Modu³ I

Interna i pielęgniarstwo internistyczne

autorzy: mgr Urszula Wojtkiewicz
dr n. med. Maria Dziedziczak-Buczyńska

OPRACOWANIE KURSU

kierownik projektu: Agnieszka Wierzbicka

metodycy: Marta Dziubińska, Monika Poradecka

graficy: Urszula Tylki

informatycy: Michał Goździk

Paweł Jawor

Wstęp do kursu

W trakcie realizacji przedstawionego programu nauczania w zakresie chorób

wewnętrznych (interny) student zapozna się z zagadnieniami związanymi

z występowaniem poszczególnych jednostek chorobowych. Pozna ich

symptomatologię oraz podstawy diagnostyki i terapii, z uwzględnieniem istotnych

objawów chorobowych, mających wpływ na kształt i zakres opieki pielęgniarskiej.

Choroby układu krążenia

Choroby układu krążenia

Wstęp

1. Fizjologia, patofizjologia i diagnostyka chorób układu krążenia

1.1. Podstawy fizjologii z zakresu układu krążenia

1.2. Patofizjologia i diagnostyka choroby niedokrwiennej serca

1.2.1. Obraz kliniczny dusznicy bolesnej stabilnej (angina pectoris stabilisata)

2. Etiopatogeneza i obraz kliniczny niewydolności krążenia

2.1. Ostra i przewlekła niewydolność krążenia

2.2. Etiopatogeneza i obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego

2.2.1. Wstrząs kardiogenny (sercopochodny) — shock cardiogenes

2.3. Zaburzenia procesu hemostazy naczyniowej i osoczowej

3. Nadciśnienie tętnicze i nowotwory krwi

3.1. Patogeneza i diagnostyka nadciśnienia tętniczego

3.1.1. Choroba nadciśnieniowa, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie pierwotne

3.2. Nowotwory krwi (wybrane jednostki chorobowe)

4. Miażdżyca naczyń krwionośnych

4.1. Etiopatogeneza miażdżycy naczyń krwionośnych

4.2. Wybrane choroby naczyń obwodowych

4.2.1. Zapalenie naczyń krwionośnych zakrzepowo-zarostowe. Choroba Buergera

(trombangiitis obliterans)

4.2.2. Choroba Raynauda (morbus Raynaud)

4.2.3. Choroby żył

4.3. Udar mózgu

5. Czynność serca w różnych stanach chorobowych

5.1. Choroby gruczołu tarczowego

5.2. Choroby nadnerczy

5.3. Okres menopauzy

Choroby układu krążenia

Wstęp

Choroby układu krążenia stanowią jedną z głównych przyczyn zgonów w naszym

kraju. Sytuacja zdrowotna ludności Polski ulega stałemu pogorszeniu — w ciągu

ostatnich lat nastąpił znaczny wzrost umieralności. Za zjawisko to odpowiedzialna

jest w znacznym stopniu epidemia chorób układu krążenia. Choroby te leżą

u podstaw około 50% wszystkich zgonów w kraju i są dominującą przyczyną

przedwczesnej umieralność mężczyzn w wieku produkcyjnym. Obserwuje się wysoką

chorobowość. Szczególnie groźna jest choroba niedokrwienna serca oraz

nadciśnienie tętnicze — są to bardzo istotny czynnik udaru mózgu i zawału serca.

Badania wykazują, że wspólną przyczyną choroby wieńcowej, zawału serca czy

udaru mózgu jest miażdżyca tętnic. Właśnie te problemy będą stanowiły główne

zagadnienia poruszane w tym module.

Przedstawiona literatura obowiązkowa i uzupełniająca dotyczy obszernego materiału,

dlatego proponujmy studentom korzystanie tylko z odpowiednich rozdziałów,

określonych w programie modułu, co znacznie ułatwi proces przyswajania wiedzy

z zakresu interny.

Przedstawiony wiedza z zakresu chorób wewnętrznych, ma za zadanie zapoznać

studentów pielęgniarstwa z podstawowymi problemami wybranych jednostek

chorobowych, co będzie miało ogromny wpływ na kształtowanie nowoczesnego

modelu opieki pielęgniarskiej.

Choroby układu krążenia

1. Fizjologia, patofizjologia i diagnostyka

chorób układu krążenia

1.1. Podstawy fizjologii z zakresu układu krążenia

Zasadniczą czynnością serca i układu krążenia w organizmie jest

przepompowywanie krwi z układu żylnego do układu tętniczego przez krążenie

płucne, w którym ulega ona utlenowaniu. Ilość krwi przepompowywanej w ciągu

minuty jest określona przez zapotrzebowanie organizmu na tlen.

Układ krążenia tworzy obwód zamknięty, który składa się z dwóch głównych części

serca i naczyń krwionośnych. Serce zbudowane jest z dwóch przedsionków i dwóch

komór, przy czym prawa i lewa część serca są od siebie oddzielone.

Tętnica główna i płucna stanowią początek dwóch głównych części układu krążenia:

krążenia dużego i krążenia małego (płucnego). Obwód krążenia dużego zaczyna się

w lewej komorze, a kończy w prawym przedsionku serca. Zaopatruje on w krew

wszystkie narządy ciała, doprowadzając do nich utlenowaną krew. Odtlenowana

krew, bogata w CO

, opuszcza obwód krążenia dużego i dostaje się do obwodu

krążenia małego. Układ ten rozpoczyna się w prawej komorze i kończy w lewym

przedsionku. W obwodzie krążenia małego następuje ponowne utlenowanie krwi,

która po przejściu przez płuca dociera znów do obwodu krążenia dużego.

Fizjologiczna rola układu krążenia krwi jest nierozerwalnie związana z rolą krwi,

stanowiącej — wspólnie z innymi płynami — środowisko wewnętrzne organizmu.

Ogólnie można powiedzieć, że dopiero czynność układu sercowo-naczyniowego

umożliwia krwi spełnienie jej zadań, nadając jej ruch i doprowadzając ją do

wszystkich tkanek organizmu.

Można wyróżnić kilka podstawowych funkcji układu krążenia. Najważniejszą spośród

nich jest funkcja oddechowa, polegająca na doprowadzeniu tlenu do tkanek i na

odprowadzeniu z nich, powstającego w wyniku przemiany materii, dwutlenku węgla.

Choroby układu krążenia

Poza funkcją oddechową układ krążenia pełni funkcję odżywczą, tj. dostarcza do

tkanek wszelkich substancji odżywczych, niezbędnych dla ich prawidłowej czynności

oraz odprowadza z nich do narządów wydalniczych szereg substancji powstających

w tkankach jako produkty przemiany materii. Ważna jest również funkcja regulacyjna,

polegająca na doprowadzeniu do tkanek organizmu substancji czynnych, zwanych

hormonami, wpływających regulująco na szereg podstawowych procesów życiowych.

Wspomnieć także należy o funkcji termoregulacji układu krążenia, która przyczynia

się w poważnym stopniu do wyrównywania i utrzymania stałej temperatury ciała

zwierząt stałocieplne, umożliwiając przenoszenie ciepła z narządów, w których

produkowane jest w dużych ilościach, do innych narządów i tkanek, regulując stopień

oddawania tego ciepła na zewnątrz. Swoisty układ mięśniowy, tzw. bodźcotwórczo-

przewodzący, który jest odpowiedzialny za wytwarzanie i przewodzenie bodźców

w sercu, składa się z:

1) węzła zatokowo-przedsionkowego,

2) międzywęzłowych połączeń przedsionkowych,

3) węzła przedsionkowo-komorowego,

4) pęczka Hisa,

5) dwóch odnóg komorowych — prawej i lewej,

6) sieci włókien Purkinjego.

Nerwy błędne, doprowadzają do serca włókna przywspółczulne, które wpływają

oszczędzająco na pracę serca, dążą do zwolnienia rytmu skurczów. Również siła

skurczów, pobudliwość i prędkość przewodzenia pobudzeń w sercu zmniejszają się

pod wpływem drażnienia się nerwów błędnych. Drażnienie lewego nerwu błędnego

(unerwia węzeł przedsionkowo-komorowy) powoduje bardziej wyraźny efekt

dromotropowy. Natomiast podrażnienie prawego nerwu błędnego (unerwia węzeł

zatokowo-przedsionkowy) wywołuje wyraźny efekt chronotropowy.

Odwrotnie wpływa na czynność i właściwości mięśnia sercowego pobudzenie

nerwów współczulnych. Zwiększa ono częstotliwość i siłę skurczów serca oraz

prędkość przewodzenia pobudzeń, zwiększając także wrażliwość na działanie

bodźców.

Choroby układu krążenia

Zapis czynności bioelektrycznej serca nosi nazwę elektrokardiografii.

Elektrokardiogram (ekg) to zapis sumarycznego napięcia wytworzonego przez

włókna mięśnia sercowego podczas ich depolaryzacji i repolaryzacji. W rutynowych

badaniach elektrokardiograficznych stosuje się 12 odprowadzeń. Objętość krwi

wtłaczana przez każdą z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego to

objętość wyrzutowa serca i w stanie spoczynku wynosi ona ok. 70–90 ml.

Pojemnością minutową serca nazywamy ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór

serca w czasie 1 minuty. W spoczynku wynosi ona około 5,4 l krwi. Pojemność

minutowa serca w spoczynku przeliczona na

1 m

powierzchni ciała to wskaźnik sercowy, który wynosi około 3,2 l/min/m

Wyróżniamy następujące tony serca:

1. Ton pierwszy powstaje na początku skurczu komór i jest wywołany zamknięciem

zastawek przedsionkowo-komorowych, które następuje wówczas, gdy ciśnienie

w obu komorach przewyższa ciśnienie w przedsionkach. Ton pierwszy jest dość

cichy, nieco dłuższy niż ton drugi. Jest równoczesny z uderzeniem koniuszkowym

i najlepiej słyszalny nad koniuszkiem serca. Jest to ton mieszany, zastawkowo-

mięśniowy, czas jego trwania wynosi 0,15 sek., a amplituda drgań 30–40

cykli/sek.

2. Ton drugi powstaje na początku rozkurczu komór, w związku z zamknięciem

zastawki tętnicy głównej i tętnicy płucnej. Ton drugi jest krótszy i nieco głośniejszy

od pierwszego, jest najlepiej słyszalny

w II i III przestrzeni międzyżebrowej przy lewym i prawym brzegu mostka. Dwie

składowe drugiego tonu są wynikiem zamknięcia zastawki tętnicy płucnej.

W warunkach prawidłowych oddzielają się w czasie wdechu na wcześniejszą

składową aortalną i późniejszą płucną, łączą się w jeden ton w czasie wydechu.

Na drugi ton serca składają się drgania o większej niż w tonie pierwszym

częstotliwości, wynoszącej około 50–70 cykli/sek. Czas jego trwania wynosi 0,1

sekundy.

3. Ton trzeci występuje w odstępie 0,12–0,16 sekundy po drugim tonie w warunkach

fizjologicznych u dzieci i u młodych osób po wysiłku fizycznym. Wysłuchuje się go

najlepiej nad lewym brzegiem bezwzględnego stłumienia serca. Spowodowany

Choroby układu krążenia

jest on głównie przyspieszeniem ruchu krwi w układzie krążenia. Ton ten często

nazywany jest tonem sercowym. Czas jego trwania wynosi 0,15 sekundy.

4. Ton czwarty, zwany tonem przedsionkowy, powstaje w okresie skurczu

przedsionków i może być niekiedy niesłyszalny. U dzieci zdrowych zjawia się tak

późno, że łączy się z tonem pierwszym.

Tętno jest to faliste odkształcenie ścian tętnic, które powstaje zależnie od czynności

serca i od elastyczności naczyń. Fala tętna związana jest ze wzrostem ciśnienia krwi

w początkowych odcinkach wielkich tętnic, spowodowanym przez wyrzut do nich krwi

podczas skurczu komór serca. Rozróżnia się następujące cechy tętna: częstość,

wypełnienie, napięcie, chybkość, miarowość, różnice w tętnie na różnych tętnicach

dostępnych obmacywaniem. Częstość tętna jest to liczba uderzeń tętna na minutę,

u dorosłych wynosi ona 60–80, u dzieci 90–140. U osób starszych tętno może być

przyspieszone do 90 uderzeń/min. Tętno ulega niejednokrotnie zwolnieniu lub

przyspieszeniu w różnych stanach fizjologicznych i patologicznych.

Ciśnienie tętnicze krwi zależy od objętości wyrzutowej serca, od elastyczności ściany

aorty i jej dużych gałęzi tętniczych oraz od oporów obwodowych. Rozróżniamy

ciśnienie krwi maksymalne, czyli skurczowe i ciśnienie krwi minimalne, czyli

rozkurczowe. U zdrowych młodych ludzi prawidłowe ciśnienie powinno wynosić ok.

120/80 mmHg (5, 7)

1.2. Patofizjologia i diagnostyka choroby niedokrwiennej serca

Terminem choroba niedokrwienna serca określa się stan czynnościowego lub

trwałego uszkodzenia mięśnia sercowego, wywołany zachwianiem równowagi

między wielkością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia na tlen, co

spowodowane jest zmianami strukturalnymi i zaburzeniami czynnościowymi

w krążeniu wieńcowym.

Numery w nawiasie oznaczają zawsze wybrane pozycje z literatury, w których studenci znajdą

szersze omówienie problemu.

Choroby układu krążenia

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen uzależnione jest od wielu czynników:

1) częstość i miarowość pracy serca,

2) napięcia ścian komór pod koniec rozkurczu i ciśnienia późnorozkurczowego

w komorach,

3) kurczliwości mięśnia sercowego,

4) wysokości ciśnienia tętniczego.

Na podstawie przebiegu klinicznego choroby niedokrwiennej serca komisja

Światowej Organizacji Zdrowia zaproponowała podział tej choroby, który w formie

nieco zmodyfikowanej został przedstawiony poniżej.

1. Przewlekła choroba niedokrwienna serca w postaci przewlekłej niewydolności

wieńcowej:

a) dusznica bolesna stabilna,

b) nieme niedokrwienie.

2. Choroba niedokrwienna serca w postaci podostrej lub ostrej niewydolności

wieńcowej:

a) dusznica bolesna niestabilna:

— wysiłkowa (angina pectoris effortiva crescendo),

— spoczynkowa (angina pectoris non stabilisata spontanea),

b) dusznica bolesna odmienna (naczynioskurczowa),

c) zawał serca.

3. Nagły zgon sercowy (mors subita cardiaca).

4. Choroba niedokrwienna serca z obrazem klinicznym niewydolności serca.

5. Choroba niedokrwienna serca z obrazem klinicznym zaburzeń rytmu serca.

1.2.1. Obraz kliniczny dusznicy bolesnej stabilnej

(angina pectoris stabilisata)

Najbardziej typowym objawem zgłaszanym przez chorych w zespole niedokrwienia

mięśnia sercowego jest ból w klatce piersiowej (zwany popularnie bólem

wieńcowym). Chory uskarża się na bóle występujące głównie za mostkiem,

promieniujące do szyi, szczęki lub kończyn górnych (szczególnie kończyny górnej

lewej), czasami do pleców, barku, łokcia, nadgarstka lub czwartego i piątego palca

Choroby układu krążenia

lewej ręki. Ból ma najczęściej charakter zaciskający, dławiący lub uciskowy; czasami

występuje uczucie palenia lub pieczenia.

Wśród badań dodatkowych największe znaczenie rozpoznawcze ma badanie

elektrokardiograficzne wykonane w spoczynku (najlepiej w czasie bólu) lub podczas

wysiłku. W okresie bezbólowym lub w spoczynku elektrokardiogram może nie

odbiegać od normy i wtedy, w celu potwierdzenia lub wykluczenia dusznicy bolesnej,

wykonujemy testy obciążeniowe. Stosuje się również wiele innych metod

diagnostycznych pozwalających na wykrycie niedokrwienia mięśnia sercowego (2,

4):

1) badanie radioizotopowe,

2) monitorowanie elektrokardiogramu metodą Holtera,

3) wysiłkowa wentrykulografia izotopowa lub badanie echokardiograficzne,

4) testy farmakologiczne,

5) selektywna koronografia (1, 2).

Choroby układu krążenia

2. Etiopatogeneza i obraz kliniczny niewydolności krążenia

2.1. Ostra i przewlekła niewydolność krążenia

Patofizjologiczne zmniejszenie się przepływu krwi przez tkanki i narządy organizmu

nazywamy niewydolnością krążenia. Jej bezpośrednią przyczyną może być

zmniejszenie objętości minutowej serca w stosunku do zapotrzebowania tkanek

(niewydolność krążenia pochodzenia sercowego, czyli niewydolność serca, ang. —

heart failure) lub zaburzenia mechanizmów zapewniających należyty przepływ krwi

w naczyniach krwionośnych zarówno układu tętniczego, jak i żylnego (niewydolność

krążenia pochodzenia obwodowego lub naczyniowego). Nierzadko obie przyczyny

mogą występować równocześnie.

Rodzaje i przyczyny niewydolności krążenia:

1. Niewydolność serca może być spowodowana zaburzeniami mechanicznymi,

uszkodzeniem mięśnia sercowego, zaburzeniami rytmu i przewodzenia

(tachyarytmie, bradyarytmie, bloki przedsionkowo-komorowe), może mieć również

postać mieszaną.

Wśród zaburzeń mechanicznych wyróżnia się:

— zwiększone obciążenie następcze (nadciśnienie tętnicze układowe i płucne,

zwężenie zastawek aorty lub tętnicy płucnej, zwężenie cieśni aorty, choroby

naczyń płucnych),

— przeciążenie objętościowe (niedomykalność zastawek, wady serca

z przeciekiem, przecieki tętniczo-żylne, zwiększony powrót żylny krwi),

— utrudnione napełnianie komór (zwężenie zastawek przedsionkowo-

komorowych, tamponada serca, zaciskające zapalenie osierdzia, zmiany

restrykcyjne serca lub osierdzia).

Natomiast uszkodzenie mięśnia sercowego (zaburzenia kurczliwości i/lub

podatności, utrata kurczliwej masy mięśniowej) może być spowodowane chorobą

niedokrwienną serca i zawałem serca, kardiomiopatią pierwotną i wtórną,

zaburzeniami metabolicznymi lub uszkodzeniami toksycznymi, ograniczającymi

rezerwy energetyczne mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego oraz

Choroby układu krążenia

upośledzeniem mechanizmów nerwowych lub hormonalnych regulujących pracę

serca

2. Powodami niewydolności krążenia pochodzenia obwodowego może być

zmniejszenie ilości krwi krążącej, a także nerwowe, humoralne lub mieszane

zaburzenia regulacji prawidłowego napięcia ściany naczyniowej

3. Zaburzenia mieszane — zarówno pochodzenia sercowego, jak i naczyniowego.

2.2. Etiopatogeneza i obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego

Wstrząs jest zespołem objawów chorobowych spowodowanych hipoperfuzją tkanek

i — w związku z tym — niedostateczną podażą tlenu do komórek. Wstrząs może

przebiegać ze wzrostem lub spadkiem objętości wyrzutowej serca. Wskaźnikami

rozwijającego się wstrząsu są m.in. ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego oraz

cechy nie oddechowej kwasicy. Wstrząs może być wynikiem oligowolemii,

nadmiernego powiększania się łożyska naczyniowego, niewydolności mięśnia

sercowego oraz zaburzeń endokrynnych i (lub) metabolicznych.

Niezależnie od etiologii, objawami zaawansowanego wstrząsu są:

1) zaburzenia hemodynamiczne,

2) zaburzenia metaboliczne,

3) zaburzenia czynności poszczególnych układów lub narządów.

Wspólnymi objawami wszystkich postaci etiologicznych wstrząsu są — szczególnie

w późniejszej jego fazie — objawy:

1) krążeniowe (hipotensja, zmniejszenie amplitudy ciśnienia krwi, tachykardia,

bardzo rzadko bradykardia, zapadnięcie żył),

2) psychiczne (stany lękowe, pobudzenie psychomotoryczne, upośledzenie

sprawności umysłowej, zaburzenia świadomości),

3) płucne (płytki i przyspieszony oddech, sinica),

4) nerkowe (skąpomocz, bezmocz),

5) skórne (blada, zimna i wilgotna skóra, sinica warg i palców rąk i stóp; we

wstrząsie septycznym i toksycznym wywołanym jadem wytwarzanym przez

Choroby układu krążenia

gronkowce lub paciorkowce skóra jest zwykle sucha i dobrze ucieplona,

przynajmniej w pierwszej fazie),

6) ze strony przewodu pokarmowego (wzdęcia, nudności, biegunki).

2.2.1. Wstrząs kardiogenny (sercopochodny) — shock cardiogenes

Wstrząs sercopochodny wywołany jest zmniejszeniem objętości minutowej lewej

komory serca. Pierwotną przyczyną tego może być:

1) uszkodzenie serca (zawał serca, pęknięcie przegrody międzykomorowej,

uszkodzenie struny ścięgnistej lub mięśnia brodawkowatego, zabieg

kardiochirurgiczny),

2) zapalenie mięśnia sercowego (wirusowe, bakteryjne, reumatyczne),

3) zaburzenia rytmu serca (częstoskurcz napadowy, szczególnie komorowy,

patologiczna bradykardia),

4) przeszkody mechaniczne (2, 8).

2.3. Zaburzenia procesu hemostazy naczyniowej i osoczowej

Podłożem skaz krwotocznych są wrodzone lub nabyte upośledzenia hemostazy, czyli

zespołu tych procesów, które zapewniają sprawne hamowanie krwawień po

uszkodzeniu naczyń krwionośnych, szczelność łoża naczyniowego i płynność

krążącej krwi. Głównymi elementami hemostazy są zatem układy krzepnięcia

i fibrynolizy, płytki krwi oraz ściany naczyń krwionośnych. Uznana jest też istotna rola

leukocytów w reakcjach hemostazy. W krzepnięciu krwi bierze udział co najmniej 14

różnych czynników. W międzynarodowej nomenklaturze 12 z nich oznaczono cyframi

rzymskimi.

Podział skaz krwotocznych. W najprostszej spośród wielu klasyfikacji skaz

krwotocznych wyróżnia się skazy naczyniowe, płytkowe i zaburzenia osoczowego

krzepnięcia krwi. W każdej z tych grup występują zespoły kliniczne wrodzone

i nabyte. Odosobniony niedobór tylko jednego czynnika krzepnięcia ma najczęściej

podłoże genetyczne i jest wrodzony. Złożone zaburzenia hemostazy, w których

upośledzone są jej różne elementy, mają przeważnie charakter nabyty. Wywiady

Choroby układu krążenia

pozwalają ustalić czy przyczyną krwawienia jest uogólniona skaza krwotoczna, czy

zmiany miejscowe, oraz jaka jest natura skazy krwotocznej (2, 12).

Występowanie nadmiernych krwawień od najwcześniejszego dzieciństwa,

w poprzednich pokoleniach oraz u krewnych pozwala rozpoznać dziedziczny

charakter skazy, natomiast gdy dziedziczenie jest związane z płcią — hemofilię A i B.

Tylko dodatni wywiad rodzinny ma znaczenie, u ok. 30% chorych na hemofilie nie

udaje się stwierdzić występowania rodzinnego.

Podłożem hemofilii A, tzw. klasycznej, jest niedobór lub anomalia czynnika VIII. Gen

dla jego syntezy jest umiejscowiony w żeńskim chromosomie X. Hemofilia A

dziedziczy się w sposób recesywny, sprzężony z płcią — chorują tylko mężczyźni,

ich córki są przenosicielkami hemofilii, a synowie są zdrowi. W zależności od

ciężkości przebiegu odróżnia się hemofilię ciężką, umiarkowaną i łagodną.

Objawami klinicznymi są występujące od najwcześniejszego dzieciństwa wylewy

krwawe i krwawienia, w ciężkiej hemofilii samoistne lub po przeoczonych

mikrourazach, a w postaci łagodnej — głównie pourazowe. Leczenie polega na

wyrównaniu niedoboru czynnika VIII przez przetaczanie świeżo zamrażanego

osocza, krioprecypitatów i koncentratów czynnika VIII.

Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (DIC)

DIC (Disseminanted Intravascular Coagulation), z towarzyszącą mu z reguły

aktywacją fibrynolizy, może rozwinąć się w przebiegu bardzo różnorodnych chorób.

Ostre i podostre DIC bywa przyczyną burzliwych skaz krwotocznych. Szczególne

postacie DIC to:

1) plamica piorunująca,

2) zespół Waterhouse’a-Fridrichsena,

3) ostre DIC noworodków,

4) zespół Kasabacha-Meritta.

Do objawów należą krwawienia, zakrzepy, niewydolność narządów oraz

niedokrwistość mikroangiopatyczna hemolityczna. Nasilone, ostre DIC jest

Choroby układu krążenia

najgroźniejszą z nabytych skaz krwotocznych, miewa bardzo ciężki i gwałtowny

przebieg. Wylewom podskórnym i podśluzówkowym mogą towarzyszyć krwotoki

z dróg rodnych i do przewodu pokarmowego, krwiomocz i krwioplucie.

Skazy krwotoczne naczyniowe nabyte — choroba Schonleina-Henocha

Podłożem choroby jest zapalenie drobnych naczyń o charakterze immunologicznym.

Główne objawy to plamica skórna, bóle stawów, dolegliwości brzuszne i krwawienia

z przewodu pokarmowego. Najczęściej chorują dzieci (2–10 r.ż.), jednak choroba

może wystąpić w każdym wieku. Często zakażenie górnych dróg oddechowych

wyprzedza o 2–3 tygodnie chorobę. Za typową triadę objawów uważa się:

1) krwotoczną osutkę skórną,

2) bóle brzucha i krwiste stolce,

3) bóle i obrzęki stawów (1, 2, 10).

Choroby układu krążenia

3. Nadciśnienie tętnicze i nowotwory krwi

3.1. Patogeneza i diagnostyka nadciśnienia tętniczego

Utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi jest jednym z zasadniczych

elementów zapewnienia homeostazy organizmu. Jest ono bowiem czynnikiem

decydującym o przepływie krwi przez poszczególne narządy. Regulację ciśnienia

tętniczego sprawuje precyzyjny mechanizm wzajemnie ze sobą powiązanych

ujemnych sprzężeń zwrotnych. Zasadniczymi ogniwami tego mechanizmu jest

objętość wyrzutowa serca i opór obwodowych naczyń krwionośnych. Wzrost

któregokolwiek z tych czynników powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego.

W regulacji zarówno objętości wyrzutowej serca, jak i oporu naczyń krwionośnych

istotną rolę odgrywa autonomiczny układ nerwowy i objętość krążącego osocza.

Prawidłowe ciśnienie tętnicze. Według norm podanych przez Światową

Organizację Zdrowia o nadciśnieniu tętniczym mówimy wówczas, gdy ciśnienie

skurczowe przekracza 18,66 kPa (140 mm Hg), a ciśnienie rozkurczowe 11,99 kPa

(90 mmHg) (5, 10).

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego. Średnie wartości ciśnienia

tętniczego i odsetek nadciśnienia są większe wśród ludności dużych miast i wśród

osób pracujących na kierowniczych stanowiskach oraz u osób z nadwagą lub

obciążonych wywiadem rodzinnym w tym kierunku. W chwili obecnej w Polsce

choruje na nadciśnienie tętnicze około 4 milionów osób. Przyczyny nadciśnienia

mogą być różne. Jeśli nie udaje się ustalić żadnej przyczyny, to rozpoznajemy

wówczas nadciśnienie pierwotne lub samoistne (hypertonia primaria vel essentialis),

określane również nazwą choroby nadciśnieniowej (morbus hypertonicus). Gdy

przyczyna nadciśnienia jest znana, mówimy o nadciśnieniu wtórnym (hypertonia

secundaria).

Podział etiologiczny nadciśnienia tętniczego:

Choroby układu krążenia

1. Nadciśnienie pierwotne. Nadciśnienie samoistne. Choroba nadciśnieniowa

2. Nadciśnienie wtórne:

a) nadciśnienie nerkopochodne,

b) nadciśnienie w chorobach gruczołów dokrewnych,

c) nadciśnienie w chorobach układu krążenia,

d) nadciśnienie w chorobach układu nerwowego,

e) nadciśnienie jatrogenne.

Ważnym kryterium zmian w obwodowym układzie naczyniowym jest badanie dna

oka, które powinno być wykonane w każdym przypadku nadciśnienia.

Faza złośliwa nadciśnienia tętniczego. Każdy rodzaj nadciśnienia może przejść

w postać nadciśnienia złośliwego (hypertonia maligna), przez co rozumiemy duży

wzrost ciśnienia rozkurczowego, powyżej 15,99–17,33 kPa (120–130 mmHg), ze

zmianami na dnie oka.

Podstawy diagnostyki różnicowej nadciśnienia. Wiek, w którym po raz pierwszy

pojawiło się nadciśnienie jest ważnym momentem diagnostycznym. Choroba

nadciśnieniowa zaczyna się zwykle już w trzeciej i czwartej dekadzie życia.

Wystąpienie nadciśnienia po 50. r.ż. sugerować może tło miażdżycowe, zwłaszcza

jeśli chory zgłasza dolegliwości typowe dla miażdżycy (np. dolegliwości wieńcowe,

chromanie przestankowe). Badanie fizykalne pozwala na stwierdzenie odchyleń od

normy, pomocnych w różnicowaniu nadciśnienia. Badanie ogólne moczu jest jednym

z podstawowych badań (uszkodzenie nerek). Badanie radiologiczne klatki piersiowej

pozwala na stwierdzenie w przypadkach nadciśnienia miażdżycowego poszerzenia

i wysycenia obrazu łuku aorty (1, 2, 4).

3.1.1. Choroba nadciśnieniowa, nadciśnienie samoistne,

nadciśnienie pierwotne

Chorobę nadciśnieniową rozpoznajemy wówczas, gdy nie potrafimy znaleźć

przyczyny stwierdzonego nadciśnienia. Stanowi ona ok. 90% wszystkich przypadków

nadciśnienia. Dotyczy równie często mężczyzn i kobiet, a rozwija się przeważnie

w młodym wieku (między 20 a 40 r.ż.). Etiologia choroby jest nieznana.

Choroby układu krążenia

Najprawdopodobniej na jej powstanie składa się obciążenie dziedziczne

i niekorzystny wpływ czynników środowiska.

Dolegliwości odczuwane przez chorych związane są z istnieniem nadciśnienia. Są

nimi bóle głowy, zwłaszcza okolicy potylicznej, występujące szczególnie rano,

a także bezsenność. Przebieg choroby jest na ogół długi (kilkanaście, nawet do 30

lat), u kobiet łagodniejszy. Na podstawie wartości ciśnienia tętniczego wyróżnić

w nim można cztery okresy: I okres — nadciśnienie łagodne, II okres — nadciśnienie

umiarkowane, III okres — nadciśnienie ciężkie, IV okres — nadciśnienie bardzo

ciężkie.

Leczenie. Nie ulega wątpliwości, że nie leczone nadciśnienie tętnic prowadzi do

wielu poważnych powikłań, co przyczynia się do wzrostu umieralności. Bardzo

istotne miejsce zajmują tu niefarmakologiczne metody leczenia, zmierzające

do modyfikacji stylu życia. Jeśli leczenie niefarmakologiczne prowadzone przez 3–6

miesięcy jest nieskuteczne, należy wdrożyć leczenie farmakologiczne (2, 4, 8).

3.2. Nowotwory krwi (wybrane jednostki chorobowe)

Białaczki (leucaemiae)

Białaczki są chorobami nowotworowymi układu białokrwinkowego, objawiającymi się

obecnością w szpiku, krwi i różnych narządach klonu stransformowanych

nowotworowo komórek, wywodzących się z wczesnych etapów hematopoezy.

1. Białaczki ostre

Mianem ostrych białaczek określa się złośliwe nowotwory układu krwiotwórczego

powstałe w wyniku transformacji białaczkowej, związanej z zahamowaniem

różnicowania i dojrzewania na wczesnych etapach rozwoju ontogenetycznego.

Charakterystyczną cechą kliniczną ostrych białaczek jest ich fatalny przebieg

naturalny, prowadzący w razie nieleczenia do śmierci w czasie kilku tygodni.

Współczesna klasyfikacja ostrych białaczek opiera się na schemacie rozwoju

ontogenetycznego układu krwiotwórczego. Wyróżnia się więc dwie zasadnicze

Choroby układu krążenia

grupy białaczki limfoblastyczne i nielimfoblastyczne (potocznie nazywane

szpikowymi).

1. Białaczki ostre szpikowe, zwane też nielimfoblastycznymi (myelosis

leucaemica acuta)

Ostre białaczki szpikowe (o.b.s.) są grupą nowotworów wywodzących się

z wczesnych szczebli różnicowania układu granulocytowo-monocytowego

i erytroblastycznego. Występują głównie u dorosłych, u których stanowią 60%

ostrych białaczek. Badaniem fizykalnym często stwierdza się powiększenie

śledziony oraz wątroby.

Podczas badania krwi najczęściej stwierdza się zwiększoną leukocytozę.

Duże znaczenie ma także badanie rozmazu krwi, w którym stwierdza się

komórki białaczkowe — „blastyczne”.

Badanie cytologiczne szpiku jest zwykle podstawą rozpoznania i pozwala

też określić podtyp F, A, B. Przebieg jest zwykle ciężki.

2. Białaczki ostre limfoblastyczne (leucaemia lymphoblastica acuta)

Ostra białaczka limfoblastyczna (o.b.l.) jest złośliwym schorzeniem

rozrostowym układu limfoblastycznego, występującym najczęściej u ludzi

młodych (głównie u dzieci). Zasadnicze objawy i powikłania są podobne jak

w o.b.s. Z cech różniących obserwuje się częstsze występowanie

powiększenia węzłów chłonnych oraz śledziony. Uszkodzenia układu

erytroblastycznego i płytkowego są w tej postaci zwykle mniejsze niż w o.b.s.

Częstość remisji jest wysoka, ale obserwuje się dużą skłonność do nawrotów.

Wśród powikłań na szczególną uwagę zasługują zmiany w o.u.n.

o charakterze białaczki opon mózgowych. Leczenie białaczek i innych chorób

rozrostowych opiera się na:

a) dokładnym rozpoznaniu,

b) programach chemioterapii dobranych do podtypu choroby,

c) w uzasadnionych przypadkach — transplantacji szpiku,

d) innych metodach, takich jak immunoterapia czy terapia genowa

(1, 2, 8).

Choroby układu krążenia

4. Miażdżyca naczyń krwionośnych

4.1. Etiopatogeneza miażdżycy naczyń krwionośnych

Miażdżyca tętnic (arterosclerosis) jest to przewlekła choroba dużych i średnich tętnic,

której główną cechą, według Światowej Organizacji Zdrowia, są złożone zmiany

w błonie wewnętrznej tych naczyń. Etiopatogeneza i przebieg miażdżycy tętnic

dowodzą, że nie jest to zaburzenie związane z procesem starzenia się organizmu.

Jej początek może mieć miejsce już we wczesnym dzieciństwie. Uważa się, że

zmiany miażdżycowe rozwijają się w następstwie przewlekłego procesu zapalno-

immunologicznego w ścianie tętnic w następstwie działania różnych czynników,

takich jak: niedotlenienie, wolne rodniki, zmodyfikowane lipoproteiny o niskiej

gęstości (LDL) lub siły uszkadzające komórki śródbłonka (siły ścinające, shear

stress). Obecnie istnieją już podstawy do twierdzenia, że różne infekcje — bakteryjne

lub wirusowe — odgrywają istotną rolę w zapoczątkowaniu i rozwoju miażdżycy

tętnic.

Patogeneza. W błonie wewnętrznej tętnic dochodzi do ogniskowego gromadzenia

się lipidów, włókien kolagenowych, mukopolisacharydów i złogów wapnia.

Uszkodzenie śródbłonka tętnic powoduje migrację miocytów z błony środkowej do

błony wewnętrznej oraz ich poliferację. Czynniki etiologiczne prowadzące do rozwoju

miażdżycy tętnic są wielorakie. Spośród czynników wewnątrzustrojowych

w powstawaniu miażdżycy odgrywa rolę: skłonność dziedziczna (zaburzenia

gospodarki lipidowej i metabolizm ściany naczyniowej), wiek, płeć (częściej chorują

mężczyźni niż kobiety przed menopauzą), czynność hormonalna niektórych

gruczołów (tarczycy, trzustki, gruczołów płciowych i nadnerczowych), zaburzenia

układu nerwowego i procesu krzepnięcia krwi oraz inne choroby (niedoczynność

gruczołu tarczowego, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze).

Do czynników zewnątrzustrojowych sprzyjających powstaniu miażdżycy zaliczamy

otyłość (dieta wysokoenergetyczna, obfitująca w tłuszcze i węglowodany), używki

Choroby układu krążenia

(głównie palenie tytoniu) oraz nieodpowiedni tryb życia (brak wysiłku fizycznego,

odpowiedzialna i nerwowa praca).

Obraz kliniczny miażdżycy tętnic jest uzależniony od umiejscowienia. Najczęściej

zmiany chorobowe obejmują tętnice wieńcowe, mózgowe lub obwodowe (głównie

kończyn dolnych), nerkowe, tętnice dna oka, tętnicę główną lub rzadziej — płucną.

Leczenie i zapobieganie miażdżycy tętnic polega na odpowiednim ustawieniu trybu

życia, zwalczaniu czynników zagrożenia (palenie papierosów, nadwaga, dieta

wysokoenergetyczna, mało ruchliwy tryb życia, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i inne

choroby metaboliczne). Zapobieganie powinno rozpocząć się już we wczesnym

dzieciństwie i być kontynuowane przez całe życie.

Podstawą diety przeciwmiażdżycowej jest ograniczenie spożycia tłuszczów

zwierzęcych i zastąpienie ich roślinnymi. Ograniczenia kaloryczne są szczególnie

ważne u osób z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, konieczne jest

ograniczenie w diecie węglowodanów, a zwłaszcza cukrów prostych (2, 7, 9).

4.2. Wybrane choroby naczyń obwodowych

Choroby naczyń obwodowych można podzielić na:

1) choroby tętnic i tętniczek,

2) choroby żył,

3) choroby naczyń włosowatych,

4) choroby naczyń chłonnych.

4.2.1. Zapalenie naczyń krwionośnych zakrzepowo-zarostowe.

Choroba Buergera (trombangiitis obliterans)

Jest to podostry lub ostry proces zapalny tętnic, obejmujący śródbłonek najpierw

małych i średnich, później także dużych naczyń, prowadzący do stopniowej

niedrożności w wyniku powstawania zakrzepów. Choroba dotyczy przede wszystkim

obwodowych tętnic kończyn dolnych. Choroba rozpoczyna się w młodym wieku

Choroby układu krążenia

(między 20 a 30 r.ż), wyjątkowo po 50 r.ż. Objawem zwiastunowym może być

wędrujące zapalenie żył powierzchownych. Mężczyźni chorują znacznie częściej niż

kobiety. Prawie zawsze choroba dotyczy palaczy tytoniu. Chorzy skarżą się na

uczucie ziębnięcia kończyn, bóle podczas wysiłku, a także w spoczynku (bóle

nocne), zaburzenia czucia i parestezje. Skóra dotkniętej kończyny jest blada,

o zmniejszonym uciepleniu. Wcześnie pojawiają się zaburzenia troficzne i martwica

odsiebnych części kończyn dolnych (zwłaszcza paliczków paznokciowych).

4.2.2. Choroba Raynauda (morbus Raynaud)

Chorobą Raynauda nazywamy napadowe kurcze tętnic palców dłoni i stóp,

występujące symetrycznie, trwające krótko (15–30 min) i prowadzące do

niedokrwienia dalszych części kończyn. Kurcze występują pod wpływem zimna lub

urazów psychicznych. Choroba dotyczy przede wszystkim kobiet, zwykle po 40 r.ż.

Etiologia jest niezupełnie poznana. W powstaniu choroby odgrywają rolę czynniki

dziedziczne, hormonalne, emocjonalne i zwiększona wrażliwość na zimno. Podczas

napadu stwierdza się zblednięcie, lekki obrzęk, oziębienie palców oraz zaburzenia

czucia. Zmiany występują zawsze symetrycznie, kciuk bywa zwykle oszczędzany.

Okres zblednięcia trwa od kilku do kilkunastu minut. Jeśli nie doszło do zmian

organicznych, można uzyskać całkowite wyleczenie. Występowanie zmian

troficznych obciąża rokowanie. Należy zalecić prowadzenie regularnego trybu życia,

unikanie emocji, ochronę przed zimnem, a także bezwzględne zaprzestanie palenia

tytoniu.

4.2.3. Choroby żył

Zakrzepowe zapalenie żył (thrombophlebitis) polega na wystąpieniu stanu zapalnego

odcinka ściany żyły z wytworzeniem się w tym miejscu zakrzepu. Zakrzep żyły może

powstać również bez stanu zapalnego jej ściany (phleborthrombosis), wówczas

proces zapalny dołącza się wtórnie. Najczęściej zapalenie zakrzepowe żył występuje

w kończynach dolnych i w miednicy. Do zapalenie żył usposabia zastój żylny

(niewydolność krążenia, dłuższe unieruchomienie w łóżku), zabiegi operacyjne,

poród, urazy, zakażenia, żylaki, nowotwory, ucisk na żyły, niektóre choroby krwi

(czerwienica), otyłość. Podawanie niektórych leków (glikokortykosteroidów,

hormonalnych środków antykoncepcyjnych) może również sprzyjać ich powstawaniu.

Choroby układu krążenia

W wyniku zapalenia żyły dochodzi do niedrożności jej światła. Zakrzep żylny może

stać się przyczyną powstania zatoru płuca. Leczenie polega na unieruchomieniu

kończyny oraz stosowaniu okładów przeciwzapalnych. Z leków podaj się Butapirazol,

salicylany, Sadamin oraz wyciągi z kasztanowca (1, 2, 9).

4.3. Udar mózgu

Dopływ krwi do mózgu zapewniają cztery tętnice: dwie tętnice szyjne wewnętrzne

i dwie tętnice kręgowe. Ciężar mózgu wynosi około 2% ciężaru ciała, natomiast

przepływ krwi przez mózg u człowieka dorosłego pozostającego w spoczynku

stanowi 15–20% objętości wyrzutowej serca.

Choroby mózgu pochodzenia naczyniowego są najczęściej spotykanymi

uszkodzeniami układu nerwowego. Obraz kliniczny w chorobach naczyniowych

mózgu kształtuje się różnie. Objawy mogą wystąpić nagle, jak na przykład

w krwotoku podpajęczynówkowym, wskutek pęknięcia tętniaka, albo też powoli, jak

w otępieniu w następstwie uogólnionej miażdżycy naczyń mózgowych. Choroby

naczyniowe mózgu przeważnie rozpoczynają się udarowo. Słowem udar (apoplexia,

insultus, ictus) określa się potocznie w klinice każde nagłe wystąpienie objawów

ogniskowych, wywołanych zaburzeniem krążenia mózgowego; udar przebiega

z utratą lub bez utraty przytomności, rozwój objawów bywa różny, trwa od kilku

sekund do kilku godzin.

1. Zator mózgu (embolia cerebri)

Materiałem zatorowym najczęściej bywa skrzeplina, rzadko — bakterie, komórki

nowotworowe, tłuszcz, powietrze. Przyczyną zatoru tętnic mózgowych

przeważnie jest choroba serca, przede wszystkim zwężenie zastawki

dwudzielnej, czyli przedsionkowo-komorowej lewej (stenosis mitrals). Objawy

kliniczne w zatorze mózgowym pojawiają się nagle; początek choroby jest

bardziej nagły niż w krwotokach i zawałach niezatorowych mózgu. U 25%

chorych występuje utrata przytomności i śpiączka; w zatorach o ciężkim

przebiegu, kończących się śmiercią, śpiączkę obserwuje się częściej — u 50%

Choroby układu krążenia

chorych. Ból głowy na początku choroby w zatorach mózgowych (25% chorych)

jest znacznie rzadszy niż w krwotokach mózgu, ale częstszy niż w zawałach

niezatorowych. Wymioty i drgawki są rzadkie. Objawy ogniskowego uszkodzenia

przeważnie są wyraźne.

2. Zawały mózgu niezatorowe

Najczęstszą przyczyną zawałów mózgu jest miażdżyca tętnic jednak nie tylko

zmiany miażdżycowe tętnic mózgowych, ale i dużych tętnic pozamózgowych,

z których krew dopływa do tętnic mózgowych. Najczęściej widuje się zespoły

wynikające z niedokrwienia obszaru tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnicy mózgu

środkowej. U około 55% chorych obserwuje się wyłącznie objawy nagłego,

ogniskowego uszkodzenia mózgu (bez objawów ogólnych), w postaci niedowładu

połowiczego, połowiczego upośledzenia czucia, niedowidzenia połowiczego

jednoimiennego, afazji. Rokowanie zależy od rozległości zawału, rozwoju

krążenia obocznego i ogólnego stanu chorego.

3. Przejściowe ataki ischemiczne (transient ischaemic attacks)

Przejściowymi atakami ischemicznymi albo przejściowym niedokrwieniem mózgu

umownie określa się nawracające objawy uszkodzenia mózgu pochodzenia

naczyniowego, trwające krótko, od kilku minut do kilku godzin, nie dłużej jednak

niż 24 godziny i nie pozostawiające żadnych objawów ubytkowych. Objawy, jakie

spotyka się w przejściowych atakach ischemicznych, kształtują się w zależności

od tego, czy przyczyną ich jest niedokrwienie w obszarze tętnic kręgowych

i tętnicy podstawnej (układu tętniczego kręgowo-podstawnego).

4. Krwotok mózgowy (haemorrhagia cerebri)

Przyczyną przeważającej większości krwotoków mózgowych jest pęknięcie

ateromatycznej tętnicy. Jednocześnie z miażdżyca często stwierdza się

nadciśnienie tętnicze. Krwotok mózgu zazwyczaj powstaje w następstwie zmian

wywołanych współistnieniem obu procesów chorobowych. Krwotok niszczy

tkankę mózgową; wokół ogniska krwotocznego mózg jest rozmiękły. Obraz

kliniczny krwotoku mózgu kształtuje się w zależności od wielu czynników:

umiejscowienia i rozległości ogniska krwotocznego, ilości wynaczynionej krwi,

Choroby układu krążenia

natężenia krwawienia i szybkości, z jaką dokonuje się wylew, obrzęku mózgu,

towarzyszącego krwotokowi oraz stanu narządów wewnętrznych. Najczęstszymi

objawami, które pojawiają się podczas udaru, albo bezpośrednio po nim, są:

śpiączka, ból głowy, wymioty i drgawki. Najczęściej spotykanym objawem

ogniskowym krwotoku półkul mózgowych jest porażenie albo niedowład

połowiczy. Pojawienie się objawów oponowych przemawia za rozpoznaniem

krwotoku mózgu albo podpajęczynówkowego.

Krwotoki pnia mózgu (około 7% wszystkich śmiertelnych krwotoków mózgu)

cechuje szybka utrata przytomności, porażenie czterech kończyn z obniżeniem

napięcia mięśniowego, obustronny odruch Babińskiego. Często stwierdza się

również objawy odmóżdżenia i wegetatywne. W krwotokach mostu obserwuje się

obustronne szpilkowate zwężenie źrenic. Okres przeżycia jest krótki — większość

chorych umiera w ciągu 2–3 dni.

5. Krwotok podpajęczynówkowy (haemorrhagia subarachnoidealis)

Krwotokiem podpajęczynówkowym nazywamy zespół kliniczny wywołany

krwotokiem, który powstaje w przestrzeni podpajęczynówkowej. Przyczyną 80%

krwotoków podpajęczynówkowych (tzw. spontanicznych, nieurazowych) jest

tętniak dużych tętnic mózgowych (3, 6).

Choroby układu krążenia

5. Czynność serca w różnych stanach chorobowych

5.1. Choroby gruczołu tarczowego

Tarczyca jest nieparzystym gruczołem wydzielania wewnętrznego, bogato

unaczynionym i unerwionym. Jest ona miejscem syntezy trzech hormonów:

tyroksyny (T

), trijodotyroniny (T

) — w pęcherzykach tarczycy oraz kalcytoniny (w

komórkach C).

1. Niedoczynność gruczołu tarczowego

Jako hipotyreozę określa się stan kliniczny spowodowany niedoborem hormonów

tarczycy. Niedobór hormonów tarczycy może być uwarunkowany:

a) uszkodzeniem samego gruczołu tarczowego (wówczas mówimy

o niedoczynności pierwotnej — hypothyreosis primaria),

b) niedoczynnością przysadki w zakresie sekrecji TSH (jest to niedoczynność

wtórna — hypothyreosis secundaria)

c) uszkodzeniem podwzgórza w zakresie sekrecji tyreoliberyny (jest to

hipotyreoza trzeciorzędowa).

Niedobór hormonów tarczycy, występujący już we wczesnym dzieciństwie jest

przyczyną karłowatości i matołectwa. Do podstawowych objawów podmiotowych

hipotyreozy należą: wzmożona senność, osłabienie chęci do pracy, spowolnienie

umysłowe, osłabienie pamięci, zwiększenie masy ciała, skłonność do zaparć,

wypadanie włosów, nadwrażliwość na zimno, zaburzenia cyklu miesiączkowego

oraz bóle kostne i mięśniowe. Badaniem przedmiotowym stwierdza się

występowanie bladej, chłodnej, suchej, szorstkiej skóry, łamliwych

i wypadających włosów, kruchości paznokci, zastygłego wyrazu twarzy, cech

obrzęku śluzowatego, powiększenia języka, osłabionych odruchów ścięgnistych,

zwolnienia rytmu serca, podwyższonego ciśnienia rozkurczowego, płynu w worku

osierdziowym, obniżonego popędu płciowego, ogólnego spowolnienia

psychomotorycznego, ochrypłego głosu, objawów zespołu cieśni nadgarstka,

osłabienia mięśni, parestezji, a czasem mlekotoku. Leczenie polega na

podawaniu tyroksyny.

Choroby układu krążenia

2. Nadczynność gruczołu tarczowego

Zespół objawów klinicznych i biochemicznych uwarunkowanych nadmiarem

wolnej T

i T

w ustroju określany jest jako nadczynność gruczołu tarczowego lub

hipertyreoza.

Do osiowych obrazów podmiotowych nadczynności gruczołu tarczowego należą:

zwiększona pobudliwość nerwowa, kołatanie serca, ogólne osłabienie,

zmniejszenie masy ciała mimo prawidłowego lub nadmiernego pocenia się

i skłonność do biegunek. Wśród odchyleń od stanu prawidłowego, stwierdzonych

badaniem przedmiotowym, wymienić należy: występowanie nadmiernej

aktywności psychomotorycznej, drobnofaliste drżenie palców, ciepłą, różową

i wilgotną skóra, tachykardię, tętno o dużej amplitudzie, stany podgorączkowe,

objawy oftalmopatii endokrynnej, obrzęk przedgoleniowy, powiększenie gruczołu

tarczowego i wychudzenie. Leczenie ma na celu zwalczanie:

a) przyczyny nadczynności tarczycy,

b) nadmiernej sekrecji hormonów,

c) objawów nadczynności tarczycy.

5.2. Choroby nadnerczy

1. Nadczynność glikokortykosteroidowa nadnerczy

Zespół objawów chorobowych spowodowanych nadmiarem kortyzolu w ustroju,

określany jest jako hiperkortyzolizm. Obraz kliniczny rozwiniętego

hiperkortyzolizmu jest bardzo typowy i nie sprawia najczęściej trudności

rozpoznawczych. Pewne objawy kliniczne, a mianowicie: okrągła twarz, otyłość

dotycząca głównie tułowia i karku, przy równocześnie szczupłych kończynach,

różowe rozstępy skórne podbrzusza, bioder, ud i sutków, zanik i osłabienie mięśni

szkieletowych, bóle kostne, głównie kręgosłupa (spowodowane osteoporozą),

objawy psychozy i androgenizacji (łysienie typu męskiego, niskie brzmienie głosu,

trądzik, zaburzenia miesiączkowania, hirsutyzm, klitoromegalia) oraz nadciśnienie

tętnicze mogą nasuwać podejrzenie nadczynności kory nadnerczy.

Choroby układu krążenia

2. Niedoczynność glikokortykosteroidowa kory nadnerczy może mieć charakter

pierwotny (uszkodzenie nadnerczy) lub wtórny (uszkodzenie podwzgórza lub

przysadki mózgowej). W zależności od rodzaju procesu chorobowego może mieć

przebieg ostry lub przewlekły. Przyczynami przewlekłej pierwotnej niedoczynności

kory nadnerczy (choroby Addisona) są najczęściej: proces autoimmunologiczny,

skrobiawica, grzybica, zakażenia bakteryjne lub wirusowe, nowotwory.

Klinicznie jawna przewlekła pierwotna niewydolność nadnerczy może się

manifestować objawami choroby Addisona, przełomem lub śpiączką pochodzenia

nadnerczowego. Wśród objawów klinicznych choroby Addisona wymienić należy

osłabienie siły mięśniowej, ciemne zabarwienie skóry i plamiste przebarwienia

błon śluzowych (te zmiany spowodowane są hipersekrecją adrenokortykotropiny,

wykazującej działanie melanotropowe), zmniejszenie masy ciała, wymioty,

biegunki, hipotonię i omdlenia ortostatyczne, przerzedzone owłosienie łonowe,

utratę pociągu płciowego, impotencję, bezpłodność oraz zaburzenia

miesiączkowania.

3. Guz chromochłonny

Guzy wywodzące się z utkania chromochłonnego, a wydzielające aminy

katecholowe, określa się jako guzy chromochłonne. Mogą się znajdować

w obrębie rdzenia nadnerczy lub w obrębie wielu narządów zawierających tkankę

chromochłonną. Guzy chromochłonne mogą występować pojedynczo w jednym

lub w obu nadnerczach, lub też w obrębie jamy brzusznej, klatki piersiowej, szyi

lub nawet o.u.n. Do klasycznych objawów guza chromochłonnego zwykle zalicza

się napadowo pojawiające się nadciśnienie lub przełomy nadciśnieniowe, którym

towarzyszą: napadowy częstoskurcz ze skurczami dodatkowymi, bladość skóry,

bóle głowy, zlewne poty i drżenie rąk, stany lękowe i bóle brzucha. Leczeniem

z wyboru jest operacyjne usunięcie guza.

Choroby układu krążenia

5.3. Okres menopauzy

Klimakterium jest fizjologicznym, a więc normalnym zjawiskiem w życiu kobiety.

Długość trwania okresu okołomenopauzalnego oraz specyfika związanych z nim

objawów jest indywidualną cechą osobniczą. Część kobiet nie doświadcza, bądź

doświadcza w niewielkim stopniu, somatycznych lub psychicznych niedogodności

wieku przekwitania. Badania oraz praktyka dowodzą jednak, że znacząca część

kobiet przeżywa wówczas dyskomfort dotyczący różnych aspektów funkcjonowania

bio-psycho-społecznego.

Zmniejszenie funkcji jajników u kobiet w okresie menopauzy sprzyja rozwojowi

miażdżycy, szczególnie tętnic wieńcowych. Może rozwinąć się typowy obraz choroby

wieńcowej serca. Występują również zaburzenia naczynioruchowe (uczucie gorąca,

wzmożony dermografizm). Kobiety skarżą się na uczucie kołatania serca. Mogą

występować niemiarowości w pracy serca, najczęściej w postaci pojedynczych

skurczów przedwczesnych. Często występuje takież nadciśnienie tętnicze miernego

stopnia. Niespecyficzna zmiany odcinka ST i załamka T w elektrokardiogramie,

ustępują w próbach czynnościowych (np. po próbie wysiłkowej) lub po podaniu

chlorku potasu albo propranololu jeżeli nie są następstwem rozwiniętej choroby

wieńcowej serca (1, 2).

Choroby układu krążenia

Literatura obowiązkowa

1. Orłowski W., 1989: Nauka o chorobach wewnętrznych, PZWL, Warszawa.

2. Kokot F., 2002: Choroby wewnętrzne, PZWL, Warszawa.

3. Jakimowicz W., 1981: Neurologia kliniczna w zarysie, PZWL, Warszawa.

4. Gieca L., 2000: Leczenie choroby niedokrwiennej serca, Wydawnictwo Via

Medica, Gdańsk.

5. Traczyk W. Z., Trzebski A., 1989: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii

stosowanej i klinicznej, PZWL, Warszawa.

6. Mumenthaler M., Mattle H., 2001: Neurologia, Wydawnictwo Medyczne Urban &

Partner, Wrocław.

7. Ganong W. F., 1994: Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej, PZWL, Warszawa.

Literatura uzupełniająca

8. Hunt P., Sendell B., 1990: Pielęgniarstwo dorosłych z określonymi zaburzeniami

fizjologicznymi, PZWL, Warszawa.

9. Kirschnick O., 2001: Pielęgniarstwo, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner,

Wrocław.

10. Traczyk W. Z., Trzebski A., 2001: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii

stosowanej i klinicznej, PZWL, Warszawa.

11. Juszczyk J., Gładysz A., 1992: AIDS — Epidemiologia. Patogeneza. Klinika.

Leczenie. Zapobieganie. Poradnictwo, Wydawnictwo Volumed, Wrocław.

12. Miętkiewski E., 1984: Zarys fizjologii lekarskiej, PZWL, Warszawa.

Document Outline