Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

1

1) Wymień układy komórkowe odpowiedzialne za odpowiedź swoistą i nieswoistą.

− swoista – limfocyty T i limfocyty B

− nieswoista – fagocyty (makrofagi, neutrofile i ewentualnie eozynofile)

2) Co to jest antygen. Podział antygenów i cechy.

− antygen

• złożona substancja białkowa

• może pochodzić z zewnątrz organizmu lub z jego wnętrza

• układ immunologiczny rozpoznaje go jako obcy i wytwarza przeciwko

niemu odpowiedź immunologiczną komórkową bądź humoralną

• antygen reaguje swoiście z produktami tej odpowiedzi

− podział

• ze względu na pochodzenie

• zewnątrzpochodne

− antygeny wirusowe, bakteryjne, pasożytów, elementy ścian

komórkowych bakterii, pyłki roślinne, leki

• wewnątrzpochodne

− antygeny erytrocytów: układ AB0, Rh, KELL, LEWIS, MNS, P

− antygeny leukocytów: układ AB0, HLA i nie HLA

− antygeny płytek krwi: układ AB0, HLA

− antygeny surowicy: układ AB0, HP, Gm, Km i transferyny

− autoantygeny

• ze względu na obcość

• autogeniczne

• syngeniczne

• allogeniczne

• ksenogeniczne

• ze względu na właściwości

Antygeny pełnowartościowe

Antygeny niepełnowartościowe =
hapteny

białka złożone, np. glikoproteiny układu
AB0, lipoproteiny układu Rh

substancje niebiałkowe

duża masa cząsteczkowa

mała masa cząsteczkowa

wykazują immunogenność i
antygenowość

wykazują tylko antygenowość

znajdują się na błonach komórkowych,
na przykład antygeny AB0 na wszystkich
komórkach ciała poza nerwowymi, a
antygeny Rh tylko na erytrocytach

znajdują się w płynach
pozakomórkowych, np. hapteny układu
AB0 we wszystkich płynach ustrojowych
poza płynem mózgowo-rdzeniowym
układ Rh nie posiada haptenów

− cechy:

• immunogenność – zdolność do wywołania odpowiedzi immunologicznej

organizmu, zależy od całej cząsteczki antygenu (budowa, skład chemiczny)

• antygenowość – zdolność do połączenia się antygenu ze swoistym

przeciwciałem tworzonym przeciw niemu; zależy od determinanty
antygenowej

3) kto to jest wydzielacz i od czego zależy cecha wydzielania

− wydzielacz – jest to osoba, która w płynach pozakomórkowych posiada

hapteny układów krwinkowych, np. AB0

• do wydzielaczy zalicza się 80% populacji ludzkiej

− obecność haptenów zależy od obecności genu dominującego

SeSe i Sese -> to wydzielacze
sese – niewydzielacz

4) różnica między antygenami kompletnymi i niekompletnymi – patrz tabela 1
5) omów rolę IgG

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

2

− najliczniejsze przeciwciało we krwi ludzkiej

− jest odpowiedzialne za immunizację dziecka w łonie matki, bo może

przechodzić przez łożysko i śródbłonki

− jest odpowiedzialna opsonizację, aktywację układu dopełniacza

− pojawia się jako druga w odpowiedzi immunologicznej

− pojawia się po przetoczeniu niezgodnej grupowo krwi lub w konflikcie

serologicznym

6) rola IgA

− chroni błony śluzowe układów: pokarmowego, oddechowego i moczowego

przed drobnoustrojami

− nie aktywuje układu dopełniacza

7) rola IgM

− pojawia się jako pierwsza w odpowiedzi immunologicznej

− aktywuje układ dopełniacza

− na przykład: naturalne izoaglutyniny układu AB0

8) rola IgD

− znajduje się na limfocytach B

− odpowiedzialna za unieczynnianie autoantygenów

− kontroluje aktywność limfocytów B

9) rola IgE

− na bazofilach i komórkach tucznych

− występuje w dużej ilości u alergików

− ma zdolność wiązania alergenów

− przeładowanie alergenami doprowadza do degranulacji powyższych komórek

10)

co to są przeciwciała regularne i nieregularne

− regularne – przeciwciała, które zawsze towarzyszą określonemu antygenowi,

np. antygenowi B zawsze towarzyszy przeciwciało anty-A we krwi

− nieregularne – przeciwciało, które może, ale nie musi towarzyszyć

określonemu antygenowi, np. antygenowi A1 może towarzyszyć przeciwciało
anty-H we krwi

11)

co to są przeciwciała naturalne i odpornościowe

− przeciwciała naturalne – są to przeciwciała, które naturalnie występują w

organizmie ludzkim, wytwarzane w 4-6 miesiącu życia pozapłodowego np.
przeciwciało anty-A w osoczu krwi B, są to IgM

− przeciwciała odpornościowe – są to przeciwciała, które powstają w wyniku

procesu immunizacji = uodpornienia, np. po przebytej chorobie lub
szczepionce, są to IgG

12)

omów test antyglobulinowy pośredni (PTA) i bezpośredni (BTA)

− BTA

• stosujemy go u noworodków podejrzanych o konflikt serologiczny, w celu

wykrycia przeciwciał niekompletnych opłaszczających antygeny na
krwinkach noworodka in vivo

• do krwinek noworodka podejrzanych o opłaszczenie dodajemy surowicę

antyglobulinową (jest to surowica zawierająca przeciwciała przeciwko
ludzkiej globulinie) i inkubujemy w temperaturze 37 stopni

• jeżeli dojdzie do koaglutynacji, to znaczy, że zaistniał konflikt serologiczny

− PTA

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

3

• stosujemy go u matki podejrzanej o konflikt serologiczny w celu wykrycia

przeciwciał niekompletnych w surowicy. Przebiega w dwóch fazach:

• 1) surowicę matki podejrzaną o obecność przeciwciał niekompletnych

łączymy z krwinkami wzorcowymi (od osób z Rh+) – następuje
opłaszczenie.

• 2) dodajemy surowicę antyglobulinową i inkubujemy; jeśli dojdzie do

koaglutynacji, to znaczy, że matka wytworzyła przeciwciała przeciwko
antygenom na krwinkach płodu

13)

i 14) klasyczna i alternatywna droga aktywacji dopełniacza

− układ dopełniacza – 20 białek (proenzymów) produkowanych w wątrobie oraz

ich aktywatorów i inhibitorów znajdujących się w osoczu

• jest elementem odporności nieswoistej

• nazwa wynika stąd, że dopełnia działanie przeciwciał

− aktywowany drogą:

• a) klasyczną – z udziałem przeciwciał IgM, IgG1 i IgG3

• faza rozpoznania: C1 aktywuje C2 i C4, a te aktywują C3

• faza aktywacji: C3 aktywuje C5, a C5 z C6 i C7 tworzą stabilny układ

• faza ataku na błonę: C7 i C8 tworzą kompleks lityczny, który powoduje

powstanie poru w obrębie błony komórkowej (np. bakterii) za pomocą
perforyn – skutkiem tego jest wydostanie się na zewnątrz zawartości
komórki

• b) alternatywną – aktywatorami są elementy ścian komórkowych bakterii,

toksyny bakteryjne, fragmenty drobnoustrojów

• nie ma aktywacji C1, C2, C4, od razu powstaje C3,

• C3 aktywuje C5, C6 i C7 (układ stabilizowany properdyną)

• C7 i C8 tworzą kompleks lityczny, który powoduje powstanie poru w

obrębie błony komórkowej (np. bakterii) za pomocą perforyn –
skutkiem tego jest wydostanie się na zewnątrz zawartości komórki

14)

patrz punkt wyżej

15)

zasady tworzenia antygenów grupowych

układu AB0

− w układzie AB0 mamy następujące antygeny:

• A1, A2, B i H

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

4

− antygeny układu AB0 powstają w 2 miesiącu życia płodowego

− za tworzenie antygenów układu AB0 odpowiedzialne są 2 układy genowe

• AB0 i Hh

• w każdym z chromosomów homologiczny znajduje znajduje się 1 locus dla

jednego allelu z danego układu

• w wyniku ekspresji genów powstają transferazy – są to enzymy, które

przenoszą odpowiednie cukry na cząsteczkę prekursora, w wyniku czego
powstają odpowiednie antygeny

• gen H koduje transferazę H; przenosi ona fukozę z galaktozą na

cząsteczkę prekursora, w wyniku czego powstaje antygen H; jest on
podstawą do syntezy innych antygenów układu AB0

• gen A1 koduje transferazę A1; przenosi

ona N-acetylogalaktozaminę na
większość determinant H, w wyniku
czego powstają determinanty A; tak
powstaje cząsteczka antygenu A1

•

•

• gen A2 koduje transferazę A2; przenosi

ona N-acetylogalaktozaminę na mniejszą
część determinant H, w wyniku czego
powstają determinanty A; tak powstaje
cząsteczka antygenu A2

• 80% populacji posiada antygen A1, 20%

populacji posiada antygen A2

•

•

• gen B koduje transferazę B, która

przenosi 2 cząsteczki galaktozy na
determinantę H, w wyniku czego
powstaje determinanta B; powstaje
antygenB

•

•

•

• B

• gen 0 nie koduje żadnej transferazy; jest genem niemym; nie ma

przenoszenia żadnego cukru na determinantę H

• istnieją osoby z genotypem hh; jest to fenotyp Bombay; osoby te nie

posiadają żadnych antygenów ani na krwinkach, ani w płynach
ustrojowych, ale w surowicy posiadają przeciwciała anty-A, anty-B, anty-H

16)

co to są przeciwciała regularne i nieregularne układu AB0 (patrz wyżej)

Grupa krwi

antygen na krwince przeciwciało

regularne

przeciwciało
nieregularne

A1

antygen A1

anty-B

anty-H

A2

antygen A2

anty-B

anty-A1

B

antygen B

anty-A

anty-H

A1B

antygen A1 i B

–

anty-H

A2B

antygen A2 i B

–

anty-A1

0

antygen H

anty-A i anty-B

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

5

17)

podaj reguły Landsteinera

− w surowicy nigdy nie ma przeciwciał przeciwko antygenom na własnych

krwinkach

− w surowicy są obecne przeciwciała przeciwko antygenom, których nie ma

krwinkach

18)

jakie antygeny i jakie przeciwciała (podaj lokalizację) obecne u osoby z grupą

krwi A1 Rh(-), AB Rh(-), B Rh(+)

− A1 Rh(-)

• na błonach komórkowych wszystkich komórek poza neuronami znajduje

się antygen A1

• w płynach ustrojowych oprócz płynu mózgowo-rdzeniowego znajduje się

hapten A1, o ile jest wydzielaczem

• na błonach erytrocytów brak antygenu D

• w osoczu znajdują się przeciwciała anty-B regularne oraz anty-H

nieregularne

− B Rh (+)

• na błonach komórkowych wszystkich komórek poza neuronami znajduje

się antygen B

• w płynach ustrojowych oprócz płynu mózgowo-rdzeniowego znajduje się

hapten B, o ile jest wydzielaczem

• na błonach erytrocytów obecny antygen D

• w osoczu znajdują się przeciwciała anty-A regularne oraz anty-H

nieregularne

19)

jaką krew przetoczysz osobnikowi o grupie B Rh(+)

− B Rh (+)

− 0 Rh (+)

− B Rh (-)

− 0 Rh (-)

20)

przeciwciała i antygeny; układ Rh

− antygeny układu Rh znajdują się tylko i wyłącznie na błonach erytrocytów

(przede wszystkim antygen D)

− układ Rh nie posiada haptenów

− układ Rh nie posiada przeciwciał naturalnych w osoczu

− przeciwciała odpornościowe mogą wytworzyć po przetoczeniu niezgodnej

grupowo krwi lub w konflikcie serologicznym

21)

kto jest osobą Rh (+), a kto Rh (-)

− osoba Rh (+) posiada na powierzchni erytrocytów antygen D

− osoba Rh (-) go nie posiada

− 85% populacji jest Rh (+), 15% Rh (-)

22)

wymień układy grupowe poza AB0 i Rh mające znaczenie w lecznictwie

− KELL, LEWIS, MNS, P

23)

podaj zasady krwiolecznictwa

− przetacza się krew zgodną w układzie AB0 i Rh

− nie przetacza się krwi z antygenami, które mogą reagować z przeciwciałami

biorcy lub w przeszłości spowodowały wytworzenei alloprzeciwciał

− u osób, u których po wcześniejszym przetoczeniu doszło do wytworzenia

alloprzeciwciał lub autoprzeciwciał, podaje się nie tylko krew zgodną w
układzie AB0 i Rh, ale także pod względem antygenu K w układzie KELL

24)

jakiej krwi użyjesz do transfuzji wymiennej noworodka z konfliktu

serologicznego w układzie ABO

− mam problem – sam se zrób

25)

jakiej krwi użyjesz do transfuzji wymiennej noworodka z konfliktu

serologicznego w układzie Rh

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

6

− mam problem – sam se zrób

26)

co to jest konflikt serologiczny, co to jest niezgodność serologiczna między

matką a płodem

− konfliktem serologicznym nazywamy odczyn odpornościowy matki

(wytworzenie przeciwciał odpornościowych) przeciwko antygenom na
powierzchni krwinek płodu

− niezgodność serologiczna to niezgodność antygenów na powierzchni krwinek u

matki i u płodu

27)

kiedy stwierdzamy konflikt serologiczny w układzie ABO

− niezgodność serologiczną w układzie ABO stwierdza się u 20-25% ciąż,

natomiast do konfliktu dochodzi w 10% (dotyczy to głównie układu, gdzie
matka ma grupę 0, a dziecko A1); do konfliktu może dojść już w pierwszej
ciąży

− u tych 10% kobiet stwierdza się przeciwciała anty-A i anty-B klasy IgG, które

mogą przechodzić przez łożysko i są odpowiedzialne za objawy konfliktu

Do niezgodności serologicznej dochodzi w następujących sytuacjach:

Grupa matki

Grupa noworodka

0 (przeciwciała anty A, anty B)

A B

A (przeciwciała anty B)

B AB

B (przeciwciała anty A)

A AB

AB (brak przeciwciał)

Konfliktu nie ma

28)

kiedy stwierdzamy konflikt serologiczny w układzie Rh

− aby doszło do konfliktu serologicznego muszą zajść 3 zjawiska:

• musi istnieć niezgodność serologiczna między antygenami na krwinkach

matki i krwinkach płodu (matka – Rh(-), dziecko Rh(+))

• krwinki płodu muszą przedostać się przez łożysko do krwiobiegu matki

(pinocytoza, mikrokrwotok)

• matka musi wytworzyć przeciwciała anty-D, które będą przez łożysko

przechodzić i atakować antygeny Rh na krwinkach płodu, co w dalszym
ciągu zjawisk do prowadzi do ich hemolizy

29)

profilaktyka konfliktu serologicznego

− w 28 tygodniu ciąży niezimunizowanej matce podaje się gotowe przeciwciała

anty-D, które opłaszczają antygeny D na krwinkach płodu, zapobiegają
powstaniu odpowiedzi immunologicznej matki, o ile ojciec jest Rh (+) lub
nieznany

− albo 24 godziny po porodzie podaje się przeciwciała anty-D, o ile ojciec jest

Rh (+) lub nieznany

30)

czy matka o grupie B Rh (+) i ojciec o grupie 0 Rh (-) mogą mieć dziecko A Rh

(+)

− dziecko może być tylko grupy B lub 0 Rh (+), ewentualnie (-)

31)

jak oznaczysz obecność antygenu D

próba badana

próba kontrolna

1. Tworzymy zawiesinę krwinek
badanych w 0,9% NaCl

1. Tworzymy zawiesinę krwinek
badanych w 0,9% NaCl

2. Dodajemy kroplę papainy

2. Dodajemy kroplę papainy

3. Dodajemy przeciwciało anty-D

Inkubujemy w temperaturze 37 stopni

jeżeli dojdzie do powstania zlepów, badana osoba jest Rh(+)

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

7

32)

jak oznaczysz grupę krwi w układzie AB0

− oznaczanie antygenu na krwinkach badanych

surowica wzorcowa

anty-A

anty-B

anty-A + anty-B

krwinki badane w
0,9% NaCl

• inkubujemy w temperaturze pokojowej

− oznaczanie przeciwciał w surowicy badanej

krwinki wzorcowe

A1

B

0

surowica badana

• inkubujemy w temperaturze pokojowej

33)

co to jest czas krwawienia, czas krzepnięcia; normy, sposób oznaczania

− czas krwawienia jest to czas od nakłucia do zakończenia krwawienia

• oznacza się metodą Duke’a ściągając bibułą co 15 sekund krew z palucha

• badamy hemostazę metodą płytkową

• norma: 2-4 minut

• przedłużenie czasu krwawienia może być spowodowane:

• trombocytopenią

• trombopatią

• trombostenią

• niedoborem VIT C

− czas krzepnięcia jest to czas od momentu wynaczynienia do powstania

zakrzepu

• oznacza metodą rurek włosowatych

• łamiemy rurkę co 15 sekund po 3 minutach by uzyskać nić włóknika

• badamy hemostazę metodą osoczową

• norma: 3-7 min

• przedłużenie czasu krzepnięcia może być spowodowane:

• obecność w osoczu heparyny lub innego antykoagulanta

• niedoborem czynników: II, V, VIII, IX, XII

34)

jakie czynniki są odpowiedzialne za brak przylegania płytek do śródbłonka w

warunkach fizjologicznych

− śródbłonek naczyń pokryty jest glikokaliksem z siarczanem heparyny, który

nadaje ładunek ujemny śródbłonkowi

− płytki krwi pokryte są glikokaliksem z kwasem sjalowym, który nadaje

ładunek ujemny

− odpychają się

35)

wymień wazodilatatory i wazokonstryktory produkowane przez komórki

śródbłonka

− wazodilatatory: NO (= EDRF), prostacyklina, śródbłonkowy czynnik

hiperpolaryzujący

− wazokonstryktory: endotheliny, prostaglandyna PGH2, angiotensyna II

36)

omów funkcję prostacykliny

− rozszerza naczynia krwionośne

− zmniejsza adhezję i agregację płytek

− zmniejsza stężenie wapnia w komórce i w konsekwencji zmniejsza aktywność

fosfolipazy A2, kinazy białka A i kurczliwość białek płytki

− jest antagonistą tromboksanu

− zapobiega gromadzeniu cholesterolu przez komórki piankowate

− należą do wazodilatatorów śródbłonka

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

8

37)

omów funkcję tromboksanu A2

− działa kurcząco na naczynia

− wzmaga adhezję i agregację płytek

− jest antagonistą prostacykliny

− wytwarzany w znacznie większych ilościach niż prostacyklina

38)

funkcja endotelin

− należą do wazokonstryktorów śródbłonka

− działają aktywująco na agregację i adhezję płytek

− działają kurcząco przez aktywację kanałów wapniowych

− jednocześnie działanie rozszerzające: ET1 przez receptor ET β powoduje

wzrost stężenia prostaglandyn i NO

− wywierają efekt chronotropowy i inotropowy dodatni na serce

− endotheliny wywierają długotrwałe zmiany napięcia w naczyniach przez

obkurczanie i rozszerzanie

39)

wymień czynniki odpowiedzialne za produkcję płytek, podaj prawidłowy

poziom płytek, jaką ma poziom hemostatyczny płytek

− czynniki odpowiedzialne za produkcję płytek:

• CSF – Meg

• TPO – trombopoetyna

− prawidłowy poziom płytek – 150-400 tys. / mm3

− poziom hemostatyczny płytek – 35-40 tys. / mm3

40)

omów proces aktywacji płytki

− rozpościeranie na podśródbłonku

− przyleganie

− centralizacja ziarnistości

− powstanie pierwotnego czopu hemostatycznego

41)

rola tromboplastyny tkankowej. rola jonów wapnia w osoczowej fazie

hemostazy

− tromboplastyna tkankowa znajduje się we wszystkich warstwach ściany

naczynia, w leukocytach i erytrocytach, nie ma jej w płytkach krwi, po
uszkodzeniu śródbłonka staje się dostępna dla osoczowych czynników
krzepnięcia

− trombloplastyna tkankowa jest niezbędna do zainicjowania

zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia

− razem z jonami wapnia i czynnikiem VII przekształca go w formę aktywną

(VIIa)

− rola jonów wapnia

• niezbędna do asocjacji czynników rodziny protrombiny (II, VII, IX, X) z

tromboplastyną tkankową lub z fosfolipidami

• do asocjacji trombiny z czynnikami XIII i XIIIa i fibryną

• do aktywacji czynnika IX przez czynnik XIa

42)

aktywacja trombiny w układzie zewnątrzpochodnym

− wytworzenie skrzepu trwa 15 sekund

− do aktywacji niezbędne są tromboplastyna tkankowa w kompleksie z

czynnikiem VII i jonami wapnia

− w obecności tromboplastyny oraz wapnia oraz kalikreiny, czynnika IXa, XIa i

XIIa oraz trombiny, czynnik VII przekształca się w czynnik VIIa

− czynnik VIIa razem z wapniem i fosfolipidami powoduje przekształcenie

czynnika X w Xa i IX w IXa

− czynnik Xa razem z czynnikiem Va powoduje aktywację protrombiny w

trombinę

43)

aktywacja trombiny w układzie wewnątrzpochodnym

− wytworzenie skrzepu trwa 8 minut

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

9

− do aktywacji niezbędne są:

• kontakt czynnika XII z kolagenem lub innymi elementami podśródbłonka

oraz dołączenie do nich kompleksu prokalikreiny i kininogenu
wysokocząsteczkowego

− najpierw następuje przekształcenie prokalikreiny w kalikreinę, plazminogen w

plazminę, czynnika XI w XIa i VII w VIIa

− powstałe czynniki aktywują czynnik XII do XIIa

− czynnik XIIa aktywuje XI do XIa

− czynnik XIa z wapniem aktywuje IX do IXa

− czynnik IXa razem z VIIIa z wapniem i fosfolipidami powoduje aktywację

czynnika X do Xa

− czynnik Xa razem z czynnikiem Va aktywuje protrombinę do trombiny

44)

rola trombiny

− przekształca fibrynogen w fibrynę

− bierze udział w osoczowej fazie hemostazy

− współdziała w naczyniowej i płytkowej fazie hemostazy

− jako agonista płytkowy powoduje powstanie pierwotnego czopu

hemostatycznego

− powoduje udostępnienie na powierzchni płytek PF3

− powoduje uwolnienie ziarnistości z płytek

− powoduje aktywację czynnika V i VIII

− reagując z trombomoduliną traci powinowactwo do fibrynogenu i powoduje

aktywację białka C

45)

przedstaw aktywację plazminogenu

46)

rola białka C w fibrynolizie

− białko C jest naturalnym antyaglutynantem

47)

funkcja produktów degradacji fibryny i fibrynogenu

− hamuje trombinę

− hamuje tromboplastynę tkankową

− hamuje agregację i adhezję płytek

− hamuje migrację i aktywację leukocytów

− hamuje produkcję IL-1 przez monocyty

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

10

− hamuje produkcję fibrynogenu przez wątrobę

− w układzie sercowo-naczyniowym stymuluje syntezę bradykinin, które działają

na naczynia rozszerzająco

48)

wymień czynniki swoiste wpływające na kształtowanie komórki

wielopotencjonalnej ukierunkowanej na tworzenie

− szeregu czerwonokrwinkowego: erytropoetyna (EPO) i limfokina BPA

− szeregu monocytarnomakrofagowego: CSF – GM, CSF – M

− granulocytów kwasochłonnych: CSF – GM, eozynopoetyna

− granulocytów zasadochłonnych: CSF – GM, bazopoetyna

− granulocytów obojętnochłonnych: CSF – GM, CSF – G

49)

omów tworzenie krwinek w życiu płodowym

− erytropoeza

• mezoblastyczna:

• do 6 tygodnia życia płodowego

• krwinki powstają pozapłodowo, wewnątrznaczyniowo w pęcherzyku

żółtkowym

• powstające krwinki to hemoblasty

• wątrobowa:

• od 6 tygodnia do 7 miesiąca życia płodowego

• w wyspach krwiotwórczych

• powstające krwinki to megaloblasty płodowe

• w 4 i 5 miesiącu krwinki mogą powstawać także w śledzionie

• szpikowa:

• od 5 miesiąca życia płodowego

• w szpiku kostnym

• powstające krwinki to normoblasty

− leukopoeza

• mezoblastyczna:

• do 6 tygodnia życia płodowego

• małozróżnicowane leukocyty powstają ze śródbłonka naczyń w

pęcherzyku żółtkowym

• wątrobowa:

• od 6 tygodnai do 7 miesiąca życia płodowego

• w wyspach krwiotwórczych

• powstają głównie granulocyty i megakarioblasty

• mała ilość limfocytów, brak monocytów

• od 4 do 5 miesiąca w śledzionie powstają limfocyty, mniej

granulocytów, megakarioblastów brak

• od 4 do 5 miesiąca w grasicy powstają limfocyty

• szpikowa:

• od 7 miesiąca życia płodowego w szpiku powstają głównie neutrofile,

eozynofile i megakarioblasty

50)

co jest istotą dojrzewania szeregu czerwonokrwinkowego

− zmniejszenie się, inwolucja i wyrzucenie jądra poza komórkę

− zanik jąderka i utrata zdolności podziałowej

− zmniejszenie średnicy i objętości

− zanika większości organelli, m.in. mitochondriów

− zamiana metabolizmu tlenowego na beztlenowy

− synteza globiny, wychwyt żelaza i upakowanie hemoglobiny

− zanik RNA i syntezy białka

51)

wymień we właściwej kolejności fazy dojrzewania erytrocytów

− proerytroblast

− erytroblast zasadochłonny

− erytroblast polichromatofilmy (wielobarwliwy)

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

11

− erytroblast kwasochłonny

− retikulocyt

− normocyt (erytrocyt)

52)

wpływ witamin na erytropoezę

− B12 – kobalamina

• odpowiedzialna za prawidłową syntezę DNA, dojrzewanie jądra, podziały

komórkowe

• niedobór powoduje niedokrwistość megaloblastyczną

− kwas foliowy

• odpowiedzialny za prawidłową syntezę DNA (przenosi reszty

jednowęglowe), dojrzewanie jądra, podziały komórkowe1

• niedobór powoduje niedokrwistość megaloblastyczną

− B6

• niezbędna we wchłanianiu żelaza

• bierze udział w syntezie hemu w mitochondriach

• niedobór powoduje niedokrwistość mikrocytarną

− C

• niezbędna w prawidłowym wchłanianiu żelaza w jelitach

53)

kiedy dochodzi do odnowy megaloblastycznej

− w niedoborze kwasu foliowego i VIT B12

− we krwi pojawiają się megaloblasty charakteryzujące się niedojrzałym jądrem

i cytoplazmą, zbyt dużą średnicą i objętością oraz nadbarwliwością

− brak tych witamin powoduje zaburzenia w syntezie DNA i podziałach

komórkowych

− prawidłowa synteza hemoglobina przy zmniejszonej ilości podziałów powoduje

jej nadmierną ilość w krwince, stąd nadbarwliwość

54)

o czym świadczy wzrost ilości retikulocytów we krwi obwodowej

− prawidłowy poziom retikulocytów we krwi powinien wynosić od 5-15 promili

− jeżeli zwiększa się powyżej 25 promili dochodzi do tzw. retikulocytozy

− zdarza się to po krwotokach, w niedokrwitościach i hipoksji

55)

dlaczego utrzymanie prawidłowego kształtu erytrocyta jest niezbędne dla

prawidłowej ilości erytrocytów we krwi obwodowej; wymień czynniki prowadzące
do zachowania prawidłowego kształtu erytrocytu

− wymień czynniki prowadzące do zachowania prawidłowego kształtu erytrocytu

• białko o charakterze miozyny mięśniowej, zależne od ATP

• obecność białek integralnych, powierzchniowych, typu: spektryna,

glikoforyna, ankiryna

56)

co jest istotą dojrzewania szeregu granulocytarnego

− inwolucja, decentralizacja i segmentacja jądra

− zanik jąderka i brak zdolności podziałowej

− stosunek jądro / cytoplazma na korzyść cytoplazmy

− zanik większości organelli

− pojawienie się ziarnistości, najpierw azurofilnych, a potem specyficznych

− gromadzenie glikogenu, lipidów

57)

wymień fazy dojrzewania granulocyta obojętnochłonnego, kwasochłonnego,

zasadochłonnego

− mieloblast

− promielocyt

− mielocyt (o, k, z)

− metamielocyt (o, k, z)

− granulocyt z jądrem pałeczkowatym (o, k, z)

− granulocyt z jądrem segmentowanym (o, k, z)

58)

wymień substancje produkowane przez granulocyta obojętnochłonnego,

niezbędne do fagocytozy

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

12

− w ziarnistościach azurofilnych

• H

2

O

2

, O

2

-

,

⋅OH,

1

O

2

, OCl

-

− w ziarnistościach specyficznych

• lizozym, laktoferyna, białko kationowe, kwaśne hydrolazy

59)

opisz cechy krwinek fagocytujących umożliwiające im fagocytozę

− zdolność do poruszania się

− zdolność do zmiany kształtu

− zdolność do przechodzenia przez śródbłonki

− obecność ziarnistości z enzymami hydrolitycznymi

− obecność lizosomów

60)

przebieg fagocytozy

− aby sobie ułatwić fagocytozę fagocyt wydziela do środowiska, w którym jest

drobnoustrój, czynniki i enzymy obecne w ziarnistościach, by pofragmentować
go

− może zachodzić na drodze pośredniej i bezpośredniej

• pośrednia: po kontakcie fagocyta z opłaszczonym opsoninami

drobnoustrojem

• bezpośrednia: następuje po kontakcie fagocyta z niczym nie opłaszczonym

drobnoustrojem

− wchłonięty drobnoustrój znajduje się w tzw. fagosomie

− następuje dołączenie do niego lizosomu i strawienie

61)

wymień mediatory produkowane przez eozynofile

− główne białko zasadowe

− białko kationowe eozynofili (nim zabija pasożyty)

− eozynofilowa peroksydaza

− eozynofilowa neurotoksyna

− arylosulfataza

− nadtlenek wodoru

− anionorodnik ponadtlenkowy

62)

dzięki jakim własnościom eozynofile niszczą pasożyty

− dzięki białku kationowemu eozynofili, które atakuje pasożyty i niszczy je

63)

z czym związane jest prozakrzepowe działanie eozynofilów

− wzmagają wydzielanie kolagenu i proliferację fibroblastów?

64)

wymień mediatory produkowane przez bazofile

− histamina – zwiększa przepuszczalność naczyń

− heparyna – działanie antykrzepliwe

− serotonina – zwęża naczynia

− IL-4 – sprzyja zwiększonemu wytwarzaniu IgE oraz ogniska zapalnego

65)

rola mastocytów

− biorą udział w reakcjach alergicznych razem z bazofilami

− we wzmożonym wytwarzaniu leukotrienów

− w zwalczaniu pasożytów

66)

omów funkcję makrofagów w obronie nieswoistej

− biorą udział w fagocytozie

− mają zdolność do wydzielania interferonu

67) miejsce tworzenia i dojrzewania limfocytów B

− tworzenie: szpik kostny

− dojrzewanie: płodowa wątroba i śledziona

− nabywanie kompetencji immunologicznej: układ limfatyczny przewodu

pokarmowego (migdałki, kępki Peyera, tkanka limfatyczna wyrostka
robaczkowego)

68) miejsce tworzenia i dojrzewania limfocytów T

− tworzenie: szpik kostny

− dojrzewanie: grasica

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

13

− nabywanie kompetencji immunologicznej: grasica

69) subpopulacje limfocytów B

− komórki plazmatyczne (= efektorowe)

− komórki pamięci

70) subpopulacje limfocytów T

− pomocnicze Th

− supresorowe Ts

− cytotoksyczne Tc

− komórki pamięci

71) rola limfocytów cytotoksycznych

− limfocyty wykonawcze

− niszczą antygen, który je zaktywował

− niszczą komórki zainfekowane wirusem

− niszczą komórki nowotworowe

− odpowiedzialne za odrzucanie przeciwciał allogenicznych

72) rola limfocytów pomocniczych

− limfocyty regulujące

− wydzielają interleukinę 2 i 3

− interleukina 2 stymuluje odpowiedź humoralną i komórkową

− interleukina 3 stymuluje podziały komórek nieukierunkowanych w szpiku

kostnym

73) rola limfocytów supresorowych

− limfocyty regulujące

− działają tłumiąco na limfocyty T

helpers

− blokowanie limfocytów T

helpers

powoduje zahamowanie odpowiedzi komórkowej

i humoralnej

− stosunek limfocytów Th do Ts mówi o stanie układu odpornościowego

− jeżeli Th/Ts jest 1,2 – 3 to jest normalny układ odpornościowy

− jeżeli Th/Ts jest 0,5 – 1 to jest lekki niedobór odporności

− jeżeli Th/Ts jest poniżej 0,5 to jest ciężki niedobór odporności

74) rola limfocytów pamięci

− należą tu limfocyty pamięci T i B

− powstają w pierwotnej odpowiedzi immunologicznej

− przechowują informacje w postaci receptora o antygenie, który wywołał

pierwotną odpowiedź immunologiczną

− we wtórnej odpowiedzi immunologicznej mogą przekształcać się komórki

efektorowe

75) co to jest anergia klonalna

− anergia klonalna jest to zmniejszenie wrażliwości limfocytów T i B na antygeny

w celu zapobieżenia atakowania antygenów własnego organizmu

76) rola i funkcja interleukiny 1, 2 i 3

− interleukina I

• wydzielana przez fagocyty

• aktywuje limfocyty Th i uwrażliwia je na antygen

• jest silnym hormonem tkankowym

• wywołuje stan gorączkowy

− interleukina II

• produkowana przez limfocyty Th

• aktywuje fagocyty do fagocytozy

• aktywuje NK i K

• aktywuje cytotoksyczność w limfocytach Tc

• stymuluje limfocyty B do proliferacji i wytwarzania przeciwciał

− interleukina III

• stymuluje podziały nieukierunkowanych prekursorów w szpiku kostnym

Krew w pytaniach i odpowiedziach – LUBA & czama :)

Za ewentualne błędy nie ponosimy odpowiedzialności :)

14

77) odpowiedź immunologiczna wtórna

− powstaje po wtórnym kontakcie z antygenem

− narasta szybko i trwa przez długi czas

− jest większa od odpowiedzi pierwotnej

− komórki pamięci przechodzą w komórki efektorowe

− dużo IgG, mało IgM

78) dlaczego limfocyty mogą reagować na dużą liczbę obcych antygenów

− ponieważ posiadają dużą różnorodność receptorów na swoich komórkach dla

różnorodnych antygenów

− jedna komórka, jeden receptor

79) normy rozmazu krwi obwodowej

− erytrocyty – K 4-5, M 4,5-5,5 mln / mm3 (T/l)

− leukocyty – 4-11 G/l

• granulocyty

• neutrofile – 1,5-4 tys. / mm3

− 70% leukocytów

• eozynofile – 70-350 / mm3

− 1-4% leukocytów

• bazofile – do 50 / mm3

− ok. 1% leukocytów

• agranulocyty

• limfocyty – 1,5-4 tys. / mm3

• monocyty – 200-600 / mm3

− płytki krwi – 150-400 tys. / mm3

80) prawidłowe wartości hemoglobiny, erytrocytów, leukocytów, Htk (hematokryt)

− hemoglobina

• K 7,45 – 9,94 mmol / litr

• M 8,69 – 11,2 mmol / litr

− erytrocyty (patrz wyżej)

− leukocyty (patrz wyżej)

− hematokryt – procent elementów morfotycznych w całej objętości krwi

• K 0,36-0,46 l/l

• M 0,4-0,48 l/l