśli chory zgłasza dolegliwości typowe dla miażdżycy (np. dolegliwości wieńcowe,
chromanie przestankowe). Badanie fizykalne pozwala na stwierdzenie odchyleń od
normy, pomocnych w różnicowaniu nadciśnienia. Badanie ogólne moczu jest jednym
z podstawowych badań (uszkodzenie nerek). Badanie radiologiczne klatki piersiowej
pozwala na stwierdzenie w przypadkach nadciśnienia miażdżycowego poszerzenia
i wysycenia obrazu łuku aorty (1, 2, 4).
3.1.1. Choroba nadciśnieniowa, nadciśnienie samoistne,
nadciśnienie pierwotne
Chorobę nadciśnieniową rozpoznajemy wówczas, gdy nie potrafimy znaleźć
przyczyny stwierdzonego nadciśnienia. Stanowi ona ok. 90% wszystkich przypadków
nadciśnienia. Dotyczy równie często mężczyzn i kobiet, a rozwija się przeważnie
w młodym wieku (między 20 a 40 r.ż.). Etiologia choroby jest nieznana.
15
Choroby układu krążenia
Najprawdopodobniej na jej powstanie składa się obciążenie dziedziczne
i niekorzystny wpływ czynników środowiska.
Dolegliwości odczuwane przez chorych związane są z istnieniem nadciśnienia. Są
nimi bóle głowy, zwłaszcza okolicy potylicznej, występujące szczególnie rano,
a także bezsenność. Przebieg choroby jest na ogół długi (kilkanaście, nawet do 30
lat), u kobiet łagodniejszy. Na podstawie wartości ciśnienia tętniczego wyróżnić
w nim można cztery okresy: I okres — nadciśnienie łagodne, II okres — nadciśnienie
umiarkowane, III okres — nadciśnienie ciężkie, IV okres — nadciśnienie bardzo
ciężkie.
Leczenie. Nie ulega wątpliwości, że nie leczone nadciśnienie tętnic prowadzi do
wielu poważnych powikłań, co przyczynia się do wzrostu umieralności. Bardzo
istotne miejsce zajmują tu niefarmakologiczne metody leczenia, zmierzające
do modyfikacji stylu życia. Jeśli leczenie niefarmakologiczne prowadzone przez 3–6
miesięcy jest nieskuteczne, należy wdrożyć leczenie farmakologiczne (2, 4, 8).
3.2. Nowotwory krwi (wybrane jednostki chorobowe)
Białaczki (leucaemiae)
Białaczki są chorobami nowotworowymi układu białokrwinkowego, objawiającymi się
obecnością w szpiku, krwi i różnych narządach klonu stransformowanych
nowotworowo komórek, wywodzących się z wczesnych etapów hematopoezy.
1. Białaczki ostre
Mianem ostrych białaczek określa się złośliwe nowotwory układu krwiotwórczego
powstałe w wyniku transformacji białaczkowej, związanej z zahamowaniem
różnicowania i dojrzewania na wczesnych etapach rozwoju ontogenetycznego.
Charakterystyczną cechą kliniczną ostrych białaczek jest ich fatalny przebieg
naturalny, prowadzący w razie nieleczenia do śmierci w czasie kilku tygodni.
Współczesna klasyfikacja ostrych białaczek opiera się na schemacie rozwoju
ontogenetycznego układu krwiotwórczego. Wyróżnia się więc dwie zasadnicze
16
Choroby układu krążenia
grupy białaczki limfoblastyczne i nielimfoblastyczne (potocznie nazywane
szpikowymi).
1. Białaczki ostre szpikowe, zwane też nielimfoblastycznymi (myelosis
leucaemica acuta)
Ostre białaczki szpikowe (o.b.s.) są grupą nowotworów wywodzących się
z wczesnych szczebli różnicowania układu granulocytowo-monocytowego
i erytroblastycznego. Występują głównie u dorosłych, u których stanowią 60%
ostrych białaczek. Badaniem fizykalnym często stwierdza się powiększenie
śledziony oraz wątroby.
Podczas badania krwi najczęściej stwierdza się zwiększoną leukocytozę.
Duże znaczenie ma także badanie rozmazu krwi, w którym stwierdza się
komórki białaczkowe — „blastyczne”.
Badanie cytologiczne szpiku jest zwykle podstawą rozpoznania i pozwala
też określić podtyp F, A, B. Przebieg jest zwykle ciężki.
2. Białaczki ostre limfoblastyczne (leucaemia lymphoblastica acuta)
Ostra białaczka limfoblastyczna (o.b.l.) jest złośliwym schorzeniem
rozrostowym układu limfoblastycznego, występującym najczęściej u ludzi
młodych (głównie u dzieci). Zasadnicze objawy i powikłania są podobne jak
w o.b.s. Z cech różniących obserwuje się częstsze występowanie
powiększenia węzłów chłonnych oraz śledziony. Uszkodzenia układu
erytroblastycznego i płytkowego są w tej postaci zwykle mniejsze niż w o.b.s.
Częstość remisji jest wysoka, ale obserwuje się dużą skłonność do nawrotów.
Wśród powikłań na szczególną uwagę zasługują zmiany w o.u.n.
o charakterze białaczki opon mózgowych. Leczenie białaczek i innych chorób
rozrostowych opiera się na:
a) dokładnym rozpoznaniu,
b) programach chemioterapii dobranych do podtypu choroby,
c) w uzasadnionych przypadkach — transplantacji szpiku,
d) innych metodach, takich jak immunoterapia czy terapia genowa
(1, 2, 8).
17
Choroby układu krążenia
4. Miażdżyca naczyń krwionośnych
4.1. Etiopatogeneza miażdżycy naczyń krwionośnych
Miażdżyca tętnic (arterosclerosis) jest to przewlekła choroba dużych i średnich tętnic,
której główną cechą, według Światowej Organizacji Zdrowia, są złożone zmiany
w błonie wewnętrznej tych naczyń. Etiopatogeneza i przebieg miażdżycy tętnic
dowodzą, że nie jest to zaburzenie związane z procesem starzenia się organizmu.
Jej początek może mieć miejsce już we wczesnym dzieciństwie. Uważa się, że
zmiany miażdżycowe rozwijają się w następstwie przewlekłego procesu zapalno-
immunologicznego w ścianie tętnic w następstwie działania różnych czynników,
takich jak: niedotlenienie, wolne rodniki, zmodyfikowane lipoproteiny o niskiej
gęstości (LDL) lub siły uszkadzające komórki śródbłonka (siły ścinające, shear
stress). Obecnie istnieją już podstawy do twierdzenia, że różne infekcje — bakteryjne
lub wirusowe — odgrywają istotną rolę w zapoczątkowaniu i rozwoju miażdżycy
tętnic.
Patogeneza. W błonie wewnętrznej tętnic dochodzi do ogniskowego gromadzenia
się lipidów, włókien kolagenowych, mukopolisacharydów i złogów wapnia.
Uszkodzenie śródbłonka tętnic powoduje migrację miocytów z błony środkowej do
błony wewnętrznej oraz ich poliferację. Czynniki etiologiczne prowadzące do rozwoju
miażdżycy tętnic są wielorakie. Spośród czynników wewnątrzustrojowych
w powstawaniu miażdżycy odgrywa rolę: skłonność dziedziczna (zaburzenia
gospodarki lipidowej i metabolizm ściany naczyniowej), wiek, płeć (częściej chorują
mężczyźni niż kobiety przed menopauzą), czynność hormonalna niektórych
gruczołów (tarczycy, trzustki, gruczołów płciowych i nadnerczowych), zaburzenia
układu nerwowego i procesu krzepnięcia krwi oraz inne choroby (niedoczynność
gruczołu tarczowego, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze).
Do czynników zewnątrzustrojowych sprzyjających powstaniu miażdżycy zaliczamy
otyłość (dieta wysokoenergetyczna, obfitująca w tłuszcze i węglowodany), używki
18
Choroby układu krążenia
(głównie palenie tytoniu) oraz nieodpowiedni tryb życia (brak wysiłku fizycznego,
odpowiedzialna i nerwowa praca).
Obraz kliniczny miażdżycy tętnic jest uzależniony od umiejscowienia. Najczęściej
zmiany chorobowe obejmują tętnice wieńcowe, mózgowe lub obwodowe (głównie
kończyn dolnych), nerkowe, tętnice dna oka, tętnicę główną lub rzadziej — płucną.
Leczenie i zapobieganie miażdżycy tętnic polega na odpowiednim ustawieniu trybu
życia, zwalczaniu czynników zagrożenia (palenie papierosów, nadwaga, dieta
wysokoenergetyczna, mało ruchliwy tryb życia, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i inne
choroby metaboliczne). Zapobieganie powinno rozpocząć się już we wczesnym
dzieciństwie i być kontynuowane przez całe życie.
Podstawą diety przeciwmiażdżycowej jest ograniczenie spożycia tłuszczów
zwierzęcych i zastąpienie ich roślinnymi. Ograniczenia kaloryczne są szczególnie
ważne u osób z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, konieczne jest
ograniczenie w diecie węglowodanów, a zwłaszcza cukrów prostych (2, 7, 9).
4.2. Wybrane choroby naczyń obwodowych
Choroby naczyń obwodowych można podzielić na:
1) choroby tętnic i tętniczek,
2) choroby żył,
3) choroby naczyń włosowatych,
4) choroby naczyń chłonnych.
4.2.1. Zapalenie naczyń krwionośnych zakrzepowo-zarostowe.
Choroba Buergera (trombangiitis obliterans)
Jest to podostry lub ostry proces zapalny tętnic, obejmujący śródbłonek najpierw
małych i średnich, później także dużych naczyń, prowadzący do stopniowej
niedrożności w wyniku powstawania zakrzepów. Choroba dotyczy przede wszystkim
obwodowych tętnic kończyn dolnych. Choroba rozpoczyna się w młodym wieku
19
Choroby układu krążenia
(między 20 a 30 r.ż), wyjątkowo po 50 r.ż. Objawem zwiastunowym może być
wędrujące zapalenie żył powierzchownych. Mężczyźni chorują znacznie częściej niż
kobiety. Prawie zawsze choroba dotyczy palaczy tytoniu. Chorzy skarżą się na
uczucie ziębnięcia kończyn, bóle podczas wysiłku, a także w spoczynku (bóle
nocne), zaburzenia czucia i parestezje. Skóra dotkniętej kończyny jest blada,
o zmniejszonym uciepleniu. Wcześnie pojawiają się zaburzenia troficzne i martwica
odsiebnych części kończyn dolnych (zwłaszcza paliczków paznokciowych).
4.2.2. Choroba Raynauda (morbus Raynaud)
Chorobą Raynauda nazywamy napadowe kurcze tętnic palców dłoni i stóp,
występujące symetrycznie, trwające krótko (15–30 min) i prowadzące do
niedokrwienia dalszych części kończyn. Kurcze występują pod wpływem zimna lub
urazów psychicznych. Choroba dotyczy przede wszystkim kobiet, zwykle po 40 r.ż.
Etiologia jest niezupełnie poznana. W powstaniu choroby odgrywają rolę czynniki
dziedziczne, hormonalne, emocjonalne i zwiększona wrażliwość na zimno. Podczas
napadu stwierdza się zblednięcie, lekki obrzęk, oziębienie palców oraz zaburzenia
czucia. Zmiany występują zawsze symetrycznie, kciuk bywa zwykle oszczędzany.
Okres zblednięcia trwa od kilku do kilkunastu minut. Jeśli nie doszło do zmian
organicznych, można uzyskać całkowite wyleczenie. Występowanie zmian
troficznych obciąża rokowanie. Należy zalecić prowadzenie regularnego trybu życia,
unikanie emocji, ochronę przed zimnem, a także bezwzględne zaprzestanie palenia
tytoniu.
4.2.3. Choroby żył
Zakrzepowe zapalenie żył (thrombophlebitis) polega na wystąpieniu stanu zapalnego
odcinka ściany żyły z wytworzeniem się w tym miejscu zakrzepu. Zakrzep żyły może
powstać również bez stanu zapalnego jej ściany (phleborthrombosis), wówczas
proces zapalny dołącza się wtórnie. Najczęściej zapalenie zakrzepowe żył występuje
w kończynach dolnych i w miednicy. Do zapalenie żył usposabia zastój żylny
(niewydolność krążenia, dłuższe unieruchomienie w łóżku), zabiegi operacyjne,
poród, urazy, zakażenia, żylaki, nowotwory, ucisk na żyły, niektóre choroby krwi
(czerwienica), otyłość. Podawanie niektórych leków (glikokortykosteroidów,
hormonalnych środków antykoncepcyjnych) może również sprzyjać ich powstawaniu.
20
Choroby układu krążenia
W wyniku zapalenia żyły dochodzi do niedrożności jej światła. Zakrzep żylny może
stać się przyczyną powstania zatoru płuca. Leczenie polega na unieruchomieniu
kończyny oraz stosowaniu okładów przeciwzapalnych. Z leków podaj się Butapirazol,
salicylany, Sadamin oraz wyciągi z kasztanowca (1, 2, 9).
4.3. Udar mózgu
Dopływ krwi do mózgu zapewniają cztery tętnice: dwie tętnice szyjne wewnętrzne
i dwie tętnice kręgowe. Ciężar mózgu wynosi około 2% ciężaru ciała, natomiast
przepływ krwi przez mózg u człowieka dorosłego pozostającego w spoczynku
stanowi 15–20% objętości wyrzutowej serca.
Choroby mózgu pochodzenia naczyniowego są najczęściej spotykanymi
uszkodzeniami układu nerwowego. Obraz kliniczny w chorobach naczyniowych
mózgu kształtuje się różnie. Objawy mogą wystąpić nagle, jak na przykład
w krwotoku podpajęczynówkowym, wskutek pęknięcia tętniaka, albo też powoli, jak
w otępieniu w następstwie uogólnionej miażdżycy naczyń mózgowych. Choroby
naczyniowe mózgu przeważnie rozpoczynają się udarowo. Słowem udar (apoplexia,
insultus, ictus) określa się potocznie w klinice każde nagłe wystąpienie objawów
ogniskowych, wywołanych zaburzeniem krążenia mózgowego; udar przebiega
z utratą lub bez utraty przytomności, rozwój objawów bywa różny, trwa od kilku
sekund do kilku godzin.
1. Zator mózgu (embolia cerebri)
Materiałem zatorowym najczęściej bywa skrzeplina, rzadko — bakterie, komórki
nowotworowe, tłuszcz, powietrze. Przyczyną zatoru tętnic mózgowych
przeważnie jest choroba serca, przede wszystkim zwężenie zastawki
dwudzielnej, czyli przedsionkowo-komorowej lewej (stenosis mitrals). Objawy
kliniczne w zatorze mózgowym pojawiają się nagle; początek choroby jest
bardziej nagły niż w krwotokach i zawałach niezatorowych mózgu. U 25%
chorych występuje utrata przytomności i śpiączka; w zatorach o ciężkim
przebiegu, kończących się śmiercią, śpiączkę obserwuje się częściej — u 50%
21
Choroby układu krążenia
chorych. Ból głowy na początku choroby w zatorach mózgowych (25% chorych)
jest znacznie rzadszy niż w krwotokach mózgu, ale częstszy niż w zawałach
niezatorowych. Wymioty i drgawki są rzadkie. Objawy ogniskowego uszkodzenia
przeważnie są wyraźne.
2. Zawały mózgu niezatorowe
Najczęstszą przyczyną zawałów mózgu jest miażdżyca tętnic jednak nie tylko
zmiany miażdżycowe tętnic mózgowych, ale i dużych tętnic pozamózgowych,
z których krew dopływa do tętnic mózgowych. Najczęściej widuje się zespoły
wynikające z niedokrwienia obszaru tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnicy mózgu
środkowej. U około 55% chorych obserwuje się wyłącznie objawy nagłego,
ogniskowego uszkodzenia mózgu (bez objawów ogólnych), w postaci niedowładu
połowiczego, połowiczego upośledzenia czucia, niedowidzenia połowiczego
jednoimiennego, afazji. Rokowanie zależy od rozległości zawału, rozwoju
krążenia obocznego i ogólnego stanu chorego.
3. Przejściowe ataki ischemiczne (transient ischaemic attacks)
Przejściowymi atakami ischemicznymi albo przejściowym niedokrwieniem mózgu
umownie określa się nawracające objawy uszkodzenia mózgu pochodzenia
naczyniowego, trwające krótko, od kilku minut do kilku godzin, nie dłużej jednak
niż 24 godziny i nie pozostawiające żadnych objawów ubytkowych. Objawy, jakie
spotyka się w przejściowych atakach ischemicznych, kształtują się w zależności
od tego, czy przyczyną ich jest niedokrwienie w obszarze tętnic kręgowych
i tętnicy podstawnej (układu tętniczego kręgowo-podstawnego).
4. Krwotok mózgowy (haemorrhagia cerebri)
Przyczyną przeważającej większości krwotoków mózgowych jest pęknięcie
ateromatycznej tętnicy. Jednocześnie z miażdżyca często stwierdza się
nadciśnienie tętnicze. Krwotok mózgu zazwyczaj powstaje w następstwie zmian
wywołanych współistnieniem obu procesów chorobowych. Krwotok niszczy
tkankę mózgową; wokół ogniska krwotocznego mózg jest rozmiękły. Obraz
kliniczny krwotoku mózgu kształtuje się w zależności od wielu czynników:
umiejscowienia i rozległości ogniska krwotocznego, ilości wynaczynionej krwi,
22
Choroby układu krążenia
natężenia krwawienia i szybkości, z jaką dokonuje się wylew, obrzęku mózgu,
towarzyszącego krwotokowi oraz stanu narządów wewnętrznych. Najczęstszymi
objawami, które pojawiają się podczas udaru, albo bezpośrednio po nim, są:
śpiączka, ból głowy, wymioty i drgawki. Najczęściej spotykanym objawem
ogniskowym krwotoku półkul mózgowych jest porażenie albo niedowład
połowiczy. Pojawienie się objawów oponowych przemawia za rozpoznaniem
krwotoku mózgu albo podpajęczynówkowego.
Krwotoki pnia mózgu (około 7% wszystkich śmiertelnych krwotoków mózgu)
cechuje szybka utrata przytomności, porażenie czterech kończyn z obniżeniem
napięcia mięśniowego, obustronny odruch Babińskiego. Często stwierdza się
również objawy odmóżdżenia i wegetatywne. W krwotokach mostu obserwuje się
obustronne szpilkowate zwężenie źrenic. Okres przeżycia jest krótki — większość
chorych umiera w ciągu 2–3 dni.
5. Krwotok podpajęczynówkowy (haemorrhagia subarachnoidealis)
Krwotokiem podpajęczynówkowym nazywamy zespół kliniczny wywołany
krwotokiem, który powstaje w przestrzeni podpajęczynówkowej. Przyczyną 80%
krwotoków podpajęczynówkowych (tzw. spontanicznych, nieurazowych) jest
tętniak dużych tętnic mózgowych (3, 6).
23
Choroby układu krążenia
5. Czynność serca w różnych stanach chorobowych
5.1. Choroby gruczołu tarczowego
Tarczyca jest nieparzystym gruczołem wydzielania wewnętrznego, bogato
unaczynionym i unerwionym. Jest ona miejscem syntezy trzech hormonów:
tyroksyny (T
4
), trijodotyroniny (T
3
) — w pęcherzykach tarczycy oraz kalcytoniny (w
komórkach C).
1. Niedoczynność gruczołu tarczowego
Jako hipotyreozę określa się stan kliniczny spowodowany niedoborem hormonów
tarczycy. Niedobór hormonów tarczycy może być uwarunkowany:
a) uszkodzeniem samego gruczołu tarczowego (wówczas mówimy
o niedoczynności pierwotnej — hypothyreosis primaria),
b) niedoczynnością przysadki w zakresie sekrecji TSH (jest to niedoczynność
wtórna — hypothyreosis secundaria)
c) uszkodzeniem podwzgórza w zakresie sekrecji tyreoliberyny (jest to
hipotyreoza trzeciorzędowa).
Niedobór hormonów tarczycy, występujący już we wczesnym dzieciństwie jest
przyczyną karłowatości i matołectwa. Do podstawowych objawów podmiotowych
hipotyreozy należą: wzmożona senność, osłabienie chęci do pracy, spowolnienie
umysłowe, osłabienie pamięci, zwiększenie masy ciała, skłonność do zaparć,
wypadanie włosów, nadwrażliwość na zimno, zaburzenia cyklu miesiączkowego
oraz bóle kostne i mięśniowe. Badaniem przedmiotowym stwierdza się
występowanie bladej, chłodnej, suchej, szorstkiej skóry, łamliwych
i wypadających włosów, kruchości paznokci, zastygłego wyrazu twarzy, cech
obrzęku śluzowatego, powiększenia języka, osłabionych odruchów ścięgnistych,
zwolnienia rytmu serca, podwyższonego ciśnienia rozkurczowego, płynu w worku
osierdziowym, obniżonego popędu płciowego, ogólnego spowolnienia
psychomotorycznego, ochrypłego głosu, objawów zespołu cieśni nadgarstka,
osłabienia mięśni, parestezji, a czasem mlekotoku. Leczenie polega na
podawaniu tyroksyny.
24
Choroby układu krążenia
2. Nadczynność gruczołu tarczowego
Zespół objawów klinicznych i biochemicznych uwarunkowanych nadmiarem
wolnej T
4
i T
3
w ustroju określany jest jako nadczynność gruczołu tarczowego lub
hipertyreoza.
Do osiowych obrazów podmiotowych nadczynności gruczołu tarczowego należą:
zwiększona pobudliwość nerwowa, kołatanie serca, ogólne osłabienie,
zmniejszenie masy ciała mimo prawidłowego lub nadmiernego pocenia się
i skłonność do biegunek. Wśród odchyleń od stanu prawidłowego, stwierdzonych
badaniem przedmiotowym, wymienić należy: występowanie nadmiernej
aktywności psychomotorycznej, drobnofaliste drżenie palców, ciepłą, różową
i wilgotną skóra, tachykardię, tętno o dużej amplitudzie, stany podgorączkowe,
objawy oftalmopatii endokrynnej, obrzęk przedgoleniowy, powiększenie gruczołu
tarczowego i wychudzenie. Leczenie ma na celu zwalczanie:
a) przyczyny nadczynności tarczycy,
b) nadmiernej sekrecji hormonów,
c) objawów nadczynności tarczycy.
5.2. Choroby nadnerczy
1. Nadczynność glikokortykosteroidowa nadnerczy
Zespół objawów chorobowych spowodowanych nadmiarem kortyzolu w ustroju,
określany jest jako hiperkortyzolizm. Obraz kliniczny rozwiniętego
hiperkortyzolizmu jest bardzo typowy i nie sprawia najczęściej trudności
rozpoznawczych. Pewne objawy kliniczne, a mianowicie: okrągła twarz, otyłość
dotycząca głównie tułowia i karku, przy równocześnie szczupłych kończynach,
różowe rozstępy skórne podbrzusza, bioder, ud i sutków, zanik i osłabienie mięśni
szkieletowych, bóle kostne, głównie kręgosłupa (spowodowane osteoporozą),
objawy psychozy i androgenizacji (łysienie typu męskiego, niskie brzmienie głosu,
trądzik, zaburzenia miesiączkowania, hirsutyzm, klitoromegalia) oraz nadciśnienie
tętnicze mogą nasuwać podejrzenie nadczynności kory nadnerczy.
25
Choroby układu krążenia
2. Niedoczynność glikokortykosteroidowa kory nadnerczy może mieć charakter
pierwotny (uszkodzenie nadnerczy) lub wtórny (uszkodzenie podwzgórza lub
przysadki mózgowej). W zależności od rodzaju procesu chorobowego może mieć
przebieg ostry lub przewlekły. Przyczynami przewlekłej pierwotnej niedoczynności
kory nadnerczy (choroby Addisona) są najczęściej: proces autoimmunologiczny,
skrobiawica, grzybica, zakażenia bakteryjne lub wirusowe, nowotwory.
Klinicznie jawna przewlekła pierwotna niewydolność nadnerczy może się
manifestować objawami choroby Addisona, przełomem lub śpiączką pochodzenia
nadnerczowego. Wśród objawów klinicznych choroby Addisona wymienić należy
osłabienie siły mięśniowej, ciemne zabarwienie skóry i plamiste przebarwienia
błon śluzowych (te zmiany spowodowane są hipersekrecją adrenokortykotropiny,
wykazującej działanie melanotropowe), zmniejszenie masy ciała, wymioty,
biegunki, hipotonię i omdlenia ortostatyczne, przerzedzone owłosienie łonowe,
utratę pociągu płciowego, impotencję, bezpłodność oraz zaburzenia
miesiączkowania.
3. Guz chromochłonny
Guzy wywodzące się z utkania chromochłonnego, a wydzielające aminy
katecholowe, określa się jako guzy chromochłonne. Mogą się znajdować
w obrębie rdzenia nadnerczy lub w obrębie wielu narządów zawierających tkankę
chromochłonną. Guzy chromochłonne mogą występować pojedynczo w jednym
lub w obu nadnerczach, lub też w obrębie jamy brzusznej, klatki piersiowej, szyi
lub nawet o.u.n. Do klasycznych objawów guza chromochłonnego zwykle zalicza
się napadowo pojawiające się nadciśnienie lub przełomy nadciśnieniowe, którym
towarzyszą: napadowy częstoskurcz ze skurczami dodatkowymi, bladość skóry,
bóle głowy, zlewne poty i drżenie rąk, stany lękowe i bóle brzucha. Leczeniem
z wyboru jest operacyjne usunięcie guza.
26
Choroby układu krążenia
5.3. Okres menopauzy
Klimakterium jest fizjologicznym, a więc normalnym zjawiskiem w życiu kobiety.
Długość trwania okresu okołomenopauzalnego oraz specyfika związanych z nim
objawów jest indywidualną cechą osobniczą. Część kobiet nie doświadcza, bądź
doświadcza w niewielkim stopniu, somatycznych lub psychicznych niedogodności
wieku przekwitania. Badania oraz praktyka dowodzą jednak, że znacząca część
kobiet przeżywa wówczas dyskomfort dotyczący różnych aspektów funkcjonowania
bio-psycho-społecznego.
Zmniejszenie funkcji jajników u kobiet w okresie menopauzy sprzyja rozwojowi
miażdżycy, szczególnie tętnic wieńcowych. Może rozwinąć się typowy obraz choroby
wieńcowej serca. Występują również zaburzenia naczynioruchowe (uczucie gorąca,
wzmożony dermografizm). Kobiety skarżą się na uczucie kołatania serca. Mogą
występować niemiarowości w pracy serca, najczęściej w postaci pojedynczych
skurczów przedwczesnych. Często występuje takież nadciśnienie tętnicze miernego
stopnia. Niespecyficzna zmiany odcinka ST i załamka T w elektrokardiogramie,
ustępują w próbach czynnościowych (np. po próbie wysiłkowej) lub po podaniu
chlorku potasu albo propranololu jeżeli nie są następstwem rozwiniętej choroby
wieńcowej serca (1, 2).
27
Choroby układu krążenia
28
Literatura obowiązkowa
1. Orłowski W., 1989: Nauka o chorobach wewnętrznych, PZWL, Warszawa.
2. Kokot F., 2002: Choroby wewnętrzne, PZWL, Warszawa.
3. Jakimowicz W., 1981: Neurologia kliniczna w zarysie, PZWL, Warszawa.
4. Gieca L., 2000: Leczenie choroby niedokrwiennej serca, Wydawnictwo Via
Medica, Gdańsk.
5. Traczyk W. Z., Trzebski A., 1989: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii
stosowanej i klinicznej, PZWL, Warszawa.
6. Mumenthaler M., Mattle H., 2001: Neurologia, Wydawnictwo Medyczne Urban &
Partner, Wrocław.
7. Ganong W. F., 1994: Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej, PZWL, Warszawa.
Literatura uzupełniająca
8. Hunt P., Sendell B., 1990: Pielęgniarstwo dorosłych z określonymi zaburzeniami
fizjologicznymi, PZWL, Warszawa.
9. Kirschnick O., 2001: Pielęgniarstwo, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner,
Wrocław.
10. Traczyk W. Z., Trzebski A., 2001: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii
stosowanej i klinicznej, PZWL, Warszawa.
11. Juszczyk J., Gładysz A., 1992: AIDS — Epidemiologia. Patogeneza. Klinika.
Leczenie. Zapobieganie. Poradnictwo, Wydawnictwo Volumed, Wrocław.
12. Miętkiewski E., 1984: Zarys fizjologii lekarskiej, PZWL, Warszawa.