Poubojowe przemiany mięsa:

Przemiany węglowodanów:

- beztlenowy metabolizm glikogenu do kwasu mlekowego

-

zakwaszenie mięsa z pH 7.3 – 7.5 do pH 5.4 (zakwaszenie końcowe)

- unieczynnienie enzymów glikolitycznych

Zakwaszenie końcowe zależy od:

gatunku zwierzęcia (spadek pH przebiega najszybciej u świń i bydła, następnie u koni, a
najwolniej u owiec)

stanu wykrwawienia zwierzęcia (pełne zakwaszenie możliwe jest tylko przy całkowitym
wykrwawieniu),

Znaczenie zakwaszenia:

higieniczne – bakteriostatyczne

przemiany białek

Przemiany nukleotydów
Stężenie pośmiertne

utrata homeostazy mięśni (spadek temperatury, ciśnienia osmotycznego, potencjału
oksydoredukcyjnego),
uruchomienie ATP-azy sarkoplazmatycznej,
skurcz mięśni z udziałem ATP

Całkowite wyczerpanie rezerw energetycznych mięśni (fosfokreatyna i glikogen), wyczerpanie
ATP,
trwałe i nieodwracalne powiązanie filamentów grubych i cienkich – stężenie pośmiertne.

O intensywności stężenia pośmiertnego decyduje

rodzaj mięśnia (mięśnie pracujące intensywnie wykazują silniejsze stężenie pośmiertne)

otłuszczenie tuszy (im większe otłuszczenie, tym mniejszy stopień stężenia)

temperatura otoczenia (w temperaturze przechowywania mięsa 15

°

C stopień stężenia jest

najmniejszy, niskie temperatury (zwłaszcza mrożenie) wywołują tzw. szok chłodniczy,
powodujący bardzo silny skurcz mięśni).

Znaczenie stężenia pośmiertnego:

silne stężenie pośmiertne niekorzystnie wpływa na kruchość mięsa

Przemiany białek
Denaturacja.
Denaturacja jest spowodowana poubojowym zakwaszeniem mięśni i zależy od rodzaju białek

tkanki mięśniowej (dotyczy głównie białek sarkoplazmy oraz mioglobiny)

Stopień denaturacji białek mięśni zależy od

wielkości i szybkości spadku pH (im niższe pH, tym większy stopień denaturacji białek.

Szybki spadek pH, wywołujący wzrost temperatury, powoduje głębokie zmiany denaturacyjne),
temperatury środowiska.


Autoliza
Autoliza jest wywoływana przez endogenne enzymy proteolityczne tkanki mięśniowej kalpainy.

Szybkość autolizy zależy głównie od:
pH (w niskim pH dochodzi do uwalniania jonów Ca

+2

co sprzyja działaniu endogennych

proteinaz),

temperatury (im wyższa temperatura, tym większe tempo proteolizy).

Autoliza powoduje: wzrost pH mięsa, wzrost kruchości mięsa, zwiększone wiązanie wody,

wzrost ilości niskocząsteczkowych substancji smakowo – zapachowych w mięsie.

Kalpainy

-

µ

-kalpainy – aktywne w niskich mikromolowych stężeniach Ca

+2

- m-kalpainy – aktywowane stężeniami Ca

+2

rzędu milimolowego

- kalpastatyna – inhibitor aktywności proteolitycznej kalpain


trawią niektóre białka linii Z

nie trawią aktyny, miozyny

m-kalpainy i

µµµµ

-kalpainy trawią te same białka mięśniowe

ze względu na faktyczne stężenia Ca

+2

w mięśniu bardziej prawdopodobne wydaje się obecnie,

ż

e w proteolizie uczestniczą

µ

-kalpainy, chociaż aktywność m-kalpain utrzymuje się

znacznie dłużej post-mortem, niż aktywność

µ

-kalpain.

Wysoki poziom kalpastatyny jest związany z obniżoną kruchością mięsa

różnice w kruchości pomiędzy tuszami cechującymi się różnym poziomem kalpastatyny mogą

osiągać 40%

monitorowanie poziomu kalpastatyny w tuszy pozwala przewidzieć stopień kruchości mięsa

Określanie kruchości mięsa:

Test Warnera-Bratzlera określa ciężar zdolny do przecięcia 1cm

3

mięsa

- polędwica: 2.6kg
- rozbratel: 5.3kg

Test organoleptyczny

Na kruchość mięsa wpływa

- stres przedubojowy – DFD (Dark Firm Dry) i PSE (Pale Soft Exudative)
- wiek zwierząt (młodsze zwierzęta mają wyższy poziom kalpain)
- przebieg procesu dojrzewania

Polepszenie procesu dojrzewania można uzyskać poprzez:

- iniekcję witaminy D3 – 7.5 milionów IU wit. D3 na 7 dni przed ubojem pozwala na 26%

zwiększenie kruchości mięsa (zysk 1kg w teście Warnera-Bratzlera). Prawdopodobnie
witamina D przyczynia się do zwiększenia stężenia Ca

+2

w mięśniach, co sprzyja

aktywności kalpain.

- doustne podawanie CaCl2 przed ubojem – zysk 1kg w teście Warnera-Bratzlera

Odchylenia jakościowe mięsa

Miopatie stresowe są dziedzicznymi schorzeniami wywołanymi przez uszkodzenia

mechanizmów przemian energetycznych

(uszkodzenia struktur odpowiedzialnych za procesy fosforylacji we włóknach mięśniowych,

zmiany w wydzielaniu hormonalnym, objawiające się wysoką wrażliwością na stresy)

PSS – Porcine Stress Syndrome

- dziedziczna wada występująca głównie u świń
- może doprowadzić do śmierci zwierzęcia w czasie transportu
- po uboju na skutek nieprawidłowych przemian składników mięśni (PSE) bardzo często

prowadzi do uzyskania mięsa o obniżonej wartości

PSE może dotyczyć również świń nie obciążonych syndromem PSS
PSE występuje ze szczególnym nasileniem w miesiącach letnich, a wtedy jego częstość sięga

30% populacji świń, w tym również świń nie obciążonych syndromem PSS. W pozostałym
okresie częstość PSE może sięgać jedynie 5%.

Mięso PSE uzyskane od świń obciążonych syndromem PSS różni się od mięsa od świń nie

obciążonych syndromem PSS.

W odróżnieniu od osobników zdrowych niekorzystne procesy są wyzwalane przez stosunkowo

niewielkie stresy

Bezpośrednio miopatie wywoływane są przewozem zwierząt, gromadzeniem zwierząt

pochodzących z różnych środowisk przed ubojem oraz oszałamianiem przedubojowym.

Syndrom PSE (Pale, Soft, Exudative)

Objawia się:
bladą, szarobiaławą lub szarożółtą barwą mięsa,
miękką konsystencją i podatnością mięsa na przebijanie,
znaczną wodnistością mięsa.

Przemiany poubojowe mięsa PSE:

gwałtowny przebieg beztlenowej glikogenolizy,
szybkie nagromadzenie znacznych ilości kwasu mlekowego, co wywołuje szybki spadek pH: po

45 – 60 min. osiąga wartość 5.3 – 5.5 (w normalnym mięsie: 6.8 – 7.0),

wzrost temperatury do wartości 41.5 – 43

°

C (w normalnym mięsie 40 – 40.5

°

C),

denaturacja i wytrącenie białek sarkoplazmy prowadząca do obniżenia zdolności wiązania wody

przez mięso,

denaturacja mioglobiny i balda barwa mięsa,
brak kruchości mięsa, zwiększone ubytki masy mięsa po zabiegach termicznych,
brak soczystości (wrażenie suchości) mięsa.

Syndrom PSE występuje przede wszystkim u świń (15-30%), ale także u młodych męskich

osobniów bydła (8%) i ok. 20% drobiu rzeźnego

Syndrom DFD (Dark, Firm, Dry)

DFD objawia się:
ciemną, czerwoną barwą mięsa,
zbitą konsystencją mięsa,
małą czynną wodnistością tkanki, dającą wrażenie suchości.

Zmiany w mięsie DFD:
w tego rodzaju mięśniach jeszcze przed ubojem zachodzi gwałtowna glikogenoliza, wytworzenie

i usunięcie przez krwioobieg kwasu mlekowego,

nie dochodzi do odbudowy glikogenu,
w chwili uboju mięśnie zawierają małe ilości ATP, glikogenu i kwasu mlekowego, a wysokie pH,
po uboju brak jest zakwaszenia mięsa, pH utrzymuje się w okolicach 6.2,

wysokie pH przyczynia się do silnego wiązania wody przez mięśnie, mięso ma twardą

konsystencję, jest suche w wyglądzie,

w wyniku napęcznienia włókien mięśniowych, barwa mięsa jest ciemna,

wysokie pH powoduje brak aktywacji endogennych proteinaz i nie dochodzi do dojrzewania

mięsa, jest ono twarde,

brak zakwaszenia poubojowego odbija się na zwiększonej podatności mięsa DFD na rozkład

gnilny.

Rozkład mięsa.

Gnicie to rozkład niskocząsteczkowych substancji wchodzących w skład mięsa: aminokwasów,

cukrów, nukleotydów, witamin.

Gnicie objawia się zmianami: utratą czerwonej barwy mięsa, pojawieniem się kleistości,

odchyleniami zapachu, smaku i tekstury mięsa.

W wyniku gnicia wytwarza się: siarkowodór, amoniak, metan, indol, skatol, merkaptany, kwasy

tłuszczowe, aminy.

Degradacja białek jest wynikiem działania egzogennych enzymów proteolitycznych bakterii.

Rozkład mięsa zachodzi etapowo:
faza zatrzymania (kolonizacja i adaptacja mikroflory),
faza logarytmicznego wzrostu drobnoustrojów (zachodzi tylko w soku mięśniowym i prowadzi

do wytworzenia końcowych produktów gnicia),

produkcja proteinaz przez drobnoustroje i degradacja białek.

W trakcie rozkładu mięsa zachodzi szereg reakcji przemian aminokwasów:
dekarboksylacja - prowadzi do wytworzenia amin: histaminy, kadaweryny, tyraminy, putrescyny.
dezaminacja – prowadzi do powstania amoniaku oraz ketokwasów i kwasów tłuszczowych,
specyficzny rozkład aminokwasów – z cysteiny i metioniny powstają merkaptany i H

2

S. Z

tryptofanu powstają indol i skatol.

Źródła zakażeń mięsa:

przeżyciowe (związane z procesami trawienia),
ubojowe (przez ranę ubojową, przez wytworzenie się podciśnienia w układzie krwionośnym i

zasysanie zanieczyszczonej krwi z powierzchni ciała zwierzęcia),

poubojowe (źródłem zanieczyszczeń jest głównie powierzchnia ciała zwierzęcia, przypadki

otwarcia przewodu pokarmowego oraz narzędzia i ręce personelu ubojowego).

Wzrost drobnoustrojów w mięsie:
faza zatrzymania: liczba komórek nie zmienia się, drobnoustroje adaptują się do środowiska,
faza logarytmiczna: komórki ulegają intensywnym podziałom.

Szybkość wzrostu mikroflory w tej fazie zależy od:
czasu trwania jednej generacji,
wielkości zakażenia wyjściowego.
faza nasycenia: liczba drobnoustrojów osiąga maksymalną koncentrację,

faza ubytku: liczba drobnoustrojów zmniejsza się w wyniku nagromadzenia produktów

przemiany materii i wyczerpania składników pokarmowych.

W mięsie długość fazy zatrzymania określa pełną przydatność spożywczą mięsa. Faza

logarytmiczna określa początek rozkładu gnilnego.

Czynniki rozwoju drobnoustrojów w mięsie:

wpływ stanu fizycznego mięsa (trwałość mięsa jest najwyższa w całych tuszach, rozdrobnienie

mięsa sprzyja zniszczeniu naturalnych barier ochronnych i rozwojowi mikroflory),

wpływ temperatury (optymalna temperatura wzrostu dla danego typu drobnoustroju sprzyja jego

namnożeniu. Gwałtowne obniżenie temperatury do wartości 0 - 2

°

C powoduje redukcję

liczby żywych komórek bakterii).

wpływ zawartości wody (decydującym czynnikiem wzrostu mikroflory jest aktywność wodna

będąca wykładnikiem ciśnienia osmotycznego danego środowiska. Im większa aktywność
wodna, tym lepsze warunki do rozwoju drobnoustrojów)

potencjał oksydoredukcyjny (zależy on od obecności utleniaczy i reduktorów w mięsie,

pojemności buforowej, ciśnienia parcjalnego tlenu w środowisku zewnętrznym. Po śmierci
zwierzęcia następuje wzrost wartości potencjału oksydoredukcyjnego, co sprzyja
rozwojowi bakterii. Ich wzrost można zahamować ograniczając dostęp tlenu lub stosując
substancje redukujące),

wpływ pH (optimum pH dla większości bakterii wynosi ok. 7.0 Spadek wartości pH środowiska

(zakwaszenie poubojowe) powoduje zahamowanie rozwoju mikroflory. Graniczną
wartością przydatności mięsa do przechowywania jest pH 6.4)