Podstawy fizjologii

„skrypt”

pożal się Boże...

by Thoron (z wielką pomocą innych)

face palm

Produkt może zawierać śladowe ilości orzechów arachidowych oraz znaczne ilości alkoholu etylowego.
Polecany przez Instytut Ojca Bez Dziecka

Przedmowa, czyli to, czego zdrowy człowiek ani nawet student nie czyta
Drogi czytelniku, oto masz przed sobą urywający dupę skrypt, będący zbiorem mniej lub
bardziej trafnych odpowiedzi na 101 fascynujących zagadnień egzaminacyjnych. Zbiór ów
popełniono wyłącznie z dobrych pobudek. Jak wyjdzie w praktyce, czas pokaże.
Wszelkie podane tu informacje wygrzebałem i przekopiowałem/przepisałem/sparafrazowałem
samodzielnie. Nie ręczę za ich prawdziwość, ale wydaje mi się, że notatki, Wikipedia oraz
„Fizjologia człowieka w zarysie” są na tyle wiarygodne że mogę zaryzykować upublicznienie
tych pierdół. Niewykluczone jednak że znajdują się tu niesamowite głupoty, dlatego w razie
dostrzeżenia jakichś nieprawidłowości bądź ludzkiej chęci nawrzucania autorowi, napisz
mejla albo odezwij się jakoś inaczej. Ewentualne wyrazy wdzięczności też chętnie wypiję
przyjmę.
W tym miejscu specjalne podziękowania i ukłony należą się dziewczynom z piątej grupy
(choć nie tylko, mój mózg nie jest w stanie tego do końca ogarnąć), które zebrały się i
wykonały kawał zajebistej roboty, opracowując zagadnienia 51-101. Dziołchy, jesteście
niesamowite, cmokaski dla Was. :)
Aha, zawarte tu materiały graficzne zamieszczone są z rażącym pogwałceniem praw
autorskich. Mam nadzieję, że ze względu na czysto ludzki odruch autorzy mi to wybaczą i nie
będą żądali usunięcia grafik, jako że umieszczono je z dobrej woli i znacząco wzbogacają
opracowanie.
No to chyba wszystko...
Pasy zapięte, pośladki razem, no to, jak to mówili starożytni Egipcjanie

It's time to rock this shit, man.

Spis treści

Część I – fizjologia ogólna
1. Naczym polega konflikt matczyno-płodowy w układzie Rh?
2. Granulocyty, ich podział i rola fizjologiczna.
3. Podział i rola fizjologiczna białych ciałek krwi.
4. Jakie czynniki są niezbędne do prawidłowej erytropoezy.
5. Co wiesz o płytkach krwi.
6. Układ maktrofagów i ich rola fizjologiczna.
7. Hematokryt i jego znaczenie fizjologiczne.
8. Podaj zasady prawidłowego przetaczania krwi w odniesieniu do grup krwi.
9. Jakie czynniki fizjologiczne zabezpieczają krew w naczyniach krwionośnych przed
krzepnięciem i zapewniają jej płynność.
10. Scharakteryzuj przewodnictwo w złączu nerwowo-mięśniowym i podaj jak wpływa na to
przewodnictwo podanie kurary.
11. Od czego zależy wartość potencjału spoczynkowego błony komórkowej.
12. Przedstaw najważniejsze własności mięśni gładkich i scharakteryzuj ich skurcze.
13. Scharakteryzuj sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe w mieśniach szkieletowych.
14. Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśnia szkieletowego i sercowego.
15. Wyjaśnij mechanizm sumowania skurczów pojedynczych w mięśniu szkieletowym.
16. Przedstaw cykl mostków poprzecznych podczas skurczu mięśni szkieletowych.
17. Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśni szkieletowych i gładkich.
18. Narysuj potencjał czynnościowy komórki mięśnia szkieletowego i sercowego oraz
zaznacz zmiany przepuszczalności błony komórkowej dla jonów.
19. Przdstaw najważniejsze podobieństwa i różnice pomiędzy mięśniami gładkimi i
szkieletowymi.
20. Co to jest homeostaza i jakie są jej elementy składowe.
21. Scharakteryzuj pompę sodowo-potasową, czynniki wpływające na jej aktywność oraz
sposoby i skutki jej zablokowania.
22. Scharakteryzuj przewodnictwo w synapsach nerwowo-mięśniowych i nerwowo-
nerwowych.
23. Narysuj wykres skurczu izometrycznego i izotonicznego oraz przedstaw charakterystykę
tych skurczów.
24. Przedstaw na dowolnym przykładzie budowę oraz funkcjonowanie złącza synaptycznego.
25. Przedstaw znane Ci mechanizmy przewodzenia potencjału czynnościowego w różnych
typach włókien nerwowych.

Część II – fizjologia układu krążenia
1. Narysuj i scharakteryzuj prawidłową krzywą EKG.
2. Scharakteryzuj tony serca.
3. Wyjaśnij dlaczego serce kurczy się skurczem pojedynczym.
4. Omów budowę i przedstaw na czym polega zjawisko hierarchiczności ośrodków
bodźcotwórczych w sercu.
5. Przedstaw jak zmieni się praca mięśnia sercowego gdy wzrośnie ciśnienie w aorcie i jaki
jest mechanizm tych zmian.
6. Przedstaw wpływ pobudzenia nerwów współczulnych na serce (efekty tropowe) i wyjaśnij
jakie zmiany zachodzą w przepuszczalności blony komórkowej dla jonów pod wplywem
pobudzenia współczulnego.

7. Co to jest pojemność minutowa i od czego zależy?
8. Podaj prawidłowe wartości ciśnień skurczowo-rozkurczowych w prawym i lewym
przedsionku, prawej i lewej komorze oraz w aorcie i tętnicy płucnej w cyklu sercowym.
9. Scharakteryzuj II ton serca.
10. Narysuj potencjał czynnościowy komórki rozrusznikowej serca i zaznacz zmiany
przepuszczalności błony komórkowej dla jonów w poszczególnych fazach tego potencjału.
11. Wyjaśnij wpływ pobudzenia nerwów błędnych na pracę serca.
12. Przedstaw na wykresie etapy cyklu hemodynamicznego lewej komory serca.
13. Opisz jak zachowuje się aorta podczas skurczu i rozkurczu komór i na czym polega udział
aorty w utrzymaniu ciągłości przepływu krwi.
14. Scharakteryzuj układ baroreceptorów i ich rolę fizjologiczną.
15. Powrót żylny i czynniki go wspomagające.
16. Wyjaśnij na czym polega autoregulacja metaboliczna i miogenna przepływu krwi w
naczyniach.
17. Tlenek azotu i jego udział w regulacji tkankowego przepływu krwi.
18. Przedstaw reakcję układu baroreceptorów tętniczych na spadek ciśnienia tętniczego krwi.
19. Układ renina-angiotensyna i jego rola w regulacji ciśnienia tętniczego krwi.
20. Jakie czynniki regulują powrót krwi żylnej do serca.
21. Podaj definicję kurczliwości oraz wymień czynniki o działaniu izotropowym ujemnym i
dodatnim.
22. Napisz jakie czynniki wpływają na wartość ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi.
23. Przedstaw graficznie oraz wyjaśnij mechanizm zjawiska autoregulacji przepływu krwi w
układzie naczyniowym.
24. Przedstaw na wykresie krzywą tętna centralnego i obwodowego oraz wyjaśnij przyczynę
ich różnic.
25. Przedstaw rolę fizjologiczną przedsionków w regulacji ciśnienia i objętości krwi.

Część III – fizjologia układu oddechowego i wydalniczego
1. Co to jest pojemność życiowa płuc i od czego zależy.
2. Czynniki regulujące szerokość drzewa oskrzelowego.
3. Przedstaw formy transportu tlenu we krwi.
4. Pomiary spirometryczne płuc.
5. Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadający kwasicy oddechowej
niewyrównanej i wyrównanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia.
6. Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadający kwasicy metabolicznej
niewyrównanej i wyrównanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia.
7. Transport CO2 we krwi.
8. Przedstaw rolę CO2 w regulacji oddychania.
9. Surfaktant i jego rola fizjologiczna w pęcherzykach płucnych.
10. Filtracja kłębuszkowa i mechanizmy określające jej wielkość.
11. Opisz znane Ci próby dynamiczne płuc.
12. Receptory SAR i ich rola w oddychaniu.
13. Opisz rolę chemoreceptorów centralnych w regulacji oddychania.
14. Scharakteryzuj krążenie płucne.
15. Resorpcja sodu w nerkach.
16. Co to jest autoregulacja nerkowa i jakie są jej mechanizmy.
17. Na czym polega mechamizm zagęszczania moczu w nerce.
18. Przedstaw rolę nerek w regulacji ciśnienia tętniczego krwi.
19. Przedstaw wpływ ciśnienia tętniczego na filtrację kłębuszkową i objętość moczu.

20. Przedstaw mechanizmy umożliwiające współistnienie pęcherzyków płucnych o różnej
średnicy.
21. Przedstaw mechanizm automatycznej regulacji oddychania.
22. Podaj sposób wydalania jonów wodorowych przez nerki.
23. Opisz mechanizm i rolę oszczędzania zasad przez nerki.
24. Omów czynniki odpowiedzialne za opory elastyczne płuc.
25. Przedstaw wartość stosunku V/Q w różnych partiach płuc i omów ich wpływ na wymianę
gazową w płucach.

Część IV – fizjologia przewodu pokarmowego i wewnątrzwydzielniczego
1. Przedstaw wykres zmian elektrolitowych w soku żołądkowym i trzustkowym w trakcie
pobudzenia wydzielania.
2. Trawienie i wchłanianie cukrów.
3. Żółć, jej sklad organiczny i elektrolitowy oraz rola w trawieniu tłuszczów.
4. Przedstaw skład soku trzustkowego.
5. Scharakteryzuj na schematach fazy wydzielania żołądkowego.
6. Scharakteryzuj na schematach fazy wydzielania trzustkowego.
7. Przedstaw trawienie i wchłanianie tłuszczów w przewodzie pokarmowym.
8. Przedstaw trawienie i wchłanianie białek w przewodzie pokarmowym.
9. Przedstaw na wykresie skład elektrolitowy śliny i wymień podstawowe składniki
organiczne śliny.
10. Jakie mechanizmy zabezpieczają w warunkach fizjologicznych przed zarzucaniem
kwaśnego soku żołądkowego do przełyku.
11. Kwasy żółciowe ich krążenie jelitowo-watrobowe i rola fizjologiczna.
12. Na czym polega autoregulacja wydzielania żołądkowego.
13. Enzymy soku trzustkowego i mechanizmy zabezpieczające przed samotrawieniem
trzustki.
14. Hormon wzrostu, jego uwalnianie, działanie i rola fizjologiczna.
15. Przedstaw regulację wydzielania insuliny i jej działanie na przemiany metaboliczne
cukrow tłuszczów i białek.
16. Hormony regulujące gospodarkę wapniowo-fosforanową i ich działanie.
17. Wazopresyna, regulacja uwalniania i działanie fizjologiczne.
18. Glikokortykosterydy, podaj czynniki wpływające na ich uwalnianie i scharakteryzuj
działanie fizjologiczne tych hormonów.
19. Przedstaw wykres zmian poziomu hormonów przysadkowych i jajnikowych zachodzący
w cyklu miesięcznym u kobiet.
20. Hormony tarczycy, regulacja ich uwalniania i rola fizjologiczna.
21. Aldosteron, uwalnianie i działanie fizjologiczne.
22. Przedstaw mechanizmy regulujące i zakres fizjologicznego działania oksytocyny.
23. Testosteron i jego działanie fizjologiczne.
24. Przedstaw regulację uwalniania glukagonu i jego działanie na przemiany metaboliczne
cukrów, tłuszczów i białek.
25. Parahormon, uwalnianie i działanie fizjologiczne.
26. Przedstaw krótką charakterystykę hormonów sterydowych i białkowych.

Część I – fizjologia ogólna

1. Na czym polega konflikt matczyno-płodowy w układzie Rh?

Ten konflikt (inaczej zwany konfliktem serologicznym) dotyka kobiet w ciąży, a

pojawia się wtedy, gdy matka ma grupę krwi Rh- (grupa główna nie ma tu znaczenia, chodzi
tylko o posiadanie antygenu D, który warunkuje istnienie grupy o czynniku Rh+) i jest
uczulona na antygen D, a jej dziecko odziedziczyło taką kombinację genów, że ma grupę krwi
Rh+. Problem pojawia się, gdy zmiesza się krew matki i dziecka. Oznacza to, że nie
występuje podczas ciąży, gdyż wtedy istnieje bariera łożyska, natomiast zwykle konflikt
serologiczny objawia się podczas porodu, gdy krew dziecka może dostać się do krwiobiegu
matki. Wtedy organizm matki zaczyna produkować przeciwciała przeciwko antygenowi D
(temu od grup Rh+), które mogą przenikać łożysko podczas następnych ciąż i atakować
erytrocyty płodu, prowadząc do niedokrwistości, a w konsekwencji nawet obumarcia płodu.

W telegraficznym skrócie – matka może być uczulona „na krew” własnego dziecka, a

to uczulenie „aktywuje się” po wymieszaniu krwi i może powodować niszczenie erytrocytów
dzieci podczas następnych ciąż.

2. Granulocyty, ich podział i rola fizjologiczna.

Granulocyty to rodzaj leukocytów (białych krwinek), które swą nazwę zawdzięczają

widocznym ziarnistościom. Inną ich cechą jest segmentowate jądro komórkowe. Mają
zdolność chemotaksji, czyli kierowania się do ognisk zapalnych oraz obcych ciał, martwych
tkanek i ognisk namnażania się bakterii w organizmie. Granulocyty mają też tak, że mogą
pochłaniać barwniki o określonej kwasowości i to legło u podstaw ich podziału
morfologicznego (a zarazem funkcjonalnego):

•

Eozynofile (kwasochłonne)

– zwalczają pasożyty i pełnią zasadniczą rolę przy

reakcjach alergicznych. Ich podstawową funkcją jest niszczenie obcych białek, które
rozpoznawane są dzięki licznym receptorom na błonie eozynofila. Biorą także udział
przy neutralizacji antygenów wielokomórkowych. Podczas chorób wirusowych i
bakteryjnych ich liczba wzrasta (choć podczas ciężkich infekcji bakteryjnych
obserwuje się ich brak), szczególnie w okresie rekonwalescencji.

•

Neutrofile (obojętnochłonne)

– straszne cudo. Potrafią bardzo szybko reagować na

obce substancje, a także wytwarzają wolne rodniki oraz białka bakteriobójcze i
bakteriostatyczne. Dzięki temu odgrywają zasadniczą rolę w odpowiedzi organizmu
na infekcje bakteryjne. Mają też zdolność fagocytozy, a także w pewnym sensie
zdolność ruchu, dzięki pseudopodiom (nibynóżkom), które wytwarzają się na jednym
z końców komórki.

•

Bazofile (zasadochłonne)

– potrafią zżerać złe komórki i inny syf (fagocytoza), po

pobudzeniu do działania wydzielają także histaminę, co ma znaczenie podczas reakcji
alergicznych, produkują interleukinę 4, a więc pośrednio tworzą ognisko zapalne.
Wydzielają heparynę, która zapobiega krzepnięciu krwi.

3. Podział i rola fizjologiczna białych ciałek krwi.

Białe krwinki (leukocyty) to elementy morfotyczne mające za zadanie ochronę

organizmu przed patogenami. Dzieli się je na:

•

Granulocyty

(wymienione i z grubsza opisane w poprzednim akapicie, wytwarzane w

szpiku kostnym czerwonym)

•

Agranulocyty

, dzielące się z kolei na:

o

Limfocyty

– to grupa komórek pełniąca ważną rolę w odpowiedzi

immunologicznej organizmu, która jest związana z rozpoznaniem konkretnego
antygenu (tak zwana odpowiedź immunologiczna swoista). Wytwarzane są w
szpiku kostnym czerwonym, węzłach chłonnych, śledzionie, grasicy i
grudkach chłonnych przewodu pokarmowego. Zasadniczo dzielą się na dwie
grupy:



Limfocyty T (grasicozależne)

– są odpowiedzialne za odpowiedź

odpornościową komórkową (niszczą komórki obce dla organizmu).
Dzieli się je jeszcze na trzy inne rodzaje, ale może dajmy już spokój
tym limfocytom.



Limfocyty B (szpikozależne)

– są odpowiedzialne za odpowiedź

odpornościową humoralną (czyli wytwarzają przeciwciała niszczące
antygeny).

o

Monocyty

– to duże komórki posiadające zdolność ruchu pełzakowatego. Ich

rolą jest sprzątanie organizmu z obumarłych tkanek i bakterii, którą pełnią,
poruszając się po organizmie i zjadając takie śmieci. Mają zdolność
wychodzenia poza światło naczyń krwionośnych. Produkują też interferon,
który hamuje namnażanie się wirusów. Dojrzałe monocyty nazywane są
makrofagami. Pochodzą z czerwonego szpiku kostnego. Żyją koło 4 dni.

4. Jakie czynniki są niezbędne do prawidłowej erytropoezy.

Erytropoeza, czyli proces namnażania i różnicowania erytrocytów z komórek

macierzystych jest regulowana przez stężenie erytropoetyny we krwi. Oprócz tego hormonu,
do prawidłowej erytropoezy potrzebne są:

•

witamina B

12

(wraz z kwasem foliowym działa na syntezę DNA komórek pnia i

dzielących się układu erytrocytowego)

•

kwas foliowy

(działanie jak witamina B

12

)

•

żelazo

(jest składnikiem hemoglobiny)

•

witamina B

6

(uczestniczy w tworzeniu hemoglobiny)

•

hormony

(hormony tarczycy T

3

i T

4

zwiększające erytropoezę oraz hormony płciowe,

zwłaszcza estrogeny hamujące erytropoezę)

•

witamina C oraz kwasy i substancje białkowe

(nie doszukałem się konkretów,

wspominam o nich pro forma)

5. Co wiesz o płytkach krwi.

Płytki krwi, inaczej trombocyty, to podłużne, bezjądrzaste komórki odgrywające

zasadniczą rolę w procesie krzepnięcia krwi. Są mniejsze od innych komórek i zawierają na
swojej powierzchni liczne ziarnistości odpowiedzialne za proces krzepnięcia, fibrynolizy i
obkurczania naczyń krwionośnych. Wytwarzane są w czerwonym szpiku z megakariocytów.

Obrazowo to wygląda tak, że gdy jakaś tkanka zostanie uszkodzona, zachodzi szereg

reakcji chemicznych (mniejsza z nimi), które powodują, że fibrynogen (takie białko w
osoczu) przekształca się w cząsteczki fibryny. One się zlepiają i tworzą taką jakby siatkę, w
którą łapane są erytrocyty i właśnie płytki krwi. No i takie złapane w sieć erytrocyty i
trombocyty to jest skrzep, przez niektóre rozwinięte kultury nazywany strupem.

Poza tym po uszkodzeniu naczynia krwionośnego i odsłonięciu jego warstwy

podśródbłonkowej te płytki się przyczepiają do miejsca uszkodzenia tworząc czop, który dalej
się powiększa. Jak te płytki się zlepią w większą kupę, to rozpadają się, uwalniając 5-
hydroksytryptaminę, która wraz z tromboksanem powoduje obkurczenie mięśniówki gładkiej,
czyli zwężenie naczynia krwionośnego. I dlatego to jest takie fajne.

Norma liczby płytek krwi u dorosłego człowieka to 200-400tys/mm

3

krwi. Żyją 1-2

tygodnie.

/Dobra, na razie tyle, idę przywieźć węgiel do domu /

6. Układ makrofagów i ich rola fizjologiczna.

Układ makrofagów (czasem zwany układem fagocytarnym) to układ komórek

fagocytarnych (mających zdolność to fagocytozy). W jego skład wchodzą makrofagi, czyli
dojrzałe monocyty, które opuściły krew. Dzięki zdolnościom do pełzakowatego ruchu
makrofagi są zdolne do odnajdywania obumarłych tkanek i bakterii, a następnie do
pochłonięcia ich i strawienia w swoim wnętrzu (fagocytoza). Zawierają lipazę, umożliwiającą
zżeranie bakterii posiadających otoczki lipidowe. Makrofagi potrafią przekształcać ciała
białkowe na białka swoiste, neutralizują jady i substancje trujące, odczepiają żelazo z
hemoglobiny (w wątrobie) i wytwarzają barwniki żółciowe, np.bilirubinę. Poza tym są zdolne
do produkcji interferonu, hamującego namnażanie się wirusów. W ogóle to są straszne koksy,
bo jeden makrofag może zjeść przeciętnie 100 bakterii. Układ makrofagów pełni też rolę w
swoistej odpowiedzi immunologicznej, prezentując antygen limfocytom T (na zasadzie „Patrz
gościu, on jest zły. Zdejmij go.”).

7. Hematokryt i jego znaczenie fizjologiczne.

Hematokryt to stosunek objętości erytrocytów do objętości całej krwi, wyrażany w

procentach lub ułamku. W zależności od płci i wieku jego prawidłowy wskaźnik powinien
wynosić:

•

Kobiety 37-47%

•

Mężczyźni 42-52%

•

Noworodki 44-62%

•

Niemowlęta i dzieci 30-40%

Zbyt wysoki hematokryt może wskazywać na odwodnienie lub nadprodukcję erytrocytów (na
przykład podczas czerwienicy prawdziwej lub poliglobulii), a zbyt niski odwrotnie –
przewodnienie lub niedokrwistość (na przykład na skutek anemii).

8. Podaj zasady prawidłowego przetaczania krwi w odniesieniu do grup krwi.

No to tak, w odniesieniu do grup krwi rozważmy tu grupy główne oraz czynnik

Rhesus.

/Chciałem tu napisać ładną obrazową historyjkę, ale wyszło dużo pierniczenia o

niczym. No i nie będę Cię traktował jak debila i wyłożę sprawę jasno./

•

Grupa AB jest uniwersalnym biorcą. Można jej przetaczać komórki A, B i 0, bo na
każdej widzą coś co jest „ich”. Ale grupę AB można przetoczyć tylko innej grupie
AB, bo grupa A znalazłaby na niej obce antygeny B, grupa B obce antygeny A, a
grupa 0 znalazłaby obce A i B.

•

Grupa 0 jest uniwersalnym dawcą. Dla każdej grupy krwi jest ona absolutnie obojętna,
więc można ją bez problemów przetaczać. Natomiast grupie 0 można dać tylko grupę
0, bo każda inna posiada obce antygeny.

•

Grupa A może zostać przetoczona grupie zawierającej A (A i AB), ale można jej
przetoczyć tylko grupę niezawierającą B (czyli A lub 0)

•

Grupa B może zostać przetoczona grupie zawierającej B (B i AB), ale można jej
przetoczyć tylko grupę niezawierającą A (czyli B lub 0)

Jeśli natomiast chodzi o czynnik Rh, to on może występować (Rh+) lub nie (Rh-). I tutaj
sytuacja wygląda podobnie. Krew przyjmuje to, czego nie rozpoznaje jako obce. Czyli jeśli
ktoś posiada czynnik Rh, to może dostać zarówno krew Rh+ jak i Rh- (obojętną), natomiast
jeśli nie posiada czynnika Rh, to może dostać tylko krew Rh-, bo Rh+ zawiera już obce
antygeny.
Uff, trochę się zamotałem, dla ostatecznego rozjaśnienia tabelka:

Biorca Dawca

0

-

0

+

B

-

B

+

A

-

A

+

AB

-

AB

+

AB

+

X

X

X

X

X

X

X

X

AB

-

X

X

X

X

A

+

X

X

X

X

A

-

X

X

B

+

X

X

X

X

B

-

X

X

0

+

X

X

0

-

X

9. Jakie czynniki fizjologiczne zabezpieczają krew w naczyniach krwionośnych przed
krzepnięciem i zapewniają jej płynność.

Wygrzebane gdzieś w Internecie:

•

Stały przepływ krwi prowadzi do zmniejszenia lokalnego stężenia aktywnych proteaz
serynowych oraz zapewnia transport ich do wątroby, gdzie są dezaktywowane

•

Dezaktywacja aktywnych proteaz przez hepatocyty oraz komórki siateczkowo-
śródbłonkowe wątroby i innych narządów

•

Proteolityczny wpływ trombiny polega na inaktywacji idegradacji czynników XI, V i
VIII, wspomagając działanieswoistych inhibitórów. Trombina również
zapoczątkowuje aktywację układu fibrynolitycznego poprzez białko C

•

Obecność w osoczu inhibitorów hamujących reakcje proteolityczne. Głównymi
inhibitorami czynników krzepnięcia są: Antytrombina III, kofaktor heparynowy II,
białko C, białko S, proteaza neksyna-1, C1-inhibitor, α 1-Antytrypsyna, inhibitor toru
czynnika tkankowego, α2-Makroglobulina

Poza tym we krwi stale znajduje się niewielka ilość heparyny (ok. 100µg/l osocza), która
hamuje krzepnięcie.

10. Scharakteryzuj przewodnictwo w złączu nerwowo-mięśniowym i podaj jak wpływa
na przewodnictwo podanie kurary.

Złącze nerwowo mięśniowe to połączenie nerwu z mięśniem (a co, spróbuj

zaprzeczyć). Każde włókno mięśniowe ma swoje jedno złącze, a każdy nerw może się
rozgałęziać na wiele włókien (rozgałęzienia te noszą nazwę stopek końcowych) które naraz
obsługuje. Jeśli chodzi o samo przewodnictwo, to zacznijmy od motoneuronu, czyli neuronu
łączącego się z włóknami mięśniowymi.

Etap 1. Neuron jest w równowadze, czyli jego potencjał transbłonowy wynosi -70mV.

Nagle do jego wnętrza napływają jony Na

+

, więc potencjał rośnie i wnętrze neuronu jest coraz

bardziej dodatnie. Po osiągnięciu potencjału -55mV, czyli potencjału progowego zaczyna się
lawinowy napływ jonów sodowych i potencjał transbłonowy już sam zaczyna wzrastać aż do
osiągnięcia +35mV. Gdy w jednym miejscu komórki potencjał tak wzrośnie, jony sodowe
zaczynają się rozpływać po innych rejonach komórki, powodując tam depolaryzację, przez co
po całej błonie komórkowej zaczyna rozchodzić się taka fala depolaryzacji. Ona nie trwa w
nieskończoność, bo gdy potencjał osiągnie +35mV, to kanały sodowe się zamykają, a jony K

+

zaczynają opuszczać komórkę, co prowadzi do jej repolaryzacji, czyli powrotu do
równowagowego potencjału -70mV. Ale to nas w tej chwili obchodzi nieco mniej.

Etap 2. Fala depolaryzacji dociera do synapsy nerwowo-mięśniowej. Jest to

zakończenie motoneuronu, które w zasadzie niemalże dotyka do powierzchni efektora
(odległość 2nm, dzięki temu można osiągnąć szybkie działanie). Na końcu synapsy znajdują
się kolbki (pęcherzyki synaptyczne) zawierające neurotransmiter acetylocholinę (ACh). Gdy
fala depolaryzacji dojdzie do synapsy, to na końcu neuronu otwierają się kanały wapniowe,
które wpuszczają jony Ca

2+

i powodują fuzję tych kolbek z błoną komórkową i wypuszczenie

neurotransmitera do szczeliny synaptycznej. Zjawisko to nosi nazwę sprzężenia
elektrowydzielniczego. Jony wapnia opuszczają wtedy wnętrze komórki, a nasza ACh
zmierza prosto przed siebie, czyli do płytki motorycznej miocytu. Znajdują się na niej
receptory nikotynowe (dokładniej rzecz ujmując są to cholinergiczne receptory typu N), czyli
kanały jonowe, które otwierają się po przyłączeniu się do nich ACh. Płytka ta jest
depolaryzowana takim samym mechanizmem jak w Etapie 1., a jej depolaryzacja prowadzi do
depolaryzacji błony komórkowej miocytu, który bezpośrednio z nią sąsiaduje.

Etap 3. Błona komórkowa miocytu jest depolaryzowana, a depolaryzacja rozchodzi się

falowo wzdłuż całej komórki, powodując skurcz mięśnia. Tymczasem ACh które otworzyło
kanały na błonie postsynaptycznej jest rozkładane przez esterazę cholinową (AChE) do
choliny i kwasu octowego.

W skrócie rzecz ujmując – neuron się depolaryzuje, gdy depolaryzacja dojdzie do

końca neuronu, wyskakuje z niego acetylocholina, która idzie w kierunku płytki motorycznej
i otwiera tam następne kanały, przez które do komórki wnikają jony dodatnie, powodując
depolaryzację komórki mięśniowej i skurcz. Wszystko działa wg. zasady „wszystko albo nic”.
To znaczy, że dopiero po osiągnięciu potencjału progowego potencjał transbłonowy rośnie
sobie dalej, osiągając określoną wartość szczytową. Gdy go nie osiągnie, to nic się nie stanie,
bo komórka nie może się „trochę zdepolaryzować” (albo jesteś w ciąży albo nie, proste). Po
przekroczeniu potencjału progowego komórka odpowiada z maksymalną siłą, natomiast nie
odpowiada w ogóle na bodźce podprogowe.

Co ma do tego kurara? Ano kurara to, jak może niektórzy słyszeli, substancja, którą

jacyś sprytni Indianie (bodajże z plemienia Strychnos) zatruwali strzały. Podanie kurary do
krwiobiegu powoduje, że receptory nikotynowe zostają zablokowane i nie reagują one w
ogóle na ACh, przez do depolaryzacja motoneuronu nie jest w stanie wywołać depolaryzacji
miocytu i skurcz mięśni jest niemożliwy. Efekt jest bardzo szybki i dotyczy wszystkich

mięśni, także oddechowych, których sparaliżowanie jest równoznaczne z zabiciem kogoś na
śmierć. A nawet zamordowaniem.

Gwoli ciekawostki – kurarę i jej pochodne stosowano w anestezjologii jako środek

zwiotczający mięśnie. I działa ona tylko po podaniu jej bezpośrednio do krwiobiegu, bo z
układu pokarmowego się nie wchłania.

11. Od czego zależy wartość potencjału spoczynkowego błony komórkowej.

Potencjał spoczynkowy to inaczej potencjał transbłonowy. Błona komórkowa jest

sama w sobie izolatorem, więc gdy po obu stronach znajdują się różne ładunki, w poprzek tej
błony powstaje różnica potencjałów. Jak się można domyślić, zależy ona od różnicy stężeń
jonów po obu stronach komórki (wewnątrz jest potencjał ujemny, a na zewnątrz dodatni.
Regulują go głównie jony Na

+

i K

+

a w dalszej kolejności także Cl

-

i Ca

2+

). Jony te mogą sobie

swobodnie wpływać i wypływać przez bierne kanały jonowe. Potencjał transbłonowy zależy
zatem też od biernej dyfuzji jonów. Jony mogą także wpływać i wypływać przez konkretne,
selektywne kanały (selektywna przepuszczalność błony dla jonów). Ostatnim czynnikiem
determinującym powstanie i utrzymanie potencjału spoczynkowego błony jest transport
aktywny jonów, na przykład przez pompę Na

+

-K

+

.

12. Przedstaw najważniejsze własności mięśni gładkich i scharakteryzuj ich skurcze.

Mięśnie gładkie składają się z komórek jednojądrzastych, które nie posiadają

jednostek kurczliwych w postaci sarkomerów. Wzdłuż komórki mięśnia gładkiego
przebiegają nitki kurczliwe. Tkanka mięśniowa gładka występuje na przykład w naczyniach
krwionośnych, układzie pokarmowym, tęczówce, drogach rodnych, śluzówce naczyń
jamistych i pęcherzu moczowym. Mięśnie gładkie kurczą się powoli, długotrwale, niezależnie
od woli i są odporne na zmęczenie.

Komórki mięśniowe gładkie mogą występować jakby w trzech stanach. Normalna

pobudliwość występuje gdy komórka ma normalny potencjał transbłonowy (ok. -50mV).
Wzmożona pobudliwość występuje gdy potencjał wewnętrzny jest wyższy, a komórka jest
częściowo długotrwale depolaryzowana, bo wzrasta przepuszczalność dla jonów Na

+

.

Obserwuje się wtedy zmniejszenie długości mięśnia. Zmniejszona pobudliwość występuje
gdy wnętrze komórki jest bardziej ujemne (ok. -65mV) i komórka mięśniowa jest całkowicie
rozkurczona. Spowodowane jest to ucieczką jonów potasowych lub utrudnionym wejściem
jonów sodowych.

Skurcz komórek mięśni gładkich może być poprzedzony:

•

Potencjałem czynnościowym iglicowym (ok. 50ms trwania)

•

Potencjałem iglicowym przechodzącym w plateau depolaryzacji (100ms-1s)

•

W komórkach częściowo depolaryzowanych skurcz nie jest niczym
poprzedzony.

Skurcz komórek mięśni gładkich może być wywołany:

•

Samoistnym pobudzeniem – występuje rytmicznie w niektórych komórkach
trzewnych mięśni gładkich. Pobudzenie jednej komórki powoduje pobudzenie
następnych.

•

Czynnikiem miejscowym – np. zmiana pH, rozciągnięciem mięśnia, zmianą
prężności CO

2

•

Związkiem chemicznym – np. hormonami

•

Neurotransmiterem

o Noradrenaliną
o Acetylocholiną

Poniżej zobrazowanie zależności potencjału transbłonowego od długości mięśnia w różnych
stanach mięśnia (fragment Traczyka):

13. Scharakteryzuj sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe w mięśniach szkieletowych.

Sprzężenie pobudzeniowo skurczowe przedstawia szereg zjawisk wywołanych

pobudzeniem elektrycznym komórki mięśniowej i prowadzących do jej skurczu. Chodzi o to,
jak uwolnione w komórce jony wapnia wywołują jej skurcz.

Gdy wzdłuż błony włókien mięśniowych idzie fala depolaryzacji i przenika w ich głąb

po błonie kanalików poprzecznych, jony wapnia związane w cysternach siateczki
sarkoplazmatycznej (w miejscu tzw. kanalików T) są uwalniane. Uwolnione jony Ca

2+

łączą

się troponiną C (to jest jedna z podjednostek troponiny), powodując odsunięcie tropomiozyny
od mostka poprzecznego na filamencie aktynowym i umożliwiając przesuwanie się filamentu
miozynowego po aktynowym.

Główka filamentu miozynowego aktywowana ATP mogłaby się bez problemu

połączyć z pewnymi miejscami na filamencie aktynowym, gdyby nie tropomiozyna
zasłaniająca te miejsca i przytrzymywana troponiną. Jony wapniowe są właśnie tymi
elementami, która łącząc się z troponiną powodują jej „odsunięcie” wraz z tropomiozyną, a
zarazem połączenie filamentu miozynowego z aktynowym za pomocą mostka poprzecznego.
No i właśnie to jest to sprzężenie, prowadzące od uwolnienia jonów wapnia po pobudzeniu
komórki do skurczu mięśnia.

Gdyby kto jeszcze nie rozumiał, to poniżej schematyczne przedstawienie (nie śmiać

się, jestem dumny z tych podpisów):

Na górze filamenty aktynowe, na dole miozynowe. Jony wapnia uwolnione z cysterny
końcowej łączą się z troponiną. Tropomiozyna zasłania miejsca przyczepu główek
filamentów miozynowych.

Za pośrednictwem wapnia połączonego z troponiną tropomiozyna odsłania miejsca, do
których przyczepia się główka aktyny. Po uwolnieniu energii z ATP może nastąpić skurcz.

14. Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśnia szkieletowego i sercowego.

Jony wapnia uwolnione z cystern końcowych łączą się z troponiną „przytrzymującą”

tropomiozynę owiniętą wokół aktyny i poprzez zmianę jej konformacji powodują, że
troponiną wraz z tropomiozyną odsłaniają fragment aktyny wraz z mostkiem poprzecznym.
Te wszystkie mechanizmy powodują aktywowanie nieaktywnej wcześniej aktyny i
wślizgiwanie się jej nitek pomiędzy nitki miozyny. Później pompa wapniowa w błonie
cystern końcowych wyciąga jony wapniowe, co prowadzi do ich odłączenia się od troponiną i
dezaktywowania aktyny. Następuje rozkurcz. Wszystko to może zachodzić w mięśniach
poprzecznie prążkowanych, gdzie występuje system kanalików podłużnych i poprzecznych
oraz cystern końcowych.

15. Wyjaśnij mechanizm sumowania skurczów pojedynczych w mięśniu szkieletowym.

Jest to mechanizm określany czasem zjawiskiem superpozycji. Chodzi o to, że kilka

skurczów może się na siebie nałożyć, dając jeden skurcz o większej mocy. Pojedynczy skurcz
ma określony czas trwania, po którym po prostu zanika. Może jednak nastąpić sytuacja, że
zanim mięsień zakończy jeden cykl skurczu, pojawi się kolejny impuls wywołujący skurcz.
Wtedy mięsień nie wraca do stanu rozkurczu. Powtarzanie się impulsów z pewną
częstotliwością może doprowadzić do skurczu tężcowego. Skurcz tężcowy zupełny zachodzi
gdy mięsień jest pobudzany w odstępach czasu krótszych niż trwa pojedynczy skurcz. Wtedy
mięsień w ogóle nie wchodzi w fazę rozkurczu. Skurcz tężcowy niezupełny zachodzi, gdy
mięsień jest pobudzany w odstępach czasu nieco dłuższych niż pojedynczy skurcz, co
pozwala na osiągnięcie częściowego rozkurczu.

Jak panowie na basenie napinają klatę, popisując się przed paniami to oni robią

sumowanie skurczów pojedynczych i doprowadzają do skurczu tężcowego. /bez urazy, ja ze
swoją zapadniętą klatą nie mam czym wojować :)/ Dla pełniejszego wyjaśnienia problemu
obrazek z Traczyka:

16. Przedstaw cykl mostków poprzecznych podczas skurczu mięśni szkieletowych.

Mostek poprzeczny to układ połączenia pomiędzy aktyną i miozyną, występujący

podczas skurczu mięśnia. Po wzroście stężenia jonów wapniowych w sarkoplazmie na
aktynie odsłaniają się miejsca przyczepu główek miozyny, czyli miejsca tworzenia mostków

poprzecznych. Taki mostek tworzy się, gdy główka miozyny dostanie energię pochodzącą z
hydrolizy ATP do ADP i reszty fosforanowej. „Aktywowana” główka miozyny przyłącza się
do aktyny, wykonuje ruch (główka się skręca o bodajże 45

o

, a do tego ugina także ten „ogon”

miozyny), po czym znów odbiera energię z hydrolizy ATP, odłącza się od aktyny i wraca do
swojej pierwotnej pozycji. Z tej prezentacji, którą mieliśmy na ćwiczeniach
wywnioskowałem, że po drugim przyłączeniu się ATP i odłączeniu główki miozyny od
aktyny, miozyna pozostaje ciągle „aktywna” i do ponownego przyłączenia nie wymaga
kolejnej hydrolizy ATP, lecz wymaga jej w momencie odłączania się od aktyny.

W skrócie – miozyna posiadająca energię z hydrolizy ATP przyłącza się do aktyny i

uginając się wywołuje wsuwanie się aktyny między miozynę. Jest to mostek, bo łączy aktynę
z miozyną, a poprzeczny, bo jest w poprzek osi aktyny i miozyny, ot taka filozofia.

17. Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśni szkieletowych i gładkich.

W skurczu mięśni szkieletowych wapń odpowiada za sprzężenie pobudzeniowo-

skurczowe. Po otrzymaniu bodźca jony wapnia są uwalniane z cystern końcowych do
sarkoplazmy. Połączenie się wapnia z podjednostką C troponiny powoduje odsłonięcie
miejsca przyczepu mostka poprzecznego, a następnie stworzenie tego mostka poprzez
połączenie się główki miozyny z aktyną. Skurcz następuje w momencie gdy uginająca się
miozyna przesuwa aktynę (ściślej rzecz ujmując, to nie jest powszechnie rozumiany ruch
ugięcia, tylko zmiana konformacji cząsteczki, prowadząca za sobą „pociągnięcie”
doczepionej aktyny). Po całej zabawie jony wapnia są wychwytywane z powrotem do cystern
końcowych.

W mięśniach gładkich napływające do komórki jony wapniowe (jony wapniowe nie są

przechowywane w cysternach wewnątrz komórki, korzysta ona wyłącznie z dokomórkowego
prądu Ca

2+

), łączą się z kalmoduliną, która aktywuje jeden z łańcuchów w głowie miozyny.

Następnie proces zachodzi jak w mięśniach prążkowanych. Głowa miozyny pobiera energię z
hydrolizy ATP i następuje zmiana jej konformacji wraz z przesunięciem nitki aktyny.

18. Narysuj potencjał czynnościowy komórki mięśnia szkieletowego i sercowego oraz
zaznacz zmiany przepuszczalności błony komórkowej dla jonów.

/ukradzione z innego opracowania z biomedu, podpisy moje/

0.

Faza depolaryzacji

– występuje po pobudzeniu komórki potencjałem wyższym niż

progowy (koło -35mV). Następuje gwałtowny napływ jonów sodowych

1.

Nadstrzał

– przejście potencjału błonowego z wartości ujemnej na dodatnią (do ok.

+35mV). Kanały sodowe się zamykają, następuje wypływ jonów chlorkowych.

2.

Faza repolaryzacji (plateau)

– Koniec napływu jonów sodowych, wypływ jonów

potasowych powoduje powrót komórki do ujemnego potencjału błonowego. Jony
wapniowe wpływają do komórki

3.

Końcowa repolaryzacja

– zamykanie kanałów wapniowych oraz wypływ jonów

potasowych.

4.

Faza spoczynku

– potencjał błonowy doprowadzony jest do równowagi (-35mV) i

komórka może zostać ponownie pobudzona.

19. Przedstaw najważniejsze podobieństwa i różnice pomiędzy mięśniami gładkimi i
szkieletowymi.

Podobieństwa (tak trochę z głowy jadę):
-Oba typy mięśni zawierają aktynę i miozynę jako elementy aparatu kurczliwego
-W obu typach do skurczu niezbędne jest działanie jonów wapniowych
-Skurcze mięśni szkieletowych i gładkich są neurogenne, czyli wywoływane przez

komórki nerwowe (choć kontrolowane są przez inne układy).
-W obu typach mięśni strukturą pobudliwą jest sarkolemma.

Różnice:
-Mięśnie szkieletowe są zależne od woli zwierzęcia, gładkie niezależne
-W mięśniach szkieletowych regularny układ aktyny i miozyny pozwala wyróżnić
poprzeczne prążkowanie oraz sarkomery, w mięśniach gładkich tego nie ma.
-Mięśnie szkieletowe kurczą się szybko i bardzo silnie, gładkie wolniej.
-Mięśnie szkieletowe są mniej odporne na zmęczenie niż gładkie
-Mięśnie gładkie występują w naczyniach krwionośnych, układzie pokarmowym itd.,
a poprzecznie prążkowane należą głównie do układu ruchu.
-Mięśnie szkieletowe mogą mieć kostne przyczepy, mięśnie gładkie nie mają
przyczepów.
-Komórki mięśni szkieletowych są z reguły walcowate, a mięśni gładkich
wrzecionowate
-Komórki mięśni szkieletowych są wielojądrzaste (jądra umieszczone peryferycznie),
a gładkich jednojądrzaste (jądra umieszczone centralnie).
-Mięśnie gładkie mogą wykazywać automatyzm, a szkieletowe go nie wykazują
(chyba że komuś powieka lata, to wtedy można powiedzieć że jest trochę jakby
automatyzm, ale ma zupełnie inne podłoże)
-Komórki mięśni gładkich korzystają z zewnątrzkomórkowego prądu wapniowego, a
komórki mięśni szkieletowych mają jony wapniowe zgromadzone w cysternach
końcowych.
-Mięśnie szkieletowe mają niewielkie zdolności regeneracyjne, a gładkie większe,
choć większe ubytki wypełnia w nich tkanka łączna.
-Pobudzenie komórki mięśnia gładkiego może być przekazywane na sąsiednie
komórki.

20. Co to jest homeostaza i jakie są jej elementy składowe.

Homeostaza to stan lub zdolność do utrzymania stanu równowagi i stałości pewnych

parametrów w organizmie. Zmiany środowiska zewnętrznego powodują zaburzenie
środowiska wewnętrznego organizmu i pewne układy muszą działać tak, by te zmiany
zniwelować. Najważniejsze parametry potrzebne do utrzymania homeostazy (za Wikipedią):

-Temperatura ciała
-pH krwi i płynów ustrojowych
-Ciśnienie osmotyczne
-Objętość płynów ustrojowych
-Stężenie związków chemicznych w płynach ustrojowych
-Ciśnienie tętnicze krwi
-Ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla we krwi

21. Scharakteryzuj pompę sodowo-potasową, czynniki wpływające na jej aktywność
oraz sposoby i skutki jej zablokowania.

Pompa sodowo-potasowa (inaczej pompa Na

+

/K

+

lub Na

+

/K

+

ATP-aza) to białko

występujące w każdej komórce i niezbędne do utrzymania jej w równowadze. Składa się z
dwóch podjednostek α i dwóch podjednostek β. Do podjednostki α związanej z ATP wiążą się
trzy jony sodu z wnętrza komórki, a następnie ATP ulega hydrolizie, co powoduje taką
zmianę konformacji białka, że związane jony sodu są eksponowane na zewnątrz komórki i
tam się odczepiają. Następnie na zewnątrz komórki do białka wiążą się dwa jony potasu i
następuje defosforylacja, powodująca kolejną zmianę konformacji i „wrzucenia” potasu do
wnętrza komórki. Potas odczepia się od pompy po przyłączeniu do niej cząsteczki ATP. W
efekcie wychodzi na to, że jeden cykl działania pompy pozwala na transport trzech jonów
sodu i dwóch jonów potasu wbrew gradientowi ich stężeń. Działanie pompy jest niezbędne do
utrzymania objętości komórki, potencjału błonowego, do pobudzenia komórek mięśniowych i
nerwowych i jest siłą napędową transportu aktywnego cukrów i aminokwasów. Około 30%
energii komórki jest zużywane do napędzania pompy.

Do aktywności pompy niezbędne są:
-Stały dostęp glukozy i tlenu
-Resynteza ATP
-Odprowadzenie CO

2

-Odpowiednia temperatura (37

o

C)

-Odpowiednie stężenie jonów sodowych i potasowych po obu stronach błony

komórkowej.

-Odpowiednie stężenie jonów magnezowych.
Zmiana któregokolwiek z tych czynników (np. brak dostępu tlenu lub wzrost

temperatury) powoduje zaburzenia lub przerwanie pracy pompy sodowo potasowej. Na jej
działanie wpływają też (zwalniają lub zatrzymują pompę) takie środki jak glikozydy
nasercowe lub steroidy kardiotoniczne (wykorzystywane jest to w zaburzeniach pracy serca).
Inhibitorami pracy pompy sodowo-potasowej jest także ouabaina, strofantozyd G (blokują
podjednostki α od zewnątrz i dinitrofenol (blokuje fosforylację oksydacyjną i produkcję ATP)

Zablokowanie pompy prowadzi do:
-Zmian potencjałów błonowych i niepobudliwości komórki
-Zmiany stężeń jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki
-Zmiany jej objętości (komórka w końcu nawet pęka)
-Zaburzenia innych właściwości charakterystycznych dla danych komórek.

22. Scharakteryzuj przewodnictwo w synapsach nerwowo-mięśniowych i nerwowo-
nerwowych.

Synapsa nerwowo nerwowa to miejsce połączenia dwóch komórek nerwowych, a

nerwowo mięśniowa, to miejsce połączenia motoneuronu i komórki miesniowej. Co do
przewodzenia, to wydaje mi się, że nie ma istotnych różnic w przebiegu tego zjawiska. Tak
jak opisywałem to w

zagadnieniu nr 10

, fala depolaryzacji w komórce nerwowej rozchodzi się

wzdłuż aksonu (elementu wysyłającego informację z neuronu) i dociera do jego zakończenia,
czyli synapsy. Gdy do synapsy dojdzie depolaryzacja, otwierają się kanały wapniowe,
wpuszczając do komórki jony wapnia powodujące uwolnienie neuromediatora lub
neurotransmitera. Substancje te są zgromadzone w pęcherzykach presynaptycznych
występujących niedaleko błony komórkowej. Gdy jony wapnia dostaną się do komórki,
następuje fuzja tych pęcherzyków z błoną komórkową, co powoduje wyrzucenie ich
zawartości poza komórkę, do szczeliny synaptycznej. Neuromediator wędruje do błony
postsynaptycznej (czyli synapsy dendrytu innego neuronu lub komórki mięśniowej), gdzie
otwiera kanały jonowe bramkowane neuromediatorem, co pozwala jonom sodowym na
wniknięcie do następnej komórki i wywołanie fali depolaryzacji. Neuromediatorem może być
acetylocholina, dopamina, serotonina i inne.

Jedyna różnica jaka może występować między synapsami nerwowo-nerwowymi i

nerwowo-mięśniowymi jest, jak mi się wydaje, ich rodzaj.

Wyróżniamy mianowicie synapsy elektryczne, gdzie błona pre- i postsynaptyczna są

położone na tyle blisko siebie (ok 2nm) i połączone białkami (koneksyną), że możliwy jest
bezpośredni przepływ jonów między komórkami. Umożliwia to bardzo szybki przekaz
dwukierunkowy. Do tego takie synapsy nie podlegają zmęczeniu. Występują dość rzadko, w
zasadzie wylącznie w centralnym układzie nerwowym, więc dotyczy to połączeń nerwowo-
nerwowych.

Synapsy chemiczne, znacznie częściej występujące działają na opisanej już wcześniej

zasadzie, gdzie występuje błona pre- i postsynaptyczna, szczelina synaptyczna i pęcherzyki z
neuromediatorami, których działanie wywołuje depolaryzację następnej komórki. W takim
połączeniu komórki są od siebie bardziej oddalone (15-50nm, przeciętnie 20nm) i
przewodnctwo jest wolniejsze, jednokierunkuwe i podlega zmęczeniu. Występuje w
połączeniu nerwowo-nerwowym i nerwowo-mięśniowym.

Jeśli ktoś wie coś więcej na ten temat i mógłby wskazać różnice między

przewodnictwami w poszczególnych rodzajach komórek, to proszę o kontakt.

23. Narysuj wykres skurczu izometrycznego i izotonicznego oraz przedstaw
charakterystykę tych skurczów.

Skurcz izometryczny występuje, gdy mięsień nie skraca się, natomiast wzrasta jego

napięcie. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym nie zmieniają odległości względem
siebie.

Skurcz izotoniczny występuje, gdy komórki mięśniowe, a zarazem cały mięsień ulega

skróceniu, natomiast nie ulega zmianie jego napięcie. Przyczepy mięśnia w układzie
szkieletowym zbliżają się do siebie.

24. Przedstaw na dowolnym przykładzie budowę oraz funkcjonowanie złącza
synaptycznego.

Już mi się nie chce tego opisywać, te zagadnienia się częściowo pokrywają, poniżej

fragment „Fizjologii człowieka w zarysie”

W skład synapsy wchodzi kolbka synaptyczna jednej komórki (czyli ta bańka, na niej

jest błona presynaptyczna i pęcherzyki z neuromediatorem), szczelina synaptyczna
(przestrzeń między dwiema komórkami) oraz błona postsynaptyczna komórki, która będzie
odbierać impuls. Krótkie przypomnienie zasady działania tego połączenia: fala depolaryzacji
rozchodzi się w komórce i dociera do kolbki synaptycznej, wtedy w kolbce otwierają się
kanały wapniowe i wpuszczają do środka jony wapnia, które powodują fuzję pęcherzyków
synaptycznych z błoną presynatyczną i wysłanie znajdującego się w nich neuromediatora
(inaczej neutotransmitera) lub modulatora chemicznego do szczeliny synaptycznej.
Neuromediator łączy się z bloną postsynaptyczną i powoduje otwarcie kanałów jonowych,
przez które do następnej komórki wnikają jony sodowe i powodują jej depolaryzację,
rozchodzącą się po całej komórce. Aha, jeszcze jedna ważna sprawa. Neurotransmiter może
mieć działanie pobudzające (wywołuje depolaryzację komórki poprzez napływ jonów
sodowych) lub hamujące (wywołuje napływ do komórki jonów chlorkowych i wypływ jonów

potasowych).

Z kolei modulator chemiczny zmienia właściwości blony postsynaptycznej poprzez

aktywację lub inaktywację enzymów tych błon, co powoduje wzmocnienie lub osłabienie
oddziaływania neurotransmiterów na tę błonę.

25. Przedstaw znane Ci mechanizmy przewodzenia potencjału czynnościowego w
różnych typach włókien nerwowych.

Różne mechanizmy przewodzenia potencjału czynnościowego dotyczą włókien

nerwowych różnego typu.

Włókna bezrdzenne (nieposiadające osłonki mielinowej) przewodzą potencjał

czynnościowy w sposób ciągły, jako rozchodzącą się swobodnie falę. Dla uproszczenia ten
wlaśnie przypadek był opisywany przy przedstawieniu mechanizmu depolaryzacji.
Przewodzenie w takich włóknach zapewnia relatywnie niewielką szybkość przepływu
depolaryzacji, wynoszącą od 0.5ms do 2ms.

Włókna rdzenne posiadają osłonki mielinowe, które tworzą coś w rodzaju segmentów

otulających akson. W takim włóknie przewodzenie nie następuje w sposób ciągły, bo mielina
jest izolatorem i w miejscu gdzie otacza ona akson, jony sodowe nie mogą przejść przez
kanały w błonie komórkowej. Przechodzą one natomiast w cieśniach węzłów, czyli tych
miejscach między „segmentami”. W ten sposób depolaryzacja zachodzi skokowo, z
pomienięciem obszarów otulonych mieliną. Dzięki temu prędkość przewodzenia wzrasta i
wynosi od kilku metrów na sekundę, nawet do 120m/s. Szybkość jest tym większa im
większa jest średnica włókna.

W różnych typach włókien istotna jest nie tylko szybkość przesyłu informacji, lecz

także częstotliwość, z jaką neuron może być pobudzany. Jest to warunkowane czasem trwania
potencjału iglicowego, czyli dodatniego skoku potencjału błonowego. W czasie trwania tego
potencjału komórka nie może zostać ponownie pobudzona, jest to tak zwany okres refrakcji
bezwzględnej. Aby komórka mogła zostać ponownie pobudzona potencjał błonowy musi
znów osiągnąć potencjał progowy lub niższy.

Przydałoby się tutaj przedstawić bardziej szczegółowo potencjały czynnościowe

neuronu. Pobudzony neuron po osiągnięciu potencjału progowego (dla ciała neuronu -55mV)
otwiera kanały sodowe, co powoduje gwałtowny wzrost potencjału błonowego do wartości
dodatniej (nadstrzał). Następnie zachodzi repolaryzacja błony komórkowej, potencjał opada,
osiąga wartość progową (podepolaryzacyjny potencjał następczy), następnie osiąga wartość
spoczynkową (-70mV) i dalej spada (hiperpolaryzacyjny potencjał następczy), a następnie
stabilizuje się i osiąga wartość spoczynkową.

Aby komórka była pobudzona, jej potencjał musi być niższy niż progowy, a tym

łatwiej pobudzić komórkę, „im bliżej” jest do potencjału progowego. Dlatego też w fazie
hiperpolaryzacyjnego potencjału następczego pobudliwość komórki jest obniżona (bo
musimy dać komórce mocniejszy impuls by osiagnęła progowe -55mV), w fazie
podepolaryzacyjnego potencjału następczego pobudliwość komórki jest zwiększona, bo nie
trzeba tak wiele by potencjał błonowy osiągnął progowe -55mV. W fazie potencjału
iglicowego i nadstrzału komórka jest niepobudliwa.

Wracając do tematu – częstotliwość z jaką można pobudzać komórkę zależy od czasu

trwania potencjału iglicowego, gdzie komórka jest niepobudliwa. Im krócej taki potencjał
trwa, tym szybciej błonę komórki można ponownie depolaryzować i częściej można jej
wysyłać pobudzające impulsy.

We włóknach bezrdzennych potencjał iglicowy trwa ok 2ms, a we włóknach

rdzennych 0.5ms, dlatego też włókna rdzenne mogą przewodzić więcej impulsów w czasie
(nawet do 2000 impulsów na sekundę) niż włókna bezrdzenne. Włókna rdzenne są zajebiste.

Część II – fizjologia układu krążenia

1. Narysuj i scharakteryzuj prawidłową krzywą EKG.

Generalnie krzywa jest wszystkim znana już od zalania dziejów. Poszczególne

załamki odpowiadają za depolaryzację, a zarazem skurcz, lub repolaryzację konkretnych
części mięśnia sercowego.

Załamek P odpowiada depolaryzacji przedsionków.
Zespół załamków QRS odpowiada depolaryzacji komór
Załamek T odpowiada repolaryzacji komór
Przy badaniu EKG istotną rolę pełnią nie tylko załamki, ich amplituda i czas trwania,

ale także odstępy i odcinki między nimi.

Odcinek PQ odpowiada za przejście depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-

komorowy i pęczek przedsionkowo-komorowy, a odcinek ST za depolaryzację mięsnia
komór.

Odstępy świadczą o długości przewodzenia depolaryzacji w poszczególnych

strukturach serca, cały cykl trwa ok. 800ms, a więc serce „domyślnie” bije z częstotliwością
72-75 uderzeń na minutę.

2. Scharakteryzuj tony serca.

Tony serca to zjawiska akustyczne jakie wywołuje cykl pracy serca. Czyli po prostu

powszechnie rozumiane bicie serca. Mamy następujące tony:

-Pierwszy ton – wywołany zamykaniem zastawek przedsionkowo-komorowych i

początkiem skurczu serca. Trwa około 150ms i jest niskim dźwiękiem, bo odopowiada mu
częstotliwość 25-45Hz, czyli już niedaleko progu słyszalności. Słyszalny najlepiej w V
przestrzeni międzyżebrowej po obu stronach mostka.

-Drugi ton – wywołany zamykaniem się zastawek półksiężycowatych aorty i pnia

płucnego. Trwa około 120ms i nadaje z częstotliwością około 50Hz, czyli też nisko, ale wyżej
niż pierwszy ton. Najlepiej słyszalny w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po obu stronach
mostka.

-Trzeci ton – wywołany napływem krwi do komór, a więc występuje w rozkurczu.

Najlepiej osłuchuje się go w okolicy koniuszka serca. Fizjologicznie występuje u dzieci, w
innych przypadkach jest tonem patologicznym i świadczy o powiększeniu którejś z komór.

-Czwarty ton – powstaje podczas skurczu przedsionków, jest z reguły tonem

patologicznym.

3. Wyjaśnij dlaczego serce kurczy się skurczem pojedynczym.

Nie wiem za bardzo co tu można napisać. Po pierwsze, jeśli kurczyłoby się skurczem

tężcowym, to nie pracowałoby jako pompa dystrybuująca krew po organizmie, więc to po
prostu nie ma sensu, bo mięsień w ogóle by się nie rozkurczał. A jeśli chodzi o fizjologiczne
przyczyny, to węzeł zatokowo-przedsionkowy wysyła impulsy powodujące skurcz z
częstotliwością ok. 70 na minutę, a więc przerwa między impulsami trwa dłużej niż pełny
cykl depolaryzacji i repolaryzacji mięśnia, dzięki czemu nie może zajść sumowanie skurczów
pojedynczych. Oczywiście węzeł ten nie wysyła impulsów w sensie stricte, bo jego potencjał
czynnościowy zmienia się nieco łagodniej i co pewien czas, regularnie osiąga potencjał
progowy, wyzwalając skurcz, lecz można przyjać uproszczenie i uznać to za coś w rodzaju
impulsów.

Nie wiem czy moje rozumowanie jest słuszne, jeśli ktoś ma lepszy pomysł, proszę o

kontakt.

4. Omów budowę i przedstaw na czym polega zjawisko hierarchiczności ośrodków
bodźcotwórczych w sercu.

Ośrodki bodźcotwórcze w sercu to grupa komórek, których potencjal czynnościowy

podlega spontanicznym, okresowym zmianom, co powoduje skurcz serca. Leży to u podstaw
automatyzmu serca.

Pierwszym ośrodkiem jest węzeł zatokowo-przedsionkowy (węzeł SA), ulokowany na

ścianie prawego przedsionka. Jest to nadrzędny ośrodek bodźcoprzewodzący serca i narzuca
swój rytm całemu sercu. Depolaryzacja przenosi się z niego do węzła przedsionkowo-

komorowego poprzez trzy pęczki międzywęzłowe (przedni Bachmana, środkowy
Wenckebacha i tylny Thorela)

Drugi w kolejce jest węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV). Domyślnie jego

zadaniem jest przekazywanie impulsów z węzła zatokowo-przedsionkowego, lecz w razie
potrzeby może też sam wytwarzać impulsy. Węzeł ten opóźnia impulsy, żeby skurcz
przedsionków mógł się skończyć przed rozpoczęciem skurczu komór.

Impulsy z tego węzła przekazywane są do pęczka przedsionkowo-komorowego

(pęczka Hisa). Rozwidlenia pęczka Hisa przechodzą we włókna Purkiniego, które
rozprowadzają impulsy po ścianach komór serca.

Hierarchiczność tych ośrodków polega na tym, że sercem „steruje” układ nadrzędny,

czyli węzeł zatokowo-przedsionkowy, a reszta tylko przekazuje jego impulsy. W razie jednak
stanu patologicznego uniemożliwiającego funkcjonowanie tego węzła, położona niżej
struktura, czyli węzeł przedsionkowo-komorowy, przejmuje rolę rozrusznika. Kiedy i on się
spieprzy, impulsy pobudzające serce wytwarzają niższe struktury.

Nie jest jednak tak kolorowo jak by się chciało, bowiem im „wyżej w hierarchii” jest

dany ośrodek bodźcotwórczy, tym częściej może wysyłać impulsy i im niższa struktura
steruje skurczami serca, tym jego rytm jest wolniejszy.

5. Przedstaw jak zmieni się praca mięśnia sercowego gdy wzrośnie ciśnienie w aorcie i
jaki jest mechanizm tych zmian.

Aorta jest częścią zbiornika tętniczego dużego, czyli grupy dużych naczyń tętniczych.

Wzrost ciśnienia w tym zbiorniku powoduje początkowe zmniejszenie objętości wyrzutowej
serca i zwiększenie objętości zalegającej, bo sercu trudniej jest pokonać podwyższone
ciśnienie aorty, a zatem wyrzca ono z siebie mniej krwi, a więcej w nim pozostaje. No ale jak
już w sercu zalega więcej krwi, to jest ono jakby bardziej rozciągnięte, co powoduje z kolei
zwiekszenie objętości wyrzutowej serca, a co za tym idzie, także jego pojemności minutowej
(jest to ilość krwi tłoczona w czasie minuty przez jedną komorę).

W efekcie wzrost ciśnienia w aorcie powoduje początkowy spadek, a następnie wzrost

objętości wyrzutowej mięśnia sercowego, co jest spowodowane reakcją na rozciągnięcie
komórek mięśnia sercowego na skutek zwiększonej objętości zalegającej.

6. Przedstaw wpływ pobudzenia nerwów współczulnych na serce (efekty tropowe) i
wyjaśnij jakie zmiany zachodzą w przepuszczalności blony komórkowej dla jonów pod
wplywem pobudzenia współczulnego.

Pobudzenie nerwów współczulnych powoduje uwolnienie na ich końcach

noradrenaliny. Zwiększa ona siłę skurczu komórek mięśniowych komór bez początkowej
zmiany ich długości. Serce po prostu bije nam mocniej, mimo że nie jest bardziej
rozciągnięte. Wskutek tego rośnie objętość wyrzutowa serca, spada objętość zalegająca i
wzrasta pojemność minutowa.

W ogóle różne czynniki nerwowe i humoralne mogą mieć działanie inotropowe

(oddziałują na siłę skurczów), chronotropowe (częstotliwość skurczów), dromotropowe
(wpływają na przewodzenie czynne) i batmotropowe (wpływają na pobudliwość).
Noradrenalina na wszystkie czynniki działa dodatnio. Przeciwnie do niej działa
acetylocholina uwalniana po pobudzeniu przywspółczulnym, ale to nas teraz nie obchodzi.

Pobudzenie współczulne powoduje zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej

dla jonów sodowych.

7. Co to jest pojemność minutowa i od czego zależy?

Pojemność minutowa (czasem określana jako rzut serca) to ilość krwi tłoczona przez

jedną z komór serca w czasie jednej minuty. Oblicza się ją mnożąc objętość wyrzutową przez
ilość skurczów w czasie jednej minuty. W spoczynku wynosi około 5,4l/min. Jest ona także
przeliczana na 1m

2

powierzchni ciała jako tzn. wskaźnik sercowy i wynosi wtedy 3,2l/min/m

2

.

Zależy ona od objętości wyrzutowej serca (która z kolei zależy od początkowego

rozciągnięcia komórek mięśniowych, czyli od objętości zalegającej; ciśnienia w zbiornikach
tętniczych i transmiterów uwalnianych z zakończeń nerwowych w sercu).

8. Podaj prawidłowe wartości ciśnień skurczowo-rozkurczowych w prawym i lewym
przedsionku, prawej i lewej komorze oraz w aorcie i tętnicy płucnej w cyklu sercowym.

W Traczyku podane są w kilopaskalach. Mam nadzieję że dobrze przeliczyłem na

mmHg.

-Prawy przedsionek – 0,8 kPa/0 kPa (6/0 mmHg)
-Lewy przedsionek – 0,9 kPa/0 kPa (7/0 mmHg)
-Prawa komora – 3,3 kPa/0 kPa (25/0 mmHg)
-Lewa komora – 16 kPa/0 kPa (120/0 mmHg)
-Aorta – 16 kPa/9,3 kPa (120/80 mmHg)
-Tętnica płucna – 3,3 kPa/0,9 kPa (25/7 mmHg)

9. Scharakteryzuj II ton serca.

Ton drugi (rozkurczowy, diastoliczny) powstaje w wyniku drgań zmykających się

zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej. Jest najlepiej słyszalny w drugiej
przestrzeni międzyżebrowej po obu stronach mostka. Zawiera składową aortalną i płucną.
Aortalna jest trochę głośniejsza i wyprzedza składową płucną.

10. Narysuj potencjał czynnościowy komórki rozrusznikowej serca i zaznacz zmiany
przepuszczalności błony komórkowej dla jonów w poszczególnych fazach tego
potencjału.

11. Wyjaśnij wpływ pobudzenia nerwów błędnych na pracę serca.

Z nerwu błędnego pochodzą włókna przywspółczulne serca. Na ich zakończeniach

uwalniana jest acetylocholina. Jak już może część wie, serce jest „obsługiwane” przez włókna
wspólczulne i przywspólczulne, które regulują jego pracę. Względem siebie obie te grupy
włókien mają działanie przeciwne. Tak jak było to opisywane w

zagadnieniu nr 6

,

pobudzenie

którejś z tych grup może mieć działanie inotropowe (oddziaływanie na siłę skurczów),
chronotropowe (częstotliwość skurczów), dromotropowe (wpływ na przewodzenie czynne) i
batmotropowe (wpływają na pobudliwość). Pobudzenie nerwów współczulnych ma działanie
dodatnie dla wszystkich wymienionych aspektów, a pobudzenie nerwów przywspółczulnych
(czyli nerwów błędnych) działanie ujemne. A zatem notujemy spadek siły, częstotliwości
skurczów, przewodnictwa i pobudliwości. W efekcie spada nam ciśnienie tętnicze.

12. Przedstaw na wykresie etapy cyklu hemodynamicznego lewej komory serca.

Wydaje mi się, że chodzi o to:

Systole – skurcz
Diastole – rozkurcz
Obchodzi nas tylko krzywa u góry (ta narysowana linią ciągłą), obrazująca ciśnienie w

lewej komorze, oraz w mniejszym stopniu czarna krzywa ciągła, obrazująca objętość krwi w
lewej komorze.

Etapy (oznaczony cyframi u góry):
1 – skurcz przedsionków (110ms)
2 – izowolumetryczny skurcz komory (50ms)
3 – izotoniczny skurcz komory (okres maksymalnego wyrzutu) (90ms)
4 - izotoniczny skurcz komory (okres zredukowanego wyrzutu) (130ms)
5 – rozkurcz izowolumetryczny (80ms)
6,7 – okres wypełniania się komór (w fazie 6 komora wypełnia się szybciej niż w 7)

(etap 6 trwa 110ms, co do etapu 7 nie jestem pewny i nie mogę znaleźć nigdzie ostatecznego
potwierdzenia, ale wydaje mi się że trwa on 190ms)

13. Opisz jak zachowuje się aorta podczas skurczu i rozkurczu komór i na czym polega
udział aorty w utrzymaniu ciągłości przepływu krwi.

W aorcie stale jest jakieś dodatnie ciśnienie krwi, dlatego wyrzut krwi z lewej komory

serca może nastąpić dopiero gdy ciśnienie w komorze przekroczy ciśnienie w aorcie.
Następuje wtedy otwarcie zastawki aorty i wyrzut krwi. Po wyrzucie ciśnienie w aorcie spada
do swojej wartości rozkurczowej (generalnie te ciśnienia wynoszą 120/80mmHg). W czasie
skurczu zarówno aorta jak i inne naczynia tętnicze, dzięki swojej sprężystości trochę się
rozciąga, magazynując energię w swoich rozciągniętych ścianach. Właśnie dlatego, gdy serce
jest w fazie rozkurczu, energia jest uwalniana przez powrót sprężysty aorty, co pozwala
utrzymać dodatnie ciśnienie w jej wnętrzu. Gwarantuje ona właśnie zmianę pulsacyjnego
przepływu krwi w ciągły, dzięki temu że ciśnienie w niej nie spada do zera i nie zmienia się
gwałtownie, tylko sobie powoli spada do wartości rozkurczowej.

W telegraficznym skrócie, aorta w czasie skurczu się rozciąga, a w czasie rozkurczu

powraca do pierwotnej średnicy, czyli w pewien sposób „pulsuje”. Dzięki temu że w fazie
rozkurczu zaczyna zmniejszać średnicę, utrzymywane jest w niej dodatnie ciśnienie. I dlatego
przepływ jest ciągły, o.

14. Scharakteryzuj układ baroreceptorów i ich rolę fizjologiczną.

Baroreceptory to są takie szwagry, które stale monitorują ciśnienie krwi i dopasowują

do niego swoje działanie. Gdy ciśnienie jest zbyt wysokie, baroreceptory zaczynają szybciej
wysyłać impulsy do ośrodka naczynioruchowego, co powoduje zmniejszenie napięcia mięśni
gładkich tętnic, ich rozszerzenie i w efekcie spadek ciśnienia. Odwrotnie, gdy ciśnienie jest
niskie, baroreceptory poprzez spadek częstotliwości wysyłania impulsów hamują ośrodek
naczynioruchowy. Powoduje to napięcie mięśni gładkich tętnic i wzrost ciśnienia.

Wynika z tego, że baroreceptor reguluje ciśnienie krwi tylko regulując częstotliwość

impulsów wysyłanych do ośrodka naczynioruchowego. Nie ma tutaj trybu „przyspiesz” i
„zwolnij”, a te zadania są jedynie realizowane przez zmianę częstotliwości impulsów.
Struktury te są bardzo sprawne, bo ciśnienie krwi nie zmienia się w pozycji leżącej lub
stojącej. Czasem tylko jak długo leżymy w łóżku albo przebywamy w nieważkości, to one
zaczynają świrować i może dochodzić do omdleń.

Baroreceptory występują w ścianach niektórych tętnic, a główne ośrodki ich

występowania, to łuk aorty, tętnica szyjna wspólna i zatoka szyjna.

15. Powrót żylny i czynniki go wspomagające.

Powrót żylny to po prostu zjawisko polegające na tym, ze krew po pokonaniu sieci

naczyń włosowatych jakimś cudem wraca z powrotem do serca. Mamy kilka czynników,
które mu pomagają:

-Zastawki w żyłach
-Pozostałości ciśnienia wytworzonego w lewej komorze serca wciąż popychają krew

-Oddychanie – w klatce piersiowej mamy ujemne ciśnienie, które pomaga zasysać
krew.
-Ciśnienie wytwarzane przez mięśnie otaczające żyły. Na przykład w kończynach

dolnych, podczas chodzenia, praca mięśni powoduje ich napięcie, które oddziaływuje także
na naczynia krwionośne i w pewnym sensie „przeciskanie” krwi dalej. Dotyczy to wszystkich
mięśni, które mogą przez swoje sąsiedztwo z żyłami wpływać na ich napięcie. Dlatego trzeba
chodzić, a nie jeździć wszędzie autobusem. Bo inaczej mogą się żylaki robić.

16. Wyjaśnij na czym polega autoregulacja metaboliczna i miogenna przepływu krwi w
naczyniach.

Po pierwsze, autoregulacja przepływu krwi polega na dążności do utrzymania stałego

przepływu krwi pomimo pewnych wahań ciśnienia napędowego. Autoregulacja jest w
niektórych obszarach skuteczniejsza, w innych słabiej zaznaczona. Zapobiega ona wzrostowi
przepływu przy wzroście ciśnienia i niedokrwieniu przy szybkim spadku ciśnienia. O
autoregulacji przepływu może decydować czynnik metaboliczny, lub miogenny. Miogenny,
jak nazwa wskazuje, pochodzi od mięśni. W tym przypadku chodzi o napięcie mięśni
gładkich ścian tętnic. Im tętnice bardziej napięte, tym bardziej przeciwstawiają się ciśnieniu
krwi i zwiększeniu swojej średnicy, więc przepływ jest mniejszy.

Czynnik metaboliczny polega na działaniu niektórych metabolitów na rozszerzenie lub

obkurczanie naczyń krwionośnych. Rozszerzająco działa wzrost ciśnienia parcjalnego
dwutlenku węgla i spadek ciśnienia parcjalnego tlenu (logiczne, bo wtedy przepływ krwi musi
być większy żeby dostarczyć określoną ilość tlenu). Rozszerzająco działa także wzrost
stężenia jonów potasowych a także wzrost temperatury (bo przy wyższej temperaturze
zwiększony przepływ powoduje szybsze odprowadzanie ciepła i zapobiega przegrzaniu,
właśnie dlatego ludzie się czerwienią przy upale lub wysiłku). Analogicznie, spadek ciśnienia
CO

2

, wzrost ciśnienia O

2

, spadek stężenia K

+

, czy spadek temperatury działa obkurczająco na

naczynia i redukuje przepływ.

W ramach ciekawostki – obkurczająco na naczynia krwionośne działają także

uszkodzenia. I dlatego, wbrew obiegowym opiniom, bardzo trudno jest popełnić samobójstwo
poprzez podcięcie sobie żył (nawet wzdłuż, jak radzą niektórzy seryjni samobojcy), bowiem
od razu naczynia obkurczają się, minimalizując krwawienie.

17. Tlenek azotu i jego udział w regulacji tkankowego przepływu krwi.

Tlenek azotu, mimo swojej nietrwałości, jest cholernie aktywny biologicznie i łatwo

przenika przez błony komórkowe. Jego działanie polega na powodowaniu rozkurczu mięśni
gładkich. W efekcie może on wpływać na napięcie naczyń krwionośnych i ciśnienie krwi
(działa obniżająco na oba te czynniki). Ponadto hamuje agregację trombocytów i leukocytów,
a zatem zapobiega tworzeniu skrzepów. Gdy tego tlenku azotu jest zbyt mało, to ludzie mają
nadciśnienie. Jak to się ma do przepływu? Ano, w razie jakby ktoś jeszcze sam tego nie
rozkminił, ogólne działanie tlenku azotu powoduje wzrost tkankowego przepływu krwi.

Kiedyś, a obecnie czasami, związek ten nazywano śródbłonkowym czynnikiem

rozluźniającym (EDRF). Gość który go odkrył dostał za to Nobla w 1998r.

18. Przedstaw reakcję układu baroreceptorów tętniczych na spadek ciśnienia tętniczego
krwi.

Jak już wiemy, działanie baroreceptorów polega na wysyłaniu sygnałów

zwalniających pracę serca. Aby dokładnie zrozumieć, bez wnikania w szczegóły, sprzężenie
„zmiany ciśnienia-praca baroreceptorów”, zacznijmy „od dupy strony”, czyli od wzrostu
ciśnienia tętniczego.

Gdy ciśnienie tętnicze jest wyższe, ściany tętnic są bardziej rozciągnięte i same tętnice

mają większą średnicę. Takie rozszerzone tętnice oddziałują na wszystko dookoła, a więc po
prostu drażnią baroreceptory, które są między innymi w ścianie łuku aorty i zatokach tętnic
szyjnych wewnętrznych. To podrażnienie powoduje pobudzenie impulsacji baroreceptorów,
która zwalnia pracę serca..

W drugą stronę jest zupełnie analogicznie. Gdy podczas spadku ciśnienia taki

baroreceptor przestaje być drażniony, jego impulsacja maleje, a praca serca przyspiesza.
Praca baroreceptorów ustaje zupełnie, gdy ciśnienie tętnicze jest niższe niż 40-50 mmHg.

19. Układ renina-angiotensyna i jego rola w regulacji ciśnienia tętniczego krwi.

Renina to taki enzym, który wydzielany jest do krwi w momencie, gdy ciśnienie w

tętnicach nerkowych spada. Powoduje ona wydzielanie angiotensyny I, która następnie jest
rozkładana do angiotensyny II. I właśnie ta angiotensyna II jest najważniejsza. Powoduje ona
bowiem obkurczenie naczyń krwionośnych i wzrost ciśnienia w zbiorniku tętniczym dużym.
Jest bardzo silnie kurczącym związkiem, ma działanie kilkukrotnie silniejsze od
noradrenaliny. Jest to wciąż jeden z mechanizmów regulacji ciśnienia, gdyż wzrost
wydzielania angiotensyny (i wzrost ciśnienia) następuje dopiero wtedy, gdy spada ciśnienie w
tętnicach nerkowych.

20. Jakie czynniki regulują powrót krwi żylnej do serca.

Ech, to pytanie już właściwie było i miało

numerek 15

. Czynniki te to:

-Ssące działanie ruchów oddechowych klatki piersiowej i zasysająca praca serca

(tzw.vis a fronte, czyli siła od przodu. Po łacinie wszystko brzmi mądrze.)

-Resztki ciśnienia pochodzącego ze skurczu lewej komory serca (siła od tyłu, czyli vis

a tergo, skoro już się trzymamy łaciny)

-Skurcze mięśni oddziałujące „wyciskająco” w kierunku serca na krew w żyłach (vis a

latere - siła z boku)

-System zastawek w żyłach, zapobiegających odpływowi krwi.

21. Podaj definicję kurczliwości oraz wymień czynniki o działaniu izotropowym
ujemnym i dodatnim.

Kurczliwość to zdolność mięśnia do zmniejszania swojej długości pod wplywem

określonego bodźca. Jest szczególnie ważna w przypadku serca, bo na przykład zmniejszona
kurczliwość wskazuje na niewydolność krążenia. Czynniki bezpośrednio wpływające na
kurczliwość to liczba elementów kurczliwych i stężenie jonów wapniowych, czy też
wrażliwość na działanie jonów wapniowych.

Inne czynniki wpływające na kurczliwość (inotropowe), to:
-Adrenalina (działanie dodatnie – przyspiesza skurcze)
-Inozyna (+)
-Acetylocholina (-)
-Adenozyna (-)
-Noradrenalina (+)

22. Napisz jakie czynniki wpływają na wartość ciśnienia skurczowego i rozkurczowego
krwi.

Niżej wymienione czynniki dotyczą ogólnego ciśnienia krwi, a więc oddziaływują

zarówno na ciśnienie skurczowe i rozkurczowe. „+” oznacza podwyższanie ciśnienia, a „-”
obniżanie.

-Stres (+)
-Spożycie soli (+)
-Nadwaga (+)
-Palenie tytoniu (+)
-Alkohol (+)
-Ruch i praca fizyczna (bezpośrednio podczas ruchu ciśnienie się podnosi)
-Ciśnienie jest także wyższe po zmianie pozycji na stojącą
Jeśli natomiast chodzi o szczególne rozdzielenie wpływu na ciśnienie skurczowe i

rozkurczowe to:

-Na ciśnienie rozkurczowe wpływa opór naczyń krwionośnych, a zatem także ich

napięcie.

-Na ciśnienie skurczowe wpływa częstość akcji serca i objętość wyrzutowa.

23. Przedstaw graficznie oraz wyjaśnij mechanizm zjawiska autoregulacji przepływu
krwi w układzie naczyniowym.

W sumie też było już omówione wcześniej. Autoregulacja działa na zasadzie swego

rodzaju ujemnego sprzężenia zwrotnego. Polega to na tym, że wzrost ciśnienia, a zarazem
przepływu uruchamia mechanizmy prowadzące bezpośrednio do obniżenia przepływu.
Mianowicie, gdy mamy zwiększone ciśnienie, ściany naczyń krwionośnych są bardziej
rozciągnięte, stawiają większy opór i bardziej się obkurczają, regulując tym samym przepływ
krwi. Naczynia mogą być także zwężane lub obkurczane przez różnorakie bodźce, na
przykład nerwowe lub chemiczne, wymienione przy

zagadnieniu nr. 21

.

Na wykresie przedstawiono zależność przepływu krwi od ciśnienia. Linie przerywane

pokazują przebieg bez autoregulacji, gdy naczynia byłyby stale rozluźnione (dilated) lub
obkurczone (constricted)

24. Przedstaw na wykresie krzywą tętna centralnego i obwodowego oraz wyjaśnij
przyczynę ich różnic.

Oba te wykresy to tzw. sfigmogram, czyli zapis fal tętna. Pierwsza to zapis z tętnicy

szyjnej wspólnej (najczęstsze miejsce badania tętna centralnego), a drugi z tętnicy
promieniowej (najczęstsze miejsce badania tętna obwodowego). Obie fale tętna cechują się

ramieniem wstępującym i zstępującym. Na zstępującym widać pewne zaburzenie, jest to tzw.
fala dykrotyczna i spowodowana jest odbiciem się krwi o zastawki półksiężycowate aorty.
Poza tym obie krzywe wyglądają podobnie, lecz na pewno takie nie są. I tu właśnie zaczynają
się schodki, bo natrafiam na sprzeczne informacje i nie chcę nikomu we łbie namieszać.
Ogólnie różnice są takie, że jedna z fal jest gwałtowniejsza (szybciej i wyżej narasta, szybciej
i niżej opada, fala dykrotyczna również narasta szybciej) od drugiej. Z wyżej wklejonego
skanu Traczyka wynika, że chodzi o falę tętna centralnego, spotkałem się natomiast z
teoriami, jakoby chodziło o falę tętna obwodowego. Nie jestem pewny o którą chodzi, więc
jeśli ktoś wie dokładniej jak to rozgryźć, proszę o kontakt.

Niezaprzeczalnie natomiast fale ta są względem siebie przesunięte. Mianowicie, gdyby

mierzyć naraz tętno centralne i obwodowe, to fala tętna obwodowego zaczynałaby się nieco
później niż centralnego. Z prostej przyczyny – fala tętna dociera najpierw do punktu pomiaru
tętna centralnego, a dopiero po pewnym czasie do punktu pomiaru tętna obwodowego.

25. Przedstaw rolę fizjologiczną przedsionków w regulacji ciśnienia i objętości krwi.

Tutaj największą rolę ma chyba tzw. odruch Bainbridge'a i mechanoreceptory

znajdujące się właśnie w przedsionkach. Mianowicie, gdy mamy zwiększony powrót żylny,
do serca wraca więcej krwi i przedsionki bardziej się rozciągają. Obecne w nich
mechanoreceptory objętościowe reagują na zmianę rozciągnięcia przedsionków i zaczynają
wysyłać impulsy, które glównie docierają do węzła zatokowo-przedsionkowego i wpływają
na jego pracę, wymuszając przyspieszenie akcji serca, wzrost jego kurczliwości i skurcz
naczyń.

Jest to odruch adaptujący krażenie krwi do zwiększonego wysiłku i ułatwiający

transport krwi z krążenia płucnego do lewej komory.

Część III – fizjologia układu oddechowego i wydalniczego

1. Co to jest pojemność życiowa płuc i od czego zależy.

Pojemność życiowa płuc (VC) – objętość powietrza usunięta w czasie maksymalnego

wydechu po uprzednim wykonaniu maksymalnego wdechu. Średnio wynosi 4,8 litra. U
mężczyzn wynosi 2-6,7 litra a u kobiet 1,2-4,6 litra, oznacza się ją przy pomocy spirometru.

U mężczyzn w wieku 20-25 lat odpowiada iloczynowi wzrostu w metrach pomnożonym
przez 2,5. U kobiet jest ona ok. 25% mniejsza.

Pojemność życiowa zależy od:
-Siły skurczowej mięśni oddechowych
-Budowy klatki piersiowej i ogólnej budowy ciała
-Podatności płuc i klatki piersiowej na rozciąganie
-Drożności dróg oddechowych
-Stopnia wytrenowania – większa u sportowców
-Wzrostu – większa u ludzi wyższych
-Budowy ciała – większa u ludzi szczupłych
-Pozycji ciała – większa w pozycji stojącej
-Płci – większa u mężczyzn
-Osłabienia lub porażenia mięśni oddechowych (np. przy chorobie Heinego –Medina)

- powoduje zmniejszenie VC.

-Obturacyjne choroby płuc (astma, rozedma, zapalenie oskrzeli) i wzrost oporów w

drogach oddechowych powodują zmniejszenie VC

-Palenia papierosów.

2. Czynniki regulujące szerokość drzewa oskrzelowego.

-Działanie autonomicznego układu nerwowego:
Układ współczulny powoduje rozszerzenie się drzewa oskrzelowego (powoduje

rozkurcz mięśni tchawicy i oskrzeli, współczulnie drzewo oskrzelowe unerwione jest ze
zwojów szyjnych i piersiowych). Układ przywspółczulny powoduje zwężenie drzewa
oskrzelowego (powoduje skurcz mięśni tchawicy i oskrzeli, przywspółczulnie drzewo
oskrzelowe unerwione przez X nerw czaszkowy(nerw błędny)).

-Przepływ powietrza przez drzewo oskrzelowe ( w czasie wdechu i wydechu)
-Choroby obturacyjne płuc - wzrost oporów w drogach oddechowych w następstwie

zmian obrzękowych śluzówki oskrzeli lub zalegającego w nich śluzu powodują zwężenie
drzewa oskrzelowego. Do chorób tych należą astma, rozedma, zapalenie oskrzeli.

-Leki na choroby obturacyjne powodują poszerzenie się drzewa oskrzelowego –

zmniejszają ilość śluzu w drogach oddechowych.

-Stres – rozszerzenie dróg oddechowych przez działanie adrenaliny (głównego

mediatora układu współczulnego)

-Wysiłek fizyczny -rozszerzenie drzewa oskrzelowego

-Wpływ oporu pochodzącego od zrębu łącznotkankowego płuc – włókna sprężyste i

kolagenowe tworzą trójwymiarową sieć rozpiętą w płucach , jest ona przyczepiona do
oskrzeli i oskrzelików. W czasie wdechu ta tkanka łączna jest rozciągana a razem z nią
rozciągają się oskrzela, w czasie wydechu następuje rozluźnienie tkanki łącznej i zwężenie
oskrzeli.

3. Przedstaw formy transportu tlenu we krwi.

Ok. 99% tlenu we krwi występuje w formie związanej z hemoglobiną (Hb) i tworzy z

nią nietrwały kompleks oksyhemoglobiny. Pozostała ilość tlenu ( trochę ponad 1%) jest
transportowana rozpuszczona w osoczu i płynie wewnątrzkomórkowym krwinek. Proporcje te
zachowane są w stanie fizjologicznym i przy zawartości 21% tlenu w powietrzu. Przy
wzroście procentowym ilości tlenu w powietrzu maleje jego procentowa ilość transportowana
przez hemoglobinę i rośnie ilość transportowana przez osocze.

W 100 ml krwi tętniczej (zawiera ok. 15g hemoglobiny) w pełni nasyconej tlenem

znajduje się 20,1ml O

2

.

Pojemność tlenowa - maksymalna ilość tlenu, która może być transportowana przez

hemoglobinę.

Cząsteczka hemoglobiny składa się z 4 łańcuchów polipeptydowych tworzących

konfigurację tetrahedronu ( 2 łańcuchy typu α i 2 łańcuch typu β). Każdy z nich posiada układ
hemu, w którego skład wchodzi cząsteczka żelaza na 2 stopniu utlenienia (Fe

2+

). Przy

przyłączeniu cząsteczki tlenu 1 cząsteczka O

2

łączy się z tym atomem żelaza układu

hemowego. Przyłączenie O

2

zmienia konfigurację cząsteczki hemoglobiny. 1 cząsteczka Hb

jest w stanie przyłączyć 4 cząsteczki tlenu (po 1 na łańcuch polipeptydowy). Połączenie to
jest nietrwałe. Czas wytwarzania połączenia tlenu z hemoglobiną wynosi ok. 0,01s.

Współczynnik zużycia O

2

– odsetek Hb, która oddaje swój O

2

tkankom podczas

przechodzenia przez kapilary tkanek.

Czynniki wpływające na powinowactwo Hb do tlenu.
-Ciśnienie parcjalne tlenu w pęcherzykach płucnych – im większe tym lepsze

powinowactwo

-pH erytrocytów – im mniejsze tym lepiej
-Temperatura – w niższej temperaturze jest większe powinowactwo
-Zawartość difosfoglicerynianu (2,3-DPG) w erytrocytach, im więcej tego związku

tym mniejsze powinowactwo

-Obecność we krwi związków mających większe powinowactwo do hemoglobiny niż

tlen obniża powinowactwo samego tlenu do hemoglobiny np. tlenek węgla (CO).

-Zmiana stopnia utlenienia żelaza z grupy hemu z 2+ na 3+, powstaje methemoglobina

niezdolna do przenoszenia tlenu.

-Działanie leków powodujących zmianę hemoglobiny w sulfhemoglobinę – także

niezdolną do przenoszenia tlenu.

-Hematokryt (% zawartość erytrocytów w objętości krwi) - najbardziej optymalny

wynosi 40, większy lub mniejszy obniża powinowactwo Hb i tlenu.

4. Pomiary spirometryczne płuc.

Pomiary spirometryczne należą do pomiarów statycznych. W pomiarach tych

mierzone są poszczególne objętości płuc. Pomiary wykonywane na spirometrach.

Pojemności płuc:
-TLC –całkowita pojemność życiowa płuc.
-VC- pojemność życiowa – objętość powietrza usunięta w czasie maksymalnego

wydechu po uprzednim wykonaniu maksymalnego wdechu.

-RV- objętość zalegająca -taka, której nie można usunąć nawet przy maksymalnym

wydechu, dzieli się na objętość zapadową(może być usunięta przy otwarciu klatki piersiowej)
oraz objętość minimalną (nie może być usunięta w żaden sposób, do jej powstania dochodzi
podczas wzięcia pierwszego oddechu po urodzeniu).

-TV- pojemność oddechowa - objętość powietrza wymieniana z otoczeniem w czasie

spokojnego oddychania (ok.0,5 litra).

-IRV- objętość zapasowa wdechowa - pobierana w czasie maksymalnego wdechu
-ERV- objętość zapasowa wydechowa – usuwana w czasie maksymalnego wydechu
-IC - pojemność wdechowa
-FRC- czynnościowa pojemność zalegająca - zalega w płucach przy spokojnym

oddychaniu – jej obecność powoduje mieszanie się świeżego powietrza z zewnątrz ze starym
powietrzem zalegającym w płucach , tworzy mieszaninę fizjologiczną zawierającą
odpowiednie stężenia CO

2

i O

2.

Jej obecność stanowi napęd oddechowy.

-ERV- zapasowa objętość Odechowa.
Zależności między poszczególnymi objętościami:

TLC(100%)=VC(80%)=20(%)
VC(80%)=IRV(40%)+TV(10%)+ERV(30%)
FRC=ERV+RV
Diagram objętości statycznych płuc:

Spirometria rejestruje objętość powietrza przesuwającą się w drogach oddechowych.
Używa się spirometrów działających w układzie otwartym lub zamkniętym.
Spirometria w układzie otwartym polega na wdychaniu powietrza atmosferycznego i

wydychaniu go do tzw worka Douglasa. Potem określa się objętość gazu zebranego w worku
w oznaczonym czasie, na tej podstawie określa się średnią wentylację minutową, a znając
ilość oddechów wykonanych w danym czasie można obliczyć pojemność oddechową TV.

Spirometria w układzie zamkniętym wykonywana jest przy pomocy specjalnego

aparatu pozwalającego na wykreślenie zapisu spirograficznego. Pozwala on określić TV,
częstość oddychania i minutową wentylację płuc.

Nowoczesne spirometry umożliwiają określenie i zapis następujących parametrów:

TV, IRV, IC, ERV, VC, V-wentylacja minutowa.

5. Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadający kwasicy oddechowej
niewyrównanej i wyrównanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia.
6. Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadający kwasicy metabolicznej
niewyrównanej i wyrównanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia.

A - punkt, w którym występują warunki prawidłowe pH=7,4 a [HCO

3

-

]=24 mmol/litr

B - punkt występowania kwasicy oddechowej niewyrównanej – zwiększenie stężenia

CO

2

w ustroju spowodowane hipowentylacją (wstrzymaniem oddychania) lub upośledzeniem

usuwania CO

2

z organizmu (jakkolwiek to przebiega) lub zaburzeniem ośrodka oddechowego

lub uszkodzeniem mięśni międzyżebrowych, wzrost stężenia CO

2

powoduje spadek pH .

Kwasica oddechowa jest kompensowana przez nerki (obstawiam że przez zwiększenie
resorpcji zwrotnej czegoś o charakterze zasadowym ale pewna nie jestem).

B

2

- kwasica oddechowa wyrównana

D - punkt występowania kwasicy metabolicznej niewyrównanej

Kwasica metaboliczna polega na gromadzeniu się we krwi nielotnych kwasów lub spadku
rezerwy alkalicznej. Spada pH i dochodzi do zakwaszenia krwi. Kwasica metaboliczna jest
kompensowana oddechowo (np. przez hiperwentylację)

D

1

- kwasica metaboliczna wyrównana

C - punkt występowania alkalozy oddechowej niewyrównanej
E - punkt występowania alkalozy metabolicznej niewyrównanej

7. Transport CO

2

we krwi.

CO2 we krwi jest transportowany w 3 postaciach :
1 – rozpuszczony fizycznie CO

2

w osoczu krwi i w krwinkach

2 – jako jony wodorowęglanowe (HCO

3

-

)

3 – jako związki karbaminowe (w postaci połączeń CO

2

z grupami aminowymi

hemoglobiny i z białkami osocza, czyli połączony z hemoglobiną).

Transport CO

2

we krwi tętniczej

:

Na 100ml krwi przypada ok. 48ml dwutlenku węgla. 3ml rozpuszczone jest w osoczu

krwi (6%), kolejne 3 ml transportowane w erytrocytach w postaci karbaminianów (6%, tzw.
karbaminohemoglobina), 42ml w postaci jonów wodorowęglanowych (88%).

Transport CO

2

we krwi żylnej:

Rozpuszczony w osoczu (10%), w postaci karbaminohemoglobiny(20%), w postaci

HCO3- (70%)

Mechanizm transportu CO

2

z tkanek:

Dyfundujący z tkanek CO

2

przechodzi do krwi, część w niej pozostaje a część wnika

do erytrocytów. W osoczu i erytrocytach równolegle zachodzi przemiana części CO

2

w

H

2

CO

3

i następnie jego rozbicie do jonów HCO

3

-

. Przemiana ta zachodzi dużo szybciej w

erytrocytach. Jony wodorowęglanowe z erytrocytów są następnie transportowane do krwi.
Część dwutlenku węgla w czerwonych ciałkach, która nie zmienia się w jony HCO

3

-

przechodzi przemianę w karbaminiany.
Przemiana CO

2

w HCO

3

-

:

Przemiana CO2 w związki karbaminowe:

Schemat:

8. Przedstaw rolę CO

2

w regulacji oddychania.

Wzrost ciśnienia CO

2

i spadek pH stanowią bodziec głównie dla ośrodka

oddechowego, działając za pośrednictwem strefy chemowrażliwej na opuszki rdzenia.
Ośrodek oddechowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym, jest on bardzo wrażliwy na
stężenie CO

2

we krwi tętniczej. Wzrost ten zwiększa wentylację płuc przez pogłębienie

oddechów i zwiększenie częstości oddychania. Dwutlenek węgla działa na ośrodek
oddechowy pośrednio przez obszary strefy chemowrażliwej mózgu, która z kolei reaguje na
wzrost stężenia jonów H+ w ustroju spowodowany wzrostem stężenia CO

2

.

Poza tym CO

2

reguluje szerokość naczyń krwionośnych w mózgu, zbyt małe stężenie

CO

2

powoduje zwężanie się naczyń krwionośnych w mózgu i w efekcie jego niedotlenienie.

9. Surfaktant i jego rola fizjologiczna w pęcherzykach płucnych

Do oporów sprężystych układu oddechowego zalicza się opory związane z

występowaniem napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych. Opory te stanowią ok.
70% oporów sprężystych. Pęcherzyki płucne od wewnątrz pokryte są cieniutką warstewką
cieczy. Między tą cieczą a powietrzem w pęcherzykach płucnych działają siły napięcia
powierzchniowego, stanowi ono opór dla powietrza wpływającego do pęcherzyków i dąży
ono do zajęcia przez pęcherzyki jak najmniejszej powierzchni oraz do ich zapadania się.
Opór sprężysty tkanki płucnej związany z napięciem powierzchniowym wzrasta wraz z
rozciąganiem się płuc. Czynnik powierzchniowy (tzw. surfaktant) ogranicza napięcie
powierzchniowe przez co zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych.

Surfaktant działa jak typowy detergent. Tworzy na powierzchni cieczy wypełniającej

pęcherzyki warstewkę fosfolipidów (dipalmitynolecytynu lub
dipalmitynofosfatydylocholiny). Warstewka jest z jednej strony hydrofobowa (od fazy
gazowej), a z drugiej hydrofilowa (od strony wody zwilżającej pęcherzyki). Surfaktant jest
produkowany przez pneumocyty II rodzaju. Do jego wytwarzania niezbędne są m.in. glukoza,
cholina, glicerol, aminokwasy, kwasy tłuszczowe. Wytwarzanie jest regulowane przez
autonomiczny układ nerwowy (odnogi nerwu błędnego) i hormony (glikokortykoidy oraz
hormony tarczycy, insulinę). Insulina hamuje wytwarzanie surfaktantu. Surfaktant jest
wytwarzany pomiędzy 28 a 32 tygodniem życia płodowego. U wcześniaków urodzonych
przed tym okresem może dochodzić do ostrej niewydolności oddechowej m.in. z tego
powodu.

U dorosłych upośledzenie wytwarzania surfaktantu może występować po:
-Dłuższym oddychaniu czystym tlenem
-Po działaniu gazów bojowych
-Pod wpływem promieniowania jonizującego
-W stanach patologicznych np. zapalenie oskrzeli, zatkanie tętnicy płucnej.
Grubość warstwy surfaktantu zmienia się w zależności od fazy cyklu oddechowego

(w czasie wydechu warstewka jest grubsza, w czasie wdechu - przy zwiększaniu się średnicy
pęcherzyków – cieńsza).

Inne zastosowania surfaktantu:
+Zapobiega tworzeniu się gradientu ciśnień pomiędzy pęcherzykami i co za tym idzie

wsysaniu mniejszych pęcherzyków przez większe.

+Pomaga w utrzymaniu odpowiedniej suchości pęcherzyków (zmniejsza działanie

ssące sił napięcia powierzchniowego na osocze w kapilarach płucnych i zapobiega jego
przechodzeniu do światła pęcherzyków).

+Zwiększa podatność płuc na rozciąganie.
+Zmniejsza wysiłek mięśni oddechowych.

10. Filtracja kłębuszkowa i mechanizmy określające jej wielkość.

Filtracja kłębuszkowa zachodzi na zasadzie różnicy ciśnień hydrostatycznych i

onkotycznych przez błonę filtracyjną kłębuszków.

Filtrację wyraża się zależnością:

Gdzie:
GFR - filtracja kłębuszkowa
Kf – współczynnik filtracji
PH – ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach kłębuszkowych
Pt – ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz torebki.
Po – ciśnienie onkotyczne białek osocza.
Współczynnik Kf zależy od przepuszczalności i powierzchni błony filtracyjnej.
Wzrost filtracji (w aspekcie związanym z powierzchnią filtracji) powodują: dopamina,

PGE2, PGE1. Zmniejszenie filtracji (przez zmniejszenie powierzchni filtracji) powodują
m.in. endoteliny, angiotensyna II, wazopresyna, PGF2α .

Efektywne ciśnienie filtracji (EFP) :

Fizjologicznie wynosi ono około 20mmHg. Fizjologiczne stężenia pozostałych ciśnień

wynoszą odpowiednio : Ph=60mmHg Po=25mmHg Pt=14mmHg.

Czynniki wpływające na filtrację:
+Przepływ krwi przez kłębuszki nerkowe.
Zwiększony przepływ krwi przez kłębuszki nerkowe powoduje zagęszczenie krwi

przez co wzrasta ciśnienie onkotyczne, początkowo hamuje to filtrację, ale ciągły napływ
nowych ilości krwi zwiększają filtrację, więc podsumowując zwiększony przepływ przez
kłębuszki nerkowe polepsza filtrację.

+Stan skurczu tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków.
Skurcz tętniczek doprowadzających zmniejsza ciśnienie hydrostatyczne i zmniejsza

filtrację.
Skurcz tętniczek odprowadzających zwiększa ciśnienie hydrostatyczne i zwiększa filtrację
Rozkurcz tętniczek doprowadzających zwiększa ciśnienie hydrostatyczne i zwiększa filtrację.
Rozkurcz tętniczek odprowadzających zmniejsza ciśnienie hydrostatyczne i zmniejsza
filtrację.

+Aktywność układu współczulnego:
Niewielkie pobudzenie układu bez wpływu innych czynników ogranicza filtrację.

Duże pobudzenie układu współczulnego lub stosowanie katecholamin powoduje zupełne
zatrzymanie filtracji.

+Skurczowe ciśnienie tętnicze krwi.

<80mmHg – filtracja spada prawie do 0.
>200mmHg – filtracja się zwiększa.

+Stężenie białek osocza

+Ciśnienie w drogach moczowych.

Co jest w przesączu?

Woda, mocznik, glukoza, cukry proste, elektrolity, kreatynina.
W niewielkich ilościach: mioglobina (75% zawartości osocza), hemoglobina( 3% ilości
zawartej w osoczu krwi), albumina (0,2% ilości zawartej w osoczu krwi).

Pomiar filtracji kłębuszkowej.

Filtrację substancji określa klirens jakiejś substancji czyli tzw. badanie klirensowe. W skrócie
jest to wskaźnik oczyszczania osocza w nerkach. Z definicji jest to najmniejsza objętość
osocza, która zawiera taką ilość danej substancji(używanej do określania klirensu) jaką nerki
są w stanie wydalić z moczem w ciągu minuty. Do określania klirensu u ludzi stosuje się
najczęściej insulinę lub endogenną kreatyninę.
Substancje używane do określania klirensu powinny spełniać następujące wymogi:
+Mieć dużą łatwość filtracji
+Nie wiązać się z białkami osocza
+Nie ulegać resorpcji zwrotnej
+Nie być toksyczne

Gdzie:
GFR- filtracja kłębuszkowa
Cs –klirens jakiejś substancji
Us –stężenie tej substancji w moczu
Ps- stężenie tej substancji w osoczu
V- objętość moczu wydalona w ciągu minuty

Fizjologiczna filtracja u mężczyzn = 130 ml/min
U kobiet =110 ml/min
99% tego co przefiltrowane ulega resorpcji zwrotnej.

11. Opisz znane Ci próby dynamiczne płuc.

1. Badania spirometryczne i spirograficzne
Badanie spirometryczne jest najprostszym sposobem umożliwiającym pomiar

pojemności życiowej płuc (VC). Polega ono na wykonaniu najgłębszego wydechu do
spirometru, po uprzednim najgłębszym wdechu. Uzyskany wynik porównuje się z wartością
należną dla danego wieku i wysokości ciała według nomogramu Cournanda.

Dzięki badaniom spirograficznym możliwy jest pomiar objętości i pojemności płuc

oraz określonych prób dynamicznych. Wykonuje się je przy użyciu spirografu lub
bronchospirografu. Chory, który jest podłączony do urządzenia, oddycha w obwodzie
zamkniętym. Podczas spokojnych oddechów mierzona jest objętość oddechowa (TV),
częstość oddechów na minutę i wentylacja minutowa (MV).

2. Do prób dynamicznych należy próba maksymalnego natężonego wydechu, zwana

próbą Tiffeneau. Jest to pomiar natężonej pojemności życiowej płuc (FVC), to znaczy

wykonanej z największą siłą i szybkością. Duże znaczenie praktyczne ma procentowy
stosunek odpowiedniej części jej wartości do pojemności życiowej płuc.

3. Wśród prób dynamicznych należy również uwzględnić maksymalną wentylację

dowolną (MVV). Polega ona na wykonywaniu szybkich i głębokich oddechów w ciągu 15
sekund. Jej wartości należne wynoszą od 90 do 190 litrów na minutę.

12. Receptory SAR i ich rola w oddychaniu.

Receptory SAR to wolnoadaptujące się mechanoreceptory płuc zlokalizowane w

obrębie mięśni oddechowych gładkich klatki piersiowej. Pobudzane są przez zmianę wymiaru
klatki piersiowej (zmianę objętości płuc), czynniki kurczące mięśnie gładkie oskrzeli (np.
histamina), hiperwentylację.

Z receptorami SAR związany jest o druch Heringa-Breuera

. Hamuje on i skraca fazę

wdechu, pobudza neurony wydechowe. Odruch ten przyspiesza rytm oddechowy. Jego
główna rola to stworzenie ujemnego sprzężenia zwrotnego ograniczającego czas wdechu.
Zabezpiecza przed nadmiernym rozciągnięciem się klatki piersiowej

13. Opisz rolę chemoreceptorów centralnych w regulacji oddychania.

Chemoreceptory zlokalizowane w centralnym układzie nerwowym (CUN)

umiejscowione są w części brzusznej rdzenia przedłużonego. Stymulacja ich przez zmiany pH
zwiększa częstość oddechów. Tętnicze CO

2

łatwo penetruje do CUN, gdzie jest

przekształcane w H

2

CO

3

, a następnie dochodzi do dysocjacji na H

+

i HCO

3-

. Jon H

+

stymuluje

odruch oddechowy poprzez bezpośrednie działanie na centralne chemoreceptory.

14. Scharakteryzuj krążenie płucne.

Część układu krążenia obejmująca:
-Prawy przedsionek serca
-Prawą komorę serca
-Pień płucny
-Tętnice płucne
-Żyły płucne (prowadzące krew do lewego przedsionka serca)

W krążeniu płucnym (małym), odwrotnie niż w krążeniu dużym, tętnice prowadzą

krew odtlenowaną, a żyły krew utlenowaną.

Krążenie to jest:
- Wysokoobjętościowe
- Niskooporowe
- Niskociśnieniowe

15. Resorpcja sodu w nerkach.

Jony sodowe zaliczane są do związków resorbowanych czynnie o najwyższej

proporcjonalnej wchłanialności ograniczonej stężeniem i czasem wchłaniania. Podczas
resorpcji najwięcej sodu odzyskujemy w kanaliku proksymalnym (I rzędu), mniej w pętli

Henlego, kanaliku zbiorczym, kanaliku dystalnym (II rzędu), najmniej jednak wydalamy go z
moczem, bo jest to ok. 1%.

16. Co to jest autoregulacja nerkowa i jakie są jej mechanizmy.

Dzięki autoregulacji przepływ krwi przez nerki jest utrzymywany w stałych granicach,

mimo znacznych wahań wartości ciśnienia tętniczego krwi. Wahania ciśnienia tętniczego w
granicach 12,0-29,3 kPa (90-220 mm Hg) nie powodują zmiany w przepływie krwi. Dzieje
się tak dzięki zmianie napięcia mięśniówki naczyń nerkowych (np. wzrost systemowego
ciśnienia tętniczego powoduje skurcz tętniczki doprowadzającej, wzrost oporu, a przez to
normalizację przepływu krwi w nerkach) oraz aktywacji układu tzw. sprzężenia zwrotnego,
ulokowanego w aparacie przykłębuszkowym między ramieniem wstępującym pętli Henlego a
kłębuszkiem nerkowym. Wartości ciśnienia centralnego wykraczające poza wyżej
wymienione granice pociągają za sobą istotne zmiany wielkości przepływu krwi, ciśnienia
hydrostatycznego i filtracji kłębuszkowej.

Wpływ na wielkość przepływu krwi przez nerki posiadają również różne substancje,

związki chemiczne i leki, np. angiotensyna II, katecholaminy (adrenalina, noradrenalina),
prostaglandyny, tromboksan TxA4, przedsionkowy peptyd sodopędny (ANP), serotonina,
argininowazopresyna, parathormon, kininy, niesterydowe leki przeciwzapalne, leki obniżające
ciśnienie tętnicze krwi, beta blokery itp.

17. Na czym polega mechamizm zagęszczania moczu w nerce.

W kanaliku proksymalnym wiele substancji, przede wszystkim jony sodowe są

aktywnie wchłaniane przez nabłonek i woda biernie podąża wraz z jonami sodu do przestrzeni
okołokanalikowych.

Oprócz sodu w kanalikach proksymalnych wchłanianiu podlegają glukoza i

aminokwasy. One też powodują przejście wody. Ilość wody wchłanianej w kanalikach
proksymalnych zależy od wchłaniania zwrotnego sodu. Mocz spływa do części zstępującej
pętli nefronu jako płyn izotoniczny i ulega zagęszczeniu. W miarę zbliżania się do zagięcia
pętli staje się coraz bardziej płynem hipertonicznym w stosunku do krążącej krwi. W ramieniu
wstępującym pętli nefronu dochodzi do przetransportowania jonów sodu ze światła tej części
nefronu do przestrzeni okołokanalikowej rdzenia nerki. Z kolei sód przenika do wypełnionej
moczem izotonicznym części zstępującej pętli nefronu. Zagęszczenie sodu (a tym samym
ciśnienie osmotyczne) wzrasta w miarę przesuwania się ku brodawce nerkowej.

Obecność ADH we krwi zwiększa przepuszczalność dla wody nabłonka części

dystalnych kanalików nerkowych i kanalików zbiorczych. W kanalikach dystalnych woda jest
wchłaniana do przestrzeni okołokanalikowej. W końcu mocz dostaje się do kanalików
zbiorczych, gdzie ciśnienie osmotyczne wzrasta w kierunku szczytu brodawki. Wskutek tego
część wody z moczu przenika do przestrzeni okołokanalikowej, co powoduje dalsze
zagęszczenie moczu w świetle kanalika.

18. Przedstaw rolę nerek w regulacji ciśnienia tętniczego krwi.

W regulacji ciśnienia tętniczego krwi biorą udział różne narządy i układy, z których

najważniejszą rolę odgrywają nerki z układem RAA (renina-angiotensyna-aldosteron) i
szeroko rozumiany układ neurohormonalny z udziałem katecholamin, wazopresyny,
kortyzolu, aldosteronu.

RAA lub RAAS (z ang. renin angiotensin aldosterone system) jest to układ

hormonalno-enzymatyczny w skład którego wchodzą: renina, angiotensyna i aldosteron.
Układ ten kontroluje objętość krążącej w ustroju krwi i stężenia jonów sodowych (Na+) i
potasowych (K+) w płynach ustrojowych.

Renina jest uwalniana przez ziarniste komórki ściany tętniczki doprowadzającej krew

do kłębuszka nerkowego i bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny
I, która pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II).
Angiotensyna II podnosi ciśnienie tętnicze krwi działając kurcząco na tętniczki. Jest ona silną
substancją wazoaktywną, hamuje ona uwalnianie reniny z komórek przykłębuszkowych i
wywiera ona bardzo silne działanie presyjne na naczynia a jednocześnie pobudza syntezę
aldosteronu w korze nadnerczy. Aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania
potasu działając na komórki główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się
do podwyższenia stężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.

19. Przedstaw wpływ ciśnienia tętniczego na filtrację kłębuszkową i objętość moczu.

Ciśnienie hydrostatyczne krwi w warunkach prawidłowych jest głównym czynnikiem

warunkującym wielkość filtracji kłębkowej. Ciśnienie z jakim krew wpływa do tętniczek
doprowadzających jest niewiele niższe od średniego ciśnienia tętniczego (13,3 kPa — 100
mm Hg). Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębka wynosi około 9,3 kPa
(70 mm Hg) i jest stosunkowo wysokie w porównaniu z naczyniami włosowatymi innych
narządów.

Spadek ogólnego ciśnienia tętniczego poniżej 10,6 kPa (80 mmHg) powoduje

zmniejszenie ciśnienia filtracji, co z kolei powoduje zmniejszenie objętości płynu
podlegającego mechanizmom wymiany przeciwprądowej, tak więc szybkość przepływu płynu
w pętlach się zmniejsza i mocz staje się bardziej zagęszczony.

20. Przedstaw mechanizmy umożliwiające współistnienie pęcherzyków płucnych o
różnej średnicy.

21. Przedstaw mechanizm automatycznej regulacji oddychania.

Regulacja oddychania (częstotliwość i głębokość wdechów) odbywa się za

pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W skład tego ośrodka
wchodzą dwa rodzaje neuronów tworzące dwa ośrodki o przeciwnej funkcji, są to neurony
wdechowe tworzące ośrodek wdechu i neurony wydechowe tworzące ośrodek wydechu.
Ośrodek wdechu wysyła impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego, do neuronów ruchowych
unerwiających mięśnie wdechowe, ośrodek wydechu pobudza neurony ruchowe unerwiające
mięśnie wydechowe. Neurony ośrodka wdechu są rozrusznikiem dla czynności oddechowej.
Średnio około 16 razy na minutę neurony ośrodka wdechu pobudzają i wysyłają salwę
impulsów nerwowych. Te zaś biegną przez gałązkę zstępującą aksonu do neuronów

ruchowych w rdzeniu kręgowym i jednocześnie przez gałązkę wstępującą aksonu do
neuronów tworu siatkowatego mostku, tworzących ośrodek pneumotaksyczny. Hamuje on
zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2 sekundy, po czym neurony ośrodka wdechu ponownie
pobudzają i wysyłają salwę impulsów do rdzenia kręgowego. Rytmiczność oddechów
związana jest z występującymi po sobie kolejno okresami pobudzania i hamowania ośrodka
wdechu.

Pobudzenie powstające samoistnie w ośrodku wdechu jest modulowane, a więc

oddechy przyspieszają się i są pogłębione lub zwalniają się i spłycają na skutek:

o Impulsów wysyłanych przez receptory (chemoreceptory, interoreceptory, ośrodków

znajdujących się w wyższych częściach mózgowia)

o Zmiany wartości pH w bezpośrednim sąsiedztwie neuronów wdechowych, czyli po

podrażnieniu chemodetektorów.

22. Podaj sposób wydalania jonów wodorowych przez nerki.

W organizmie stale powstają w procesach przemiany kwaśne produkty, a mimo to

odczyn krwi i płynów tkankowych pozostaje na stałym poziomie pH ok. 7,4. Dwutlenek
węgla jest usuwany z ustroju przez płuca. Inne kwasy (nielotne) zostają najpierw zobojętnione
przez zawarte w ustroju bufory, przede wszystkim przez układ buforowy składający się z
wodorowęglanów i kwasu węglowego, według reakcji chemicznej wypierania z
wodorowęglanu dwutlenku węgla przez mocny kwas. Jednak gdyby kwasy w tej postaci
ulegały wydalaniu to szybko nastąpiłoby wyczerpanie wszystkich buforów i doszłoby do
zakwaszenia płynów ustrojowych.

Zapobiegają temu nerki, w których kanalik jest obdarzony zdolnością usuwania

nadmiaru jonów wodorowych, co jest równoznaczne z usuwaniem kwasów.
Istnieją trzy podstawowe mechanizmy wydalania jonu wodorowego leżące u podstaw
regulacji równowagi kwasowo-zasadowej organizmu przez nerki:

Mechanizm węglanowy
W komórkach kanalika dystalnego powstaje w wyniku procesów metabolicznych CO

2

.

Komórki te zawierają enzym anhydrozę węglanową, która przyspiesza ok. 300-krotnie
reakcję CO

2

z wodą:

H

2

O + CO

2

-------->CO

3

Kwas węglowy ulega częściowej dysocjacji na jon wodorowy i anion wodorowęglanowy:
H

2

CO

3

--------> H++HCO

3

-

Uwolniony jon wodorowy zostaje wydzielony do światła kanalika nerkowego w zamian za
jon sodowy Na+, który wchodzi do komórki i razem z anionem wodorowęglanowym
NaHCO

3

- zostaje zwrócony do krwi. W ten sposób zostaje zaoszczędzony zapas sodu

ustrojowego i zapas wodorowęglanów (zasób zasad).

Kwaśność miareczkowa
Mechanizm ten polega na wydalaniu jonów H+ przy pomocy fosforanów. Uwolniony

w sposób wyżej opisany jon wodorowy wymienia się na sód, zamieniając fosforan
dwusodowy na fosforan jednosodowy . Oszczędza się w ten sposób sód. Kwas daje się w
moczu miareczkować ługiem i dlatego ta część kwasów wydalonych z moczem nosi nazwę
„kwaśności miareczkowej”.

Mechanizm amoniakalny
Polega na wydzielaniu przez komórki kanalikowe amoniaku. Powstaje on z

dezaminacji aminokwasów (glutamina). Amoniak dyfunduje do światła kanalika, gdzie przy

udziale jonu wodorowego powstałego w sposób wyżej opisany powstaje jon amonowy NH4+,
który łączy się z chlorem uwalniając sód. NH

4

Cl zostaje wydalony z moczem.

Podsumowując, jon wodorowy jest wydalany w postaci wolnej oraz tzw. kwaśności

miareczkowej i amoniaku. Kwaśność miareczkowa stanowi 25-40% wydalonego jonu
wodorowego, pozostała część zaś wydala się w powiązaniu z amoniakiem. Wielkość
wydalania w postaci wolnej jest niewielka i nie odgrywa praktycznie żadnej roli.

23. Opisz mechanizm i rolę oszczędzania zasad przez nerki.

Regulacja metaboliczna równowagi kwasowo-zasadowej przede wszystkim sprowadza

się do eliminacji jonów H+ poprzez nerki oraz do zapewnienia odpowiedniej ilości jonów
HCO

3

-, o czym także decydują nerki. Ich rola w tym zakresie polega na resorpcji zwrotnej

jonów HCO

3

- z moczu pierwotnego oraz na ich regeneracji w cewkach nerkowych.

Mechanizm resorpcji zwrotnej HCO

3

- sprawia, że w moczu prawidłowym brak jest

wodorowęglanów. Polega na tym, że z pierwotnego przesączu osocza około 20% jonów
HCO

3

- jest wprost resorbowane zwrotnie wraz z jonami Na+, które wymieniane są z jonami

H+ w kanalikach proksymalnych. Zapoczątkowane „zakwaszanie” przesączu pierwotnego
sprawia, że już w kanalikach proksymalnych pozostałe jony HCO

3

- zaczynają łączyć się z

jonami H+, tworząc H

2

CO

3

. Podobna reakcja ma również miejsce w kanalikach dystalnych.

Wytworzony kwas węglowy jest rozkładany do CO

2

i H

2

O w reakcji katalizowanej przez

anhydrazę węglanową w kanalikach proksymalnych, natomiast w kanalikach dystalnych, w
których pH moczu ma znacznie niższą wartość, reakcja zachodzi samorzutnie. Wytworzony
dwutlenek węgla dyfunduje zgodnie z gradientem prężności z moczu pierwotnego obecnego
w kanalikach nerkowych do komórek kanalików. W komórkach kanalików nerkowych CO

2

pod wpływem anhydrazy węglanowej ulega uwodnieniu do kwasu węglowego, który
dysocjuje do H+ i HCO

3

-. Z komórek kanalików nerkowych jony H+ przechodzą na powrót

do przestrzeni wewnątrzcewkowej, natomiast jony HCO

3

- dyfundują do przestrzeni

zewnątrzkomórkowej, sprawiając, że cała reszta jonów HCO

3

-- stanowiąca 80% w

pierwotnym przesączu jest resorbowana zwrotnie, czyli eliminowana z moczu ostatecznego.

24. Omów czynniki odpowiedzialne za opory elastyczne płuc.

Na opory elastyczne płuc składają się:
-Opór, który stawiają elementy sprężyste płuc i klatki piersiowej (duża ilość włókien

kolagenowych i elastycznych)

-Opór wynikający z napięcia powierzchniowego na granicy dwóch faz woda –

powietrze w pęcherzykach płucnych

W czasie wdechu napięcie powierzchniowe w pęcherzykach wzrasta, a w czasie

wydechu maleje. Zapobiega to zlepianiu się ścian pęcherzyków na szczycie wydechu.
Napięcie powierzchniowe w pęcherzykach zmniejsza czynnik powierzchniowy (surfaktant).
W czasie wdechu powierzchnia pęcherzyków zwiększa się, cząsteczki surfaktantu rozsuwają
się i napięcie powierzchniowe wzrasta. Zjawiska przeciwne zachodzą w czasie wydechu.

25. Przedstaw wartość stosunku V/Q w różnych partiach płuc i omów ich wpływ na
wymianę gazową w płucach.

Perfuzja, czyli przepływ krwi na jednostkę czasu na 100g krwi, jest większa w

dolnych partiach ciała (poniżej poziomu serca płynie zgodnie z grawitacją). Do partii
dolnych skierowane jest 90% krwi.

Głównym czynnikiem determinującym prężność O

2

i CO

2

jest stosunek minutowej

wentylacji pęcherzykowej (V) do minutowej perfuzji (Q). Średnia wartość dla płuc wynosi
0,8-0,85. W partiach górnych ten stosunek jest wyższy i osiąga 3,3 w szczytach płuc. W
związku z tym wentylacja jest nadmierna w stosunku do perfuzji. Pęcherzyki, które nie
wykorzystują swojej wentylacji dla pełnej wymiany gazowej z krwią tworzą tzw.
pęcherzykową przestrzeń martwą. W dolnych partiach płuc ten stosunek jest niższy, tzn.
perfuzja jest nadmierna w stosunku do wentylacji i nie cała hemoglobina zostaje utlenowana.
Krew opuszczająca dolne partie płuc zawiera obniżoną prężność tlenu, co stanowi tzw.
przeciek fizjologiczny.

Część IV – fizjologia przewodu pokarmowego i wewnątrzwydzielniczego

1. Przedstaw wykres zmian elektrolitowych w soku żołądkowym i trzustkowym w
trakcie pobudzenia wydzielania.

2. Trawienie i wchłanianie cukrów.

Trawienie węglowodanów (zwłaszcza skrobi) rozpoczyna się już w jamie ustnej.

Następuje tam nie tylko rozdrobnienie pokarmów w procesie żucia, lecz również rozpoczyna
się proces częściowej hydrolizy pod wpływem zawartego w ślinie enzymu alfa-amylazy.
Dzięki temu łańcuch skrobi rozpada się na cząsteczki maltozy i maltotriozy oraz częściowo
glukozy. Trawienie węglowodanów w jamie ustnej zostaje tylko zapoczątkowane, kończy się
z chwilą przejścia kęsa pokarmowego do żołądka, w którym środowisko kwaśne unieczynnia
amylazę ślinową. Cukry nie są trawione w żołądku i przechodzą do jelit. Dalsze trawienie
węglowodanów odbywa się w jelicie cienkim, przy czym można je podzielić na trawienie
odbywające się w świetle jelita oraz trawienie przyścienne w rąbku prążkowanym komórek
jelitowych. W soku jelitowym znajduje się alfa-amylaza trzustkowa o podobnym działaniu do
amylazy ślinowej. Rozkłada ona skrobie nie hydrolizowane w jamie ustnej i żołądku.
Pozostałe oligosacharydy, będące produktami częściowej hydrolizy skrobi, glikogenu i
amylopektyny, są trawione przez znajdujące się w soku jelitowym oligosacharydazy:
glukozydazę amylopektynową, która atakuje wiązania. Działanie tych enzymów nie jest w
pełni skuteczne, także ostateczny rozkład oligosacharydów odbywa się w procesie trawienia
kontaktowego. Czyli przyścienne, umożliwia całkowity rozkład wszystkich strawnych
węglowodanów pokarmowych, które nie zostały rozszczepione w procesie przebiegającym w
świetle jelita. Odbywa się ono dzięki enzymom związanym strukturalnie z błoną enterocytów,
a zwłaszcza z warstwą mikrokosmków lub zaadsorbowanych na powierzchni warstwy
glikoproteinowej, tworzącej tzw. glikokaliks. Są to α-glukozydazy: glukoamylaza lub
maltaza, rozkładająca oligosacharydy oraz maltozę do cząsteczek, glukozy,

fruktofuranozydaza (sacharaza) hydrolizująca sacharozę do glukozy i fruktozy, laktaza
rozszczepiająca laktozę do glukozy i galaktozy.

Wchłanianie cukrów:
W dwunastnicy i w górnym odcinku jelita czczego na drodze dyfuzji ułatwionej
Wchłanianie monosacharydów w jelicie cienkim odbywa się wg dwóch odrębnych

mechanizmów:
Glukoza i galaktoza ulegają wchłanianiu w procesie sodozależnym. Cukry te są przenoszone
przez to samo białko transportujące (SGLT 1) i wzajemnie konkurują o wiązanie z nim w
procesie wchłaniania. Transport glukozy, fruktozy i galaktozy przez nabłonki jelitowe.
Transporter SGLT 1 jest sprzężony z pompą Na+-K+, umożliwiającą transport glukozy i
galaktozy w kierunku przeciwnym do gradientu stężeń. Transporter GLUT 5 jest Na+-
niezależny i ułatwia transport fruktozy, glukozy i galaktozy zgodnie z gradientem stężeń.
Wszystkie cukry opuszczają komórkę za pośrednictwem transportera GLUT 2. Inne
monosacharydy ulegają resorpcji wg mechanizmu dyfuzji za pośrednictwem przenośnika.
Ponieważ transport tych ostatnich nie jest transportem aktywnym, fruktoza i alkohole
cukrowe ulegają wchłanianiu zgodnie z gradientem stężeń. Przy umiarkowanie podwyższonej
podaży takich cukrów niewielkie jego ilości pozostają w świetle jelita, stając się substratem
dla fermentacji bakteryjnej.

3. Żółć, jej sklad organiczny i elektrolitowy oraz rola w trawieniu tłuszczów.

Składniki organiczne żółci: woda, sole kwasów żółciowych, barwniki żółciowe:

bilirubina (żółta), biliwerdyna (zielona), sterkobilina (barwnik kału), urobilinogen (barwnik
moczu), cholesterol, lecytyna, śluz (nadający żółci lepkości i ciągliwości), proteiny.
Elektrolityczny skład żółci: jony sodu, potasu, chloru, wodorowęglany.

Zawarte w żółci sole kwasów żółciowych aktywują lipazę - enzym, który hydrolizuje

tłuszcze na drobniutkie kuleczki. Ta detergencyjna czynność żółci umożliwia enzymom
dostęp do tłuszczów i ich trawienie. Ponadto składniki żółci są konieczne do wchłaniania
produktów trawienia tłuszczów z jelit. (Cholesterol spożywany w pokarmach zostaje w
obecności soli kwasów żółciowych zemulgowany i zestryfikowany z wonnymi kwasami
tłuszczowymi. Sole wcześniej wspomnianych kwasów tworzą wraz z monoglicerydami i
wolnymi kwasami tłuszczowymi agregaty umożliwiające utrzymanie ich w wodzie w postaci
roztworu micelarnego, umożliwia to wnikanie do enterocytów.)

4. Przedstaw skład soku trzustkowego.

Skład soku trzustkowego (pH=ok. 8): woda, elektrolity, trypsyna, chymotrypsyna,

egzopeptydazy, nukleazy, diastaza, maltaza, laktaza, lipaza trzustkowa zwana seapsyną, α-
amylaza, sód, potas, wapń, magnez, chlor, siarka, fosfor, wodorowęglany, mocznik, kwas
moczowy.

5. Scharakteryzuj na schematach fazy wydzielania żołądkowego.

6. Scharakteryzuj na schematach fazy wydzielania trzustkowego.

7. Przedstaw trawienie i wchłanianie tłuszczów w przewodzie pokarmowym.

Chociaż trawienie tłuszczów rozpoczyna się już w jamie ustnej (lipaza ślinowa) i

żołądku (lipaza żołądkowa), są to jednak procesy o małym nasileniu. Decydująca faza
trawienia zaczyna się dopiero w dwunastnicy. W żołądku dokonuje się natomiast
przygotowanie do trawienia, czyli dokładne rozmieszanie treści pokarmowej i rozproszenie
spożytego tłuszczu do niewielkich kropli (emulsyfikacja). Po wlaniu się z żołądka do
dwunastnicy papka pokarmowa miesza się z żółcią, która ma bardzo silne właściwości
zmniejszania napięcia powierzchniowego. Żółć działa więc na tłuszcz podobnie jak dobry
płyn do mycia naczyń, co tworzy tzw. emulsję złożoną z bardzo drobnych kropelek tłuszczu.
Następnie do światła dwunastnicy zostają wydzielone produkowane w trzustce enzymy:
lipaza trzustkowa, fosfolipaza i esterazy. Zadaniem ich jest rozłożenie wiązań chemicznych
złożonych tłuszczów. Efektem rozkładu (hydrolizy) jest mieszanina elementarnych
składników tłuszczów - kwasów tłuszczowych. Dopiero w tej postaci tłuszcz może być
wchłaniany ze światła jelita do krwi. Ogólnie trawienie tłuszczów to stopniowy rozkład
trójglicerydów przez odszczepienie pojedynczych cząsteczek kwasu tłuszczowego i glicerolu.
W ten sposób powstają proste związki: dwuglicerydy, jednoglicerydy oraz wolne kwasy
tłuszczowe i glicerol.

Wchłaniane tłuszczów w organizmie człowieka odbywa się w górnym i środkowym

odcinku jelita cienkiego. Jako proste związki przenikają do wnętrza komórki nabłonka jelita.
W jej wnętrzu powstają z tych związków własne tłuszcze ustrojowe, które następnie
przechodzą do naczyń chłonnych, a stąd poprzez układ limfatyczny dostają się do krwi.
Niewielka część kwasów tłuszczowych przechodzi bezpośrednio do krwi i zostaje
przetransportowana do wątroby. Tłuszcze we krwi tworzą drobne kuleczki otoczone cienką
warstewką białka i fosfolipidów. Kuleczki te, zwane chylomikronami, stanowią formę
transportu tłuszczów i w tej postaci zostają rozprowadzone po całym organizmie.

8. Przedstaw trawienie i wchłanianie białek w przewodzie pokarmowym.

Trawienie białek rozpoczyna się w żołądku. Gruczoły umieszczone w ścianach

żołądka, których wydzielina tworzy tak zwany sok żołądkowy, produkują enzymy
powodujące rozkład cząsteczek białka na mniejsze i już dobrze rozpuszczalne cząsteczki. Są
to pepsyna i katepepsyna działające w silnie kwaśnym środowisku wytworzonym przez kwas
solny wydzielany przez specyficzne komórki błony śluzowej żołądka. Następny etap
trawienia białek odbywa się w dwunastnicy pod wpływem enzymów znajdujących się w soku
trzustkowym: trypsyny i chymotrypsyny. Enzymy te, działając w środowisku lekko
zasadowym, powodują dalszy rozkład białek na drobne fragmenty złożone z kilku
aminokwasów, tak zwane polipeptydy. Ostateczna hydroliza polipeptydów z oddzieleniem
pojedynczych, wolnych aminokwasów odbywa się zarówno w dwunastnicy, jak i dalszych
odcinkach jelita cienkiego przy współudziale enzymów należących do grupy tak zwanych
aminopolipeptydaz lub karboksypolipeptydaz.

Aminokwasy, które są produktem końcowym trawienia białek, wchłaniane są tylko w

jelicie cienkim. Wchłanianie tych związków odbywa się najszybciej w początkowym,
liczącym 1m, odcinku jelita. Następuje ich dyfuzja do układu krwionośnego, a konkretnie do
układu żyły wrotnej, którą dostają się do wątroby, gdzie są podstawą do produkcji własnych
białek ustrojowych. W wątrobie zachodzą bardzo skomplikowane procesy przemiany
aminokwasów i ich dalszy rozkład.

9. Przedstaw na wykresie skład elektrolitowy śliny i wymień podstawowe składniki
organiczne śliny.

Podstawowe składniki organiczne śliny (ilość w 1l):

•

Woda (994ml)

•

Białko (3000mg)

•

Mucyna (2000mg)

•

Mocznik (100mg)

•

Kwas moczowy (20mg)

•

Cholesterol (70mg)

Sucha pozostałość (6-7g)

10. Jakie mechanizmy zabezpieczają w warunkach fizjologicznych przed zarzucaniem
kwaśnego soku żołądkowego do przełyku.

Mechanizmy zabezpieczające przed zarzucaniem treści żołądka wraz z kwaśnym

sokiem żołądkowym do przełyku:

-Prawidłowa kurczliwość mięśni (motoryka) przełyku przesuwających pokarm do

żołądka (samoistne oczyszczanie się przełyku)

-Dolny zwieracz przełyku
-Sprawne opróżnianie się żołądka z pokarmu
-Odpowiednia ilość wytwarzanej śliny
-Skurcz przepony zaciskający dolną część przełyku (więzadło przełykowo-

przeponowe),

-Ostry kąt Hisa

11. Kwasy żółciowe ich krążenie jelitowo-watrobowe i rola fizjologiczna.

Żółć, wraz z sokiem trzustkowym i sokiem jelitowym, bierze udział w trawieniu treści

wypełniającej jelito cienkie.

Żółć tworzy się bez przerwy w komórkach wątrobowych. Dostaje się ona do

przewodów żółciowych i jeśli trawienie się nie odbywa, gromadzi się w pęcherzyku. W
chwili rozpoczęcia się trawienia żółć wydostaje się z pęcherzyka do dwunastnicy w wyniku
jego skurczu. Skurcz ten spowodowany jest dwoma mechanizmami: nerwowym i
humoralnym. Mechanizm humoralny jest związany z wyzwalaniem się w przewodzie
pokarmowym hormonu cholecystokininy, powodującej skurcze pęcherzyka żółciowego. W
dalszym ciągu trawienia żółć z wątroby przechodzi już bezpośrednio do dwunastnicy omijając
pęcherzyk. Wydzielanie żółci rozpoczyna się po kilku minutach od przyjęcia pokarmu i trwa
5-9 godzin, tzn. przez cały czas trawienia. Proces tworzenia i wydzielania żółci pobudzany
jest m.in. przez samą żółć, której składniki ulegają wchłonięciu w jelitach i przez krew
oddziałują na wątrobę (patrz: krążenie jelitowo-watrobowe).

W skład żółci wchodzą oprócz wody kwasy żółciowe i barwniki żółciowe (bilirubina i

biliwerdyna).

Rola fizjologiczna:
1. Rola żółci w trawieniu polega przede wszystkim na tym, że emulguje ona tłuszcze,

tzn. powoduje rozbicie ich na drobne kuleczki tłuszczowe. Emulgacja tłuszczów umożliwia w
pełni skuteczne działanie lipazy trzustkowej wskutek zwiększenia powierzchni działania tego
enzymu.

2. Kwasy żółciowe wchodzą w połączenia z kwasami tłuszczowymi

nierozpuszczalnymi w wodzie, tworząc związki nierozpuszczalne, przez co umożliwiają
wchłanianie ich w jelicie cienkim.

3. Pod wpływem żółci nasilają się ruchy jelit i zwiększa się czynność wydzielnicza

trzustki.

W ciągu doby organizm ludzki produkuje ok. 750-1000 ml żółci. Wydzielana żółć,

wraz z innymi substancjami, jest w jelitach zwrotnie wchłaniana, krążąc pomiędzy wątrobą a
jelitem cienkim w obrębie tzw. krążenia jelitowo-wątrobowego (wrotnego). Krew żylna,
płynąca od jelita cienkiego i zawierająca substancje odżywcze wchłaniane przez naczynia
włosowate kosmków jelita, dochodzi przez żyłę wrotną do wątroby, w której sieć naczyć
włosowatych oplata zraziki wątrobowe. Tu krew oddaje substancje odżywcze, które dzięki
czynności tkanki wątrobowej tracą swoje własności trujące i już jako pożyteczne dla życia
ustroju składniki odżywcze trafiają znów do naczyń włosowatych, skąd krew zbiera się do
krótkich żył wątrobowych, które po wyjściu z wątroby łączą się z żyłą główną dolna (układ:
żyła – kapilary – żyła – kapilary).

12. Na czym polega autoregulacja wydzielania żołądkowego.

Wydzielanie soku żołądkowego dzieli się na trzy fazy, które w warunkach

fizjologicznych występują często prawie jednocześnie i zachodzą na siebie. Są to:

-Faza głowowa
-Faza żołądkowa
-Faza jelitowa.
W fazie głowowej występuje wydzielanie soku żołądkowego pod wpływem impulsów

biegnących przez nerwy błędne. W fazie tej uczestniczą zarówno odruchy warunkowe, czyli
nabyte (widok, zapach pokarmu czy też bodźce słowne), jak i odruchy bezwarunkowe,
wrodzone (podrażnienie receptorów jamy ustnej przez pokarm).

W fazie żołądkowej na skutek podrażnienia błony śluzowej przez pokarm wypełniający
żołądek zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na komórki dokrewne G
znajdujące się w błonie śluzowej żołądka. Wydzielają one do krwi gastrynę. Krążąc we krwi
gastryna na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoły błony śluzowej żołądka.

W fazie jelitowej pod wpływem treści pokarmowej przechodzącej z żołądka do dwunastnicy,
na drodze nerwowej i humoralnej, zachodzi zarówno pobudzanie, jak i hamowanie czynności
żołądka. Wytwarzana w dwunastnicy gastryna i cholecystokinina pobudzają wydzielanie soku

żołądkowego, natomiast sekretyna działa hamująco. Za pośrednictwem odruchu jelitowo–
żołądkowego następuje hamowanie opróżniania żołądka i wydzielania soku żołądkowego.
Hormony wytwarzane przez gruczoły dokrewne mają również wpływ na wydzielanie soku
żołądkowego. Glikokortykoidy zwiększają wydzielanie soku żołądkowego, natomiast
adrenalina i noradrenalina hamują jego wydzielanie.

13. Enzymy soku trzustkowego i mechanizmy zabezpieczające przed samotrawieniem
trzustki.

Wytwarzany w trzustce sok trzustkowy zawiera szereg enzymów trawiennych.

Enzymy syntetyzowane są wewnątrz komórek trzustkowych i magazynowane tam w postaci
tzw. ziarnistości otoczonych błoną. Aby nie doszło do procesów samotrawienia wewnątrz
trzustki enzymy proteolityczne są wytwarzane i gromadzone w postaci nieczynnej jako tzw.
proenzymy. Dodatkowo w komórkach trzustki produkowany jest inhibitor trypsyny, który
unieczynnia pojawiającą się wewnątrzkomórkowo aktywną trypsynę.

Proenzymy i pozostałe enzymy wydzielane są do soku trzustkowego, który spływa

przewodem trzustkowym do dwunastnicy, gdzie dopiero dochodzi do aktywacji proenzymów
do enzymów i ich działania trawiennego. Sok trzustkowy zawiera również duże ilości
dwuwęglanów, które alkalizują kwaśną treść pokarmową dostającą się z żołądka do
dwunastnicy.

Sok trzustkowy zawiera:
-Trypsynogen i chymotrypsynogen – nieaktywne enzymy proteolityczne
-Rybonukleazę i deoksyrybonukleazę – enzymy trawiące kwasy: rybonukleinowy i

deoksyrybonukleinowy

-Alfa–amylazę – enzym rozkładający polisacharydy do disacharydów
-Lipazę – enzym hydrolizujący tłuszcze do kwasów tłuszczowych i glicerolu
Ilość wydzielonego soku trzustkowego zależy od rodzaju spożytego pokarmu.

14. Hormon wzrostu, jego uwalnianie, działanie i rola fizjologiczna.

Hormon wzrostu GH jest to hormon produkowany przez część gruczołową przysadki.

Jego wydzielanie jest regulowane przez podwzgórze za pośrednictwem dwóch hormonów:
somatokryniny, uwalniającej GH z przysadki, oraz somatostatyny, hamującej jego
wydzielanie (stąd hormon wzrostu zwany jest także hormonem somatotropowym). Stężenie

GH we krwi zmienia się także pod wpływem innych czynników. Ból, zimno, znaczny wysiłek
fizyczny, głód, zmniejszenie zawartości glukozy we krwi czy wzrost zawartości w niej
aminokwasów powodują zwiększone wydzielanie GH (czemu akurat takie - patrz: rola
fizjologiczna). Natomiast takie czynniki, jak wzrost poziomu glukozy we krwi, hamują jego
wydzielanie.

Ilość wydzielanego GH zmienia się wraz z wiekiem. Zawartość GH we krwi podlega

także znacznym wahaniom w ciągu doby: największa występuje w nocy w pierwszych
godzinach snu.

Rola fizjologiczna:
-Synteza białek organizmu – pod wpływem GH w okresie wzrostu organizmu

chrząstki nasadowe kości długich poszerzają się, a kości wydłużają. Przy nadmiernym
wydzielaniu GH w tym okresie życia dochodzi do wzrostu olbrzymiego (gigantismus).
Niedostateczne hamowanie wydzielania GH u ludzi dorosłych powoduje akromegalię, która
objawia się pogrubieniem kości, wzrostem chrząstek i narządów wewnętrznych.

-Przemiana węglowodanów – pod wpływem GH zwiększa się zawartość glukozy we

krwi na skutek zahamowania syntezy glikogenu w mięśniach szkieletowych (a co za tym idzie
zmniejszonego zużycia glukozy; w wątrobie sytuacja jest odwrotna – następuje zwiększona
synteza glikogenu wątrobowego). Hormon wzrostu, zwiększając stężenie glukozy we krwi,
powoduje wtórne wzmożone wydzielanie insuliny, odpowiedzialnej za transport glukozy do
wnętrza komórek.

-Przemiana tłuszczów – hormon wzrostu ma działanie lipolityczne; pod jego wpływem

dochodzi do wzrostu stężenia we krwi wolnych kwasów tłuszczowych, powstałych z rozkładu
tłuszczów.

-P

rzemiana mineralna

– hormon wzrostu zatrzymuje w organizmie większość

kationów i resztę kwasu fosforowego, zwłaszcza zaś jony wapniowe.

15. Przedstaw regulację wydzielania insuliny i jej działanie na przemiany metaboliczne
cukrow tłuszczów i białek.

Insulina jest hormonem białkowym wydzielanym przez wyspy trzustkowe

(Langerhansa; czynność wewnątrzwydzielnicza trzustki). Zasadnicze działanie insuliny
polega na obniżaniu poziomu cukru we krwi przez zahamowanie powstawania cukru z białek
i tłuszczów, gromadzenie cukru w postaci glikogenu w wątrobie i w mięśniach oraz
ułatwianie spalania się cukru.

Insulina wpływa nie tylko na przemianę cukrową, ale i na przemianę tłuszczową i

białkową. Duża ilość glukozy podawanej z pokarmem przekształca się pod wpływem insuliny
w tłuszcz, odkładający się w wątrobie i tkankach. Wpływ insuliny na przemianę białkową
uwidacznia się wzmożonym wydzielaniem azotu z moczem u chorych na cukrzycę.

Insulina, zsyntezowana przez komórki B wysp trzustkowych jest w nich

magazynowana w pęcherzykach cytoplazmatycznych. Zwiększenie zawartości glukozy we
krwi dopływającej do trzustki powoduje egzocytozę hormonu, która polega na otwieraniu się
błony komórkowej w miejscu stykania się z pęcherzykami zawierającymi insulinę i
wydzielaniu ich zawartości na zewnątrz komórki. Insulina zmniejsza zawartość glukozy we

krwi i zwrotnie hamuje wydzielanie komórek B. Samoregulacja jest podstawowym
mechanizmem wydzielania insuliny i utrzymywania stałego poziomu glukozy we krwi.

Poza mechanizmem samoregulacji wydzielanie insuliny zwiększają: nerw błędny, sekretyna,
glukagon, enteroglukagon, adrenalina.

16. Hormony regulujące gospodarkę wapniowo-fosforanową i ich działanie.

Hormony regulujące gospodarkę wapniowo-fosforanową to kalcytonina (patrz: punkt

20) oraz parathormon (patrz:

punkt 25

). Pośrednio w procesach uczestniczą także tyroksyna

oraz trijodotyronina (patrz:

punkt 20

).

17. Wazopresyna, regulacja uwalniania i działanie fizjologiczne.

Wazopresyna ADH jest to jeden z hormonów podwzgórza. Do krwi uwalniana jest z

części nerwowej przysadki.

Rola fizjologiczna:
-Wpływ na gospodarkę wodną organizmu (zatrzymywanie wody w organizmie) –

wzrost ciśnienia osmotycznego krwi pobudza podwzgórze. Powoduje to uwalnianie
niewielkich ilości wazopresyny do krwi i zahamowanie utraty wody przez organizm poprzez
zwiększoną resorpcję wody w nerkach, czyli zwiększone wchłanianie wody z powrotem do
krwi po filtracji. Z tego powodu wazopresyna jest również nazywana hormonem
antydiuretycznym (antydiuretyczny znaczny mniej więcej tyle co antymoczopędny).
Jednocześnie zostaje pobudzony ośrodek pragnienia w podwzgórzu, który kieruje
aktywnością somatyczną człowieka prowadzącą do wypicia wody, a tym samym do obniżenia
ciśnienia osmotycznego krwi (ciśnienie osmotyczne krwi to różnica ciśnień pomiędzy
wnętrzem krwinek a osoczem, wynikająca z różnicy stężeń jonów w krwinkach i osoczu.
Wzrost ciśnienia osmotycznego krwi jest równoznaczny ze wzrostem stężenia jonów w
osoczu; zwiększenie objętości wody w osoczu powoduje jego rozcieńczenie, a tym samym
spadek ciśnienia osmotycznego).

-Wpływ na skurcze mięśni naczyń krwionośnych (zwiększenie skurczów) – obniżenie

ciśnienia tętniczego krwi, na przykład na skutek utraty krwi, wywołuje wydzielenie do niej
znacznych ilości wazopresyny. W tych warunkach wazopresyna wydzielana do krwi kurczy
mięśnie naczyń krwionośnych, a tym samym zwiększa całkowity opór naczyń obwodowych
(skurcz naczyń powoduje zmniejszenie ich przekroju poprzecznego, a R=ρl/S). Zwiększenie
oporu utrudnia przepływ krwi, co jest bezpośrednią przyczyną wzrostu jej ciśnienia

tętniczego. Warunki krążenia krwi poprawiają się.

-Wazopresyna uczestniczy również w procesach związanych z konsolidacją pamięci

(konsolidacja pamięci oznacza przejście informacji z pamięci krótkotrwałej do pamięci
długotrwałej).

18. Glikokortykosterydy, podaj czynniki wpływające na ich uwalnianie i scharakteryzuj
działanie fizjologiczne tych hormonów.

Zasadniczymi hormonami tej grupy są kortyzon i kortykosteron. Wydzielane do krwi

wiążą się z białkami osocza (jest to ich forma fizjologicznie nieaktywna, forma magazynu), a
tylko ich niewielki procent krąży we krwi w postaci wolnej (forma fizjologicznie aktywna).
Występuje stała równowaga we krwi pomiędzy hormonami związanymi z białkiem a
hormonami wolnymi

Zawartość wolnych glikokortykoidów we krwi jest regulowana dzięki:
-Wydzielaniu ACTH przez część gruczołową przysadki (patrz: aldosteron)
-Wytwarzaniu przez wątrobę białek, z którymi wiążą się glikokortykoidy.
Zwiększona zawartość tych białek we krwi obniża poziom wolnych glikokortykoidów

krążących we krwi. Jest to bodziec dla przysadki do zwiększenia wydzielania ACTH (który
na powrót zwiększy wydzielanie glikokortykoidów). Przy zmniejszonej zawartości tych
białek we krwi poziom wolnych glikokortykoidów podwyższa się, zaś wydzielanie ACTH
jest hamowane.

Rola fizjologiczna:
-Oddziałują na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów w tkankach całego

organizmu – m.in. przyspieszają syntezę glikogenu w wątrobie i jednocześnie aktywują
glukozo-6-fosfatazę (patrz: układ pokarmowy), dzięki czemu zawartość glukozy we krwi
zwiększa się; zwiększają także wydzielanie soku żołądkowego.

-Utrzymują prawidłową pobudliwość mięśni (wszystkich).
-Wzmagają filtrację w nerkach.
-Pod ich wpływem węzły chłonne i grasica zmniejszają swoje rozmiary (jakby

inaktywują je, na przykład po infekcji).

19. Przedstaw wykres zmian poziomu hormonów przysadkowych i jajnikowych
zachodzący w cyklu miesięcznym u kobiet.

W tym punkcie odsyłam do opracowania zielonemaki, bo ja nie dysponuję tak fajnym

wykresem ;).

20. Hormony tarczycy, regulacja ich uwalniania i rola fizjologiczna.

Hormony tarczycy (gruczołu tarczowego) to: tyroksyna (T

4

), trijodotyronina (T

3

) oraz

kalcytonina.

Tarczyca wychwytuje z krążącej krwi nieorganiczny jod, który wykorzystywany jest

do budowy T

4

oraz T

3.

Jod nieorganiczny, pochodzący ze spożywanych pokarmów,

wchłaniany jest do krwi w przewodzie pokarmowym. W około 60% jest on wydalany przez
nerki z moczem. Resztę jodu nieorganicznego wychwytują komórki gruczołu tarczowego (a
także innych, mniej istotnych teraz, gruczołów).

T

4

oraz T

3

wydzielane są do krwi, gdzie wiążą się z białkiem osocza, tworząc tzw. jod

związany z białkiem. Jest to forma nieaktywna owych hormonów. Forma aktywna, tzn. wolne
hormony, występuje w znacznie mniejszym stężeniu.

Tyroksyna prawie cała jest związana z białkami osocza; jej działanie jest słabsze i

trwające dłużej. Trijodotyronina jest znacznie słabiej związana z białkami osocza (generalnie
jest jej mniej); jej działanie na komórki organizmu jest silniejsze i krótkotrwałe.

Do czynników zwiększających wydzielanie hormonów gruczołu tarczowego należą:
-Hormon tyreotropowy TSH uwalniany z części gruczołowej przysadki.
-TRH - podwzgórzowy hormon uwalniający TSH.
-Zimno – nieznaczne obniżenie temperatury krwi dopływającej do podwzgórza

pobudza termodetektory w ośrodku termoregulacji. Pod wpływem termodetektorów
podwzgórze uwalnia TRH;.

-Wazopresyna, adrenalina i inne hormony oddziałujące na naczynia krwionośne.

Do czynników hamujących wydzielanie hormonów gruczołu tarczowego należą:
-Długotrwały wzrost średniej temperatury otoczenia, a co za tym idzie nieznaczny

wzrost temperatury krwi dopływającej do podwzgórza.

-Wzrost zawartości we krwi wolnej tyroksyny i trijodotyroniny.
-Jod nieorganiczny wprowadzony do organizmu w ilości ponad dziesięć razy większej

niż w warunkach prawidłowych.

-Niedobór jodu nieorganicznego w pokarmach.
-Inne aniony jednowartościowe, takie jak chlorany i azotany, które,

współzawodnicząc, wypierają aniony jodowe wychwytywane przez tarczycę z krwi.

Rola fizjologiczna:
Wolne hormony T

4

oraz T

3

, po wniknięciu do wnętrza komórek, w całym organizmie

pobudzają syntezę białek komórkowych, w tym również białek enzymatycznych.

Efekty działania hormonów tarczycy wyrażają się:
-Zwiększeniem zapotrzebowania na tlen.
-Przyspieszeniem spalania wewnątrzkomórkowego, z czym wiąże się wytwarzanie

ciepła i wzmożona podstawowa przemiana materii.

-Zwiększonym wydzielaniem hormonu wzrostu.
-Wzmożoną syntezą białek w organizmie gdy T

4

oraz T

3

wydzielane są w ilościach

fizjologicznych, oraz przyspieszonym rozpadem białek gdy T

4

oraz T

3

wydzielane są w

nadmiarze (nadczynność tarczycy).

-Zzmożoną resorpcją węglowodanów w jelitach (więcej węglowodanów przechodzi do

krwi), w komórkach zaś przyspieszeniem glikogenolizy.

-Zmniejszoną zawartością cholesterolu w osoczu krwi (wzmożona synteza

cholesterolu w wątrobie);

-Zwiększoną przemianą wodno-mineralną (też gospodarką wapniowo-fosforanową,

patrz: punkt 16); T

4

oraz T

3

przyspieszają wydalanie z organizmu wody i soli mineralnych. W

przypadku niedoboru hormonów tarczycy dochodzi do zatrzymania soli mineralnych, a
zwłaszcza jonów sodowych w organizmie.

Kalcytonina działa antagonistycznie w stosunku do hormonu przytarczyc –

parathormonu PTH. Jej zadaniem jest zmniejszanie zawartości jonów wapniowych we krwi.
Ich zwiększona zawartość pobudza tarczycę do produkcji kalcytoniny. Kalcytonina działa
bezpośrednio na kości, hamując tą drogą resorpcję (wchłanianie do krwi) wapnia.

21. Aldosteron, uwalnianie i działanie fizjologiczne.

Aldosteron jest to najważniejszy hormon w grupie mineralokortykoidów. Działanie

aldosteronu dotyczy głównie regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej, a przede wszystkim zawartości jonów sodowych i potasowych w płynie
zewnątrzkomórkowym.

Czynnikami zwiększającymi wydzielanie mineralokortykoidów są:
-Wzrost wydzielania ACTH (jak już wspomniano wyżej).
-Zwiększenie we krwi stężenia jonów potasowych i zmniejszenie się stężenia jonów

sodowych.

-Zwiększenie zawartości we krwi angiotensyny II (odwołanie do układu

hormonalnego renina-angiotensyna-aldosteron RAA, niezwykle istotnego w regulacji
ciśnienia tętniczego krwi oraz gospodarki wodno-elektrolitowej; nie wnikając w szczegóły:
renina to enzym, który reaguje na spadek ciśnienia tętniczego krwi oraz zmniejszenie
zawartości sodu we krwi; angiotensyna II jest substratem cyklu przemian pobudzonych tymi
dwoma czynnikami; na końcu łańcuszka znajduje się aldosteron).

Rola fizjologiczna:
-Zwiększają resorbcję zwrotną jonów sodowych z moczu pierwotnego (czyli jony te

wchłaniane są z powrotem do krwi po filtracji) i jednocześnie zwiększają wydzielanie jonów
potasowych (czyli wzmagają wydzielanie tych jonów do moczu pierwotnego); transporty te
odbywają się przeciw gradientowi stężeń – aldosteron przyspiesza resyntezę ATP,
niezbędnego w takich przypadkach).

-Podobnie działają na ślinianki i gruczoły żołądkowe, zatrzymując jony sodowe w

organizmie (nie wpływają jednak w tym przypadku na usuwanie jonów potasowych, w
związku z czym objętość płynu zewnątrzkomórkowego rośnie).

-W komórkach mięśniowych i nerwowych ich działanie jest odwrotne – tutaj

wpływają one na wzrost zawartości potasu i spadek zawartości sodu w płynie
zewnątrzkomórkowym; skojarzyć ten fakt należy z pompą sodowo-potasową, która jest
podstawowym mechanizmem utrzymującym te rodzaje komórek „w mocy” (aldosteron
„pobudza” pompę).

22. Przedstaw mechanizmy regulujące i zakres fizjologicznego działania oksytocyny.

Oksytocyna jest to jeden z hormonów podwzgórza.
Oksytocyna wydziela się do krwi na drodze odruchowej (tzn. przez podrażnienie

odpowiednich recepto

rów)

z części nerwowej przysadki. Podrażnienie receptorów brodawki

sutkowej wywołuje wydzielanie oksytocyny, która kurczy mięśnie przewodów mlecznych
gruczołów mlekowych i wydala mleko nagromadzone w przewodach.

Podrażnienie receptorów w szyjce macicy ma miejsce podczas porodu. Rozciągnięcie

szyjki macicy w czasie akcji porodowej powoduje wydzielanie dużych ilości oksytocyny,
która z kolei działając na błonę mięśniową macicy wywołuje jej skurcze i postęp akcji
porodowej. Wydzielanie kolejnych porcji oksytocyny co kilka lub kilkanaście minut trwa w
ciągu całego porodu.

Podrażnienie receptorów w szyjce macicy i w pochwie ma również miejsce podczas

aktu płciowego. W czasie aktu płciowego błona mięśniowa macicy i jajowodu kurczy się pod
wpływem oksytocyny i przyspiesza transport spermatocytów przez jamę macicy i jajowód do
bańki jajowodu, gdzie następuje zapłodnienie jaja.

Hormony jajnika zmieniają pobudliwość błony mięśniowej macicy na działanie

oksytocyny: estrogeny zwiększają jej pobudliwość, zaś progesteron tę pobudliwość zmniejsza
(w konsekwencji pod wpływem oksytocyny macica nie kurczy się).

23. Testosteron i jego działanie fizjologiczne.

Testosteron jest to hormon u mężczyzn wydzielany przez komórki śródmiąższowe

(Leydiga) w jądrach oraz w mniejszej ilości przez korę nadnerczy (jako jeden z androgenów),
natomiast u kobiet przez korę nadnerczy, jajniki oraz łożysko (w wyniku zaburzeń może dojść
w korze nadnerczy do wzmożonej syntezy testosteronu).

Wydzielanie testosteronu przez komórki miąższowe jest regulowane przez LH

(hormon luteinizujący), produkowany przez część gruczołową przysadki.

Testosteron we krwi kobiet występuje w znacznie mniejszych ilościach niż u

mężczyzn. Działanie testosteronu na organizm kobiet jest również maskowane obecnością
estrogenów, które mają w pewnym stopniu działanie antagonistyczne w stosunku do
testosteronu.

Rola fzjologiczna:
-U mężczyzn rozwój cech płciowych męskich obejmujących: wykształcenie się

zewnętrznych narządów płciowych, wzrost gruczołu krokowego (prostaty), pęcherzyków
nasiennych, budowę ciała i uwłosienie typu męskiego.

-U płodów płci męskiej różnicowanie się ośrodka rozrodczego w podwzgórzu w

kierunku ośrodka typu męskiego.

-U

obu płci

przyspieszenie syntezy białek, wzrost organizmu, zatrzymanie wody i

elektrolitów w organizmie (rolę tę spełniają wszystkie androgeny).

24. Przedstaw regulację uwalniania glukagonu i jego działanie na przemiany
metaboliczne cukrów, tłuszczów i białek.

Glukagon jest polipeptydem wytwarzanym przez wyspy trzustkowe (Langerhansa;

czynność wewnątrzwydzielnicza trzustki).

Glukagon wytwarzany przez komórki A wysp trzustkowych zwiększa zawartość

glukozy we krwi, aktywując fosforylazę w komórkach wątroby i przyspiesza glikogenolizę.
Glukagon wydzielony przez trzustkę dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną i tam prawie
całkowicie jest pochłaniany, tak że do krwi krążenia ogólnego dostaje się tylko w niewielkiej
ilości. W czasie głodzenia wydzielanie glukagonu jest znacznie zwiększone i prawidłowy
poziom glukozy we krwi jest zachowany.

Glukagon i insulina należą do podstawowych regulatorów przemian

węglowodanowych w organizmie, wpływają na aktywny transport przez błonę komórkową i
biosyntezę białek i tłuszczów w komórkach. Glukagon ma działanie antagonistyczne do
insuliny, patrz

punkt 15

. Poza tym glukagon jest uznawany za hormon stresu, na wykładzie

położono na to nacisk.

25. Parahormon, uwalnianie i działanie fizjologiczne.

Parathormon PTH jest to hormon wytwarzany przez gruczoły przytarczyczne.
Jego zadaniem jest zwiększanie stężenia jonów wapniowych w osoczu krwi. W

związku z tym oddziałuje na:

-Proces magazynowania jonów wapniowych w kościach.
-Wchłanianie jonów wapniowych w jelitach.
-Wydalanie jonów wapniowych z organizmu przez nerki z moczem.
Zmniejszenie stężenia zjonizowanego wapnia w osoczu krwi pobudza bezpośrednio

komórki gruczołów przytarczycznych do wydzielania parathormonu, który, działając
pośrednio na tkankę kostną, uwalnia fosforan wapnia z tzw. magazynu wapnia wymiennego
w kościach. Jednocześnie parathormon zwiększa wchłanianie wapnia z przewodu
pokarmowego do krwi. Działanie parathormonu na nerki sprowadza się do zwiększonego
wydalania z moczem fosforanów i do resorpcji zwrotnej jonów wapniowych (czyli
wchłanianie ich z powrotem do krwi po filtracji). Zwiększenie stężenia zonizowanego wapnia
w osoczu krwi bezpośrednio hamuje wydzielanie parathormonu przez gruczoły
przytarczyczne.

26. Przedstaw krótką charakterystykę hormonów sterydowych i białkowych.

Hormony wytwarzane w organizmie człowieka dzielą się na dwie grupy:
-Zbudowane z aminokwasów lub związków pochodnych.
-Pochodne cholesterolu.

Różnią się one nie tylko budową chemiczną, ale także mechanizmem działania na

komórki narządów docelowych.

Hormony białkowe pochodne aminokwasów
-Hormony podwzgórza
-Hormony części gruczołowej przysadki
-Hormony części pośredniej przysadki
-Hormony szyszynki
-Hormony tarczycy
-Hormony gruczołów przytarczycznych
-Hormony wysp trzustkowych (Langerhansa)
-Hormony rdzenia nadnerczy

Hormony białkowe wiążą się z wolnym receptorem w błonie komórkowej komórek

docelowych, zmieniając metabolizm wewnątrzkomórkowy. W końcowym efekcie dochodzi
do zmian w procesie syntezy związków wytwarzanych przez komórki docelowe.

Hormony sterydowe pochodne cholesterolu
-Hormony kory nadnerczy
-Hormony komórek śródmiąższowych (Leydiga); w jądrach
-Hormony jajników

Hormony sterydowe wnikają przez błonę komórkową do wnętrza komórek

docelowych. Łączą się tam z wolnym receptorem cytoplazmatycznym, wpływając na
transkrypcję cząsteczek mRNA w jądrze komórkowym. Wywołuje to zmianę w syntezie
białek strukturalnych, enzymatycznych i wydzielanych przez komórki na zewnątrz.