1. 1. Homeostaza. Narządy, układy i mechanizmy biorące udział w

utrzymaniu stałości środowiska wewnętrznego organizmu

Homeostaza– zdolność do utrzymania stanu równowagi dynamicznej środowiska wewnętrznego. Zasadniczo sprowadza się to do równowagi płynów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych. Ta fizykochemiczna stałość środowiska wewnętrznego, obejmuje m. in. Ciśnienie osmotyczne (równe ciśnieniu osmotycznemu 0,9% NaCl); pH w zakresie 7,2-7,4; stałość składu białek,morfologii, stężenia glukozy itp.

Utrzymanie homeostazy możliwe jest dzięki mechanizmom dostosowawczym (głównie związanym z czynnością układu nerwowego i gruczołów dokrewnych), działającym na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego .

1. Mechanizmy dostosowawcze

Mechanizmy dostosowawcze to dostosowanie się organizmu do danej sytuacji spowodowanymi czynnikami zewnętrznymi, np. upał- pobudza jako bodziec receptory zawarte w skórze (mechareceptory) wysyła sygnał do mózgu, po czym efektor w tym momencie w formie potu ochładza nadmiernie nagrzaną powierzchnię skóry, chroniąc ją. W ten sposób zaistniała termoregulacja. Stanowi ona jeden ze sposobów kontroli stanu płynów zewnątrz- jak też wewnątrzkomórkowych, które odbywają się dzięki receptorom, głównie chemoreceptorom, informacje o stanie określonego parametru są przekazywane drogą impulsów nerwowych do interpretatora, gdzie dokonywane jest zestawienie danej informacji z wartością prawidłową- stałą (tzw.  punkt nastawczy) lub, co zdarza się częściej, z jej przedziałami akceptowalnymi. Gdy aktualny stan jest zbyt niski, bądź zbyt wysoki wywołana jest odpowiedź poprzez efektor przystosowująca do zaistniałej okoliczności.

pH krwi

pH krwi wynosi około 7,35- 7, 45 dla większości procesów przemiany materii, a wyrażamy to jako równowaga kwasowo- zasadowa- warunkuje prawidłowy przebieg procesów życiowych przez odpowiednie pH i swoisty stosunek kationów i anionów w płynach ustrojowych. Produkty, które powstają podczas przemiany materii to głównie kwasy, więc ustrój jest zakwaszony. Wydalanie kwasów i zasad odbywa się dzięki nerkom, a kwasu węglowego (utlenianie węglowodanów, tłuszczów i białek) przez płuca przy procesie oddychania. Związki fosforu są metabolizowane do kwasu fosforowego, a jeśli przemiana węglowodanów nie przebiega do końca powstaje kwas mlekowy (głodzenia, nadmierny wysiłek fizyczny, niecałkowite spalanie lipidów, zbyt duża ilość tłuszczy przy jednoczesnym braku wodorowęglanów). Zasady tworzą związki jedno- lub dwuwartościowych metali. Jeśli nadmiar jonów nie zostanie zbuforowany na miejscu powstania, pH zostanie naruszone, co wywoła kolejną sytuację potrzebną przejęcia sytuacji przez centrum integrujące, a ono z kolei wymusza na efektorze odpowiedź.

Ciśnienie osmotyczne

„Osmoza to specyficzny typ dyfuzji cząsteczek wody (rozpuszczalnika) przez półprzepuszczalną błonę komórkową rozdzielającą roztwory o różnych stężeniach; kierunek przepływu (transportu) jest więc od roztworu o mniejszym stężeniu (albo od czystego rozpuszczalnika) do roztworu o stężeniu większym”.

Płyny ustrojowe

Płyny ustrojowe występują w komórkach i pozakomórkowych przestrzeniach, w szczególności w układzie limfatycznym.Do układu limfatycznego należą: grasica, szpik kostny, węzły chłonne, śledziona, migdałki, kępki Peyera. Dzięki układowi limfatycznemu nasz organizm ma pewną odporność, a broniąc się przed wirusami i innymi czynnikami infekcyjnymi wytwarza:

- bariery anatomiczno- fizjologiczne (ciągłość skóry, błony śluzowe)

- bariery immunologiczne (mechanizm obrony hormonalnej i komórkowej)

Celem reakcji odpornościowych jest antygen (substancja wielkocząsteczkowa, po jej wniknięciu do organizmu jest wywołana reakcja immunologiczna, po czym następuje wytworzenie przeciwciał).

Do płynów ustrojowych należy również krew (rodzaj tkanki łącznej) z elementami morfologicznymi wraz z osoczem i płynie w zamkniętym układzie krwionośnym. Rola osocza:

- procesy odpornościowe

- udział w procesie krzepnięcia krwi

-  utrzymywanie stałego pH

-  utrzymywanie stałej temperatury ustroju

-  utrzymywanie stałego ciśnienia osmotycznego

- rozprowadzanie po organizmie niezbędnych elementów

- odprowadzanie szkodliwych produktów

- uczestniczenie w transporcie CO2

Ciśnienie tętnicze

Ciśnienie tętnicze to ciśnienie wywierane przez krew na ścianki tętnicze, czyli ciśnienie krwi w największych tętnicach, np. ramieniu. To ciśnienie ulega zmianom: krótkookresowym (obręb cyklu pracy serca) , średniookresowym (zależne od różnych czynników, m. in. Zażywanie używek, pora dnia, emocje, aktywność), długookresowym (stan zdrowia i wiek). Zdrowy, dorosły człowiek powinien mieć ciśnienie od ok. 90 do 135 mmHg w chwili skurczu serca, czyli najwyższe, a w chwili rozkurczu (najniższe) od ok. 50 do 90 mmHg.

Ciśnienie parcjalne

Ciśnienie parcjalne- różnica gazu po obu stronach błony pęcherzykowo- włośniczkowej. Jedynie w pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazów i właśnie tam przeprowadzana jest dyfuzja, organizm jest zaopatrywany w O2 i usuwany jest z niego CO2, proces ten przebiega według zgodności z różnicą ciśnień parcjalnych gazu (z gradientem ciśnień). Tlen z pęcherzyków (100 mm Hg) przechodzi do krwi o mniejszym ciśnieniu (40 mm Hg) w tętnicy płucnej. Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (46 mm Hg)  jest większe od powietrza pęcherzykowego (40 mm Hg), więc dwutlenek węgla dyfunduje, to oznacza, że poruszają się w przeciwnym kierunku niż tlen- z osocza krwi i krwinek czerwonych do pęcherzyków.

Ujemne sprzężenie zwrotne

Sprzężenie zwrotne ujemne jest fundamentalnym mechanizmem samoregulacyjnym. Jego zadaniem jest utrzymanie danej wartości jakiegoś parametru na odpowiednim poziomie (stałym lub w granicy przyjęcia za normalnym- tu: hormony, pH krwi, stężenie płynów ustrojowych itd.).

2. Geneza potencjału spoczynkowego w komórkach

pobudliwych. Czynniki modyfikujące pobudliwość.

Pot spoczynkowy =błonowy

Pomiędzy wnętrzem neuronu a płynem otaczającym występuje stale w spoczynku różnica pot elektrycznego czyli pot spoczynkowego błony kom. Pot spoczynkowe mogą być ujemne. Powstanie tego potencjału jest spowodowane przepływem jonów K, z wnętrza na zew kom. Powoduje to pozostanie niewielkiego nadmiaru jonów ujemnych po wew stronie błony.

W płynie wewnątrzkomórkowym przeważają aniony nie mające zdolności przechodzenia przez błonę kom. Błona może ulec polaryzacji po wew stronie ujemny ładunej, zew – dodatni. Jeśli w kom nie ma bodźców – ilość jonów jest stała. Kanały jonowe zbudowane są z białek będących składowymi błony kom a ich wzajemny ukł przestrzenny decyduje o otwartości

- depolaryzacja:

• Wzrost zewnątrz kom stężenia K

• Przesunięcie wartości pot w kierunku wart dodatnich

- repolaryzacja

• Spadek zewnątrzkomórkowego stężenia K

• Przesunięcie pot w kierunku stężeń ujemnych powodując hyperpolaryzacje (pot staje się bardziej ujemny)

Pot. Spoczynkowy

- stały

• W m. szkieletowych – 90

• W m. roboczym serca – 85

• W neuronie – 70

-zmienny (powolna spoczynkowa depolaryzacja)

• W ukł. Bodźco-przewodzącym sercz

• W mm. Gładkich trzewnych

Pobudliwość – zdolność kom lub tk do reagowania stanem pobudzenia na b w sposób swoisty

• Mięsień – skurczem

• Kom. Nerwowa – impulsem

• Tk. Gruczołowa – wydzieleniem

Kom. Pobudliwe:

- nerwowe

-mięśniowe

-gruczołowe

- zmysłowe

Czynniki modyfikujące pobudliwość:

- zmiana stężenia jonów K i Ca w płynie zewnątrzkomórkowym.

• Wzrost K obniża gradient stężeń dla jonów K poprzez błonę pobudliwą powodując obniżenie pot. Błonowego w kierunku pot. Progowego. Błona staje się bardziej pobudzona i bodźce już o mniejszej się mogą wywołać pot progowy i prowadzić do potencjały czynnościowego

• Obniżenie K prowadzi do hyperpolaryzacji błony, zmniejszenia jej wrażliwości

• Obniżenie Ca podności pobudliwość zarówno neuronów jak i miocytów na skutek zmniejszenia stopnia depolaryzacji wymaganej do osiągnięcia pot progowego i wywołanie pot czynnościowego

Pobudzenie – zmiana stanu spoczynku na stan czynny, zmiany fizykochemiczne w tkance w skutek działania bodźca. Aby wywołać pobudzenie tkana musi być pobudliwa a bodziec odpowiednio silny.

Substancje zmniejszające przewodnictwo:

-eter – nerwowe

- lidokaina – nerwowe

- kurara – sub hamująca dla kom mięśniowych

3. Potencjał czynnościowy: przebieg, podłoże jonowe, zmiany

pobudliwości, rodzaje (potencjały czynnościowe w neuronie

oraz w mięśniach: szkieletowym, gładkim i sercowym).

Geneza – bodziec działając na błonę zmienia jej właściwości co wywołuje pot czynnościowy. Do wnętrza neuronu napływają jony sodu co powoduje wyrównanie ładunków elektrycznych pomiędzy wew a zew. Zjawisko depolaryzacji błony kom impulsem nerwowym szerzy się falą depolaryzacji od miejsca zadziałania bodźca na błonę aż do zakończeń neuronu.

• Występuje tylko w kom pobudliwych (mm, nn)

• Polega na zmianie potencjału, pojawiające się po przekroczeniu pot progowego (-65 w mięśniach, - 55 w neuronach)

• Jest to szybka depolaryzacjia o dużej amplitudzie

• Może mieć krótki albo dług czas trwania

• Szerzy się samoistnie

• Pot w miejscach poprzedza skurcz

Rodzaje pot czynnościowego:

1. Iglicowy

• Miocyty mm szkieletowych

• Neuron

• Mm gładkie

1. Typu platean

• M. sercowy

• Mm gładkie

W czasie pot czyn: NIEPOBUDLIWOŚĆ

Pot. IGLICOWY (2 fazy)

1. Faza depolaryzacji

Szybki dokomórkowy prąd Na z nadstrzałem +35)

1. Faza repolaryzacji

Dokomórkowy szybki prąd K+ - sód wlatuje potas wylatuje

- czas trwania O,5-2,0ms

POBUDLIWOŚĆ W CZASIE POT. IGLICOWEGO:

- refrakcja bezwzględna – faza depolaryzacji i 1/3 fazy repolaryzacji, czas w którym kom jest niewrażliwa na bodźce

- refrakcja względna – 2/3 repolaryzacji , próg pobudliwości jest znacznie podwyższony

Znaczenie okresu refrakcji:

- przeciwdziała nakładaniu się pot czynnościowych

- determinuje częstość wyładowań

- zapewnia przewodzenie jednokierunkowe (ortodromowe)

Składowe potencjału czynnościowego w :

1. Neuronie

• Przekroczenie pot progowego

• Gwałtowna faza depolaryzacji – depo błony kom spowodowana otwacem się kanałów i wędrówką Na+ do wnętrza kom co prowadzi do utraty ujemnego pot spoczyn a nawet do odwrócenia (uzyskania wart dodatnich – nadstrzał +35

• Faza repolaryzacji – powrót do wartości pot spoczynkowego spowodowany wypływem jonów K+ z kom na zewnątrz

• Potencjały następcze:

  • Hiperpolaryzacyjny pot następczy (bardziej ujemny niż spoczynkowy

  • Depolaryzacyjny (bardziej dodatni niż spoczynkowy)

1. W m sercowym

• Faza o – depolaryzacja – napływ jonów Na+ do komórki

• FAZA 1 – wstępna szybka repolaryzacja, napływ jonów Cl – do komórki

• Faza 2 – PLATEAU – napływ jonów Ca2+ do komórki, wypływ jonów K+ z komórki

• Faza 3 – końcowa repolaryzacja, wypływ jonów K+

Czynniki modyfikujące pobudliwość

• Podwyższenie K+ (HIPERKALIEMIA) powoduje wzrost pobudliwości ;spadek przewodzenia impulsów (np. w sercu) jeśli serce ma za dużo K to zwalnia – asystolia

• Spadek K+ (HIPKALIEMIA) –hiperpolaryzuje błonę, wzrost pobudliwości tk. Pobudliwych i skłonność do zaburzeń rytmu serca oraz przyspieszenie czynności serca

• Spadek Ca2+ (hipokalcemia) – np. przy niedoczynności przytarczyc; - wzrasta pobudliwośc mm i nn spontaniczne wyładowania, tężyczka (prężenie), skurcze powiek, krtani naczyń wieńcowych, trzewnych

• Wzrost Ca2+ (HIPERKALCEMIA) – Powoduje działanie stabilizujące na błonie (zmiejszenie pobudliwości) wapń uszczelnia śródbłonki

• Spadek Mg2+ (HIPOMAGNEZEMIA) –wzrost pobudliwości, zaburzenia rytmu

• WZROST (HIPERMAGNEZEMIA) –spadek pobudliwości

4. Unerwienie mięśni szkieletowych. Mechanizm skurczu.

Rodzaje skurczów mięśni szkieletowych

Unerwienie ruchowe: kom macierzyste nn ruchowych unerwiających mm szkieletowe znajdują się w ośrodkowym ukł nerwowym . Skupiska tych kom. Nazywamy jj ruchowymi. Funkcja tych kom tzw mononeuronów jest uzależniona od informacji dochodzących z narządów ruchu, a więc mm oraz innych układów ciała np. narządów równowagi, słuchu, wzroku. Do kom mięśnia dochodzą dwa rodzaje włókien nerwowych

• Wł ruchowe – eferentne

• Wł czuciowe – aferentne

Kom mięśniowe są zaopatrzone w tzw końcową płytkę motoryczną do której dochodzą wł nerwowe i jest to połączenie nerwowo-mięśniowe.

W kom szkieletowych są też 2 rodzaje kom. Mm.

• Ekstrafuzalne – jednolita budowa, skupione w pęczki, oba końce przyczepione do ścięgien, podstawowa masa mm, unerwione przez duże neurony ruchowe – alfa

• Intrafuzalne – brak prążkowania, nie kurycz się, skupione w pęczki (wrzecionka nerwowo-mięśniowe, unerwione przez mniejsze – gamma

• Pod wpływem Ach uwalnianej na synapsach nerwowo-mięśniowych dochodzi do pobudzenia błony kom. Dochodzi do aktywacji w błonie kanałów dla szybkiego dokomórkowego prądu jonów sodowych. W czasie depolaryzacji ze zbiorniczków siateczki sarkoplazmatycznej uwalniają się jony wapniowe. Ca2+ łączy się z miejscem C troponiny. Jony Mg2+ aktywują atepazę i zachodzi proces rozkładu ATP do ADP i fosforu oraz uwolnienie energii niezbędnej do przechylenia główki miozynowej. W okresie repolaryzacji błony wolne jony wapniowe wracają do siateczki, nitki cienkie wysuwają się spomiędzy nitek grubych. Następnie depolaryzacja ponownie przesuwa jony wapniowe do miofibryli i wywołuje ponownie wsuwanie się nitek cienkich pomiędzy grube i skurcz mięsnia.

• Poj skurcz m mięśni kurczących się (gałki oczne, ręce) trwa 7,5 ms. Skurcz wolnokurczący się trwa 100 ms.

• - Izotoniczne – kom mięśniowa skraca Się i cały mięsień ulega skróceniu, jego napięcie się nie zmienia, przyczepy mm u ukł szkieletowym zbliżają się do siebie

• - izometryczne- kom mięśniowa nie skraca się, zwiększa się tylko jego napięcie, mm w ukł szkieletowym nie zmieniają swojej dł.

• - tężcowe niezupełne – pobudzają mięśnie w odstępach czasu dłuższych niż czas trwania skurczu pojedynczego (skurcz, trochę się rozkurczy ale nie całkiem i znowu skurcz)

• - tężcowy zupełny – bodźce pobudzające mięśnie w odstępach czasu krótsze niż czas trwania poj skurczu (faza skurczu nigdy się nie kończy)

• - auksotoniczny – ulega skróceniu i napięcie się zwiększa

5. Sprzężenie elektromechaniczne

. Energetyka skurczu. Znużenie mięśni

Sprzężenie elektromechaniczne – czerpanie z atp energii do czynności mechanicznej kom mięśniowej. Nitki cienkie aktyny wsunięe są pomiędzy nitki miozyny przez cały okres wysokiego stężenia joonów ca2+ w sarkoplaźmie w momencie spadku stężenia następuje rozkurcz

1. Źródła energii do skurczu mięśni. Przyczyny i objawy znużenia mięśni.

1. ATP ( rozkładane w czasie skurczu do ADP i fosforu, energia z resyntezy ATP czerpana w procesie metabolizowania składników odżywczych aż do co2 i h2o

2. Rozpad glukozy – całkoowity do końcowych produktów metabolicznych (glikoliza tlenowa)

3. Jeśli nie wystarcza energii i dochodzi do dysocjacji mioglobiny która uwalnia związany tlen to jednym magazyn tlenu z którego kom może Czernać energię GLIKOLIZA BEZTLENOWA

Zmęczenie – obniżenie zdolności do pracy, szybciej męczą się mm zawierające dużo szybkokurczliwych komórek

Objawy:

- mniejsza siła skurczu

- dłuższy czas latencji, skurczu, rozkurczu,

- przykurcz, ból

- obrzęk

Przyczyna znurzenia leżeć może w :

- ośrodkach nerwowych

-synapsach nerwowo-mięśniowych (wyczerpanie mediatora, obniżenie wrażliwości błony postsynaptycznej

- w komórce mięśniowej (wyczerpanie substancji energetycznych, gromadzenie metabolitów, utrata jonów K, odwodnienie)

6/. Funkcje komórek nerwowych i glejowych. Funkcjonalne części neuronu.

Budowa i funkcje neuronu

Podział komórek gleju

1. Mikroglej (z mezodermy)

2. Makroglej (z ektodermy)

Komórki glejowe nie przekazują impulsów nerwowych (jak neurony), lecz są do tego niezbędne. Biorą udział we współtworzeniu bariery krew-mózg, syntezie niektórych neuromediatorów, procesach związanych z wydzielaniem i wychwytywaniem neuroprzekazników, tworzą osłonki mielinowe aksonów, uczestniczą w odżywianiu neuronów oraz pełnia funkcje obronne. Komórki glejowe są położone wzdłuż nerwów. W OUN kręgowców jest 10-50x więcej komórek glejowych niż neuronów.

Neuron = komórka układu nerwowego, która posiada zdolność wytwarzania potencjałów

czynnościowych i przewodzenia ich wzdłuż aksonu

Szczególne organelle neuronu:

- neurotubule - transport białek i organelli do zakończeń aksonu przy pomocy kinezyny i ATP (również transport wsteczny)

- tigroid (ciałka Nissla) - granulki szorstkiego RE - kanaliki lub pęcherzyki retikulum otoczone rybosomami w układzie rozetkowym

- brak centrosomu - neurony dzielą się tylko w życiu płodowym

- różne barwniki (np. melanina) - istota czarna, jadro czerwienne

Podział neuronów:

1. Ze względu na kształt:

- jednobiegunowe

- rzekomojednobiegunowe

-dwubiegunowe

- wielobiegunowe (gwiaździste, piramidowe, różnokształtne, gruszkowate, mitralne, ziarniste)

2. Ze względu na neuryt komórki wielobiegunowej:

- typ Golgi I (długie neuryty)

- typ Golgi II (krótkie, rozgałęzione neuryty)

Znaczenie osłonki mielinowej i przewężeń Ranviera. Włókna bezrdzenne otoczone są jedynie komórkami Schwanna, natomiast we włóknach rdzennych komórki Schwanna wytwarzają długa wypustkę wnikającą miedzy akson a pokrywającą go komórkę.Wypustka ta wielokrotnie owija sie wokół aksonu, a w efekcie końcowym powstaje osłonka z kilku(nastu) regularnych warstw błony komórkowej (błony białkowo-lipidowej), stanowiąca dobry

izolator ze względu na duża oporność elektryczna mieliny (dużą zawartość lipidów).

Mielina u kręgowców może zajmować do 25% grubości włókna. Długość odcinków pokrytych mielina wynosi od 1 do 2 mm. Pomiędzy przewężeniami impuls przewodzony jest w postaci prądu elektrycznego biegnącego wzdłuż osłonki aksonu. W przewężeniach Ranviera dochodzi do wymiany jonowej i odnowienia amplitudy impulsu.

7. Cechy przewodzenia potencjału czynnościowego we włóknie nerwowym. Przewodzenie impulsów nerwowych w różnych typach włókien nerwowych.

Przewodzenie impulsów wzdłuż wł nerwowych polega na pobudzeniu kolejnych odcinków włókna nerwowego przez prąd czynnościowy powstający wskutek ruchu jonów przez błonę komórkową sąsiedniego odcinka, objętego przed chwilą procesem pobudzenia.

• Przewodzenie ciągłe zachodzi we włóknach bezrdzennych polega na rozprzestrzenianiu się pobudzenia wzdłuż kolejnych odcinków błony.

• Przewodzenie skokowe zachodzi we włóknach rdzennych i polega na przenoszeniu się pobudzenia skokowo między tzw. Przewężeniami Ranviera mającymi niższy opór elektryczny niż pozostałe części włókien pokryte osłonką mielinową.

Szybkość przewodzenia wynosi 1m/s – 120m/s

We włóknach bezrdzennych

- w kierunku ortodromowym ( od ciała komórki do zakończeń aksonu)

- pod wpływem postsynaptycznego pot pobudzającego otwierają się kanały dla dokomórkowego Na+ w błonie kom aksonu

- - po przekroczeniu pot progowego Na+ jest za dużo, błona się depolaryzuje i zachodzi pot iglicowy o nadstrzale.

- szczyt pot iglicowego –napływ Na+ do wnętrza aksonu ZAHAMOWANY

- otwierani się dokomórkowego K+ i ucieczka na zewnątrz aksonu

- przewodzenie we wł bez osłonki polega na przesuwającej się w sposób ciągły fali depolaryzacji za którą następuje repolaryzacja

- 0,5-2,0 m/s

- iglicowy – 2ms

Wł rdzenne

- otwarcie dokom Na+

- depolaryzacja skokowa

-rezultat skokowe przewodzenie impulsów nerwowych we wł rdzennych

- przewodzenie jest szybsze niż w bezrdzennych

- do 120 m/s

Pot trwa do 0,5m/s

Pod wzg czynnościowym dzielimy je na:

- wł dośrodkowe – aferentne – przewodzą impulsy z obwodu do ośrodka

- wł odśrodkowe – eferentne – przewodzą z ośrodkó na obwód

Pod wzg morfologicznym i czynnościowym:

1)wł A

-mają osłonkę

-wł aferentne(przewodzą czucie) i eferentne (przewodzą somatyczne)

-alfa beta gama delta (podgrupy)

2)wł B

- mają osłonkę

- należą do ukł autonomicznego

- na ich zakończeniach uwalniana Ach

- tu zalicza się włókna przywspółczulne i współczulne przedzwojowe (gałęzie białe)

3) Wł Cs

- nie mają osłonki

- na ich zakończeniach NA

- są to włókna współczulne zazwojowe (gg szare

4)Wł C d.r.

- nie mają osłonki

- są to wł aferentne

8. Cechy przewodzenia potencjału czynnościowego we włóknie nerwowym. Przewodzenie impulsów nerwowych w różnych typach włókien nerwowych 
 
Impuls nerwowy jest zjawiskiem elektrycznym zachodzącym na powierzchni komórki nerwowej i pełni podstawową rolę w przekazywaniu informacji w układzie nerwowym. 
Rozprzestrzenianie się impulsu w tkance nerwowej jest procesem aktywnym, opartym na przepływie przez błonę komórkową aksonu jonów i wywołaniu przez to zjawiska fizyczno-chemicznego  
 
Szybkość przewodzenia:

- przewodzenia ciągłe -> WOLNE <we włóknach bez osłonki> 
- przewodzenie skokowe -> SZYBKIE <<we włóknach z osłonką mielinową>  
 
Sposób przekazywania bodźca  
 
- Przewodzenia antydromowe -> sposób przekazywania bodźca w komórce nerwowej polegający na przekazie od synaps do ciała komórki 
- Przewodzenie ortodromowe -> sposób przekazywania bodźca w komórce nerwowej polegającej na przekazie od ciała komórki do synapsy  
 
Przewodzenie impulsów nerwowych polega na przesuwaniu się fali depolaryzacyjnej i jest ono uzależnione od rodzaju włókna nerwowego. 
We włóknach bezrdzennych impuls przesuwa się w sposób ciągły i powolny,  człowieka z szybkością od 0,5 do 2 m/s  
Włókna rdzenne przewodzą impulsy skokowo i znacznie szybciej. U człowieka odbywa się to z prędkością od kilku do 120 m/s. Przeskakiwanie depolaryzacji pomiędzy cieśniami węzłów powoduje skokowe przewodzenie impulsów nerwowych we włóknach rdzennych, które jest znacznie szybsze niż we włóknach bezrdzennych  
 

9.Rodzaje synaps: podział morfologiczny i czynnościowy. Właściwości układów synaptycznych 
Synapsy chemiczne <20nm> przez wzbudzoną błonę neuryt wydziela tzw

transmiter , mediatory synaptyczne które wywołują impuls nerwowy w elemencie postsynaptycznym, podlegającemu zmęczeniu, przewodzą jednokierunkowo, niesymetryczne w budowie, występuje w CUN i OUN  
 
Synapsy elektryczne <2nm> szczelina jest węższa i tworzy się polaczenie białkowe koenksyna , nie podlega zmęczeniu przewodzą dwukierunkowo, symetryczne w budowie, dość rzadkie, tylko w CUN  
 
Synapsy pobudzające – sygnał chemiczny przenoszony przez szczeline synaptyczną powoduje depolaryzację błony postsynaptycznej, czyli pobudza komórkę do generowania potencjału czynnościowego. Takie działanie synaps wynika z tego, że sygnał chemiczny otwiera kanały kationo-selektywne <wpuszczające dodatnie jony do wnętrza komórki i powodujące tym samym wzrost potencjału błonowego. 
 
Synapsy hamujące – do szczeliny synaptycznej uwalniany jest mediator powodujący hyperpolaryzację <zwiększenie ujemnego ładunku pod błoną >. Do powstania potencjału potrzebny jest silniejszy bodziec . Głównym mediatorem hamującym jest GABA czyli kwas gamma aminomasłowy  
Pod wzg morfologicznym i czynnościowym:

1)wł A

-mają osłonkę

-wł aferentne(przewodzą czucie) i eferentne (przewodzą somatyczne)

-alfa beta gama delta (podgrupy)

2)wł B

- mają osłonkę

- należą do ukł autonomicznego

- na ich zakończeniach uwalniana Ach

- tu zalicza się włókna przywspółczulne i współczulne przedzwojowe (gałęzie białe)

3) Wł Cs

- nie mają osłonki

- na ich zakończeniach NA

- są to włókna współczulne zazwojowe (gg szare

4)Wł C d.r.

- nie mają osłonki

- są to wł aferentne

 
10. Rodzaje mediatorów oraz ich rola w przekaźnictwie synaptycznym. Potencjały postsynaptyczne.  

W ukł nerwowym mogą być:

• Synapsy pobudzajże – w pęcherzykach mają transmitery czyli przekaźniki prowadzące: Ach, histamine, serotonine, NA, asparaginiany, A, glutaminiany, dopaminę. Następuje w nich częściowa depolaryzacja błony postsynaptycznej określana jako postsynaptyczny pot pobudzający. Synapsy powodują depolaryzację błony i napływ Na+ do środka.

• Synapsy hamujące – w pęcherzykach synaptycznych posiadają transmitery hamujące – kwas gamma aminomasłowy, glicyna. Transmitery te hiperpolaryzują w dwojaki sposób przez napływ jonu Cl- di środka lub przez ucieczkę K+ na zewnątrz. Wnętrze kom staje się bardziej ujemne

 

Mediatory:

• Powstają w neuronie i gromadzą się w cz presynaptycznej

• Uwalnia się gdy podwyższa się poziom wapnia w wyniku depolaryzacji cz. Presynaptycznej

• Działają na błonę postsynaptyczną jako ligandy wywołując potencjały postsynaptyczne (pot.post.pobudzający i hamujący)

Receptory:

• Każdy neurotransmiter – mediator łączy się z odpowiednim receptorem umieszczonym na błonie post. Istnieją 2 grupy receptorów:

• 1- kompleksy białkowe, działają jako kanały jonowe bramkowane lgandem – są to RECEPTORY JONOTROPOWE. Przyłączenie cząsteczki neurotransmitera otwiera kanały dokomórkowe Na+ i Ca2+ wywołują depolaryzacje czyli  pot post pobudz.  Co otwiera kanały dla K+ lub Cl- czego efektem jest hyperpolaryzacja  -pot post ham.

• 2-RECEPTORY METABOTROPOWE-działa na kanały jonowe pośrednio poprzez kaskadę reakcji enzymatycznych za pośrednictwem m.in. białka G i przekaźników II rzędu (np. cyklazy adenylanowe i cykliczny AMP) Które doprowadzają ostatecznie do aktywacji kanału jonowego.

 

11. Rodzaje odruchów. Cechy odruchu na rozciąganie i odruchu zginania.

Ze względu na pochodzenie  
Bezwarunkowe <wrodzony> jest to odruch na bodziec, obrony odruch np. odruch kasłania, odruch źreniczny, obronny na bodziec termiczny. Odruch wrodzony daje zawsze te same odporności na ten sam bodziec. Złożony druch bezwarunkowy -> instynkt rodzicielski, układ rozrodczy, pokarmowy. Odruch podstawowy dla utrzymania życia 
 
Warunkowy <nabyte> jest to odruch powstający na bazie odruchów bezwarunkowych. Aby ten odruch nie zanikł musi być „trenowany”. Charakteryzują się duż a zmiennością odpowiedzi na bodziec. Są to reakcje nabyte wyuczone powstają na podłożu odruchów bezwarunkowych przy udziale kory mózgu, są zmienne są podstawowymi elementami uczyć , uczenia się i zapamiętywania. 
 
Ze względu na ośrodki  
- korowe 
-móżdżkowe 
- rdzenne 
 
Ze względu na receptory 
- eksteroreceptory  
- interoreceptory  
- proprioreceptory  

Ze względu na efektor

- ruchowe  
-wydzielnicze  
 
Ze względu na unerwienie  
--somatyczne 
-wegetatywne  
 
Ze względu na czynność 
-lokomocyjne  
-statyczne 
- obronne  
-płciowe  
-pokarmowe  
-wydzielnicze  
-wydalnicze

 

Odruch na rozciąganie  
cechy odruchu – nagłe rozciąganie mięśni spowodowane uderzeniem w ścięgno lub bezpośrednio w mięsień wywołuje jego skurcz, tzw odruch miota tyczny. Odruch występuje po b.krótkim okresie utajonego pobudzenia i nie wykazuje wyładowania następczego. Jest to odruch monosynaptyczny. Szczególną cechą odruchu na rozciąganie jest ograniczenie reakcji wyłączenia do mięsnia rozciągniętego. Oduch na rozciąganie ulega hamowaniu przez silne pobudzenie nerwów skórnych. Hamuje go również pobudzenie włókien dośrodkowych odchodzących od mięśni antagonistycznych.  
 
Odruch zginania  
Bodziec uszkadzający skóre lub tkankę podskórną wywołuje odruch zginania. Do bodźców wywołujących odruch zginania należą silne bodżce  mechaniczne. Reakcja odruchowa nie ogranicza się do kończyny drażnionej. Zgięciu jej towarzyszy zazwyczaj odruch skurczu prostowników kończyny kontra letalnej, zwany skrzyżowanym odruchem prostowania. Zachodzi on przy jednoczesnym rozluźnieniu zginaczy tej kończyny. Skrzyżowany odruch prostowania usztywnia kończynę w celu utrzymania pozycji ciała. Jest to odruch polisynaptyczny. Pojawia się po dłuższym okresie utajonego pobudzenia i wykazuje wyładowania następcze tj. przedłużenie czasu trwania skurczu powyżej czasu trwania bodźca. Bodźce nocyceptywne działają na tułów powodując jego usunięcie pod wpływem działąnia bodźca. Jest to reakcja odruchowa analogiczna do odruchu zginania kończyny.

12. Odruchy kliniczne z udziałem nerwów rdzeniowych i czaszkowych. 

ODRUCHY RDZENIOWE U CZŁOWIEKA

reakcje odruchowe u osób zdrowych są stałe, przy zastosowaniu odpowiedniej techniki badania praktycznie zawsze dają się wywołać. Odruchy mogą być osłabione, zmienione lub wzmożone

 
ODRUCH EKSTERORECEPTYWNE należy on do odruchów automatyzmu rdzeniowego, w warunkach fizjologicznych są zahamowane i nie dają się wyzwolić. U ludzi w stanach patologicznych podrażnienie skóry podeszwy wywołuje nie zgięcie lecz nadmierne wyprostowanie się palucha, pozostałe palce rozchodzą się wachlarzowato i często ustawiają się w zgięciu podeszwowym  

ODRUCH BABIŃSKIEGO stałość, pojawienie się po krótkim okresie utajenia i względna powolność 
1.u niemowląt odruch jest zjawiskiem fizjologicznym Ośrodek odruchu - w rdzeniu kręgowym 
Odruch eksteroreceptywny 

ODRUCHY PROPRIORECEPTYWNE odruch kolanowy, ścięgno Achillesa – do tej gr. należą odruchy ścięgnowe i okostnowe (odruchy rozciągania) 

ODRUCH KOLANOWY –odruch rdzeniowy. Powoduje to wprost w st kolanowym (odruch monosynaptyczny składający się z 2 neuronów a między nimi 1 synapsa). Ośrodkiem odruchu kolanowego jest rdzeń kręgowy. 

ODRUCH ŚCIĘGNA ACHILLESA – jest odruchem głębokim wyzwolonym przez nagłe jego rozciąganie. Polega on na podeszwowym zgięciu stopy wskutek skurczu mm łydki. Ośrodek ruchu – rdzeń kręgowy, odruch rdzeniowy, monosynaptyczny, proprioreceptywny. 

ODRUCH WEGETATYWNY – receptory i drogi dośrodkowe mogą należeć do ukł somatycznego. Ośrodki odruchów –w zwojach obwodowych, w rdzeniu kręgowym, pniu mózgu, międzymózgowiu lub półkulach mózgu, w międzymózgowiu. 

ODRUCH ŹRENICZNY – odruch wegetatywny, eksteroreceptywny, polega na wykonaniu reakcji źrenicy na bodziec świetlny. Jest on odruchem polisynaptycznym. Receptor odruchu – czopki, pręciki siatkówki. 

13 Czucie głębokie i powierzchowne  

DOTYK – receptorem czucia dotyku są ciałka dotykowe. Gęstość z jaką występują receptory w skórze, jest różna dla poszczególnych okolic. Największe zagęszczenie receptorów występuje w skórze końca nosa, w opuszkach palców i w wargach. Najmniej receptorów jest w skórze grzbietu, ud i ramion. Okolice o dużej gęstości receptorów wykazują jednocześnie dużą wrażliwość na dotyk i mają dużą reprezentację korową. Przeciwnie okolice mało wrażliwe na dotyk są reprezentowane przez małe pola w korze m  
 
 
Droga czuciowa składa się z 4 neuronów.

- I neuron drogi czucia dotyku znajduje się w zwojach nerwów czaszkowych lub w zwojach rdzeniowych. Aksony neuronów biegną następnie w korzeniu grzbietowym do II neuronu, który zlokalizowany jest w rogu tylnym rdzenia kręgowego (dla receptorów unerwiających skórę poza okolicą głowy) lub w jądrze smukłym i klinowatym rdzenia przedłużonego (dla nerwów czaszkowych). 
 
- Akson II neuronu z rogów tylnych przechodzi na przeciwną stronę rdzenia kręgowego i wstępuje do mózgowia. Neurony jądra smukłego i klinowatego wysyłają natomiast aksony biegnące do wzgórza przez wstęgę przyśrodkową. 
 
- III neuron znajduje się w jądrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza. III neuron dla receptorów twarzy, jamy ustnej i głowy, unerwianych czuciowo przez nerw trójdzielny, ma lokalizację w jądrze brzusznym tylno-przyśrodkowym wzgórza. I

- VI neuron znajduje się w korze mózgu w polach czuciowych zlokalizowanych w zakręcie zaśrodkowym. 
 
.

  
*TEMPERATURA

– spadek temp skóry jest odbierany przez kolbę końcową,

- wzrost temp zaś przez położone głębiej w skórze ciałka zmysłowe.

Bodźcem progowym dla receptorów jest spadek temp skóry o 0,004 st C/s w przedziale od 10 do 41 st C,

dla receptorów ciepła wzrost temp skóry o 0,001 st C/s w przedziale od 20 do 45 st C.

Receptory temperatury odbierają  wzrost lub spadek temp tylko wtedy, kiedy temp otoczenia różni się od temp powierzchni skóry. Przy jednakowej temp powierzchni i otoczenia receptory nie są pobudzane.

Złożony z 4 neuronów:

I neuron czuciowy znajduje się  w zwojach rdzeniowych,

II neuron w rogach tylnych rdzenia kręgowego,

III neuron w jądrze brzusznym tylno bocznym wzgórza

IV neuron w zakręcie zaśrodkowym kory mózgu.

Czucie głębokie

Priopriooreceptory - Są to narządy zmysłów, które reagują na napięcie i ruchy mięśni oraz stawów.

Znane są trzy rodzaje proprioreceptorów:

-wrzeciono mięśniowe – reaguje na ruchy mięśni,

-narząd ścięgnisty Golgiego – rejestruje stopień rozciągnięcia ścięgien,

- receptory stawowe – rejestrują ruchy wiązadeł.

Umożliwiają one wykonywanie pewnych czynności, takich choćby jak ubieranie się czy gra na gitarze, nawet z zamkniętymi oczami. Bodźce dostarczane przez proprioreceptory zapewniają harmonijną pracę poszczególnych mięśni zaangażowanych w wykonanie pojedynczego ruchu.

Droga czuciowa :

-receptor

- zwój rdzeniowy

- j. smukłe ;ub klinowate (skrzyżowanie wstęg)

- wzgórze

- kora somatosensoryczna

Rola i zadania

- położenie kątowe

- ruch w stawie

-napięcie mięśni

- pośrednie – kontrola ruchu (płynność, prędkość, zakres)

      - zachowanie równowagi (balans boczny) 

14. czucie bólu

są  2 rodzaje włókien

- jedne z osłonką mielinową, a inne bez. Bodziec uszkadzający tkankę jednocześnie pobudza i włókna mielinowe, i włókna bezmielinowe. Włókna zaopatrzone w osłonkę mielinową przenoszą sygnał elektryczny z szybkością kilkunastu metrów na sekundę. Włókna, które takiej osłonki nie mają, przewodzą impulsy zdecydowanie wolniej, z prędkością od 0.5 do 2 metrów na sekundę. Dlatego JEDEN bodziec bólowy jest odbierany przez mózg jako DWA sygnały - jeden szybki, silny i ostry, drugi opóźniony, bardziej rozlany i mniej precyzyjnie zlokalizowany. By się przekonać, że rzeczywiście tak jest, wystarczy się ukłuć szpilką albo innym ostrym przedmiotem, choćby i naszym ulubionym skorpionem -najlepiej w jakieś dobrze unerwione miejsce.

Czucie bólu:

Bodziec -----zakończenia nerwów bólowych --------przewodzenie do ukł. Ner ----percepcja ------reakcja

Drogi przewodzenia bólu:

1. zwojowo-rdzeniowo – wzgórzowa

2. rdzeniowo-wzgórzowa boczna

3. zwojowo- wzgórzowo-korowa

4. układ przednio-boczny  

Mediatory reakcji bólowych:

- histamina,

- serotonina  

Ośrodkowa modulacja czucia bólu

Poprzez impulsy z ośrodków mózgowych tłumiących ból – droga rdzeniowo-wzgórzowa którą  z obwodu (uszkodzonej tkanki) do OUN, przewodzona jest informacja bólowa pozostaje również pod wpływem ośrodkowych mediatorów tłumiących ból, oddziałujących na neuron II rzędu.  \

15. Rodzaje bólu 

1. Ból neuropatyczny może wynikać  z CUN lub OUN (mózgu i rdzenia kręgowego). Dlatego też, bólu neuropatyczny można podzielić na obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny lub mieszany (obwodowy i ośrodkowy) ból neuropatyczny.

Ośrodkowy ból neuropatyczny występuje w urazach rdzenia kręgowego, stwardnieniu rozsianym i niektórych udarach. Poza cukrzycą (neuropatia cukrzycowa) i innymi stanami przebiegającymi z zaburzeniami metabolicznymi, częstą przyczyną bolesnych obwodowych neuropatii są: półpasiec, neuropatie związne z zakażeniem HIV, niedobory żywieniowe, toksyny, odległe manifestacje nowotworów złośliwych, chorób genetycznych i immunologicznych^[4][5].

Bólu neuropatyczny często występuje przy nowotworach złośliwych jako bezpośredni skutek działania nowtworu na nerwy obwodowe (np. ucisk przez guz), jako efekt uboczny działania niektórych chemioterapeutyków, a także w wyniku uszkodzeń spowodowanych przez promieniowanie.

2. Bol trzewny

jest skutkiem pobudzenia receptorow bolowych narządow wewnętrznych i otrzewnej trzewnej. Receptory te są pobudzane

przez takie bodźce, jak rozciąganie, skurcz, nacisk, pociąganie i wzrost temperatury. Bol nie jest jednak związany bezpośrednio z działaniem bodźca bolowego.

Charakterystyka bolu trzewnego:

1)tępy

2) przemijający

3) kolkowy

4) słabo zlokalizowany

5) narastający stopniowo

6) często towarzyszą mu objawy wegetatywne (nudności, wymioty, pocenie się) lub dyskomfort

7) często zlokalizowany symetrycznie wzdłuż linii pośrodkowej jamy brzusznej

8) nasila się w spoczynku

3) Bol odniesiony

jest odczuwany w miejscu odległym od uszkodzonych narządow wewnętrznych, powierzchownie, w obrębie skory lub mięśni.Jest dobrze zlokalizowany i odczuwany w okolicy odpowiadającej dermatomom unerwianym przez ten sam segment rdzenia kręgowego, do ktorego dochodzą  dośrodkowe włokna trzewne unerwiające chory narząd. np. bol towarzyszący chorobom drog żółciwych: bodziec bolowy jest przewodzony włoknami dośrodkowymi,

                Rozróżnia się bóle: powierzchowne (w skórze), głębokie (np. w mięśniach, stawach), trzewne (różnych narządów wewnętrznych). Ból trzewny promieniować może do odległych miejsc organizmu (np. w zawale mięśnia sercowego, w kamicy żółciowej). Ze względu na charakter rozróżnia się bóle: ostre, tępe, palące, kłujące. Bodźce bólu wywołują różnorodne reakcje w całym organizmie, np. zmiany tętna i ciśnienia krwi, pocenie, zmiany motoryki jelit, czynności gruczołów dokrewnych, zmiany oddychania i napięcia mięśniowego, reakcje ruchowe o charakterze obronnym. Mogą być szkodliwe dla organizmu (ból długotrwały i intensywny działa wstrząsowo i może doprowadzić nawet do śmierci).

16. Poziomy funkcjonalne układu nerwowego. Funkcje rdzenia kręgowego (ośrodki, drogi nerwowe wstępujące i zstępujące).

 

Poziomy funkcjonalne układu nerwowego:

• Rdzeń kręgowy (poziom najstarszy filogenetycznie z zachowanymi cechami budowy odcinkowej). Czynność rdzenia kręgowego ma głównie charakter odruchowy (szczególne znaczenie mają odruchy somatyczne: odruch rozciągania, odruch odwróconego rozciągania i odruchy zginania oraz odruchy autonomiczne, takie jak naczynioruchowe, termoregulacyjne, oddawania stolca i moczu)

• Niższy poziom mózgowy obejmuje ośrodki leżące w obrębie rdzenia przedłużonego, mostu, śródmózgowia, podwzgórza, wzgórza i jąder kresomózgowia. Ośrodki te, zwłaszcza układ siatkowaty, jądra przedsionkowe, nakrywka i oliwka dolna mają zdolność do modyfikacji funkcji rdzenia.

• Układ siatkowaty pnia mózgu – regulacja ciśnienia tętniczego krwi, kontrola akcji serca i oddychania

• Ośrodki pnia mózgu, jądra podkorowe i podwzgórze – odruchy pokarmowe (żucie, połykanie, wydzielanie śliny)

• Jądra przedsionkowe, móżdżek i układ pozapiramidowy – regulacja postawy ciała, równowaga

• Układ limbiczny – zachowania popędowo-emocjonalne (złość, gniew, strach, agresja, ból, podniecenie, aktywność seksualna)

• Wyższy poziom mózgowy obejmuje struktury najmłodsze filogenetycznie tj. korę mózgową. Na korę składa się kora somatoruchowa i somatoczuciowa, kora wzrokowa, słuchowa, smakowa oraz kora obszarów kojarzeniowych. Tutaj magazynowana jest pamięć (płat skroniowy) i znajdują się wzorce reakcji motorycznych. Tu wreszcie jest siedlisko myślenia, planowania i przewidywania.

 

Rdzeń  kręgowy - znajduje się w kanale kręgowym, zajmuje obszar od I kręgu szyjnego do II kręgu lędźwiowego i jest  jakby przedłużeniem rdzenia przedłużonego. Rdzeń kręgowy podzielony jest na odcinki, tzw. neuromery. Każdy neuromer łączy się z jedną parą nerwów rdzeniowych. Rdzeń kręgowy zawiera 31 neuromerów: 8 - w odcinku szyjnym rdzenia kręgowego, 12 - w odcinku piersiowym, 5 - w odcinku lędźwiowym, 5 - w odcinku krzyżowym, 1- guziczny; 

Ośrodek nerwowy - skupienia neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym zawiadujące określoną funkcją.  Przewodzenie impulsów w ośrodkach  polega na przenoszeniu się impulsów z jednych neuronów na drugie, w czym pośredniczą synapsy.

Ośrodki rdzenia:

• Decydującym elementem dla odruchów rdzeniowych jest czynność neuronów w jądrach ruchowych w rogach przednich rdzenia. Jądra te skupiają neurony ruchowe unerwiające poszczególne mięśnie szkieletowe. Neurony ruchowe odbierają i przewodzą różnego typu impulsację. Z tego względu zostały nazwane „końcową drogą wspólną”. Neurony ruchowe odbierają impulsy biegnące od neuronów czuciowych zwojów rdzeniowych, neuronów pośredniczących w istocie szarej rdzenia kręgowego oraz neuronów wyższych pięter OUN.

• Impulsy od neuronów czuciowych z zwojach rdzeniowych od neuronów ruchowych przekazywane są bezpośrednio przez synapsy pobudzające.

• Impulsacja neuronów pośredniczących i neuronów wyższych pięter może być przekazywana zarówno przez synapsy pobudzające jak i hamujące.

Przykłady:

Regulacja napięcia mięśniowego, koordynacja ruchów, trawienie, przemiana materii, krążenie krwi, oddychanie, regulacja temperatury, ssanie, połykanie, wydzielanie gruczołów, regulacja napięcia mięśni układu pokarmowego, wymioty, napięcie pęcherza moczowego, sen i czuwanie, regulacja czynności płciowych, emocje, czucie bólu, temperatury, ucisku, dotyku. 

Drogi nerwowe:

Wśród dróg nerwów rdzeniowych wyróżnia się:

• drogi odśrodkowe, do których należą drogi ruchowe i autonomiczne,

• drogi dośrodkowe, do których należą drogi czuciowe oraz drogi własne rdzenia kręgowego.

 

Drogi ruchowe – można podzielić na drogi przewodzące impulsy świadome (piramidowe), oraz nieświadome (pozapiramidowe). Świadoma droga korowo – mięśniowa składa się z 2 kolejnych neuronów. Ciała komórek pierwszego neuronu znajdują się w obrębie kory ruchowej, z której biegną do piramidy rdzenia przedłużonego. Tam dochodzi do skrzyżowania 80-90% włókien (skrzyżowanie piramid). Ciała komórek drugiego neuronu położone są w jądrach ruchowych odpowiednich segmentów rdzenia (rogi przednie) skąd biegną do odpowiednich mięśni. Nieświadoma drogi ruchowe są wieloneuronowe.

Drogi autonomiczne – można podzielić na współczulne i przywspółczulne. Każde z nich z kolei dzielą się na odśrodkowe (unerwiające mięśniówkę gładką i gruczoły) oraz dośrodkowe (przewodzące impulsy nerwowe pochodzące z trzewi, naczyń krwionośnych, skóry i niektórych narządów zmysłów.

Drogi czuciowe – należą do nich drogi czucia bólu i temperatury, dotyku i ucisku, czucia głębokiego nieświadomego oraz czucia głębokiego świadomego.

Drogi własne -  tworzą je neurony łączące poszczególne ośrodki leżące w jądrach segmentów rdzenia kręgowego oraz dośrodkowe i odśrodkowe neurony obwodowe. Drogami własnymi rdzenia biegną łuki wielu odruchów. Drogi własne umożliwiają pobudzenie ośrodków w kilku lub kilkunastu sąsiednich neurom erach. 

17. Wstrząs rdzeniowy: przyczyny, objawy, następstwa.

 

Zespół objawów pojawiających się  po całkowitym przerwaniu (zwykle urazowym) przerwaniu ciągłości rdzenia kręgowego, po jego zmiażdżeniu lub gwałtownym uciśnięciu. Objawia się zniesieniem wszystkich objawów rdzeniowych poniżej miejsca uszkodzenia. Nie występują zarówno odruchy na rozciąganie (mięśnie są wiotkie), jak i odruch zginania. Trwa zwykle przez 3 tygodnie. Zostają również zniesione wszystkie rodzaje czucia skórnego i głębokiego zaopatrywane przez segmenty rdzenia poniżej poziomu uszkodzenia. Ruchy dowolne i czucie utracone są trwale i nie powracają do końca życia. Przeżycie człowieka z przerwaną ciągłością rdzenia zależy od poziomu przecięcia. Jeżeli przecięcie nastąpiło w obrębie górnych segmentów szyjnych, to dochodzi do śmierci z powodu wstrzymania ruchów oddechowych. Po uszkodzeniu niższych segmentów szyjnych dochodzi do porażenia mięśni międzyżebrowych (wdechowych) lecz utrzymana zostaje czynność oddechowa przepony. Po pewnym czasie powraca odruch zginania ale w postaci odruchu patologicznego (dodatni odruch Babińskiego – zgięcie podeszwowe czterech palców stopy i jednoczesnym zgięciu grzbietowym palucha). Po kilku tygodniach po uszkodzeniu rdzenia kręgowego odruchy, początkowo bardzo słabe, stopniowo nasilają się. Dochodzi do wzmożenia odruchów (hyperreflexia) a po kilku miesiącach występuje również tzw. Odruch masowy (mass reflex). Porażenie skóry na podeszwie wywołuje zgięcie palców i stopy, cofnięcie obu kończyn i jednocześnie odruchowe oddawanie kału i moczu. 

18. Pień  mózgu: budowa, ośrodki, odruchy, funkcje. Rola tworu siatkowatego.

 

BUDOWA:

• składa się z: śródmózgowia, mostu oraz rdzenia przedłużonego.

• otoczony jest oponami, które oddzielają pień od jamy czaszki,

• jego naturalne przedłużenie stanowi międzymózgowie obejmujące wzgórze, szyszynkę, przysadkę i okolice przylegające do trzeciej komory mózgu, pomiędzy przednim i tylnym spoidłem.

OŚRODKI:

• Śródmózgowie: podkorowe ośrodki wzroku i słuchu, ośrodki regulujące napięcie mięśni i postawę ciała

• Most: w tworze siatkowatym – ośrodek snu i czuwania,

• Rdzeń przedłużony: ośrodek naczynioruchowy (w którym wyróżnia się część górną - naczyniozwężającą i dolną – naczyniorozszerzającą), ośrodek zwalniający częstość skurczów serca, ośrodek oddechowy (w którym wyróżnia się część kierującą wdechem i część kierującą wydechem), ośrodek ssania, połykania, kichania, kaszlu, wymiotów, wydzielania potu, mrugania powiekami.

ODRUCHY: Kichanie, połykanie, mruganie powiekami, ssanie, kaszel, wymioty, odruch oczno-głowowy.

FUNKCJE: Główną funkcją pnia mózgu jest utrzymanie człowieka przy życiu. Możliwe jest to dzięki obecności ośrodków, odpowiedzialnych za występowanie niezbędnych do funkcjonowania odruchów, np. oddech.

TWÓR SIATKOWATY – skupienie komórek nerwowych. Ma połączenie z korą mózgu, z blaszką pokrywy, z móżdżkiem, ze wzgórzem i rdzeniem kręgowym. Reguluje on stany snu i czuwania, poza tym reguluje procesy zachodzące w różnych częściach OUN. Właściwą jego cechą jest zdolność modulowania bodźców czuciowych i ruchowych, które przez twór przebiegają. Kontroluje czynność odruchową rdzenia kręgowego i napiecie mięśni poprzecznie prążkowanych oraz czynność ośrodków kontrolujących krążenie i oddychanie. Zmniejszenie aktywności tworu siatkowatego powoduje senność, halucynacje. Umożliwia odzyskanie świadomości po przebudzeniu. 

19. Napięcie mięśniowe: geneza, regulacja przez struktury rdzeniowe i nadrdzeniowe. Sztywność i spastyczność.

 

Napięcie mięśniowe (tonus) – jest to słaby skurcz tężcowy, izometryczny; zdolność mięśni  do przeciwdziałania skurczem biernym rozciąganiu. W warunkach stałego utrzymywania postawy, przy czynnościach codziennych liczne mięśnie są stale unerwione, co powoduje, że utrzymują się w stanie pewnego napięcia, tzw. posturalnego. Zjawiska z tym związane podlegają stałej regulacji ośrodkowej za pośrednictwem dróg piramidowych i pozapiramidowych, a także wpływom układu przedsionkowego i móżdżku.

W niektórych stanach chorobowych (np. stwardnienie rozsiane, uszkodzenie rdzenia kręgowego) utrzymujące się nadmierne napięcie mięśniowe utrudnia lub uniemożliwia wykonywanie ruchów kończyn. 

Geneza i regulacja:

Neurony ruchowe skupione w jądrach ruchowych mózgowia i rdzenia kręgowego stale wysyłają impulsy do mięśni poprzecznie prążkowanych. Komórki mięśniowe intrafuzalne w części środkowej nie mają prążkowania poprzecznego i są skupione w pęczki tworzące wrzecionka mięśniowe. Wrzecionka te przyczepiają się swoimi końcami do komórek ekstrafuzalnych. We wrzecionkach mięśniowych znajdują się receptory wrażliwe na rozciąganie mięśnia. Pobudzone receptory we wrzecionkach mięśniowych na skutek rozciągania mięśnia, wysyłają impulsy do neuronów w jadrach ruchowych mózgowia lub rdzenia kręgowego. Z kolei pobudzone neurony ruchowe wysyłają impulsy do komórek ekstrafuzalnych i kurczą je. Impulsy nerwowe stale krążące pomiędzy receptorami we wrzecionkach mięśniowych, neuronami w jądrach ruchowych i komórkami mięśniowymi zapewniają odpowiednie napięcie wszystkich mięśni poprzecznie prążkowanych. 

Sztywność i spastyczność: 

Sztywność mięśni – wzmożenie napięcia typu pozapiramidowego. Dotyczy w jednakowym stopniu wszystkich grup mięśniowych; obserwuje się je również w spoczynku. Przy wykonywaniu ruchów biernych opór jest wyczuwalny cały czas (objaw rury ołowiowej) lub pojawia się skokami (objaw koła zębatego). Mechanizm sztywności polega według niektórych poglądów na stałym pobudzaniu komórek alfa w rogach przednich na bodźce ośrodkowe. Inne dane przemawiają za tym, że sztywność, podobnie jak spastyczność jest związana z wzmożeniem odruchów na rozciąganie wskutek nadczynności komórek gamma. 

Spastyczność  – to zaburzenie ruchowe, objawiające się wzmożonym napięciem mięśniowym lub sztywnością mięśni. Jest to niezwykle skomplikowane zjawisko fizjologiczne, które w zależności od przyczyny, czasu trwania i rodzaju schorzenia, może przybierać różne postaci. Spastyczność to stan nadmiernego napięcia mięśni związany z ich nieprawidłową reakcją na bodźce. Prowadzi do przykurczów i osłabienia mięśni, a w konsekwencji do ograniczenia ruchów. Występuje przy różnego rodzaju schorzeniach OUN.

Cechy kliniczne spastyczności obejmują  m.in.: niedowład, nadmierną sztywność, klonusy (tj. gwałtowne skurcze mięśni) oraz zmiany w obrębie samych mięśni - np. ich zanik, zwłóknienie czy przykurcz.

Przyczyny spastyczności: Przyczyną spastyczności może być uszkodzenie części mózgu i rdzenia kręgowego, które są odpowiedzialne za odruchy warunkowe, przy czym obraz kliniczny schorzenia w mniejszym stopniu zależy od charakteru i przyczyny uszkodzenia, a w znacznie większym stopniu od jego lokalizacji i rozległości. Spastyczność u dorosłych może być wywołana przez: udar, pourazowe uszkodzenie mózgu lub rdzenia kręgowego oraz stwardnienie rozsiane. U dzieci najczęstszą przyczyną jest mózgowe porażenie dziecięce. 
 
 
 
 
 

20. Podział  czynnościowy móżdżku. Zasadnicze połączenia. Objawy uszkodzenia.

 

Podział  czynnościowy:

Móżdżek wchodzi w skład tyłomózgowia wtórnego. Z pniem mózgu łączy się za pomocą konarów. W skład móżdżku wchodzą 2 półkule oraz część środkowa zwana robakiem. Anatomicznie w móżdżku wyróżnia się płaty: przedni, tylny i kłaczkowo-grudkowy. Ze względu na rozwój móżdżku oraz pełnione przez niego funkcje wyróżniony został dodatkowy podział na:

• móżdżek przedsionkowy (móżdżek stary) - odpowiadający za zachowanie równowagi i ruchy gałek ocznych. Poprzez narząd przedsionkowy otrzymuje informacje o pozycji głowy w przestrzeni (w stosunku do otoczenia, jak również w stosunku do samego ciała). W jego skład wchodzą kłaczek i grudka nazywane wspólnie płatem kłaczkowo – grudkowym. Uszkodzenie tego płata skutkuje zaburzeniami równowagi z niepewnością stania (astasia) i chodu (abasia). Pacjent chodzi chwiejnie, na szeroko rozstawionych nogach, zataczając się (bezład tułowia). Niepewność ta nie zależy od obecności bodźców wzrokowych (zamknięcie oczu nie pogarsza niezborności).

• móżdżek rdzeniowy (móżdżek dawny) - odpowiadający za koordynację ruchową,

• móżdżek nowy - odpowiadający za planowanie ruchów i napięcie mięśniowe.

 

Zasadnicze połączenia:

Móżdżek połączony jest z mózgiem przez konary (główne połączenia). Wyróżniamy konary górne, środkowe i dolne.

• górne zapewniają połączenie głównie ze śródmózgowiem, ale i z mostem, wzgórzem i jądrem czerwiennym

• środkowe - ze strukturami należącymi do mostu

• dolne - z rdzeniem przedłużonym, z jądrami przedsionkowymi, oliwki i innymi.

 

OBJAWY USZKODZENIA - objawy Luccianiego:

• Atonia - spadek napięcia mięśniowego - utrata funkcji móżdżku starego,

• Astazja - zaburzenie postawy; utrzymanie postawy jest zależne głównie od robaka („zalanie robaka” gdy wypijemy zbyt dużo alkoholu) - utrata funkcji móżdżku dawnego.

• Astenia - szybka znużalność mięśni - brak hamującego działania móżdżku - włókienka kurczą się w sposób niezorganizowany i zużywają więcej energii niż mogą.

• Ataksja - niezborność móżdżkowa - bezład w działaniu kończyn - niezgrabne, sztywne ruchy; może przybierać formę dysmetrii - niemożność zatrzymania ruchu. Jej dwie postacie to hypermetria (ruch jest zbyt obszerny) i hypometria (ruch jest zbyt krótki)

• Adiadokohinezja - niemożność wykonania ruchów naprzemiennych.

• Drżenie zamiarowe - przed wykonaniem ruchu dochodzi do drżenia kończyny, jest ono długofaliste, inne niż w chorobie Parkinsona

• Mowa skandowana - słowa są źle artykułowane, akcent nie tam gdzie trzeba, słowa są przerywane.

 

21. Czynność błędnika. Mechanizmy i efekty pobudzenia receptorów przewodów półkolistych i przedsionka.

 

Błędnik składa się z części kostnej – błednika kostnego i leżącej wewnątrz części błoniastej – błędnika błoniastego. W skład błędnika wchodzą: przedsionek obejmujące łagiewkę i woreczek oraz trzy przewody półkoliste. W błędniku znajdują się proprioreceptory narządu równowagi. Błędnik odpowiada również za przyśpieszenie liniowe (przód, tył, góra, dół) oraz kątowe (skręty głowy).

Błędnik błoniasty wypełniony jest śródchłonką o dużej koncentracji jonów K+. W plamkach statycznych łagiewki i woreczka oraz w grzebieniach bańkowych przewodów półkolistych znajdują się komórki nabłonka walcowatego mające kosmki od strony śródchłonki. Są to komórki zmysłowe włoskowate, czyli receptory narządu równowagi. Jeden najdłuższy kosmek to kinetocylium, kosmki krótsze to stereocylia.

Przechylenie się stereocyliów w stronę kinetocylium powoduje otwieranie kanałów dla dokomórkowego prądu jonów K+ w błonie komórkowej komórek włoskowatych. Błona komórkowa depolaryzuje się i zwiększa się uwalnianie transmitera, który wywołuje przyspieszenie częstotliwości afenentnych impulsów nerwowych we włóknach nerwowych, stanowiących wypustki neuronów zwoju przedsionkowego. Przechylenie się stereocyliów w przeciwną stronę – od kinetocylium – wywołuje zaykanie się kanałów dla dokomórkowego prądu jonów K+, hyperpolaryzację błony komórkowej, hamowanie wydzielania transmitera i zmniejszenie częstotliwości afenentnych impulsów nerwowych biegnących  do zwoju przedsionkowego, a stąd do jąder przedsionkowych w moście.

W plamkach statycznych łagiewki i woreczka kosmki komórek zmysłowych włoskowatych są pokryte masą galaretowatą (błoną kamyczkową), na której osadzone są kryształki soli wapniowych zwane kamyczkami błędnikowymi. Ruch liniowy głowy, przyśpieszający lub zwalniający, powoduje przemieszczanie się kamyczków błędnikowych. Kosmki odchylają się w stronę kinetocylium zwiększa się wówczas częstotliwość impulsów nerwowych biegnący do zwoju przedsionkowego lub pochylając się w stronę przeciwną i częstotliwość impulsów nerwowych zmniejsza się. W czasie przyspieszającego lub zwalniającego ruch obrotowego głowy następuje przepływ śródchłonki wewnątrz przewodów półkolistych i baniek błoniastych. 

Funkcje aparatu przedsionkowego:

• czucie położenia ciała, niezbędne do ustawienia środka ciężkości względem kierunku działania siły ciężkości, a przez to kontrolowanie postawy i ruchu

• wykrywanie ruchu i pozycji głowy w trójwymiarowej przestrzeni

• ustawienie punktu fiksacji oczu

 

22. Kontrola czynności ruchowych poprzez jądra podstawy mózgu (połączenia, transmitery, zespoły pozapiramidowe).

 

Jądra podstawne, inaczej jądra podstawy – grupa jąder wysyłających projekcje do kory mózgowej, wzgórza i pnia mózgu. Jądra podstawne pełnią rozmaite funkcje związane z kontrolą ruchów, procesami poznawczymi, emocjami i uczeniem się. Zaliczamy do nich jądro soczewkowate (dzieli się na gałkę bladą i skorupę), ogoniaste (największe z jader), czerwienne, niskowzgórzowe, istotę czarną (skpienie istoty szarej) i jądra tworu siatkowego pnia mózgu.

Jądra podstawne wytwarzają sekwencje ruchowe w czasie, kontrolują wykonywanie ruchów dowolnych, wcześniej zaprogramowane sekwencje oraz wygaszanie zbędnych sekwencji 

Połączenia jąder podstawnych:

Spośród połączeń jąder podstawy z innymi strukturami mózgowia najważniejszą rolę odgrywają obwody podstawno-korowe. Dzielą się one na bezpośrednie i pośrednie 

Jądra podstawy odpowiadają za kontrolę aktywności ruchowej. Wyróżnia się pięć obwodów korowo-podstawnych: ruchowy, okoruchowy, przedczołowy grzbietowo-boczny, oczodołowo-czołowy oraz limbiczny.

Więcej na ten temat nic nie znalazłam :( 

23. Czynność kory czuciowej  i ruchowej mózgu.

 

Kora czuciowa:

W korze mózgowej (w przedniej części płata ciemieniowego) znajdują się pola czucia świadomego i pola czuciowe dodatkowe. Pole czuciowe prawie całkowicie pokrywa się z polem ruchowym. Kora czuciowa pośredniczy w uświadamianiu czucia powierzchniowego i głębokiego, ale też gromadzi spostrzeżenia czuciowe. Najwięcej miejsca u człowieka zajmują pola kojarzeniowe, gdzie ogromna liczba docierających impulsów ulega integracji do postaci znaczącej informacji, która inicjuje właściwą reakcję organizmu. Neurony istoty szarej i ośrodków podkorowych (w głębszych strukturach mózgowia) otrzymują informacje z narządów zmysłów (oczy, uszy, nos, skóra, język) oraz wszystkich narządów wewnętrznych, ścięgien, mięśni i kości, komunikują się też pomiędzy sobą. Otrzymane impulsy z poza mózgowia, zostają przekazane do odpowiednich obszarów odbiorczych.

Kora ruchowa:

W tylnej części płata czołowego znajdują się ośrodki ruchowe (tzw. kora ruchowa, somatoruchowa, somatomotoryczna). Odpowiada za precyzję ruchów. Prawa półkula mózgu kontroluje lewą stronę ciała, natomiast lewa półkula prawą stronę ciała. Kora ruchowa to część kory mózgowej, związana bezpośrednio z kontrolą wykonywania ruchów dowolnych. Organizacja kory ruchowej wykazuje znaczną plastyczność, która przejawia się w efekcie uszkodzeń niektórych struktur układu nerwowego a także występuje fizjologicznie. Podłożem tych zmian może być zmiana wydajności lokalnych wewnątrzkorowych połączeń synaptycznych przebiegających horyzontalnie, pomiędzy sąsiadującymi ze sobą obszarami kory.

45. właściwości i podstawowe związki hemoglobiny, dysocjacje oksyhemoglobiny (czynnik wpływający)

Hemoglobina składa się z :

2 łańcuchów polipeptydowych L (alfa)

2 łańcuchów polipeptydowych B (beta)

4 cząstek hemu

Rola : transport  O2 z płuc do tkanek oraz CO2 z tkanek do płuc

Związki hemoglobiny :

oksyHg = Hg +o2

karboksyHg = Hg + Co

karbominoHg = Hg + jony wodorowęglanowe

hemoglobina glikolizowana = hemoglobina + glukoza

mioglobina  = 1 łańcuch polipeptydowy + 1 grupa hemu

dysocjacja oksyhemoglobiny – dysocjacja to proces odszczepiania tlenu od oksyHg w tkankach. Można to przedstawić za pomocą krzywej dysocjacji. Zależy ona od temperatury, pH środowiska. Płynąc w tętniczkach krew oddaje tlen dopóty dopóki jego prężność nie spadnie do wartości jakie rzeczywiście są w tkankach .

47.  podział leukocytów. Właściwości obronne granulocytów i monocytów

Krwinki białe – duże bezbarwne mniej liczne od erytrocytów. Żyją do 20 lat zdolne do ruchu.

Ich zadanie : obrona organizmu przed wirusami i bakteriami

Podział :   - agranulocyty (limfocyty i monocyty)

                  - granulocyty (neutrofile, eozyno file, bazofile)

Granulocyty :   neutrofile (obojętnochłonne)  - obrona przed drobnoustrojami na drodze fagocytozy

                           Eozyno file (kwasochłonne) - niszczenie obcych białek

                           Bazofile (zasadochłonne) -  nie fagocytują , produkcja  interleukiny 4 która pobudza   limfocyty B

Monocyty -  wytwarzają interferon,  duża zdolność do fagocytozy, przekształcają się w makrofagi. 
 

44. hemoliza krwinek czerwonych.

rozpad erytrocytów i wydostawanie się hemoglobiny z pękniętych erytrocytów do osocza. Przyczyną  uszkodzeń błony komórkowej czerwonych krwinek mogą być  m.in. toksyny bakterii, jad węży i skorpionów. Hemolityczne działanie wykazują również: chloroform, eter czy toluen. 

46. transport gazów oddechowych (o2 i co2 ) we krwi

O2 transportowany dzięki hemoglobinie zawartej w erytrocytach (możliwość nietrwałego połączenia). CO2 w większej części transportowane przez osocze krwi. Wymiana gazów oddechowych na zasadzie dyfuzji (różnica ciśnień parcjalnych 'atmosfera-pęcherzyki płucne' oraz 'pęcherzyki płucne-krew').

W małym obiegu krew przechodzi przez naczynia włosowate płuc i ulega utlenowaniu (tlen wnika do krwinek czerwonych). W naczyniach włosowatych dużego obiegu krew zasobna w tlen oddaje go do komórek a powstający w komórkach Co2 wnika do osocza i do krwinek . Co2 wędruje z krwią jako gaz fizycznie rozpuszczony w osoczu. 

 47 Podział leukocytów. Właściwości obronne granulocytów i

monocytów.

PODZIAŁ LEUKOCYTÓW

Leukocyty:

Białe krwinki krwi; ilość 4 000 - 10 000

Podział leukocytów:

• Granulocyty (zawieraja ziarnistośći) 66%

• Agranulocyty (nie zawierają ziarnistości) 33%

Podział granulocytów ze względu na pochłaniany barwnik:

• Neutrofile – granulocyty obojetnochłonne (barwnik obojętny); 60-70%

• Eozynofile – granulocyty kwasochłonne (barwnik kwaśny); do 5%

• Bazofile – granulocyty zasadochłonne (barwnik zasadowy); do 1%

Podział agranulocytów:

• Limfocyty 20-30%

• Monocyty 5-7%

Leukocyty, krwinki białe – komórkowy składnik krwi. Leukocyty są niemal bezbarwne i mniej liczne od erytrocytów, posiadają zdolność ruchu. Żyją nawet do 20 lat. Ich zadaniem jest ochrona organizmu przed patogenami takimi jak wirusy i bakterie.

Podstawowe cechy leukocytów [edytuj]

• ich liczba waha się od 4×10⁹ do 10×10⁹ w litrze krwi (podając inaczej: 4-10 tys./mm³ lub 4-10 G/L)

• są większe od krwinek czerwonych

• w ich komórkach występuje jądro (mają swój własny metabolizm i możliwość podziału)

• u dużej części krwinek białych (granulocyty) w cytoplazmie występuje charakterystyczna ziarnistość (są to lizosomy, które zawierają enzymy)

Leukocyty są podstawowym elementem układu odpornościowego. Ich funkcja odpornościowa jest realizowana przez:

• fagocytozę (pochłanianie, trawienie komórek drobnoustrojów oraz martwych krwinek czerwonych przez część krwinek białych)

• odporność swoistą (przeciwciała)

Leukocyty dzielą się na:

• agranulocyty – w skład których wchodzą:

  • limfocyty

  • monocyty

• granulocyty – w skład których wchodzą:

  • neutrofile

  • eozynofile

  • bazofile

Typ	Udział % w krwi dorosłego człowieka^[1]	Opis
Neutrofil	54–62%	Neutrofile (granulocyty obojętnochłonne) zapewniają ochronę przed drobnoustrojami na drodze fagocytozy, są wytwarzane intensywnie podczas stanów zapalnych. Posiadają jądra podzielone na segmenty (2-5). Poruszają się ruchem pełzakowatym. Są odpowiedzialne za wytwarzanie ropy. Żyją 2-4 dni, umierają od zatrucia bakteriami.
Eozynofil	1–6%	Eozynofile (granulocyty kwasochłonne) są odpowiedzialne za niszczenie obcych białek np. alergenów. Są intensywnie wytwarzane podczas zarażenia pasożytem. Poruszają się ruchem pełzakowatym i fagocytują. Są odpowiedzialne za niszczenie larw i jaj pasożytów. Mają jądro okularowe. Eozynofile regulują procesy alergiczne – powodują, że alergia jest łagodniejsza.
Bazofil	<1%	Bazofile (granulocyty zasadochłonne) nie posiadają zdolności do fagocytozy oraz nie poruszają się ruchem pełzakowatym. Produkują interleukinę 4, która pobudza limfocyty B oraz heparynę i serotoninę.
Limfocyt	25–33%	Limfocyty należą do agranulocytów. Mają kuliste jądra i okrągły kształt. Dzielą się na: Limfocyty B – dojrzewają w węzłach chłonnych lub grudkach limfatycznych Limfocyty T: Limfocyty Th – powodują odpowiedź immunologiczną organizmu Limfocyty Tc – są odpowiedzialne za niszczenie wirusów Limfocyty Ts – powodują zmniejszenie reakcji odpornościowej organizmu. Ich niedobór wzmaga alergię.
Monocyt	2–10%	Monocyty są największymi z leukocytów. Posiadają duże jądro oraz wytwarzają interferon. Monocyty mają dużą zdolność do fagocytozy. Gdy dojrzeją przekształcają się w makrofagi.
Makrofag	–	Są to dojrzałe monocyty. Mają zdolność do przedostawania się poza światło naczyń.

Różnice w budowie i funkcjach pomiędzy agranulocytami, a granulocytami [edytuj]

Granulocyty posiadają między innymi swoiste ziarnistości w cytoplazmie oraz płatowate jądro. Dzielą się na trzy podgrupy:

• neutrofile (obojętnochłonne) – do 63,3% wszystkich krwinek białych

• bazofile (zasadochłonne) ok. 0,5% wszystkich krwinek białych

• eozynofile (kwasochłonne) do 3% wszystkich krwinek białych

Agranulocyty cechuje natomiast brak ziarnistości w cytoplazmie, pojedyncze, zwykle kuliste albo nerkowate jądro oraz lekko zasadochłonna cytoplazma. W tej grupie krwinek wyróżnia się:

• limfocyty 23-30% wszystkich krwinek białych

• monocyty do 6% wszystkich krwinek białych

Krwinki białe różnią się wyglądem i pełnioną funkcją. Granulocyty biorą udział w reakcjach alergicznych i wspomagają limfocyty w niszczeniu ciał obcych. Jest ich najwięcej, stanowią ok. 70% wszystkich leukocytów. Monocyty niszczą bakterie przez fagocytozę. Gdy monocyty są umiejscowione w tkankach, nazywane są makrofagami. Nadawane są im specyficzne nazwy ze względu na umiejscowienie, np. w węzłach chłonnych tworzą, tzw. komórki wyściełające zatoki. Stanowią najmniejszą grupę leukocytów. Limfocyty występują w dwóch postaciach, jako limfocyty B (funkcjonują w ramach odpowiedzi humoralnej) i limfocyty T (funkcjonują w ramach odpowiedzi komórkowej) i mają za zadanie wytwarzać przeciwciała (immunoglobuliny), które są obronną reakcją organizmu na obecność obcych antygenów, przy czym komórki B w reakcjach immunologicznych potrzebują pomocy specyficznych limfocytów (komórek) T – Th (od T helper), tzw. limfocytów pomocniczych. Istnieją także inne limfocyty, których działanie polega na regulacji pracy komórek B. Komórki NK (natural killers – naturalni zabójcy) to specyficzne limfocyty, których nazwa pochodzi od pełnionej funkcji, tj. niszczenia komórek nowotworowych i ciał wirusów. Ich działanie polega na niszczeniu błony komórkowej i uwalnianiu jej treści, która później jest fagocytowana. Krwinki białe produkowane są w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, grasicy i śledzionie.

GRANULOCYTY

ziarniste białe ciałka krwi. Posiadają wielopłatowe jądra, a na terenie cytoplazmy liczne ziarnistości. Granulocyty zostały podzielone ze względu na barwliwość ziarnistości odpowiednimi barwnikami na: kwasochłonne (eozynofile), zasadochłonne (bazofile), obojętnochłonne (neutrofile). Ilość granulocytów kwasochłonnych rośnie w chorobach pasożytniczych oraz w stanach alergicznych. Obojętnochłonne mają właściwości żerne, gromadzą się w miejscu infekcji i zwalczają chorobotwórcze drobnoustroje. Stanowią najliczniejszą frakcję wszystkich białych krwinek. Natomiast bazofile wydzielają do krwi heparynę i w niewielkim stopniu uczestniczą w obronie organizmu przed ciałami obcymi. W reakcjach uczuleniowych uwalniają histaminę.

Monocyty są nazywane tzw. komórkami żernymi odpowiedzialnymi za usuwanie z ustroju starych, zdegenerowanych komórek, zdenaturowanych białek oraz kompleksów antygen-przeciwciało. Z powodu tych właściwości odgrywają ważna rolę w obronności immunologicznej organizmu. Wzrost poziomu monocytów (monocytowa), który może być powodowany przez kilka stanów chorobowych takich jak zakażenia bakteryjne, mononukleoza zakaźna, zakażenie pierwotniakami, reakcje zapalne, choroby krwi, a także w okresie zdrowienia po ostrych zakażeniach

48. Odporność wrodzona i nabyta, swoista i nieswoista,

komórkowa i humoralna.

Odporność – to brak podatności organizmu na działanie drobnoustrojów chorobotwórczych lub ich toksyn

Odporność wrodzoną- pierwsza linia obrony, rozwija się jeszcze w łonie matki. Noworodek otrzymuje je z mlekiem matki. Są to przeciwciała będące elementem odporności nabytej matki i które przekazywane są dziecku jako doświadczenie życiowe rodzicielki.

Odporność nabytą

Są to uzyskane w trakcie życia człowieka mechanizmy obronne względem antygenu

Do elementów odporności wrodzonej zaliczamy

• Skórę – naturalna przeszkoda dla drobnoustrojów

• Ślinę – zawiera enzymy niszczące bakterię

• Śluz – znajdujący się w drogach oddechowych

• Łzy – zawierają enzymy niszczące bakterię

Odporność nabyta jest wynikiem:

• odporność czynna naturalna; jest wynikiem przebycia choroby zakaźnej i trwa od kilku tygodni do wielu lat po wyzdrowieniu;

• odporność czynna sztuczna; występuje po podaniu szczepionek;

• odporność bierna naturalna nabyta w okresie płodowym przez obecność przeciwciał matki przenikających przez łożysko lub dostarczanych z mlekiem matki;

• odporność uzyskana w wyniku wprowadzenia przeciwciał wytworzonych w innym ustroju (surowica).

SWOISTA I NIESWOISTA

Odporność – zestaw wszystkich mechanizmów biorących udział w wytworzeniu odpowiedzi odpornościowej. W znaczeniu bardziej ogólnym oznacza zdolność do czynnej i biernej ochrony organizmu przed patogenami.
Badaniem odporności zajmuje się immunologia. Aby organizm mógł zachowywać odporność, większość szczepień trzeba co pewien czas powtarzać.

Zależnie od przyjętych kryteriów można wyróżnić różne typy odporności:

• odporność nieswoista:

  • bierna

  • czynna

• odporność swoista:

  • bierna

    • naturalna

    • sztuczna

  • czynna

    • naturalna

    • sztuczna

  • komórkowa

Bierna, nieswoista część odporności, zwana czasem opornością zależy głównie od budowy i funkcji barier jak: skóra i błony śluzowe. Dlatego należy pamiętać, że oporność jest aktem biernym, w który nie jest zaangażowany układ immunologiczny. Termin oporność i odporność są często ze sobą mylone.

Za aktywną (czynną) część odporności odpowiada głównie układ immunologiczny zapewniając zdolność organizmu do rozpoznawania elementów należących do własnego, jak i obcego organizmu, oraz eliminowanie tych ostatnich.

Do wyznaczników oporności nieswoistej, biernej należą:

• występowanie niskiego pH na powierzchni skóry (pH 3-5), w pochwie (kwas mlekowy) oraz żołądku (kwas solny),

• występowanie bakteriobójczych składników wydzielin, na przykład lizozym w łzach lub interferon we krwi, laktoferyna w mleku podczas laktacji, ślinie, łzach, siarze.

Do wyznaczników oporności nieswoistej, czynnej należą:

• gwałtowne reakcje oczyszczające drogi oddechowe i pokarmowe, m.in. kaszel, kichanie, wymioty, biegunka,

• podwyższona temperatura ciała i przyspieszony metabolizm,

• fagocytoza.

Odpowiedzialne za odporność swoistą, czynną są wytworzone przez organizm:

• limfocyty B, które w wyniku kontaktu z antygenem ulegają aktywacji i przekształceniu w plazmocyty,

• przeciwciała, czyli inaczej immunoglobuliny, które mają zdolność do swoistego wiązania się z antygenem,

• limfocyty T, które dojrzewają w grasicy, gdzie nabywają zdolności do odporności immunologicznej.

Natomiast odporność swoista, bierna polega na posiadaniu limfocytów B i T oraz przeciwciał, pochodzących spoza organizmu - w odporności swoistej, biernej, naturalnej źródłem tych czynników obronnych jest krew matki, przekazującej je dziecku przez łożysko, natomiast w odporności swoistej, biernej, sztucznej ich źródłem jest podana surowica.

KOMÓRKOWA I HUMORALNA

Odporność komórkowa - odporność za którą odpowiedzialne są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych. Odporność, którą można przenieść od odpornego dawcy do nieodpornego biorcy za pomocą komórek, lecz nie za pomocą surowicy. Komórkami swoistej odporności nabytej są limfocyt T i limfocyt B, komórkami nieswoistej odporności wrodzonej są granulocyty i makrofagi (PK).

Odporność humoralna - jeden z mechanizmów odporności swoistej. W reakcji odpornościowej humoralnej organizm wykorzystuje różne substancje chemiczne, najważniejszymi są w niej przeciwciała (białka odpornościowe). Przeciwciała są produkowane, a następnie uwalniane przez uczulone limfocyty B w odpowiedzi na pojawiający się w organizmie antygen.

Limfocyty T, makrofagi i antygeny działają na limfocyty B - następuje tranformacja blastyczna i namnażanie. Część krąży we krwi jako komórki pamięci immunologicznej, a część ulega przekształceniu w plazmocyty (poprzez stadia plazmoblastów i proplazmocytów), które następnie wytwarzają przeciwciała.

49. Płytki krwi i ich rola w procesie hemostazy.

Trombocyt – podłużna komórka pozbawiona jądra odgrywająca u większości kręgowców istotną rolę w procesach krzepnięcia krwi. U człowieka zwana także płytką krwi lub czasem płytką Bizzozera.

Są to dyskowate struktury, mniejsze od pozostałych komórkowych składników krwi człowieka, otoczone błoną komórkową fragmenty cytoplazmy megakariocytów. Zawierają szereg ziarnistości odpowiedzialnych za proces inicjacji krzepnięcia, fibrynolizy i skurczu naczyń krwionośnych. W razie uszkodzenia tkanki, w osoczu rozpoczyna się seria reakcji chemicznych, w wyniku których fibrynogen zostaje przekształcony w cząsteczki fibryny, te zaś zlepiają się, tworząc siateczkę zasklepiającą ranę. W siatce tej więzną następnie erytrocyty i trombocyty – w wyniku czego powstaje skrzep. Płytki krwi nie przypominają ani białych krwinek (leukocytów), ani czerwonych krwinek (erytrocytów).

Norma płytek krwi u (dorosłego) człowieka wynosi 200–400 tys./mm³ krwi^[1]. Żyją od 1 do 2 tygodni.

Zaburzenia związane z płytkami krwi:

• trombocytopenia – obniżona poniżej normy liczba płytek krwi.

• trombocytoza lub trombocytemia – zwiększona powyżej normy liczba płytek.

• trombastenia lub trombopatia – upośledzenie funkcji płytek.

• 50. Proces krzepnięcia krwi (podział na fazy) i fibrynolizy.

KRZEPNIĘCIE KRWI

Istotą procesu krzepnięcia krwi jest zamiana rozpuszczalnego białka osocza ( fibrynogenu) w nierozpuszczalną fibrynę. W procesie tym biorą udział białka osocza, kolagen, tromboplastyny tkankowe.
Krzepnięcie krwi dzieli się na:
· krzepnięcie wewnątrzpochodne – krew krzepnie na skutek kontaktów z materiałami lub związkami o ładunku ujemnym np. szkło, kolagen, endotoksyny krążące we krwi
· krzepnięcie zewnątrzpochodne – zetknięcie się krwi wypływającej z naczyń krwionośnych z uszkodzoną tkanką, z której uwalnia się tromboplastyna tkankowa

FAZA I – proces powstawania trombokinazy – otwarcie naczynia krwionośnego wyzwala działanie trombokinazy tkankowej, która zapoczątkowuje proces krzepnięcia
FAZA II – protrombina przechodzi w trombinę przy udziale jonów wapnia
FAZA III – trombina rozkłada fibrynogen na fibrynopeptyd, czyli przekształca nierozpuszczalny włóknik w rozpuszczalny
FAZA IV – obkurczanie się skrzepu z równoczesnym wyciśnięciem surowicy
FAZA V – rozpuszczanie skrzepu czyli fibrynoliza
Krew nie krzepnie bezpośrednio w momencie przerwania ciągłości naczynia, lecz po pewnej chwili, którą określa się jako czas krzepnięcia.
. fibrynoliza (fibryna + lýsis ‘rozwiązanie’) fizjol. rozpuszczanie fibryny i tworzonego przez nią skrzepu wywołane działaniem enzymuplazminy

51 Inhibitory i aktywatory procesu krzepnięcia i fibrynolizy.

Inhibitory krzepnięcia.

1. Antytrombina III (działa na czynniki XIIa/ XIa/ IXa/ Xa/ F IIa)

2. Heparyna (potęguje działanie AT III)

3. Alfa 2 – makroglobulina (hamuje wszystkie proteazy)

4. Alfa 1 – antytrypsyna

5. Kofaktor II aktywowany przez heparynę (inaktywuje tylko trombinę)

6. Inhibitor C₁ dopełniacza (inaktywacja czynnika XII, XI)

7. Inhibitor zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia – TFP I.

8. Białko C – trombomodulina.

Inhibitory fibrynolizy.

1. PAI 1, PAI 2 – blokują działanie aktywatora plazminogenu.

Alfa ₂ antyplazmina – blokuje działanie plazminy.

Aktywatory fibrynolizy:

1. t-PA - tkankowy aktywator plazminogenu

2. Urokinaza

Inhibitory fibrynolizy:

1. a1-antyplazmina, a1-antytrypsyna, a1-makroglobulina

2. PAI-1,2 - inhibitory t-PA

52. Białka osocza i ich znaczenie.

Rola białek osocza:

1. transportowa

- albumina (przenosi wiele substancji, transporter drugiego rzutu),

- ceruloplazmina - Cu(2+)

- hemopeksyna (hem)

- haptoglobina (Hb)

- transferyna (Fe3+)

- prealbumina (np. T4)

- globulina wiążąca tyroksynę (T4)

- transkortyna (hormony kory nadnerczy)

- transkobalamina (wit. B12)

1. układ krzepnięcia

- fibrynogen

- plazminogen

- antytrombina III

1. immunoglobuliny

- IgG, IgA, IgM, IgE, IgD

Osocze krwi – zasadniczy, płynny składnik krwi, w którym są zawieszone składniki morfotyczne (komórkowe). Stanowi ok. 55% objętości krwi. Uzyskuje się je przez wirowanie próbki krwi. W uproszczeniu można przyjąć że osocze krwi pozbawione fibrynogenu i czynników krzepnięcia jest surowicą krwi.

Osocze krwi jest płynem słomkowej barwy, składającym się przede wszystkim z wody, transportującym cząsteczki niezbędne komórkom (elektrolity, białka, składniki odżywcze), ale również produkty ich przemiany materii. Mając zdolność krzepnięcia odgrywa podstawową rolę w hemostazie. Białka osocza pełnią różne funkcje: odpowiadają za równowagę kwasowo-zasadową, ciśnienie onkotyczne, lepkość osocza, obronę organizmu, a w przypadku głodu są źródłem aminokwasów dla komórek.

Skład [edytuj]

• 90% – woda

• 7% – białka

• 3% – związki organiczne i nieorganiczne

• białka

  • albuminy

  • globuliny

  • fibrynogen

• kwasy tłuszczowe

• glukoza

• cholesterol

• trójglicerydy

• witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E, K)

• dwutlenek węgla

• produkty metabolizmu białek (mocznik, aminokwasy)

• produkty metabolizmu hemu (bilirubina oraz urobilinogen)

• sole mineralne (Cl^-,K⁺,Na⁺)

• 53. Grupy główne krwi. Czynnik Rh, konflikt serologiczny.

Grupa krwi determinowana jest przez charakterystyczny zestaw zakodowanych genetycznie antygenów, znajdujących się na krwinkach czerwonych (erytrocytach). Antygeny te mogą być białkami, policukrami, glikoproteinami lub glikolipidami.
Wyróżniamy aż 29 odrębnych układów grup krwi, z których najważniejsze są cztery poniższe:

• system AB0 (możliwe grupy krwi: 0, A, B, AB)

• system Rh (możliwe grupy krwi: Rh+ i Rh-)

• system MN (możliwe grupy krwi: M, N, MN)

• system Kella (możliwe grupy krwi: K+ i K-)

Powszechnie znane i najważniejsze układy to: AB0 i Rh. W Polsce najbardziej popularnymi grupami krwi systemu AB0 są: A (38,5% ludzi) i 0 (33,4% ludzi).
W systemie Rh grupa Rh+ cechuje 82% Polaków, podczas gdy grupa Rh- tylko dopełniające 18%.
Nietrudno więc wywnioskować, że w naszym kraju najczęściej występują ludzie z krwią: A Rh+ oraz 0 Rh+.

Grupa krwi 0 oznacza brak antygenów A i B na erytrocytach, grupa A - to obecność antygenu A i brak antygenu B, grupa B - odwrotnie, a AB - obecność obydwu antygenów.
Jako, że zdrowy organizm nigdy nie produkuje przeciwciał przeciw własnym antygenom, to u ludzi z grupą AB nie ma przeciwciał ani przeciw A, ani przeciw B. Mogą oni zatem dostawać krew od wszystkich 4 typów dawców (krew 0, A, B, AB). Mówimy, że grupa AB cechuje uniwersalnych biorców.
Ludzie z grupą 0 mają przeciwciała zarówno przeciw A jak i B, więc mogą oni dostać krew jedynie od grupy 0, bo grupy A, B i AB spowodowałyby u nich atak na obce antygeny. Z drugiej strony, mogą oni oddawać krew wszystkim, bo ich erytrocyty wolne są od antygenów A i B, które mogłyby w przeciwnym razie wywołać zgubną odpowiedź immunologiczną. Mówimy, że grupa 0 cechuje uniwersalnych dawców.
Spójrzmy na poniższą tabelę:

U ludzi z grupą krwi Rh- bardzo rzadko występują przeciwciała przeciwko antygenowi Rh+, więc układ Rh ma przy transfuzjach daleko mniejsze znaczenie.
Jego waga jest znacznie większa w szczególnym przypadku ciąży kobiety z grupą Rh-. Jeśli dziecko dziedziczy grupę Rh+ po ojcu, to krew takiego noworodka, przedostająca się do krwiobiegu matki podczas porodu, indukuje w nim produkcję przeciwciał anty-Rh+.
Jeśli kobieta ta ma drugie dziecko z grupą Rh+, to jej przeciwciała przenikają przez łożysko i powodują u płodu ciężką niedokrwistość, zaburzenia rozwojowe, a nawet obumarcie. Jest to tzw. konflikt serologiczny.

Grupa krwi nie jest charakterystyczna dla pojedynczego człowieka, tak jak np. odcisk palca. Jednak jest ona dziedziczona i wiadomo jakie są możliwe grupy krwi u dziecka, gdy znamy te u matki i ojca. Wykluczenie ojcostwa możliwe jest wtedy, gdy dziecko ma grupę, która nie może wyniknąć z krzyżówki matki i domniemanego ojca. W poniższej tabeli, w żółtych komórkach, przedstawione są grupy krwi, jakie może mieć dziecko z danej krzyżówki:

W niektórych przypadkach zdarza się, że osoba ma geny antygenu A i/lub B, ale z powodu braku innego enzymu, antygenów tych brak na krwinkach czerwonych (jak u grupy krwi 0). Jest to tzw. fenotyp Bombay.
Należy jednak pamiętać, że potwierdzenie ojcostwa mogą dać tylko szczegółowe badania sekwencji satelitarnego DNA.

Co to jest czynnik Rh?

Czynnik Rh jest substancją obecną w ścianie krwinek czerwonych u 85% ludzi. Nazwa pochodzi od składnika krwi, który w 1939 r. wykryli Philip Levine i R. E. Stetson, badając krew małp z gatunku Macacus rhesus (Rh to pierwsze litery słowa rhesus). Osoby mające ten czynnik określane są jako Rh-dodatnie, te zaś, które go nie mają, jako Rh-ujemne.

Znaczenie czynnika Rh.
Czynnik Rh wraz z grupą krwi układu AB0 jest elementem określającym zgodność różnych rodzajów krwi przy jej przetaczaniu. Oprócz tego czynnik Rh odgrywa pewną rolę w występowaniu niektórych chorób u dzieci, jeżeli istnieje niezgodność w zakresie tego czynnika między matką a płodem. Również istnienie takiej różnicy między mężem a żoną jest wskazówką, że żona musi być dokładnie obserwowana w okresie ciąży, jeżeli jest Rh-ujemna, a mąż jest Rh-dodatni.

Sytuacje, w których należy brać pod uwagę zgodność w zakresie czynnika Rh.
Jeżeli osobie Rh-ujemnej przetoczy się krew Rh-dodatnią, to może dojść do hemolizy (rozpadu krwinek czerwonych) i do niedokrwistości z powodu zmniejszenia ich liczby we krwi. Stąd konieczność dokładnego określania grupy krwi przed wykonaniem przetoczenia.

Sytuacją szczególną jest niezgodność Rh między matką a płodem, do której dochodzi, jeżeli matka jest Rh-ujemna, a ojciec Rh-dodatni. Ojciec może przekazać pierwszemu dziecku swoją cechę Rh-dodatniości. W takim przypadku podczas porodu Rh-dodatnie krwinki czerwone płodu mogą przejść do ustroju matki Rh-ujemnej. Organizm matki reaguje na to wytworzeniem przeciwciał przeciw Rh-dodatnim krwinkom płodu. Pierwsze dziecko urodzone z takiej ciąży jest zdrowe. Jeżeli natomiast w drugiej ciąży sytuacja się powtórzy i płód będzie Rh-dodatni, to przeciwciała przeciw krwinkom Rh-dodatnim zaatakują je i zniszczą. Zaburzenie to nazywa się erytroblastozą płodową.

W takich przypadkach kontrola przebiegu ciąży przez ginekologa musi być szczególnie dokładna. Postępowanie zapobiegawcze polega na podawaniu ciężarnej gammaglobuliny anty-Rh, która blokuje reakcję immunologiczną wywoływaną przez niezgodność w zakresie czynnika Rh między matką a płodem.

Wśród Berberów w Afryce północnej odsetek osób Rh-ujemnych osiąga 30%. Jest to sytuacja wyjątkowa, gdyż średnia w innych populacjach wynosi 85% Rh+ i 15% osób Rh -.

  

Co należy wiedzieć?

Dlaczego czynnik Rh jest tak ważny?
Świadomość jego istnienia lub braku w ustroju ma zasadnicze znaczenie dla uniknięcia niezgodności grup krwi przy jej przetaczaniu. Problemy z czynnikiem występują także w ciąży, gdy ciężarna jest Rh-ujemna, a płód Rh-dodatni.

Dlaczego powinniśmy znać swoja grupę krwi?
Przede wszystkim po to, aby uniknąć powikłań w razie przetaczania krwi. Po drugie dlatego, żeby być przygotowanym na sytuacje wymagające nagiej pomocy.

Jakie powikłania wywalać może niezgodność w zakresie Rh?
Przy przetoczeniu niezgodnej grupowo krwi może dojść do rozpadu krwinek czerwonych i niedokrwistości. W czasie ciąży z niezgodnością Rh między matką a płodem noworodek może wykazywać cechy erytroblastozy płodowej, prowadzącej do rozpadu krwinek.

Czy zaburzenia wywoływane przez niezgodność Rh są niebezpieczne?
Na ogół tak. Niszczenie krwinek czerwonych wywołuje zaburzenia, które nawet mogą się skończyć śmiercią, jeżeli nie są właściwie leczone.

Jak wysoki jest odsetek ludzi z czynnikiem Rh-ujemnym?
Przeciętny rozkład występowania czynnika Rh u ludności wynosi 85% Rh-dodatnich i 15% Rh-ujemnych. Jednak w pewnych grupach etnicznych, np. u Berberów z Afryki północnej, odsetek osób Rh-ujemnych sięga 30%.

Konflikt serologiczny

Zdarza się, że organizm przyszłej mamy postrzega jej własne dziecko jako coś obcego i atakuje je przeciwciałami. Na szczęście, medycyna potrafi sobie z tym radzić.

Cały problem bierze się stąd, że ludzka krew nie jest taka sama u wszystkich – we krwi jednych ludzi występuje pewien czynnik, tzw. antygen D, a u innych go nie ma. Może zdarzyć się tak, że nienarodzone dziecko go ma (dziedziczy po ojcu), a mama – nie. Kiedy organizm mamy „zorientuje się”, że we krwi płodu jest nowa, nieznana mu cząstka, traktuje ją jak intruza, coś obcego, i w odruchu obronnym wytwarza przeciwciała, które mają zniszczyć „obcego”. Organizm mamy „dowiaduje się” o tym tylko wtedy, gdy jej krew zetknie się z krwią płodu, a tak dzieje się zwykle dopiero podczas porodu lub poronienia. Dlatego w przypadku pierwszej ciąży zagrożenia dla dziecka prawie nie ma, bo organizm mamy nie ma już czasu na zaatakowanie dziecka. A nawet jeśli zdąży wytworzyć przeciwciała, są one na początku bardzo słabe i nie potrafią pokonać bariery łożyskowej. Dopiero 1,5 do 6 miesięcy później produkowane są przeciwciała silniejsze, które mogą przechodzić przez łożysko. Pozostają one w organizmie matki i jeśli podczas kolejnej ciąży przenikną przez łożysko do krwiobiegu płodu, zaatakują jego czerwone krwinki. Zjawisko takie to właśnie konflikt serologiczny. Dawniej mógł spowodować u płodu bardzo poważną anemię, żółtaczkę, a nawet jego obumarcie. Obecnie medycyna nawet w przypadku wystąpienia konfliktu potrafi uratować dziecko, ale przede wszystkim stara się do niego nie do puścić, zapobiegając powstaniu przeciwciał. W jaki sposób to robi i kiedy w ogóle dochodzi do konfliktu?

Małpi czynnik – co to takiego?

Każdy z nas ma określoną grupę krwi (A, B, AB lub 0), ale jest jeszcze coś, co naszą krew różni. Większość ludzi ma na powierzchni czerwonych krwinek tzw. antygen D, pozostali zaś go nie mają. Początkowo antygen D wykryto u małp Rhesus, dlatego nazwano go czynnikiem Rh. Krew osób, u których występuje czynnik Rh, określa się jako RH+, natomiast pozostali mają krew RH–. Tych pierwszych jest zdecydowanie więcej, bo aż 85 proc., podczas gdy osoby z krwią Rh– stanowią 15 proc. ludzkiej populacji. A zatem także większość przyszłych mam ma Rh+ (żeby to sprawdzić, lekarz już podczas pierwszej wizyty zleca badanie krwi). Jeśli i ty masz krew RH+, żaden konflikt serologiczny ci nie grozi, bo problem cię nie dotyczy. Gdy zaś należysz do owej 15-proc. mniejszości o krwi RH–, wtedy ważne jest, jaki czynnik Rh ma ojciec dziecka. Jeśli też ujemny, to znaczy, że także wasze dziecko będzie miało RH– (czynnik dziedziczy się po którymś z rodziców) i niczym to nie grozi, bo Rh matki i dziecka będzie takie samo. Konflikt serologiczny może zaistnieć tylko wtedy, gdy matka dziecka ma krew RH–, a ojciec RH+. I oczywiście, gdy płód odziedziczy czynnik RH po ojcu (dzieje się tak w 60 proc. przypadków).

54. Właściwości i cechy skurczu mięśnia sercowego.

Skurcz mięśni gładkich [edytuj]

1. Skurcz inicjowany jest przez napływ jonów wapnia do wnętrza komórki, które następnie łączą się z białkiem kalmoduliną.

2. Kompleks wapń-kalmodulina łączy się i aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny.

3. Kinaza lekkich łańcuchów miozyny dokonuje fosforylacji lekkich łańcuchów miozyny, przez co zmienia ich konfigurację przestrzenną, umożliwiając przyłączenia się filamentów aktynowych. Następuje skurcz.

4. Mięsień sercowy - rodzaj tkanki mięśniowej występujący jedynie w sercu kręgowców. Skurcze mięśnia sercowego mają umiarkowaną siłę i są stosunkowo krótkie. Mięsień sercowy różni się od mięśnia poprzecznie prążkowanego tym, iż włókna w mięśniu sercowym są widlasto rozgałęzione zaś jądra komórkowe ułożone są centralnie, podczas gdy w mięśniu poprzecznie prążkowanym włókna są złączone, a jądra (mięśnie serca są jedno i dwujądrzaste) znajdują się na obrzeżach włókien. Podstawowe jednostki budulcowe tkanki sercowej człowieka są jedno, rzadko dwujądrzystymi komórkami,które wykazują poprzeczne prążkowanie. Ponadto mięsień sercowy cechuje się automatyzmem: serce wyjęte z ustroju i umieszczone w płynie fizjologicznym (0.9%NaCl), wykonuje regularne skurcze (można to zauważyć podczas przewożenia serc do przeszczepów). Automatyzm zapewniają komórki układu bodźcoprzewodzącego serca znajdujące się w : węźle zatokowo-przedsionkowym, przedsionkowo-komorowym, pęczku Hissa i włóknach Purkinjego.

5. Mięsień sercowy pracuje zgodnie z zasadą "wszystko albo nic" – nawet najmniejszy impuls powoduje maksymalne napięcie włókien mięśnia. Przewodzenie impulsów w mięśniu sercowym jest wolniejsze niż w szkieletowych.

6. Jest to jedyny mięsień poprzecznie prążkowany, którego praca nie podlega woli, jednak pośrednio możemy wpływać na skurcze

55. 55. Potencjał spoczynkowy i czynnościowy w komórkach

mięśnia sercowego. Zmiany pobudliwości na tle potencjału.

Potencjał czynnościowy mięśnia sercowego

-Faza 0 – szybko narastająca depolaryzacja

-Faza 1 – niewielka wstępna repolaryzacja (inaktywacja dokomórkowego prądu Na⁺, aktywacja dokomórkowego prądu Ca²⁺, częściowy wzrost przewodności dla jonów Cl^-)

-Faza 2 – powolna repolaryzacja (plateau) – okres refrakcji bezwzględnej, uniemożliwia otrzymanie skurczu tężcowego. Spowodowana jest opóźnionym wypływem K⁺ w wyniku chwilowej blokady kanałów potasowych i dokomórkowym prądem Ca²⁺

^-Faza 3 – szybka repolaryzacja

-Faza 4 – polaryzacja czyli przywrócenie potencjału spoczynkowego 

Potencjał spoczynkowy

Elektrokardiogram jest graficznym zapisem zmian potencjałów w trakcie depolaryzacji i repolaryzacji komórek mięśnia sercowego. Na poziomie pojedynczego kardiomiocytu zmiany elektryczne prezentują się następująco, a ich znajomość jest niezbędna, by zrozumieć charakterystyczne zmiany potencjału krzywej EKG (załamki, odstępy, odcinki):

W "stanie spoczynku" komórka mięśnia sercowego znajduje się w stanie tzw. potencjału spoczynkowego (polaryzacji), czyli przezbłonowego gradientu ładunków elektrycznych:

-potencjał spoczynkowy wynosi ok. –90 mV

-jony sodu znajdują się w większym stężeniu na zewnątrz komórki, jony potasu w większym wewnątrz niej

-błona komórkowa jest praktycznie nieprzepuszczalna dla jonów sodu w trakcie spoczynku (nie wnikają one do komórki drogą biernej dyfuzji zgodnie z gradientem stężeń. Przy błonie przepuszczalnej doszłoby do wyrównania stężeń po obu stronach błony i zaniku polaryzacji!)

-błona komórkowa w stanie spoczynku jest przepuszczalna dla jonów potasu, a istniejąca różnica stężeń tego jonu pomiędzy wnętrzem komórki a przestrzenią zewnątrzkomórkową kieruje siłę dyfuzji na zewnątrz, przeciwdziałając różnicy potencjału.

-różnica potencjału pomiędzy wnętrzem komórki a przestrzenią międzykomórkową utrzymywana jest enzymatycznie, aktywnie przez pompę jonową (ATPaza), która wbrew gradientowi stężeń i potencjałom ładunków elektrycznych wydala z komórki 3 jony sodu na każde 2 jony potasu wprowadzone do komórki. Ta różnica 3:2 przyczynia się do wytwarzania potencjału błonowego.

56. Automatyzm serca. Właściwości i funkcja układu bodźco-

przewodzącego w sercu. Kolejność rozprzestrzeniania się

stanu czynnego w sercu.

Elementy układu bodźcoprzewodzącego:

 -węzeł zatokowo – przedsionkowy – leży w ujściu żyły głównej górnej do prawego przedsionka (embrionalna zatoka żylna). Wyładowuje z częstotliwością 60-80 c/min i narzuca rytm pozostałym częściom układu bodźcotwórczego. Nazywany jest rozrusznikiem serca.

 -węzeł przedsionkowo – komorowy -  położony w ścianie prawego przedsionka, w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Częstotliwość wyładowań 40-60 c/min. Jego uszkodzenie powoduje tzw. Blok serca (przedsionki i komory kurczą się w odrębnym rytmie)

 -pęczek przedsionkowo – komorowy – odchodzi od węzła przedsionkowo – komorowego. Po krótkim przebiegu pień pęczka dzieli się na 2 odnogi (prawą i lewą), które biegną w dolnej części przegrody międzykomorowej. Odnogi rozpadają się na włókna Purkiniego wchodzące w bezpośredni kontakt z komórkami serca. Częstotliwość wyładowań 20-40 c/min.

3.Automatyzm serca. Szerzenie się pobudzenia w sercu [kolejność, szybkość]

Automatyzm serca – układ bodźcotwórczo – przewodzący:

 -Układ ten ma zdolność do samodzielnego wytwarzania bodźców inicjujących skurcz serca i przewodzenia ich w głąb mięśnia sercowego.

-Zbudowany jest z 3 grup komórek mięśniowych (zwanych węzłami) , o budowie przypominającej komórki mięsni gładkich, ubogich w miofobrylle, o dużej ilości sarkoplazmy i glikogenu, bez kanalików T. otoczonych osłonkami z tkanki łącznej – co powoduje brak bezpośredniej łączności z mięśniem roboczym serca.

-Komórki węzłów są typu „regulator rytmu” (pacemarker). Nie utrzymują one stałego potencjału spoczynkowego, ale na skutek zwiększonej przepuszczalności błony komórkowej dla jonów Na⁺ i Ca ²⁺ powolnie depolaryzują (potencjał rozrusznikowy) się do osiągnięcia potencjału krytycznego. W następstwie tego regularnie generują potencjał czynnościowy, który rozprzestrzenia się w sercu.

Kolejność rozchodzenia się stanu czynnego w sercu:

1Depolaryzacja przedsionków

2Pobudzenie węzła przedsionkowo – komorowego

3Depolaryzacja pęczka Hissa i koniuszka serca

4Depolaryzacja mięśnia komór

5Wolna repolaryzacja komór

6Szybka repolaryzacja komór

Szybkość przewodzenia

 -węzeł zatokowy – 0,05 m/s

-mięsień przedsionka – 0,8-1,0 m/s

-węzeł przedsionkowo – komorowy – 0,5 m/s

(umożliwia oddzielenie skurczu przedsionków od skurczu komór) !

-pęczek Hissa – 0,8-1,0 m/s

-mięsień komorowy – 0,9-1,0 m/s

57. Cykl serca: podział na fazy, wartości ciśnień w jamach

serca i zachowanie się zastawek

Cykl pracy serca (cykl hemodynamiczny serca) jest indukowany przez układ bodźcoprzewodzący serca, który pobudza kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejności wymuszając przepływ krwi. Na układ bodźcoprzewodzący wpływa impulsacja z układu autonomicznego regulując rytm serca i dostosowując go do aktualnych potrzeb ustroju.

Za początek cyklu pracy serca powszechnie przyjmuje się pauzę. W czasie pauzy przedsionki i komory serca są w stanie rozkurczu i krew pod wpływem gradientu (różnicy) ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do przedsionków, a stamtąd do komór.

Następnie dochodzi do skurczu przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór, objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością późnorozkurczową, a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowym lub obciążeniem wstępnym.

Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek, odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o zastawki od strony komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca.

Następnie rozpoczyna się skurcz komór nie powodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw. skurcz izowolumetryczny. W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym i aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw. objętość wyrzutowa. Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek pnia płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.

W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość późnoskurczowa, a ciśnienie panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym. Rozpoczyna się rozkurcz komór. W początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte, ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach zastawki otwierają się i krew przelewa się z przedsionków do komór i cały cykl powtarza się.

Ich rola polega na zapobieganiu cofania się krwi z komór do przedsionków oraz z dużych naczyń (aorty, tętnicy płucnej) do komór serca; warunkują one prawidłowy przepływ krwi przez serce. Tony serca to zjawisko osłuchowe powstające w czasie cyklu serca z powodu drgań zastawek i ścian serca. 

Szmery serca wywołane przez niedomykające się zastawki. 

Ton I skurczowy – dłuższy i niższy (150 ms, 25-45 Hz), drgania zamykanych zastawek przedsionkowo – komorowych, drgania ścian napinającego się serca

Ton II rozkurczowy – krótszy i wyższy (120 ms, 50 Hz), drgania zamykanych zastawek półksiężycowatych i wibracji obu pni tętniczych

Ton III – cichy

Ton IV – skurcz przedsionków

58. Objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca.

Obciążenie wstępne i następcze komór

Pojemność (objętość) wyrzutowa serca – ilość krwi, którą jedna z komór przepompowuje do odpowiedniej tętnicy w wyniku jednego skurczu – ok. 80 ml w spoczynku i 200 ml podczas wysiłku 

Pojemność minutowa serca – ilość krwi, którą jedna komora serca przepompowuje do odpowiedniej tętnicy w czasie 1 min – w spoczynku i do podczas wysiłku 

Pojemność minutowa serca jest to główna wartość regulowana w pracy serca. ! 

Prawo serca Starlinga:  Siła skurczu ( i objętość wyrzutowa) jest wprost proporcjonalna do wstępnego rozciągnięcia włókien mięśnia sercowego (stopnia wypełnienia komór). 

Praktyczne wnioski płynące z prawa Starlinga: 

-Prawidłowa adaptacja serca do wzmożonego zapotrzebowania na tlen odbywa się przez zwiększenie objętości wyrzutowej, a nie przyspieszenie akcji serca.

-Przyspieszenie akcji serca pogarsza krążenie wieńcowe, a w skrajnych przypadkach może prowadzić do niewydolności krążenia.

Obciążenie wstępne, zwane również ciśnieniem końcoworozkurczowym (termin angielski, ale często stosowany w żargonie medycznym: preload) - termin określający najwyższe ciśnienie występujące w komorze serca (prawej lub lewej, w zależności, o której części serca mówimy) przed rozpoczęciem skurczu.

Od tego ciśnienia, zgodnie z zasadami sprężystości, zależy pojemność komory (prawo Laplace'a). Prawidłowo (u człowieka) dla prawej komory wynosić powinno do ok. 15 cm H₂O, dla lewej do 18 cm H₂O. Dla prawej komory jego łatwo mierzalnym odzwierciedleniem jest z ośrodkowe ciśnienie żylne (nie jest mu równe, ze względu na ciśnienie transtorakalne), dla lewej jest praktycznie równe ciśnieniu zaklinowania tętnicy płucnej.

Zgodnie z prawem Franka-Sterlinga wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego zwiększa siłę skurczu komory (oczywiście do pewnej wartości), dlatego też przy niewydolności skurczowej serca, by podołać swemu zadaniu serce pracuje na wyższych wartościach ciśnienia końcoworozkurczowego, co daje obraz poszerzenia niewydolnej komory i wzrostu ciśnienia w naczyniach wstecznie do tej komory, co objawia się obrzękami, zastojem nad polami płucnymi (zjawiska te należą do podstawowych objawów niewydolności krążenia), w skrajnym przypadku obrzękiem płuc (tzw. kardiogenny obrzęk płuc).

Ocena obciążenia wstępnego jest ważną częścią oceny niewydolnego serca, a monitorowanie tych parametrów bywa konieczne w oddziałach intensywnej terapii.

Obciążenie następcze, zwane również oporem naczyniowym lub obwodowym (ang. afterload) - w fizjologii serca ciśnienie generowane przez komory serca w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych, niezbędne do wykonania skurczu. Jego wielkość zależy od ciśnienia późnorozkurczowego w aorcie i objętości późnorozkurczowej komór

59. Wpływ układu autonomicznego i hormonalnego na serce.

Antagonistyczne działanie układu autonomicznego na serce:

Układ przywspółczulny uwalnia acetylocholinę (ACh), co zmniejsza przepuszczalność dla Ca²⁺ i zwalnia pracę serca.

Układ współczulny uwalnia noradrenalinę (NE), co otwiera kanały wapniowe i zwiększa siłę skurczu oraz przyśpiesza pracę serca.

60. Elektrokardiografia: rodzaje odprowadzeń, zasady zapisu

krzywej EKG.

Standardowe EKG wykonuje się przy pomocy 12 odprowadzeń:

-3 dwubiegunowe kończynowe Einthovena (I , II , III)

-3 jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera (aVR, aVL, aVF)

-6 jednobiegunowych przedsercowych Wilsona (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe Einthovena:

-elektroda czerwona–prawa ręka (RA)

-elektroda żółta – lewa ręka (LA)

-elektroda zielona – lewa goleń (LF)

-elektroda czarna – prawa goleń (tzw. punkt odniesienia; ziemia)

Pomiędzy pierwszymi trzema elektrodami wykonuje się pomiar różnicy potencjałów (w mV):

-odprowadzenie I – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa ręka" a "prawa ręka" (LA – RA)

-odprowadzenie II – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "prawa ręka" (LF – RA)

-odprowadzenie III – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "lewa ręka" (LF – LA)

Odprowadzenia jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera:

-odprowadzenie aVR – z elektrody "prawa ręka" (RA)

-odprowadzenie aVL – z elektrody "lewa ręka" (LA)

-odprowadzenie aVF – z elektrody "lewa goleń" (LF)

Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe Wilsona:

-V1 –prawym czwartym międzyżebrzu przy brzegu mostka

-V2 –lewym czwartym międzyżebrzu przy brzegu mostka

-V3 – w połowie odległości pomiędzy elektrodami V2 a V4

-V4- lewym piątym międzyżebrzu w linii środkowo-obojczykowej

-V5 –lewym piątym międzyżebrzu w linii pachowej przedniej

-V6 –lewym piątym międzyżebrzu w linii pachowej środkowej

Na wykresie EKG analizuje się:

-linię izoelektryczną – linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń (aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniższych zmian

-załamki – wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół)

-odcinki – czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami

-odstępy – łączny czas trwania odcinków i sąsiadującego załamka

Załamki

-załamek P – jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków (dodatni we wszystkich 11 odprowadzeniach, poza aVR, tamże ujemny)

-zespół QRS – odpowiada depolaryzacji mięśnia komór

-załamek T – odpowiada repolaryzacji komór

-czasami też załamek U

Odcinki

-odcinek PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)

-odcinek ST – okres repolaryzacji komór

Odstępy

-odstęp PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego (SA, AV)

-odstęp ST – wyraża czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji)

-odstęp QT – wyraża czas potencjału czynnościowego mięśnia komór (depolaryzacja + repolaryzacja)

Szczególne fragmenty

-zwrot ujemny – fragment zespołu QRS mierzony od szczytu załamka R do końca zespołu – nazywany również wychyleniem wewnętrznym

-pobudzenie istotne komór – fragment mierzony od początku pobudzenia komór do szczytu załamka R

ZAPIS EKG
Przy standardowym badaniu EKG umieszcza się po jednej elektrodzie na każdej z kończyn pacjenta, oraz sześć elektrod na ścianie klatki piersiowej. Każda elektroda ma swój kolor i oznaczenie, umożliwiające przyłożenie jej w określonym miejscu i kolejności.
Ważne jest dobre przyleganie elektrod, co uzyskujemy za pomocą żelu lub wody, a czasem konieczne jest zgolenie owłosienia.
Kombinacja zapisu zmian aktywności elektrycznej odbieranej przez poszczególne elektrody daje tzw. obraz z różnych odprowadzeń. Każde z tych odprowadzeń ma swoje charakterystyczne cechy.
Zapis EKG składa się z określonych linii, oraz załamków (nazywanych kolejno literami P,Q,R,S i T) będących wychyleniami od linii.
Podstawowy kształt prawidłowego zapisu pojedynczego skurczu serca wygląda tak, jak na poniższym schemacie:
Załamek P odpowiada skurczowi przedsiona, kolejno następujący po nim zespół QRS odpowiada skurczowi komór serca, natomiast ostatni z nich - załamek T obrazuje powrót mięśnia sercowego do stanu sprzed skurczu.

Ogólne zasady oceny zapisu elektrokardiograficznego

Analizując zapis EKG, należy ocenić następujące parametry:

charakter i częstotliwość rytmu serca;kąt nachylenia osi elektrycznej serca w płaszczyźnie czołowej (tzw. kąt);morfologię (kształt) załamka P, zespołu QRS i załamka T;czas trwania odstępu PQ, zespołu QRS, odstępu QT i skorygowanego względem częstości rytmu czasu QT (QTc = corrected QT);występowanie arytmii, zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego

i śródkomorowego

cechy przerostu przedsionków i komór;

zaburzenia odcinka ST-T

61. Interpretacja krzywej EKG: geneza załamków, odcinków i

odstępów. 62. Krzywa EKG a potencjały czynnościowe

wewnątrzkomórkowe mięśni przedsionków i komór. Zjawiska

mechaniczne i akustyczne na tle EKG.

11. Krzywa EKG a potencjały czynnościowe wewnątrzkomórkowe mięśnia serca.

Potencjały czynnościowe odbierane z wnętrza:

a)komórki węzła zatokowo-przedsionkowego

b)komórki mięśnia przedsionka

c)komórki mięśnia komorowego

potencjał czynnościowy spowodowany jest różnym rozmieszczeniem jonów w błonie komórkowej.

Wywołuje pobudzenie- rozpoczęcie skurczu

Sa zmiany w stężeniu jonow Na+ na zewnatrz komorki

Wyróżniamy 5 faz:

Faza 0- szybka depolaryzacja, dokomorkowy prad Na+, nadstrzał

Faza1- poczatkowa repolaryzacja zamkniecie kanałów dla Na+, napływ Cl-

Faza2- przedłużenie plateau, wolne otwieranie kanałów dla pradu jonow Ca2+ - rownowaga miedzy dokomorkowym pradem Ca2+ a odkomorkowym K

Faza3- koncowa repolaryzacja- zamkniecie kanałów dla Ca2+, otwarcie dla K+, powrót potencjału ujemnego.

Faza4- powrot do stanu początkowego spoczynkowego

12. Krzywa EKG a czynność mechaniczna serca i tony serca.

Czynność mechaniczna:

1. za fala depolaryzacji szerzy się skurcz miesnia przedsionkow i miesnia Komor, repolaryzacja zas wyprzedza ich skurcz. SKURCZ i ROZKURCZ przedsionkow i Komor powtarzaja się cyklicznie w spoczynkuw rytmie 72/min.

Cykl pracy serca tab. 28 Mały Traczyk s.327

-Skurczem izowolumetrycznym- rozpoczyna się skurz Komor

-Skurczem izotonicznym- rozpoczyna się otwarcie zastawek pnia płucnego i aorty

-Faza rozkurczu Komor rozpoczyna się chwila wystapienia krotkiego okresu protodistolicznego, w którym cisnienie w komorach zaczyna opadac.

-rozkurcz izowolumetryczny Komor w czasie którego zarówno zastawki pnia płucnego i aorty jak i przedsionkowo-komorowe sa zamkniete

Okres szybkieo wypelnienia się Komor- rozpoczyna się od otworzenia się zastawek przedsionkowo-komorowych i przepływu do Komor krwi nagromadzonej w przedsionkach.

Okres przerwy- kurczy się miesien przedsionkow i druga porcja krwi wypełniającej jamy przedsionkow zostaje wtloczona pod wielkim cisnieniem do Komor. Kolejny cykl pracy serca zaczyna się od skurczu izowolumetrycznego.

Zajwiska akustyczne:

- stale występujące w warunkach fizjologicznych- tony serca

- patologiczne- szmery

~pierwszy ton- wywolany zamykaniem się zastawek przedsionkowo-komorowych i początkiem skurczu serca. Trwa ok. 150ms i obejmuje drgania o częstotliwości 25-45Hz.

~drugi ton serca- powstaje w czasie zamykania się zastawek aorty i pnia płucnego. Trwa krócej od pierwszego tonu 120ms i ma większą częstotliwość 50Hz.

~trzeci ton serca- wystepuje w rozkurczu w okresie wypelniania się Komor krwia naplywajaca z przedsionkow. Jest najsłabszy, spowodowany jest przez wibracje krwi szybko wypełniającej jamy oby Komor.

~czasami wystepuje 4 ton serca ale jest slabo słyszalny

64. Czynniki warunkujące przepływ krwi. Miejscowa regulacja

      krążenia. Autoregulacja tkankowego przepływu krwi.

Ośrodki kontrolujące krążenie krwi

Kontrola krążenia krwi w organizmie realizowana jest za pośrednictwem dwóch efektorów:

• Mięsień serco

• wy

• Mięśnie gładkie i komórki mięśniowe gładkie w ścianach naczyń krwionośnych

Te dwa efektory mają  własne ośrodki, czyli ośrodek sercowy i ośrodek naczynioruchowy. 

Ośrodek sercowy

Przyspieszenie częstości skurczów serca prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca i do podwyższenia ciśnienia tętniczego w zbiorniku tętniczym. Zwolnienie częstości skurczów serca daje w ostatecznym wyniku zmniejszenie pojemności minutowej serca i obniżenie ciśnienia tętniczego w zbiorniku tętniczym.

Praca serca zostaje zwiększona przede wszystkim dzięki przyspieszeniu skurczów serca. Neurony to wywołujące określa się jako ośrodek przyspieszający pracę serca. Zmniejszenie pracy serca wiąże się zazwyczaj ze zwolnieniem jego skurczów. Neurony zwalniające pracę serca – ośrodek zwalniający pracę serca.  

Ośrodek naczynioruchowy

Światło małych tętniczek jest kontrolowane ogólnie na drodze:

• Nerwowej przez ośrodek naczynioruchowy za pośrednictwem nerwów naczynioruchowych

• Humoralnej przez ośrodki nerwowe kontrolujące wydzielanie hormonów, szczególnie przez układ reninowo-angiotensynowy

I kontrolowane miejscowo przez:

• Wyzwalane miejscowo odruchy i odruchy aksonowe

• Działające miejscowo czynniki naczyniorozszerzające i naczyniozwężające

Ośrodek naczynioruchowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym w tworze siatkowym i składa się z dwóch części:

• Presyjnej – zwężającej naczynia krwionośne

• Depresyjnej – rozszerzającej naczynia krwionośne

Część presyjna jest pobudzana przez:

• Ośrodki z wyższych pięter mózgowia – z kory mózgu i układu limbicznego, za pośrednictwem podwzgórza i tworu siatkowatego śródmózgowia

• Ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym

• Aferentne impulsy: bólowe i z chemoreceptorów kłębuszków szyjnych i kłębków aortowych

• Zmniejszenie prężności tlenowe krwi tętniczej

• Zwiększenie prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej

Część depresyjna jest aktywowana pod wpływem:

• Impulsacji z baroreceptorów ze ścian łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej wew.

• Zmniejszonej prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej

 

Dopływ krwi do zbiornika tętniczego przede wszystkim jest kontrolowany przez ośrodek sercowy, odpływ zaś przez ośrodek naczynioruchowy. Oba te ośrodki współdziałają ze sobą, pozostając stale pod wpływem Impulsacji aferentnej z baroreceptorów.

Miejscowa regulacja przepływu krwi

Miejscowe mechanizmy regulujące przepływ krwi przez poszczególne narządy wiążą się z:

• Czynnikami nerwowymi

• Czynnikami humoralnymi

• Miejscową autoregulacją

Pod wpływem wielu czynników fizycznych i chemicznych błona mięśniowa małych tętniczek rozkurcza się i światło tych naczyń powiększa się lub też kurczy i światło tych naczyń zmniejsza się. Do czynników rozkurczających działających miejscowo bezpośrednio na komórki mięśniowe gładkie należą:

• Wzrost temperatury

• Zwiększenie prężności dwutlenku węgla

• Zwiększenie pH

• Wzrost ciśnienia osmotycznego

• Miejscowe zwiększenie stężenia mleczanów, histaminy, adenozyny, jonów K⁺ , prostaglandyn, prostacykliny i przedsionkowego peptydu natriuretycznego

Zmniejszenie prężności tlenu w tkance działa również rozkurczająco na błonę mięśniową  małych tętniczek.

Działanie przeciwne, bezpośrednio kurczące błonę mięśniową małych tętniczek mają:

• Miejscowe obniżenie temperatury

• Zmniejszenie prężności dwutlenku węgla

• Zmniejszenie pH

• Zmniejszenie stężenia mleczanów, histaminy, adenozyny, jonów K⁺, prostaglandyny, prostacykliny i przedsionkowego peptydu natriuretycznego

Zwiększenie prężności tlenu i stężenia serotoniny ma działanie kurczące.

Autoregulacja przepływu 

Pozwala utrzymać stały przepływ przez narząd w szerokich granicach ciśnienia tętniczego.

Najlepiej rozwinięta w mozgu, sercu, mięśniach

Teoria metaboliczna (niski przepływ – wzrost stęŜenia metabolitow, ktore rozszerzają

naczynia (CO2, H+,adenozyna)

Teoria miogenna (mięśnie gładkie kurczą się w odpowiedzi na rozciąganie przy wzroście RR) 

65. Czynniki warunkujące przepływ krwi w żyłach. 

• Miejscowe obniżenie temperatury

• Zmniejszenie prężności dwutlenku węgla

• Zmniejszenie pH

• Zmniejszenie stężenia mleczanów, histaminy, adenozyny, jonów K⁺, prostaglandyny, prostacykliny i przedsionkowego peptydu natriuretycznego

Zwiększenie prężności tlenu i stężenia serotoniny ma działanie kurczące. 

• Wzrost temperatury

• Zwiększenie prężności dwutlenku węgla

• Zwiększenie pH

• Wzrost ciśnienia osmotycznego

• Miejscowe zwiększenie stężenia mleczanów, histaminy, adenozyny, jonów K⁺ , prostaglandyn, prostacykliny i przedsionkowego peptydu natriuretycznego

Zmniejszenie prężności tlenu w tkance działa również rozkurczająco na błonę mięśniową  żył. 

66. Tętno – charakterystyka, znaczenie. 

Tętno to rytmiczne podnoszenie i

zapadanie ścian tętnicy, spowodowane

wypełnianiem się tętnicy krwią

wyrzucaną z komór podczas skurczu i

wzrostem ciśnienia skurczowego.

Tętno zaleŜne jest od: akcji serca, objętości

krwi, ciśnienia krwi, jakości naczyń

tętniczych i zastawek serca.

Częstość tętna U płodu 140-160 uderzeń/min • Tachykardia (częstoskurcz)

U noworodka 130-140 uderzeń/ przyspieszenie ponad 1 00 ude-

/min rzeń/min, np. w czasie gorączki,

U rocznego dziecka 110-130 ude- chorób serca

rzeń/min • Bradykardia (rzadkoskurcz)

U dorosłych 66-76 uderzeń/min poniŜej 60 uderzeń/min, np.

Ulega zwiększeniu: w przebiegu bloków serca,

- po wysiłku urazów czaszkowo-mózgo-

- w następstwie strachu wych, zatruć

- po jedzeniu

- uŜywkach

Ulega zwolnieniu podczas snu,

u dobrze wytrenowanych sportowców

Napięcie (siła) tętna Dobrze wypełnione, dobrze na- • Nitkowate, miękkie, słabo napięte

pięte, ledwo wyczuwalne, niewyczuwalne,

np. przy spadku

ciśnienia tętniczego krwi

• Twarde, drutowate, silnie napięte,

np. w miaŜdŜycy

Rytm (miarowość) tętna Miarowe—zgodne z cyklem pra- Niemiarowość:

cy serca (zwalnianie i przyspie- • wypadanie tętna

szanie podczas oddychania —  • niemiarowość całkowita

tzw. niemiarowość oddechowa) • skurcze dodatkowe

Cechy tętna Charakterystyka tętna prawidłowego Odchylenia chorobowe

• częstoskurcz napadowyCzęstość tętna U płodu 140-160 uderzeń/min • Tachykardia (częstoskurcz)

U noworodka 130-140 uderzeń/ przyspieszenie ponad 1 00 ude-

/min rzeń/min, np. w czasie gorączki,

U rocznego dziecka 110-130 ude- chorób serca

rzeń/min • Bradykardia (rzadkoskurcz)

U dorosłych 66-76 uderzeń/min poniŜej 60 uderzeń/min, np.

Ulega zwiększeniu: w przebiegu bloków serca,

- po wysiłku urazów czaszkowo-mózgo-

- w następstwie strachu wych, zatruć

- po jedzeniu

- uŜywkach

Ulega zwolnieniu podczas snu,

u dobrze wytrenowanych sportowców

Napięcie (siła) tętna Dobrze wypełnione, dobrze na- • Nitkowate, miękkie, słabo napięte

pięte, ledwo wyczuwalne, niewyczuwalne,

np. przy spadku

ciśnienia tętniczego krwi

• Twarde, drutowate, silnie napięte,

np. w miaŜdŜycy

Rytm (miarowość) tętna Miarowe—zgodne z cyklem pra- Niemiarowość:

cy serca (zwalnianie i przyspie- • wypadanie tętna

szanie podczas oddychania —  • niemiarowość całkowita

tzw. niemiarowość oddechowa) • skurcze dodatkowe

Cechy tętna Charakterystyka tętna prawidłowego Odchylenia chorobowe

• częstoskurcz napadowy 

67. Funkcje mikrokrążenia. 
 

Mikrokrążenie to część  układu krążenia zlokalizowana

między układem tętniczym i żylnym, która poza naczyniami włosowatymi obejmuje również

tętniczki, drobne żyłki, naczynka chłonne oraz zespolenia

tętniczo-żylne. Prawidłowa funkcja naczyń

mikrokrążenia zapewnia wymianę  dyfuzyjną gazów

i metabolitów między krwią  a wodną przestrzenią

pozanaczyniową oraz sprawną  regulację humoralną

i termiczną 

68. Funkcje krążenia małego. Mechanizmy zapobiegające

      obrzękowi płuc. Różnice fizjologiczne pomiędzy krążeniem

      dużym  i małym

krążenie małe (płucne) - jest ono odpowiedzialne za zaopatrzenie organizmu w tlen i wydalenie z ustroju dwutlenku węgla. Z serca tętnicami płucnymi przez naczynie włosowate do pęcherzyków płucnych. Stamtąd też pobierany jest tlen i transportowany wraz z krwią żyłami płucnymi do serca; 

krew z lewej komory jest wyrzucana do aorty i dostaje się do tętnic będących jej

rozgałęzieniami, ktore z kolei dalej wielokrotnie dzielą się na tętniczki. Naczynia włosowate

łączą się następnie w Ŝyłki, ktorymi krew dalej poprzez małe i duŜe Ŝyły i w końcu Ŝyłą

głowną dolną i gorną wraca z powrotem do prawego serca.

Średnie ciśnienie krwi spada przy tym z ok. 13,33 kPa (100 mm Hg) w aorcie, do ok. 0,25-

0,5 kPa (ok. 2-4 mm Hg) w Ŝyłach głownych (krąŜenie płucne).

Ta roŜnica ciśnień  ok. 13 kPa wraz z całkowitym oporem obwodowym (TPR) w duŜym

krąŜeniu określają  natęŜenie prądu krwi, a więc pojemność minutową serca.

co do obrzęku nic nie mogę znaleść:(:(:(

69. Ośrodek sercowy i naczynioruchowy: lokalizacja i funkcja 

• Neurony ośrodka sercowego znajdują się w różnych strukturach UN i pod względem czynnościowym dzielą się na neurony zwiększające i zmniejszające pracę serca.

• Części ośrodka zmieniające częstość skurczów serca dzielimy na ośrodek przyspieszający pracę serca (opp) i ośrodek zwalniający pracę serca (ozp).

• Rdzeniowy opp znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego odcinków Th1-TH5. Ich neurony przez przedzwojowe włókna współczulne ślą impulsy do zwojów pnia współczulnego szyjnych: górnego, środkowego i dolnego. Włókna zazwojowe ich neuronów jako nerwy sympatyczne serca kończą się synapsami na komórkach układu bodźcoprzwodzącego serca i włóknach mięśnia sercowego.

• Z zakończeń tych włókien uwalnia się noradrenalina (NA) zwiększająca częstość i siłę skurczów serca.

• Ośrodek zwalniający pracę serca znajduje się w rdzeniu przedłużonym i są to neurony jądra grzbietowego nerwu błędnego.

• Włókna odśrodkowe, przywspółczulne, przedzwojowe, w składzie nerwu błędnego docierają do neuronów zwojów przywspółczulnych znajdujących się w samym sercu.

• Z włókien zazwojowych uwalnia się acetylocholina (Ach), która działając na komórki układu bodźcoprzewodzącego i mięśnia sercowego zwalnia częstość skurczów serca i zmniejsza siłę ich skurczów.

• U człowieka ośrodek zwalniający pracę serca ma stałą przewagę czynnościową nad ośrodkiem przyspieszającym serce.

• Ośrodki, przyspieszający i zwalniający stanowią wspólną drogę końcową impulsów z kory mózgu, podwzgórza i receptorów w układzie sercowo – naczyniowym.

• Z kory mózgu i podwzgórza impulsy docierają do ośrodków za pośrednictwem neuronów tworu siatkowego.

 

70. Odruchowa regulacja krążenia, najważniejsze odruchy

      presyjne i depresyjne. 

• Odruchowa regulacja czynności układu krążenia polega na uruchamianiu odruchów przy udziale typowego łuku odruchowego.

• Rozpoczynają się one zawsze od pobudzenia mechano- lub chemoreceptorów.

• Początek łuków, czyli receptory, mogą się znajdować w sercu lub w naczyniach.

• Najważniejszym odruchem z serca jest odruch Bainbridge’a. Razciągnięcie przedsionków przez wypełniającą je krew pobudza mechanoreceptory w ich ścianach, impulsacja biegnie do ośrodków, pobudzając ośrodek pobudzające serce i część presyjną ośrodka naczynioruchowego, zwężając naczynia. 

 

• Część  presyjna ośrodka naczynioruchowego ma za zadanie podnoszenie ciśnienia tętniczego.

• Jej neurony znajdują się na dnie komory IV w rdzeniu przedłużonym a ich aksony docierają do neuronów współczulnych rogów bocznych rdzenia kręgowego. Ich aksony jako włókna naczyniozwężające kończą się na mięśniówce gładkiej naczyń, uwalniają NA, a ta utrzymuje ją w stałym napięciu.

• Część presyjna pobudzana jest przez: kora mózgu i układ limbiczny; ośrodek oddechowy; impulsy z baroreceptorów, chemoreceptorów i nocyceptorów.

 

• Część depresyjna ma za zadanie   zwiększenie odpływu krwi ze zbiornika tętniczego i obniżenie w nim ciśnienia.

• Jej neurony znajdują się obok presyjnego, bardziej przyśrodkowo, a ich aksony także kończą się na tych samych neuronach rogów bocznych rdzenia kręgowego.

• Uwalniają Ach, która hamuje aktywność neuronów zmniejszając ich funkcję presyjną.

• Prekapilary rozszerzają się, opór maleje, więcej krwi odpływa do zbiornika żylnego, ciśnienie tętnicze maleje.

• Impulsacja neuronów tej części aktywowana jest przez impulsację z baroreceptorów i małą prężność CO2 w krwi tętniczej.

 
 

71. Rola odruchów z baroreceptorów tętniczych w regulacji

      odruchowej krążenia. 

• Odruchy te to głównie odruchy z mechanoreceptorów, zwanych baroreceptorami, znajdującymi się w ścianach aorty i zatokach szyjnych.

• Odruch z zatok szyjnych zaczyna się w baroreceptorach zatok szyjnych (rozwidlenie tętnic szyjnych wspólnych) z których aksony tworzą nerw zatokowy i razem z nerwem językowo-gardłowym docierają do ośrodka sercowego i naczynioruchowego.

• Baroreceptory pobudzane są przy wzroście ciśnienia tętniczego i rozciągnięciu ścian tętnic. Efekt tego odruchu ma charakter hamujący i prowadzi do zmniejszenia ciśnienia tętniczego krwi.

• Efekt odruchu sprowadza się do składowej sercowej i naczyniowej.

• Składowa sercowa polega na odruchowym pobudzeniu włókien n. błędnego i zwolnienie rytmu i zmniejszeniu kurczliwości serca.

• Składowa naczyniowa polega na zahamowaniu tonicznej czynności współczulnych włókien zwężających naczynia.

• Ostatecznym efektem jest zmniejszenie tętniczego ciśnienia krwi.

 

72  Rola odruchów z chemoreceptorów tętniczych w regulacji     

krążenia i oddychania.

Chemoreceptory- receptory rozróżniające substancje chemiczne. Do podstawowych chemoreceptorów zalicza się receptory wykrywające smak i zapach. Z chemorecepcją związane są również receptory wykrywające tlen, dwutlenek węgla i poziom pH płynów ustrojowych co jest istotne w układzie krążenia a dokładnie w jego regulacji. Rodzaje chemoreceptorów:

- Białka: białka receptorowe smaku i węchu

- Komórki: neurony smakowe, neurony węchowe

- Narządy: kubki smakowe, śluzówka węchowa

Chemoreceptory są to komórki chemoczuciowe, wrażliwe na:

* OBNIŻANIE PRĘŻNOŚCI tlenu we krwi  hipoksja to prowadzi do hipoksemii

* wzrost prężności CO2

* nadmiar jonów wodorowych  kwasica metaboliczna 

73. Specyfika krążenia mózgowego.

     Przepływ krwi przez mózgowie nie zmienia się istotnie w czasie pracy fiz i umysłowej jak i w czasie snu czy czuwania. Przez mózgowie przepływa około 750 ml krwi na minute. Przepływ krwi przez mózgowie zależy od ciśnienia śródczaszkowego. Wzrost jego zmniejsza przepływ. Ciśnienie śródczaszkowe wzrasta wskutek:

* wzrostu ciśnienia tętniczego w obrębie tętnic mózgowych

* wzrostu ciśnienia żylnego w naczyniach żylnych mózgowych

* zwiększenie lepkości krwi

* miejscowego zwiększenia prężności CO2

* miejscowego zmniejszenia prężności tlenu O2

      Czynniki regulujące przepływ mózgowy:

• Mechanizm miogenny – kom mm gładkich o typie rozrusznikowych odpowiadają skurczom na rozciągnięcie ściany naczynia (wzrost ciśn tętniczego)

     Mech metaboliczny – zmiana prężności CO2 i jonów H+. wzrost prężnosci obu czynników powoduje silne rozszerzenie naczyń mózgowych i zwiększenie przepływu krwi. W regulacji metabolicznej ważną rolę odgrywa również adenozyna (prod miejscowego niedotlenienia), jest ona czynnikiem naczyniorozszerzającym. 
 

74. Cechy krążenia wieńcowego.

      Przepływ wieńcowy wynosi 5% spoczynkowej obj minutowej – 250 ml/min. Mięsień sercowy zużywa ok. 6-8 ml O2/100g/min. Zadaniem krążenia wieńcowego jest zaopatzrenie serca w krew bogatą w tlen!

Czynniki kształtujące przepływ wieńcowy:

• fazy cyklu serca. W fazie skurczu izowolumetrycznego dochodzi do maksymalnego skurczu m. sercowego i ucisku z zewnątrz na naczynia.. jednocześnie ciśn w aorcie jest ciśn rozkurczowym, co również zmniejsza perfuzje naczyń. Największy przepływ wieńcowy  następuje w czasie faz rozkurczu. Mięsień znajduje się wtedy w fazie relaksacji, a ciśn w aorcie utrzymuje się na względnie wys poziomie.

• Częstośc akcji serca. Jest realizowana przez fazy cyklu serca. Przyspieszenie akcji serca powoduje skrócenie fazy rozkurczu komór i może prowadzić do zmniejszenia przepływu.

• Adenozyna jest obecna w sercu, a jej stężenie wzrasta w niedotlenieniu, w reaktywnym przekrwieniu, w wzroście ciśnieniu oraz w wysiłku fizycznym. Adenozyna jest głównym skladnikiem rozszerzającym naczynia wieńcowe.

• Autoregulacja. Stałość przewpływu wiencowego obserwuje się gdy ciśn perfuzyjne mieści się w granicach 40-60 mm Hg.

• Tlen i dwutlenek wegla. Niedotlenienie tętnicze (ciśn parcjalne O2≤40 mm Hg) oraz wzrost ciśn parcjalnego CO2 są czynnikami powodującymi wazodylację (efekt naczyniorozszerzający), niezależnie od zmian metabolizmu w m sercowym.

• Neuronalna regulacja krążenia. Na przepływ wieńcowy ma wpływ ukł współczulny.

 

Promień światłą naczynia zależy od:

* siły rozciągającej ścianę naczynia, czyli ciśn krwi a siłami zaciskającymi nacynie z zewnątzr. Różnica ta to ciśn transmuralne

* sprężystości jego ścian. Na t e sprężystośc składa się:

      - sprężystość bierna Zależna od włąściewości fizycznych jej składnieków

      - sprężystość czynna zależna od napiecia miocytów mm gładkich 

75 Udział hormonów w regulacji ciśnienia tętniczego krwi oraz     

przepływu krwi w różnych obszarach układu krążenia.

Silne emocje, znaczy wysiłek fizyczny, utrata krwi, oziębienie wywołują wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny przez rdzeń nadnerczy. Pod wpływem wydzielonych do krwi hormonów rdzenia nadnerczy  ciśnienie skurczowe w zbiorniku tętniczym się podwyższa. Choć opór naczyń obwodowych może się zmniejszyć , to jednak częstość skurczów serca ulega przyspieszeniu. Podczas utraty dużej ilości krwi i silnych emocji do krwi zostaje wydzielony w większych ilościach hormon podwzgórza- wazopresyna. Utrata krwi prowadzi do zmniejszenia się objętości krwi w zbiorniku żylnym i tętniczym co powoduje brak stałej impulsacji z: receptorów objętościowych  w ścianach dużych żył, baroreceptorów zatok tętnic szyjnych i łuku aorty. Następuje odruchowe wydzielanie wazopresyny. Hormon ten działając kurcząco na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych  zwiększa całkowity obwodowy opór naczyniowy oraz zmniejsza pojemność zbiorników krwi. 

76Rola poszczególnych odcinków układu oddechowego      

(strefa przewodząca i oddechowa)

Nos i jama nosowa- Nozdrza stanowią wlot powietrza, które następnie jest w nosie ogrzewane, nawilżone i oczyszczone z zanieczyszczeń. Oddychanie przez nos jest o wiele zdrowsze niż oddychanie przez jamę ustną.

Gardło- Gardło jest odcinkiem, w którym krzyżują się drogi oddechowe i pokarmowe. Jama gardła dzieli się na 3 części: górnej- nosowej, środkowej- ustnej, dolnej- krtaniowej.

Krtań-  Jest to narząd położony między gardłem a tchawicą. Krtań zbudowana jest z 9 chrząstek z których jedna to nagłośnia która zabezpiecza drogi oddechowe przed dostaniem się pokarmu. Krtań ma również funkcję głosotwórczą ponieważ wewnątrz narządu rozpięte są fałdy głosowe.

Tchawica- Ma kształt długiej rury która łączy ze sobą krtań i oskrzela główne. Błona wewnętrzna tchawicy zawiera śluz i rzęski dzięki którym wychwytuje pyłki wdychane wraz z powietrzem. Pyłki te są wydalane z dróg oddechowych podczas odruchu kaszlu.

Oskrzela- Jest to naturalne przedłużenie tchawicy. Głównymi funkcjami oskrzeli są:

- transport powietrza do płuc 
- ogrzewanie i nawilżanie tego powietrza 
- oczyszczanie powietrza z ciał obcych

Płuca- Płuca są narządem parzystym o gąbczastej strukturze, leżącym wewnątrz klatki piersiowej. Mają kształt zbliżony do spłaszczonych stożków. Płuco lewe - w związku z ułożeniem serca - jest nieco mniejsze od prawego. 
Płuca są pokryte cienką, błyszczącą błoną, tzw. opłucną, której wilgotna powierzchnia ułatwia ruch płuc w czasie oddechu, nie pozwalając na tarcie ścian. Zbudowane są z milionów pęcherzyków płucnych. Każdy pęcherzyk jest opleciony gęstą siecią naczyń krwionośnych włosowatych 
W pęcherzykach płucnych odbywa się wymiana gazowa między wypełniającym je powietrzem a krwią. Przenikanie gazów przez ściany pęcherzyków płucnych jest możliwe, gdyż składają się one z pojedynczej warstwy komórek. 

 

77. Cykl oddechowy: mechanizm wdechu i wydechu. Ciśnienie w jamie opłucnowej i drogach oddechowych.

Na cykl oddeechowy składa się:

1. wdech -  aktem czynnym

2. wydech, który jest aktem biernym.

Mechanizm wdechu i wydechu w czasie oddychania spokojnego: Spokojny wydech jest aktem biernym, nie wymagającym skurczu mięśni, podczas wdechu pracuje tylko przepona oraz zewnętrzne mięśnie międzyżebrowe. 

Mechanizm wdechu i wydechu podczas oddychania nasilonego: W czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne oraz mięśnie przedniej ściany jamy brzusznej, przede wszystkim mięśnie proste brzucha.  W nasilonym wydechu biorą udział mięśnie wdechowe dodatkowe: mm. mostkowo-obojczykowo-sutkowe, mm. piersiowe mniejsze, mm. zębate przednie, mm. czworoboczne, mm. dźwigacze łopatek.

Neurony ośrodka wdechu rozmieszczone są w dwóch grupach:

• grzbietowej pod jądrem pasma samotnego

• brzuszno – bocznej w okolicy jądra dwuznacznego nerwu błędnego i jądra tylno-dwuznacznego

   Ośrodek wdechu wysyła impulsy nerwowe do neuronów ruchowych unerwiających mm wdechowe znajdujących się w rdzeniu kręgowym. Neurony ośrodka wdechu stanowią rozrusznik dla czynności  oddechowej. Impulsy od tych neuronów biegna przez gałazke zstępującą do neuronów ruchowych unerwiających mm wydechowe i jednocześnie przez gałązkę wstępującą do tworu siatkowatego mostu, tworzących ośrodek pneumotaksyczny, który z kolei hamuje zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2s po czym ośrodek wdechu ponownie wysyła swoją salwę impulsów.

Opłucna przylega do ściennej i w czasie wdechu podąża za nią. W jamie opłucnej panuje ciśn od -2,5 do -6 mm Hg w czasie spokojnego oddychania. Powoduje to rozciąganie klatki piersiowej (zwiększenie tzrech wymiarów) obniżenie się ciśnienia w pęcherzykach płucnych poniżej atmosferycznego, co powoduje napływ powietrza. 

 78 Wentylacja płuc. Spirometria. 

Wentylacja płuc- Wentylacja płuc uzależniona jest od ruchów oddechowych klatki piersiowej. Polegają one na wdechu i wydechu. W czasie wdechu powieksza się objętość klatki piersiowej. Skurcz mięśni wdechowych którymi są: przepona, i mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne, powoduje powiększenie wymiarów wewnętrznych klatki piersiowej. Na szczycie wdechu mięśnie wdechowe rozkurczają się i klatka piersiowa zaczyna zmniejszać swoją objętość dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte elementy sprężyste w tkance płucnej. Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz. Spokojny wydech jest aktem biernym, niewymagającym skurczu mięśni, natomiast w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne oraz mięśnie przedniej ściany brzucha.

Spirometria- rodzaj badania medycznego, podczas którego mierzy się objętości i pojemności płuc oraz przepływy powietrza znajdującego się w płucach i oskrzelach w różnych fazach cyklu oddechowego. Spirometria ma na celu określenie rezerw wentylacyjnych układu oddechowego. Badanie wykonuje się przy pomocy urządzenia zwanego spirometrem.

Spirometria jest niezbędna do rozpoznania i kontroli efektów leczenia częstych chorób układu oddechowego: astmy i POChP.

Podczas badania na monitorze spirografu wyświetlane są wartości badanych parametrów, między innymi:

• VC-  pojemność życiowa

• FEV1- natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa

• FEV1/VC- wzajemny stosunek procentowy natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej do pojemności życiowej

• FVC- natężona pojemność życiowa

• IC- pojemność wdechowa

• TV- objętość oddechowa

• ERV- wydechowa objętość zapasowa

• IRV- wdechowa objętość zapasowa.

79. Wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych, czynniki warunkujące.

      W czasie każdego wdechu do pęcherzyków płucnych dostarczana jest około 350 ml powietrza oddechowego. Pozostała część obj oddechowej (ok. 150ml)  powietrza wypełnia przestrzeń martwą anatomiczną.

      Wymiana tlenu i dwutlenku węgla między pęcherzykami płucnymi a krwią odbywa się dzięki różnicy ciśnień tych gazów w płucach i krwi. Do płuc dopływa z prawej komory serca krew tętnicza o niskiej zawartości tlenu i dużej zawartości CO2. Natomiast powietrze pęcherzykowe w fazie wdechu zawiera dużo tlenu i znikomą ilość CO2. Powoduje to, że tlen przechodzi z pęcherzyków do krwi i odwrotnie CO2 z krwi do pęcherzyków. W konsekwencji powietrze wydychane zawiera w porównaniu z wdychanym więcej CO2i mniej tlenu. Krew opuszczająca pęcherzyki płucne do lewego przedsionka serca jest bogata w tlen i uboga w CO2. wskutek pracy serca zostaje ona rozprowadzona po całym organizmie. Tlen jest przenoszony z płuc do tkanek głównie jako luźno związany z hemoglobiną (oksyhemoglobina), w tkankach tlen odłącza się od hemoglobiny i przez ścianę naczyń włosowatych przenika do tkanek. Jednocześnie z tkanek do naczyń włosowatych przenika CO2. Większa jego część znajduje się w osoczu krwi w postaci jonów wodorowęglanowych (HCO), mniejsza część łączy się z hemoglobiną w zwi azek zwany karbaminianem hemoglobiny. W pęcherzykach płucnych CO2 jest uwalniany z obu tych połączeń i przechodzi do powietrza pęcherzykowego. Rytm oddechowy jest sterowany przez ośrodki oddechowe znadujące się głownie w rdzeniu przedłużonym. Wzrost stęzenia CO2 we krwi powoduje pobudzenie neuronów uruchamiających wdech, obniżenie stężenia CO2 hamuje te neurony. 

W czasie wdechu napięcie powierzchowne w pęcherzykach wzmaga się a w czasie wydechu maleje. Zapobiega to zlepianiu się ścian pęcherzyków na szczycie wydechu. Napięcie powierzchowne w pęcherzykach zmniejsza czynnik powierzchowny, czyli SURFAKTANT.

80. Przestrzeń martwa anatomiczna i fizjologiczna. Przeciek 

      płucny anatomiczny i fizjologiczny. 

Przestrzeń  martwa anatomiczna: przestrzeń tę tworzą drogi oddechowe, w których nie ma warunków anatomicznych do wymiany gazów pomiędzy powietrzem a krwią: jama nosowa, gardło, krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki.

Przestrzeń  martwa fizjologiczna: Powietrze pęcherzykowe nie podlegające wymianie stanowi tzw. Przestrzeń martwą fizjologiczną. U ludzi zdrowych przestrzeń ta jest mała, znacznie zwiększa się u ludzi chorych.

Fizjologiczny przeciek płucny: Fizjologiczny przeciek płucny to minutowa pojemność serca,

która pomimo przepływu przez płuca nie zdążyła się utlenić. Zarówno przepływ krwi jak i napełnienie pęcherzyków płucnych powietrzem jest znacznie większe w dolnych partiach płuc, niż w ich szczytach. W dolnych partiach płuc, płynie tak dużo krwi w stosunku do dużego napełnienia powietrzem, że część krwi nie zdąża się utlenić, i jako żylna dopływa do tętniczej krwi opuszczającej płuca.

Anatomiczny przeciek płucny: Część pojemności minutowej serca, w której krew nie zostaje utlenowana. Wywołany jest zespoleniem żył oskrzelowych należących do dużego krążenia, odprowadzających krew żylną żyłkami płucnymi zawierającymi krew tętniczą. 

81. Budowa i funkcja ośrodka oddechowego w pniu mózgu. 

Za pośrednictwem ośrodka oddechowego odbywa się regulacja oddychania, czyli częstotliwość i głębokość oddechowego. W jego skład wchodzą 2 rodzaje neuronów, tworzące 2 ośrodki o przeciwnej funkcji umiejscowione w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego.

Ośrodek wdechu znajduje się  w jądrze pasma samotnego i w przedniej części jądra tylno-dwuznacznego n.X oraz ośrodek wydechu w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego i w części tylnej jądra tylno-dwuznacznego n.X. Ośrodek wdechu wysyła impulsy do rdzenia kręgowego do neuronów ruchowych unerwiających mięsnie wdechowe, ośrodek wydechu pobudza m. wydechowe. Neurony ośr. Wdechu stanowią rozrusznik dla czynności oddechowej. Neurony ośrodka wdechu pobudzają się i wysyłają salwę impulsów nerwowych. Impulsy od neuronów ruchowych tworzą ośrodek pneumotaksyczny, który hamuje zwrotnie ośrodek wdechu. Rytmiczność oddechów związana jest z występowaniem po sobie kolejno okresami pobudzania i hamowania ośrodka wdechu. 
 

82. Odruchowa regulacja oddychania (rola chemoreceptorów tętniczych i ośrodkowych, mechanoreceptorów dróg oddechowych i klatki piersiowej). 

Rozciągnięcie tkanki płucnej pobudza interoreceptory-mechanoreceptory inflacyjne znajdujące się  pomiędzy mięśniami gładkimi oskrzeli i wyzwala wydech, zas zmniejszenie stopnia rozciagniecia płuc w czasie wydechu pobudza mechanoreceptory deflacyjne i wyzwala wdech. Są to odruchy Heringa-Breuera. (podrażnione receptory pod nabłonkiem dróg oddechowych wyzwalają odruch kaszlu, receptory J wrażliwe na pojawienie się płynu międzykomórkowego).

Chemoreceptory (kłębki szyjne i aortowe)- są głównym modulatorem aktywności ośrodka wdechu. Bodźcem drażniącym jest nieznaczne zwiększenie prężności CO2 i koncentracji jonów wodorowych lub spadek prężności tlenu krwi tętniczej. Dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte elementy sprężyste w tkance płucnej. Wzrost ciśnienia w pęcherzykach powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz. Podatność czyli elastałucja jest miarą rozciągalności płuc. Im wyższa podatność tym łatwiejsza wentylacja. 

83. Motoryka przewodu pokarmowego i jej regulacja. 

Błona mięśniowa wykazuje okresowe zmiany napięcia, skurcze odcinkowe zaznaczające się  okresowym pojawianiem i zanikaniem okrężnych przewężeń oraz skurcze perystaltyczne, które rozpoczynają się w dwunastnicy i przesuwają w postaci fali perystaltycznej z prędkością od 2-25 cm/s przez kolejne odcinki jelita cienkiego i grubego aż do odbytnicy. Fala perystaltyczna powstaje pod wpływem mechanicznego podrażnienia receptorów znajdujących się w błonie śluzowej i pobudzenia komórek nerwowych splotu warstwy mięśniowej. Które unerwiają mięśnie gładkie jelita i powodują przesuwanie się skurczu za którym postępuje rozkurcz. Treść gromadzi się w części jelita krętego w pobliżu połączenia z jelitem ślepym. Po podniesieniu się ciśnienia w jelicie krętym w pobliżu zastawki krętniczo-kątniczej treść jelitowa zaczyna przechodzić do jelita ślepego. Przechodzenie treści do dwunastnicy powoduje błyskawiczne ruchy perystaltyczne jelita cienkiego, jednoczesne otwieranie się zastawki krętniczo-kątniczej i opróżnienie jelita krętego.

KONTROLA: w czasie trawienia pokarmów wystepuja zarówno skurcze błony mięśniowej jelita jak i ruchy kosmków- polegające na ich skracaniu się i wydłużaniu. Zmiany napiecia mięśni, ruchy wahadłowe, skurcze odcinkowe a zwłaszcza skurcze perystaltyczne, wystepują na skutek pobudzenia komórek nerwowych w splotach jelitowych. W splocie podśluzowym jelita i w splocie warstwy mięśniowej wystepują neurony różnorodnych funkcji: przewodzące pobudzenie od receptorów w błonie śluzowej, pośredniczące, unerwiające komórki gruczołowe, błonę mięśniową oraz naczynia mięśniowe.

84 Procesy zachodzące w jamie ustnej i przełyku.

Mechanizm wydzielania i funkcje śliny. Fazy połykania.

Wydzielanie śliny

W organizmie człowieka ślina jest produkowana przez trzy pary dużych ślinianek:

• ślinianki przyuszne

• ślinianki podjęzykowe

• ślinianki podżuchwowe

oraz przez wiele mniejszych gruczołów ślinowych umieszczonych w całej jamie ustnej, do których należą: gruczoły policzkowe, wargowe, podniebienne, językowe i trzonowe.

Wydzielanie śliny jest odruchowe (odruch bezwarunkowy) i następuje po zadziałaniu bodźców. Najczęściej dochodzi do jej wydzielania przy podrażnieniu receptorów smakowych przez pokarm ale może również być działaniem bodźców węchowych, wzrokowych lub psychicznych (czynniki zewnętrzne) oraz przez stymulację hormonalną lub nerwową. Sygnał z receptora smakowego przekazywany jest do rdzenia przedłużonego, do ośrodka odruchu, stamtąd przekazywany jest odśrodkowymi włóknami wydzielniczymi, których zakończenia znajdują się na twarzy i gardle, a następnie one powodują wydzielanie śliny.

Funkcje śliny

1. trawienna - ułatwia formowanie kęsa pokarmowego, zlepia pokarm, nadaje mu śliskość, ułatwia połykanie, wstępnie trawi węglowodany,

2. osmotyczna - suchość błony śluzowej wraz z uczuciem pragnienia są sygnałem do dostarczenia płynów do organizmu,

3. immunologiczna - stałe obmywanie błony śluzowej, zębów oraz kieszonek dziąsłowych oczyszcza je utrudniając zasiedlenie się grzybom oraz bakteriom, zaś immunoglobuliny IgA, IgG i IgM oraz lizozym, laktoferyna, peroksydaza i interferon uczestniczą w odpowiedzi na obecne już patogeny,

4. wydalnicza - wraz ze śliną wydzielanych jest wiele substancji takich jak mocznik, kwas moczowy, alkohol, morfinę, jodki, tiocyjanki, hormony, niektóre metale ciężkie (Hg, Pb, Bi),

5. resorpcyjna - ślina rozpuszcza i ułatwia wchłanianie niektórych substancji już w jamie ustnej: np. nitrogliceryny, piramidonu,

6. artykulacyjna - zwilżanie błony śluzowej umożliwia sprawną mowę oraz ruchy warg i języka,

7. prawdopodobnie bierze również udział w odbieraniu bodźców, smaku, wrażeń dotyku, ciepła i zimna.

Skład śliny mieszanej fizjologicznej

Ok. 99,5% śliny stanowi woda, w skład pozostałej części (0,5%) wchodzą związki nieorganiczne (0,2%) i organiczne (0,3%):

związki nieorganiczne

• Ca²⁺

• Mg²⁺

• Na⁺

• K⁺

• Cl^-

• ortofosforany (H₂PO₄^-, HPO₄^2-, PO₄^3-)

• węglany (HCO₃^-, CO₃^2-)

• cytryniany

związki organiczne

• glikoproteiny:

  • interferon

  • laktoferyna chelatuje jony żelaza hamując rozwój bakterii, dla których ten pierwiastek jest niezbędny do rozwoju

  • mucyna – nadaje ślinie gęstość i lepkość, ułatwia połykanie pokarmu, przedłuża czas działania amylazy ślinowej, zlepia bakterie (ułatwia ich fagocytozę), oblepia zęby tworząc nabytą osłonkę zębową (chroni szkliwo przed działaniem kwasów i bierze udział w remineralizacji)

  • substancje grupowe krwi (antygeny grupowe) - dzięki nich u większości ludzi można określić grupę krwi wnioskując z badania śliny

• białka:

  • albuminy

  • γ-globuliny – w tym immunoglobuliny IgA, IgG i IgM

  • peroksydaza ślinowa – utlenia tiocyjanian (SCN^-) do bakteriobójczego podcyjonitu (OSCN^-)

  • lizozym (muramidaza) – enzym, najlepiej poznany składnik śliny o działaniu bakteriobójczym, powoduje lizę bakterii

  • enzymy trawienne:

    • amylaza ślinowa – rozkłada skrobię na maltozę i dekstrynę

    • maltaza – rozkłada maltozę na glukozę

    • lipaza językowa

  • opiorfina – endogenna substancja przeciwbólowa^[1]

• substancje niebiałkowe (występują w znikomych ilościach):

  • mocznik

  • kwas moczowy

  • aminokwasy

  • kreatynina

  • glukoza

  • lipidy

  • kortykosterydy (pochodzą z wydzieliny ślinianek przyusznych)

Skład śliny mieszanej w jednym litrze

• woda – 994 g

• sucha pozostałość – 6-7 g

  • białko – 3 g

  • mucyna – 2 g

  • mocznik – 1,66 g

  • kwas moczowy – 109 μmol

  • cholesterol – 182 μmol

  • substancje nieorganiczne – 2,8 g

    • sód – 26,09 mmol

    • potas – 10,23 mmol

    • wapń – 1,49 mmol

    • magnez – 0,82 mmol

    • chlor – 16,92 mmol

    • fosfor – 6,46 mmol

• Połykanie – odruch polegający na przechodzeniu pożywienia z jamy ustnej poprzez gardło i przełyk. Analogicznie, wyróżnia się trzy fazy procesu połykania: ustną, gardłową i przełykową. Jedynie faza ustna, którą poprzedza proces żucia, ma charakter dowolny.

• Połykanie sterowane jest przez ośrodek nerwowy znajdujący się w rdzeniu przedłużonym. Powoduje ono uniesienie się podniebienia miękkiego tym samym blokadę układu oddechowego, uniesienie się krtani i nakrycie jej przez nagłośnię.

• Wyróżniamy trzy fazy połykania:

• I FAZA USTNO-GARDŁOWA (faza dowolna) - przy udziale policzków i mięśni języka, kęs pokarmu przesuwa się z jamy ustnej do gardła.

• II FAZA GARDŁOWO-PRZEŁYKOWA (faza odruchowa) - kęs przesuwa się wzdłuż gardła i przełyku, w czym uczestniczy mięsień zwieracz górny gardła, który wpierw rozkurcza się a następnie kurczy się.

• III FAZA PRZEŁYKOWO-ŻOŁĄDKOWA (faza odruchowa) - kęs dostaje się do jamy żołądka

• 85. Rodzaje gruczołów żołądkowych. Skład i fazy wydzielania soku żołądkowego, trawienie żołądkowe.

Gruczoł żołądkowy:

Gruczoł żołądkowy - gruczoł znajdujący się w trzonie dna żołądka człowieka jak i innych zwierząt kręgowych^[1]. Odpowiedzialny jest za wydzielanie soku żołądkowego^[2]. Jest to jeden z trzech gruczołów trawiennych. Pozostałe to gruczoły wpustowe i gruczoły odźwiernikowe.

Sok żołądkowy produkowany przez ten gruczoł zawiera wodę, kwas solny, sole mineralne i substancje organiczne (enzymy trawienne i śluz).

Gruczoły żołądkowe:

1. Gruczoły wpustowe – to gruczoły cewkowe rozgałęzione; komórki gruczołów wpustowych wydzielają śluz.

2. Gruczoły właściwe – zlokalizowane w okolicy dna żołądka, ale także porozrzucane są w całej błonie śluzowej żołądka. Ściana gruczołów właściwych utworzona jest z następujących komórek:

a) komórki główne – wydzielają pepsynogen i podpuszczkę,

b) komórki okładzinowe – wytwarzają kwas solny,

c) komórki chromosrebrochłonne, czyli komórki wydzielania wewnętrznego – komórki te wydzielają bezpośrednio do krwi serotoninę,

d) komórki śluzowe – produkujące śluz.

3. Gruczoły odźwiernikowe – leżą w okolicy odźwiernikowej żołądka; cewki są krótkie i pozaginane. Komórki tej części:

- komórki G (k. srebrochłonne) – komórki wytwarzające gastrynę,

- komórki śluzowe – produkują śluz żołądkowy,

- komórki okładzinowe – wydzielają kwas solny

SOK ŻOŁĄDKOWY

Sok żołądkowy – jeden z soków trawiennych, który jest wydzieliną gruczołów trawiennych znajdujących się w błonie śluzowej żołądka. Płyn bezbarwny, przezroczysty, o kwaśnym odczynie.

W skład soku żołądkowego wchodzą:

• podpuszczka trawi białka mleka,

• pepsynogen (w kwaśnym pH aktywowany do pepsyny) i rozpoczyna trawienie białek,

• kwas solny w dużym stężeniu, który nadaje sokowi żołądkowemu odczyn kwaśny (ok. 1,5 pH),

• lipaza, która rozpoczyna trawienie tłuszczów,

• śluz chroniący ściany żołądka przed kwasem solnym, czynnikami mechanicznymi, chemicznymi, termicznymi, biologicznymi, a także samostrawieniem. Warstwa śluzu ma grubość ok. 1 mm. Działa bakteriobójczo.

Fazy wydzielania soku żołądkowego:

• głowowa - inaczej faza nerwowa, występuje wydzielanie soku żołądkowego pod wpływem impulsacji z nerwów błędnych. W fazie tej uczestniczą zarówno odruchy warunkowe jak i bezwarunkowe.

• żołądkowa - pokarm pojawia się w żołądku, na skutek mechanicznego podrażnienia błony śluzowej żołądka zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na komórki dokrewne G znajdujące się w błonie śluzowej żołądka. Wydzielają one do krwi gastrynę, która pobudza do wydzielania gruczoły błony śluzowej żołądka.

• jelitowa - pod wpływem treści pokarmowej przechodzącej z żołądka do dwunastnicy na drodze nerwowej i humoralnej zachodzi zarówno pobudzanie jak i hamowanie czynności żołądka. Wytwarzane w dwunastnicy gastryna i cholecystokinina pobudzają wydzielanie soku żołądkowego natomiast sekretyna działa hamująco. Za pośrednictwem odruchu jelitowo-żołądkowego następuje hamowanie opróżniania żołądka i wydzielania soku żołądkowego

TRAWIENIE W ŻOŁĄDKU

Wydzielanie soków żołądkowych reguluje układ nerwowy.
Najważniejszy jest tzw. nerw błędny autonomicznego układu nerwowego, który przenosi bodźce smakowe i węchowe wprost do gruczołów wydzielniczych żołądka. To wpływ zapachu i smaku jedzenia pobudza komórki wydzielnicze do intensywnej produkcji i wydzielania soków żołądkowych. Może się to również zdarzyć pod wpływem tzw. odruchu warunkowego – czyli „smakowitego” słowa – „czas na obiad!”. Ale uwaga komórki wydzielnicze pełnią nie tylko rolę trawienną, ale i uczestniczą w samoregulacji wydzielania soków. W tej ostatniej roli - wydzielane przez nie do krwi substancje wpływają zwrotnie na hamowanie lub pobudzanie gruczołów wydzielniczych.
Pepsyna i trawienie żołądkowe
Podstawowym enzymem trawiennym żołądka jest pepsyna. Jest właściwie to grupa enzymów trawiennych, która w żołądku zapoczątkowuje trawienie białka. Pepsyna atakuje wiązania peptydowe białek w ich „słabych punktach”. Pod jej wpływem duże cząsteczki białek ulegają rozkładowi na krótsze elementy, nazywane peptydami.
Pepsynę wydzielają gruczoły żołądkowe w postaci nieczynnego prekursora – pepsynogenu.
Dopiero w silnie kwaśnym środowisku soku żołądkowego (poniżej pH.5) dochodzi do uaktywnienia enzymu i może on trawić pokarm. Specyfika trawienia żołądkowego u niemowląt.
W soku żołądkowym niemowląt – obok pepsynogenów - znajduje się też inny enzym - rennina (nie mylić z reniną!!!), która wspomaga trawienie białka. W obecności wapnia enzym ten powoduje przejście białka mleka - kazeiny, w parakazeinian wapnia, związek bardziej podatny na działanie pepsyny. Tak więc trawienie mleka - podstawowego pożywienia niemowląt - zostaje dodatkowo wsparte działaniem tego enzymu.
Kwas solny również trawi białko.
Kwas solny wydzielany przez komórki okładzinowe żołądka posiada zdolność rozpulchniania włókien kolagenowych mięsa. Dzięki temu rozkłada ten pokarm i zawarte w nim związki chemiczne na drobne, bardziej strawne cząsteczki. Zakwaszona kwasem solnym treść żołądkowa aktywuje wydzielaną przez żołądek pepsynę, która jest enzymem trawiącym białko. Ponadto kwaśna treść przedostawszy się z żołądka do dwunastnicy pobudza jej błonę śluzową do wydzielania hormonów jelitowych, a głównie sekretyny i cholecystokininy. Hormony te wzmagają wydzielanie soku trzustkowego i żółci.
Czynniki regulujące wydzielanie kwasu solnego i pepsyny
Wydzielanie pepsyny (a właściwie jego prekursora – pepsynogenów) - początkowo przebiega spontanicznie, następnie zaś jest nasilane przez samą pepsynę (autokataliza). Wydzielanie pepsynogenów jest zjawiskiem stałym, ulegającym wyraźnemu zwiększeniu pod wpływem tych samych bodźców, które zwiększają wydzielanie kwasu solnego, czyli takich substancji jak: gastryna, histamina, insulina, acetylocholina (neuroprekaźnik); oraz po spożyciu pokarmu! Substancje hamujące wydzielanie pepsynogenów to: glukagon, prostaglandyny. Ponadto leki cholinergiczne. Analogicznie do pobudzania, częściowo hamują uwalnianie pepsyny substancje hamujące wydzielanie kwasu solnego: chalon, cholecystokinina-pankreozymina, żołądkowy polipeptyd inhibicyjny i inne.
Kłopoty z trawieniem w żołądku – nadkwaśność soku żołądkowego
Pomimo, że kwaśna kąpiel jest niezbędna do sterylizacji żołądka i prawidłowego trawienia spożytych pokarmów to w pewnych sytuacjach może spowodować wystąpienie dolegliwości cechujących chorobę żołądkowo-refluksową z takimi objawami jak, zgaga i zwracanie. (O tych sytuacjach powiemy poniżej)
_{86. Czynność jelita cienkiego i jelita grubego.}

W jelicie cienkim treśc pokarmowa jest trawiona do składnikó prostych, które są w tym odcinku wchłaniane do krwi. W trawieniu treści wypełniającej jelito cienkie biorą udział: sok jelitowy, sok trzustkowy, żółć.

W soku jelitowym występują:

-aminopeptydazy rozkładające peptydy do aminokwasów

- enzymy rozkładające kwasy nukleinowe do pentozy, zasad purynowych i pirymidynowych oraz kwasu fosforowego

- enzymy rozkładające wielocukry dwucukry do jednocukrów

- lipaza hydrolizująca tłuszcze obojętne do kwasów tłuszczowych i glicerolu

Sok jelitowy ma odczyn słabo zasadowy lub zasadowy. W ciągu doby jest wydzielane 3-6l. Wydziela się pod wpływem bezpośredniego mechanicznego podrażnienia błony śluzowej przez treść jelitową i pośrednio pod wpływem pobudzających działania hormonów żołądkowo-jelitowych.

Sok trzustkowy jest wydzieliną zewnętrzną trzustki, która przez przewód trzustkowy i bańkę wątrobowow-trzustkową dostaje się do dwunastnicy. W ciągu doby wydziela się ok. 2 l soku o odczynie zasadowym.

Sok trzustkowy zawiera:

- trypsynogen i chymotrypsynogen- nieaktywne enzymy proteolityczne

- rybonukleazę  i deoksyrybonukleazę- enzymy trawiące RNA i DNA

- alpha-amylazę- enzym rozkładający wielocukry do dwucukrów

- lipazę- enzym hydrolizuje tłuszcze do kwasów tłuszczowych i glicerolu.

Żółć( opisana dalej)

Czynność jelita grubego:

- woda zawarta w treści jelita grubego jest zwrotnie wchłaniana

-wchłanianie są  elektrolity, witaminy i aminokwasy

- niestrawione produkty są w nim czasowo magazynowane i formowane w kał

- drobnoustroje stale mnożą się, wytwarzając zarówno związki niezbędne dla organizmu( niektóre witaminy), jak i toksyczne (np. tyraminę, amoniak itp.) 
 

87. Czynność wewnątrz i zewnątrzwydzielnicza trzustki

Czynność  zewnątrzwydzielnicza trzustki polega ba wydzielaniu soku trzustkowgo, który za pośrednictwem przewodu trzustkowego dostaje się do dwunastnicy. W ciągu doby wydziela ok. 2 litró soku o pH 7,1-8,4. Jest on wydzielany zarówno pod wpływem impulsów nerowych jak i czynników humoralnych. Wyróżnia się 3 fazy wydzielania- głowową, żołądkową i jelitową. Ponieważ jest szczególnie bogaty w wodorowęglany pod jego wpływem kwaśna treść żołądka zostaje szybko zobojętniona.

Sok trzustkowy zawiera:

 - trypsynogen i chymotrypsynogen- nieaktywne enzymy proteolityczne

- rybonukleazę  i deoksyrybonukleazę- enzymy trawiące RNA i DNA

- alpha-amylazę- enzym rozkładający wielocukry do dwucukrów

- lipazę- enzym hydrolizuje tłuszcze do kwasów tłuszczowych i glicerolu.

Trypsynogen znajdujący się w soku trzustkowm po dostaniu się do dwunastnicy zostaje zamieniony pod wpływem enzymu enteropeptydazy na enzym aktywny. Enzym ten wydzielany przez błonę śluzową dwunastnicy aktywuje nieaktywny trypsynogen na aktywną trypsynę, która z kolei aktywuje następne porcje trypsynogenu dostające się do dwunastnicy oraz zmienia niaktywny chemotrypsynogen na aktywną chymotrypsynę. Inne ważne składniki soku trzustkowego to jony wodorowęglanowe i woda. Są one wytwarzane w dużych ilościach przez komórki nabłonkowe przewodzików i przewodów prowadzących z pęcherzyków. Gdy trzustka jest pobudzona, wydziela duże ilości soku trzustkowego, stężenie jonów rośnie.

Reguklacja wydzielania zewnątrzywdzielniczego:

1. acetylocholina wydzielana z zakończeń współczulnych nerwu błednego oraz innych nerwów cholinergicznych układu nerowow-jelitowego

2. gastryna uwalniana podczas fazy żołądkowej

3. cholecystokinina wydzielana przez dwunastnicę

4. sekretyna

1, 2, 3- powodują  produkcję dużych ilości enzymów trawiennych ale stosunkowo małe ilości płynów. Enzymy są przechowywane w pęcherzykach aż większe ilości płynów ich nie wypłuczą.

Sekretyna natomiast pobudza wydzielanie dużych ilości roztworu. Gdy wszystkie bodźce działają jednocześnie, wydzielanie jest znacznie większe od sumy wydzieleń na oddzielne bodźce.

Czynność wewnątrzwydzielnicza:

Trzustka zbudowana jest z wysp Langerhansa, są to zgrupowania komórek:

-kom. B- syntezują  insulinę, jest ich ok70% wszystkich komórek, insulina powstaje z preproinsuliny po odcięciu odcinka sygnałowego powstaje proinsulina. Proteazy odcinają  od cząsteczki proinsuliny peptyd C wytwarzając insulinę

-kom. A syntezują  glukagon stanowiący 15-20% wysp trzustkowych

-kom D wydzielają  somatostatynę, hamującą wydzielanie insuliny, glukagonu, somatotropiny

- kom PP wytwarzają  polipeptyd trzustkowy pobudza on powstawanie HCl w komórkach okładzionych

-kom P, EC, S, C produkują  serotoninę VIP i sekretynę

Glukagon powstaje z proglukagonu, zwiększa stężenie cukru we krwi ( zwiększa wytwarzanie ciał ketonowych, wzmaga lipolizę w tkankach tłuszczowych

Syntezę  glukagonu wzmagają:

-zmniejszone stężenie glukozy we krwi

- układ współczulny przez receptory beta adenergiczne

- adrenalina, noradrenalina

- hormony żołądkowo-jelitowe

- aminokwasy- arginina, alanina

wydzielanie glukagonu hamuje:

-duże stężenia glukozy we krwi

- aminokwsay

- ciała ketonowe

- somatostatyna

syntezę  insuliny wzmaga:

- dużo glukozy we krwi

- aminokwasy

- hormony- gastryna, sekretyna, glukagon

- receptory muskarynowe

wydzielanie insuliny hamują:

- somatpostatyny

- adrenalina, noradrenalina

- insulina 

88. Skład i rola żółci. Drogi żółciowe.

Żółć – płynna wydzielina wątroby, jedna z substancji wspomagających soki trawienne.

Jest to zielonkawo-brunatny, lepki i kleisty płyn, o odczynie obojętnym. Wydzielana przez wątrobę, a magazynowana w pęcherzyku żółciowym, z którego spływa do dwunastnicy po zadziałaniu cholecystokininy, w czasie trawienia pokarmów. Ilość żółci produkowanej przez wątrobę waha się znacznie i wynosi ok. 1,5 l na dobę. Zaburzenia w odprowadzaniu żółci do jelita (np. kamienie żółciowe, kamica) powodują przenikanie składników żółci do krwi i tkanek, prowadząc do żółtaczki.

SKŁAD:

• barwniki żółciowe,

• kwasy żółciowe i ich sole,

• cholesterol,

• lecytynę,

• mocznik,

• sole mineralne,

• sole kwasów tłuszczowych.

ROLA ŻÓŁCI:

• niezbędna w procesie emulgowania tłuszczów, czyli rozbijania ich na drobną zawiesinę umożliwiającą trawienie

• Żółć wspomaga trawienie i wchłanianie tłuszczów oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach: A, D, E, K i F.

• Razem z żółcią wydalany jest cholesterol, kwasy żółciowe, leki, toksyny, barwniki żółciowe i substancje nieorganiczne, takie jak związki miedzi, cynku i rtęci.

DROGI ŻÓŁCIOWE:

Drogi żółciowe – zespół przewodów odprowadzających żółć z wątroby do dwunastnicy. Nadmiar żółci jest magazynowany w pęcherzyku żółciowym. Dzielą się na drogi żółciowe wewnątrzwątrobowe oraz drogi żółciowe zewnątrzwątrobowe.

Drogi żółciowe wewnątrzwątrobowe

Rozpoczynają się w wątrobie kanalikami żółciowymi włosowatymi (międzykomórkowymi), które łącząc się tworzą przewodziki międzyzrazikowe Żółć jest produkowana w komórkach wątroby - hepatocytach. Przewodziki międzyzrazikowe łączą się w przewodziki żółciowe). Następnie kierują się one do wnęki wątrobowej tworząc przewód wątrobowy prawy oraz przewód wątrobowy lewy, które we wnęce łączą się w przewód wątrobowy wspólny

Początkowe odcinki przewodzików międzyzrazikowych wysłane są nabłonkiem sześciennym. Ich dalsze części oraz większe przewody wysłane są nabłonkiem walcowatym.

Przewód wątrobowy prawy zbiera żółć z płata prawego i płata czworobocznego wątroby.

Przewód wątrobowy lewy zbiera żółć z płata lewego i płata ogoniastego wątroby.

Drogi żółciowe zewnątrzwątrobowe

Przewód wątrobowy wspólny– średnica około 4 mm; długość zmienna osobniczo (od 2 do 6 cm). Biegnie w więzadle wątrobowo-dwunastniczym). Sąsiaduje z przewodem pęcherzykowym od strony prawej.

Pęcherzyk żółciowy– narząd mający na celu magazynowanie i zagęszczanie żółci w przerwie pomiędzy okresami trawienia. Od strony trzewnej pokryty jest otrzewną. Pęcherzyk dzielimy na trzy części:

• dno

• trzon

• szyjka przechodząca w przewód pęcherzykowy

Przewód pęcherzykowy doprowadza i odprowadza żółć z pęcherzyka żółciowego. Stanowi jego część. Ściana przewodu pęcherzyka żółciowego jest pofałdowana. Błona śluzowa przewodu tworzy fałd spiralny składający się z wielu wpukleń obejmujących od 1/3 do 2/3 obwodu. W normalnych warunkach, przewód jest drożny w obie strony. Na skutek skurczu mięśniówki przewodu przepływ żółci może zostać zahamowany.

Przewód żółciowy wspólny– średnica 5 mm; długość około 7 cm. Powstaje z połączenia przewodu pęcherzykowego i przewodu wątrobowego wspólnego. Dzieli się na cztery części:

• część naddwunastniczą

• część zadwunastniczą

• część trzustkową

• część śródścienną – przechodząca przez ścianę dwunastnicy, uchodząc na brodawce większej dwunastnicy (brodawka Vatera); końcowy odcinek często rozdęty tworzy bańkę wątrobowo-trzustkową

Schorzenia dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego

• zapalenie pęcherzyka żółciowego

• zapalenie dróg żółciowych

• pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

• kamica żółciowa

• rak pierwotny wątroby

• rak pęcherzyka żółciowego

• ropniak pęcherzyka żółciowego

• rak przewodów żółciowych

• choroba Carolego

Zablokowanie przepływu żółci w przewodach może powodować tzw. żółtaczkę mechaniczną.

88.Funkcja wątroby. Cechy i znaczenie krążenia wrotnego.

Wątroba pełni cztery główne funkcje: wydzielniczą, metaboliczną, detoksykacyjną i magazynującą.

-FUNKCJA WYDZIELNICZA wątroby polega na wytwarzaniu żółci i odprowadzaniu jej drogami żółciowymi do dwunastnicy.

-FUNKCJA METABOLICZNA wątroby polega na chemicznym przetwarzaniu składników pokarmowych.

W wątrobie niektóre aminokwasy, pochodzące z pokarmu lub białek ustrojowych, są rozkładane i jednocześnie powstają inne aminokwasy wykorzystywane do syntezy białek. Wątroba uczestniczy w przemianie tłuszczów. Jej rola polega na ich wytwarzaniu, np. z wolnych kwasów tłuszczowych oraz z węglowodanów.

Tłuszcze powstające w wątrobie tworzą  m.in. z cholesterolem i białkami złożonymi, lipoproteidy o małej gęstości. Są one wydzielane do krwi i transportowane do innych tkanek, głównie do tkanki tłuszczowej. Wysoki poziom lipoproteidów o małej gęstości stwarza ryzyko choroby wieńcowej. Lipoproteidy te odkładają cząsteczki cholesterolu w komórkach, ale czasami również w ścianach tętnic zawierających mięsnie gładkie, co prowadzi do zwężenia ich światła. Funkcję ochronną  pełnią lipoproteidy o wysokiej gęstości. Mechanizm ich działania prawdopodobnie polega na pobieraniu cholesterolu z komórek i transportowaniu go do wątroby. gdzie ulega rozpadowi do kwasów żółciowych.

Do syntezy glukozy komórki wątroby wykorzystują glicerol powstający z rozpadu tłuszczów. Ponadto komórki wątroby mają zdolność wytwarzaia z kwasów tłuszczowych tzw. ciał ketonowych. Ich pojawienie się wskazuje na znaczne zaburzenia metabolizmu tłuszczów (występujące np. przy cukrzycy).

Metabolizm węglowodanów w wątrobie polega na magazynowaniu glukozy w postaci glikogenu. Glukoza jest wychwytywana z krwi odprowadzanej z jelita cienkiego i żołądka. Jest również  wytwarzana z innych cukrów prostych, takich jak fruktoza czy galaktoza. Glukoza powstaje w wątrobie także wyniku przemiany aminokwasów. Produktem ubocznym tej przemiany jest mocznik, który zostaje wydalony z organizmu. Procesy te umożliwiają utrzymywanie stałego stężenia glukozy we krwi.

-FUNKCJA DETOKSYKACYJNA wątroby polega na przekształcaniu substancji szkodliwych dla organizmu w związki obojętne. Szczególna rola wiąże się z przetwarzaniem toksycznego amoniaku w mocznik, który jest usuwany z moczem.

Ponadto komórki wątroby wychwytują  z krwi wiele substancji wytworzonych przez organizm człowieka, np. hormony oraz leki i alkohol. Substancje te podlegają w komórkach wątroby przemianie (unieczynnianiu) i powracają do krwi w postaci związków nieaktywnych. Związki te są usuwane z moczem lub żółcią (trafiają do jelita i są wydalone z kałem).

-FUNKCJA MAGAZYNUJĄCA wątroby polega na gromadzeniu w tym narządzie witamin (np. B12, A i D), soli mineralnych i substancji energetycznych , np. glikogenu. Wątroba reguluje gospodarkę  gromadzącego się w niej żelaza i miedzi.

Oprócz wymienionych funkcji wątroba m.in.:

-wytwarza heparynę (zapobiegającą  krzepnięciu krwi);

-bierze udział w tworzeniu i niszczeniu erytrocytów;

-wytwarza białka osocza (fibrynogen i protrombinę).

Krążenie wrotne:

W obrębie jamy brzusznej krew, po przepłynięciu przez pierwotną sieć naczyń włosowatych żołądka, dwunastnicy, jelita cienkiego, jelita grubego, trzustki i śledziony, wpada do żyły wrotnej, poprzez które dostaje się  do wątroby i tam przepływa przez wtórną sieć naczyń  włosowatych. Z wątroby krew kieruje się do żyły głównej dolnej przez żyły wątrobowe.

W spoczynku, w pozycji leżącej przez wątrobę przepływa 1,5l krwi na min., czyli ok. 28% pojemności minutowej lewej komory serca. Przeciętnie 4/5 dopływa do wątroby przez żyłę wrotną i 1/5 przez tętnicę wątrobową. Stosunki te zmieniają się w zależności do fazy trawienia pokarmów w przewodzie pokarmowym, od pozycji ciała i aktywności fizycznej.

W pozycji leżącej ciśnienie w żyle wrotnej wynosi od 0,9 do 1,3 kPa, w żyłach wątrobowych około 0,6 kPa. Przepływ krwi przez wątrobę zwiększa się w czasie trawienia pokarmów w przewodzie pokarmowym, a zmniejsza w pozycji wyprostnej. W czasie pracy fizycznej przepływ krwi przez wątrobę znacznie się zmniejsza – aż do 350 mL na minutę.

89. Skład i rola żółci.

Kanaliki wątrobowe wytwarzają  ok. 0.5g żółci na dobę. Ich prekursorem jest cholesterol, który pochodzi z metabolizmu tłuszczów. Żółć zawiera składniki nieorganiczne, leucynę, fosfolipidy, kwasy żółciowe będące końcowym produktem rozpadu hemu (składnika hemoglobiny), a także inne substancje nierozpuszczalne w wodzie (cholesterol, leki…), które tylko tą drogą mogą  być wydalone z organizmu. Dlatego żółć jest określana jako płyn ustrojowy będący jednocześnie wydzieliną i wydaliną.  Żółć obniża napięcie powierzchowne wody, dzięki czemu zachodzi rozdrobnienie tłuszczu i utrwalenie powstałej emulsji –>  „detergent na cząsteczki tłuszczów ”. Żółć także pomaga absorbować kw. Tłuszczowe, monoglicerydy, cholesterol i inne lipidy z przewodu pokarmowego, dzięki tworzeniu miceli. Jako micele lipidy mogą być przenoszone do śluzówki, gdzie są absorbowane. W regulacji wydzielania żółci bierze udział sekretyna – zwiększa wydzielanie żółci.

Drogi żółciowe.

Żółć odpływa z wątroby przez drogi żółciowe. Ich początek znajduje się wewnątrz wątroby; kolejne kanały żółciowe, przewody międzyzrazikowe i drobne kanaliki zbiegające się w przewód wątroby prawy i lewy, a te w pobliżu wnęki łączą się w przewód wątrobowy wspólny. Po opuszczeniu wnęki (już jako drogi żółciowe zewnątrzwątrobowe) przewód wątrobowy wspólny otrzymuje jeszcze jeden „dopływ” – jest nim przewód pęcherzykowy, w którym przepływ żółci odbywa się w dwóch kierunkach. W przewodzie pęcherzykowym żółć najpierw spływa do pęcherzyka, a podczas posiłku przepływa w przeciwnym kierunku do dwunastnicy. Pęcherzyk pełni więc rolę tymczasowego magazynu żółci.

Połączenie przewodu wątrobowego wspólnego z przewodem pęcherzykowym tworzy przewód żółciowy wspólny, będący już bez żadnych rozgałęzień od samej bańki wątrobowo-trzustkowej i uchodzący w końcu do dwunastnicy na jej brodawce większej.

90.Funkcje nerek i pozostałych części układu moczowego. Mechanizm wydalania moczu (mikcja).

• Układ moczowy składa się z nerek oraz dróg wyprowadzających mocz: miedniczek nerkowych, moczowodów, pęcherza moczowego oraz cewki moczowej. Nerki są narządem parzystym o wymiarach 12x7x3 cm i wadze 120-170 g. Do ich górnych biegunów przylegają nadnercza - gruczoły wydzielania wewnętrznego. Od strony przyśrodkowej wnikają do nerek naczynia krwionośne, nerwy i miedniczka nerkowa. Nerki leżą pozaotrzewnowo na tylnej powierzchni jamy brzusznej, w okolicy lędźwiowej (prawa zwykle nieco niżej).

• Tkankę nerwową tworzą nefrony znajdujące się w tkance łącznej. Unaczynienie nerek stanowią tętnice nerkowe odchodzące od aorty brzusznej. Przepływ krwi przez nerki wynosi około 1200 ml na minutę, co stanowi około 25% krwi pompowanej przez serce. Krew z nerki wypływa żyłą nerkową wpadającą do żyły głównej dolnej. Tak duży przepływ krwi przez nerki jest niezbędny dla zapewnienia prawidłowości ich funkcji (patrz funkcja nerek) w organizmie. Drogi wyprowadzające mocz stanowią kielichy, miedniczka nerkowa, moczowód, pęcherz moczowy oraz cewka moczowa.

• Głównym zadaniem nerek jest zabezpieczenie stałości środowiska wewnętrznego organizmu poprzez wydalanie nadmiaru wody, soli mineralnych i innych substancji zbędnych i/lub szkodliwych, które powstają podczas procesów metabolicznych albo są przyjmowane np. z pokarmem. Nerki są odpowiedzialne za zachowanie stałej objętości, ciśnienia osmotycznego oraz składu elektrolitowego płynów ustrojowych. 
 
• Można wyróżnić cztery główne kategorie czynności nerek:

• czynność regulacyjna (utrzymanie stałej objętości, składu i odczynu płynów ustrojowych bez względu na warunki zewnętrzne, zapobieganie utracie substancji niezbędnych do życia, np. wody, sodu, potasu),

• wydalnicza (usuwanie z organizmu zbędnych końcowych produktów przemiany materii, np. mocznika, kwasu moczowego, fosforanów),

• wewnątrzwydzielnicza (produkcja i wydzielanie m.in. reniny, angiotensyny II, prostaglandyny, erytropoetyny, aktywnej witaminy D3),

• metaboliczna (wytwarzanie licznych substancji oraz degradacja wielu hormonów i związków aktywnych biologicznie).

Powyższe funkcje są spełniane m.in. dzięki procesowi filtracji (przesączania), mającemu miejsce w kłębuszkach nerkowych, oraz dzięki procesom wchłaniania zwrotnego (reabsorbcji) i wydzielania, jakie zachodzą w cewkach nerkowych. 
 
Przesączanie kłębuszkowe jest podstawowym procesem powstawania moczu. Polega ono na przechodzeniu wody osocza i wszystkich substancji w niej rozpuszczonych (z wyjątkiem większości białek) z włośniczek, poprzez trójwarstwową błonę filtracyjną, do światła torebki kłębuszka nerkowego (torebki Bowmana).

W ciągu jednej minuty przepływa przez nerki około 1000-1200) ml krwi (tj. 550-650 ml osocza). Z tej ilości około 90% przepływa przez korę nerki.

Wpływ na wielkość przepływu krwi przez nerki posiadają również różne substancje, związki chemiczne i leki, np. angiotensyna II, katecholaminy (adrenalina, noradrenalina), prostaglandyny, tromboksan TxA4, przedsionkowy peptyd sodopędny (ANP), serotonina, argininowazopresyna, parathormon, kininy, niesterydowe leki przeciwzapalne, leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi, beta blokery itp.

We wszystkich kłębuszkach nerkowych powstaje w ciągu doby około 180 litrów przesączu (moczu pierwotnego). Przesącz zbierany w torebce kłębuszka przechodzi do światła cewek nerkowych, gdzie zachodzi wchłanianie zwrotne (reabsorbcja), będąca drugim - po filtracji kłębuszkowej - procesem (regulowanym przez niektóre hormony i enzymy) przebiegającym na wielką skalę. Podlega mu około 98-99% moczu pierwotnego. Wchłanianiu temu ulega m.in. około 180 litrów wody, 1100 gram chlorku sodu i 150 gram glukozy.

Udział nerek w gospodarce kwasowo-zasadowej polega na wchłanianiu zwrotnym wodorowęglanów (ich oszczędzaniu) oraz wydzielaniu jonu wodorowego. Wchłanianie zwrotne wodorowęglanów odbywa się, pod wpływem enzymu - anhydrazy węglanowej.

W nerkach wytwarzane są liczne hormony, m.in.: erytropoetyna, aktywna witamina D3, prostaglandyny, renina, angiotensyna I i II, kininy, endotelina, tlenek azotu. 
 
Wydalanie moczu.

Mocz wydostający się z kanalików nerkowych zbiorczych gromadzi się w miedniczce nerkowej. Na skutek ruchów perystaltycznych moczowodu porcje moczu przemieszczają  się do pęcherzyka moczowego.

Wypełnienie się pęcherza moczowego powoduje rozciąganie się jego ścian i podrażnienie receptorów. Na drodze odruchowej, poprzez ośrodek oddawania moczu w części krzyżowej rdzenia kręgowego, występuje jednoczesny skurcz mięśnia gładkiego w ścianie pęcherzyka moczowego, zwanego mięśniem wypierającym, rozkurcz mięśnia gładkiego zwieracza wewnętrznego cewki moczowej. Na skutek zwiększonego ciśnienia w pęcherzu moczowym i rozkurczu zwieraczy mocz zostaje wydalony przez cewkę moczową na zewnątrz.

Mikcja:

Wypływ moczu z pęcherzyka moczowego przez cewkę, w czasie dowolnej mikcji, poprzedza wzrost ciśnienia w jamie brzusznej spowodowany odruchowym skurczem mięśni w ścianach jamy brzusznej i wzrost ciśnienia śródpęcherzowego. Dynamika procesu mikcji jest badana nieinwazyjnie metodą pomiaru przepływu cewkowego. Polega ona na automatycznym pomiarze i wykreśleniu krzywej objętości wydalonego przez cewkę moczu w każdej sekundzie mikcji. 

91.Krążenie nerkowe

Przepływ wynosi 1250 ml/min co stanowi 25% pojemności minutowej serca, zużycie tlenu przez nerki wynosi 18ml/min.

 Czynniki kształtujące przepływ:

 1.Autoregulacja przepływu- przepływ krwi przez nerki pozostaje względnie stały przy ciśnieniu od 90 do 180mmHg.

2.Aminy katecholowe przejawiają działanie naczyniozwężające, noradrenalina najsilniej działa na tętniczki międzyzrazikowe i doprowadzające.

3.Angiotensyna II silnie kurczy naczynia tętnicze i tętniczki odprowadzające. W powstawaniu angiotensyny duża role odgrywa renina wydzielana w aparacie przy kłębkowym, nerki, a bodźcem do jej produkowania jest niedotlenienie nerki lub spadek ciśnienia tętniczego.

4. Układ wegetatywny- pobudzenie układu współczulnego wywołuje widoczny spadek przepływu nerkowego. Efekt ten następuje głownie przez alfa1-adrenergiczne.

Filtracja kłębuszkowa.

Filtracja czyli inaczej przesączanie, zachodzi między siecią naczyń włosowatych kłębuszka a ścianą torebki Bowmanna. Krew przepływa w kłębuszku pod bardzo dużym ciśnieniem , który wtłacza ponad 10% osocza krwi do torebki Bowmanna. Tak wysokie ciśnienie jest spowodowane kilkoma czynnikami. Po pierwsze, w naczyniach włosowatych kłębuszka jest wysokie ciśnienie hydrostatyczne spowodowane znacznym oporem przepływowym. Wynika on z tego, że tętniczki doprowadzającej jest znacznie większa niż średnica tętniczki odprowadzającej.

Po drugie, silnie skręcony, gęsty splot naczyń w kłębuszku tworzy znaczną powierzchnie, prze którą może odbywać się filtracja.

Po trzecie, duża jest przepuszczalność naczyń włosowatych kłębuszka. Między komórkami nabłonka gładkiego znajdują się liczne otworki(kapilary).

Bariera filtracyjna kłębuszka, którą  tworzą ściany naczyń włosowatych i cienka błona okrywająca otworki szczelinowate pomiędzy podocytami oraz ładunek ujemny tych komórek, nie przepuszcza krwinek, płytek krwi i białek osocza.

Należy podkreślić, że wielkość przesączenia zależy nie tylko od wielkości cząstek, ale również  od kształtu i ładunku elektrycznego.

Na przykład część białek jest naładowana ujemnie i są one przez błonę filtracyjną  odpychane, przez co możliwość przechodzenia ich do moczu jest ograniczona. Znaczne uszkodzenie struktury błony filtracyjnej lub utrata ładunku powoduje, że do moczu pierwotnego dostają się substancje o dużych cząsteczkach np. globuliny czy krwinki czerwone i bałe.

U mężczyzn filtracja wynosi 125ml/min., u kobiet 110ml/min.

Wynika więc z tego, że na dobę  powstaje w nerkach około 180 l. przesączu. Całe osocze krwi filtruje się w ciągu doby około 60 razy.

Układ RAA.

Renina-Angiotensyna-Aldosteron

Renina-enzym proteolityczny, który znajduje się w komórkach przykłębuszkowych tętniczki doprowadzającej. Renina odczepia od angiotensynogenu dekapeptyd – angiotensynę I, następnie od angiotensyny I enzym konwertujący w krążeniu płucnym odczepia kolejne dwa aminokwasy i powstaje aktapeptyd angiotensyna II, która:

- kurczy naczynia tętnicze –  podwyższenie ciśnienia krwi

- pobudza warstwę kłębuszkową  kory nadnerczy do wytwarzania aldosteronu – zwiększenie zawartości sodu i objętości płynów ustrojowych – również podwyższenie ciśnienia krwi.

Renina jest wydzielana gdy  baroreceptory w tętniczce doprowadzającej SA obarczane wskutek np. spadku ciśnienia tętniczego, żeby zwiększyć ciśnienie krwi. Wydzielanie reniny wzrasta też gdy zmniejsza się zmniejsza się objętość płynu zewnątrzkomórkowego i jak jest mało sodu w organizmie; wtedy wydzielana jest renina, powstaje angiotensyna II, która wzmaga wydzielanie aldosteronu, a ten wpływa na zatrzymanie soli i płynów przez nerki.

92.Rola nerek w regulacji gospodarki wodno - elekrolitowej, kwasowo-zasadowej i wapniowo-fosforanowej.

Nerki stanowią główną  drogę wydalania wody z organizmu. Wydalanie to zależy od: objętości, osmolarności, składu elektrolitowego płynów ustrojowych, od działania hormonów (ADH h. antydiuretyczny, angiotensyna II, aldosteron i ANP – przedsionkowy peptyd natriuretyczny).

Objętość  tworzonego moczu wynosi przeciętnie 1500ml na dobę.

- około 90% składników osmotycznych płynu pozakomórkowego stanowią sole sodowe

Regulacja objętości płynu pozakomórkowego odbywa się poprzez kontrolę wydalania jonów sodowych i wody, a regulacja osmolarności płynu pozakomórkowego odbywa się poprzez kontrolę wydalania wody.

1. Nerki utrzymują prawidłowy bilans jonu sodowego w org. poprzez regulacje wchłaniania kanalikowego

2. Zwiększona podaż jonów sodowych do org. wywołuje pragnienie prowadzące do zatrzymania wody w organizmie (ilość zatrzymanej wody jest równoważna osmotycznie ilość wprowadzonych soli sodowych) i odwrotnie.

3. Zmniejszona podaż jonów sodowych przyczynia się do wydalenia wody z org.

4. Nerki stopniowo wydalają wodę i sole sodowe, co przyczynia się do normalizacji objętość płynu pozakomórkowego.

5. Zwiększona podaż wody zwiększ diurezę i odwrotnie

6. Utrata wody wywołuje antydiurezję.

7. Gospodarką jonów sodowych steruje przede wszystkim ukł. renina-angiotensyna-aldosteron i prawdopodobnie czynnik natriuretyczny.

8. Aldosteron – hormon kory nadnerczy (wydzielany gdy zmniejsza się stosunek sodu do potasu w osoczu) i niskie stężenie elektrolitów Na+ i K+ we krwi wzmagają czynne wchłanianie tych elektrolitów w obrębie kanalików proksymalnych i dystalnych.

9. Przedsionkowy czynnik natriuretyczny hamuje resorpcję kanalikową NaCl.

Gospodarką wodną steruje hormon antydiuretyczny – wazopresyna – hormon ten wzmaga wchłanianie w kanalikach dystalnych i zbiorczych; natomiast jeżeli wzrasta objętość płynów ustrojowych to zmniejsza się wydzielanie ADH przez przysadkę i zmniejsza się zwrotne wchłanianie wody w kanalikach nerkowych i zwiększa się ilość wody w kanalikach nerkowych i zwiększa się ilość wody wydalanej z moczem.

93.Wchłanianie związków w różnych częściach kanalików. Zagęszczenia moczu. Skład moczu ostatecznego.

Zbierany przesącz w torebce Bowmanna jest transportowany do kanalika proksymalnego jako tzw. mocz pierwotny. Tutaj 50-70% przesączu ulega resorpcji zwrotnej. Wchłaniane Satu między innymi glukoza, aminokwasy, niektóre białka, woda, mocznik, jony sodu, chloru, wapnia fosforanów, potasu i witaminy. Wydzielane do światła kanalika są: leki i pewne barwniki.

Mechanizm przeciwprądowy.

Przy dużym spożyciu płynów wydalane są znaczne objętości rozcieńczonego moczu. Gdy organizm otrzymuje niewielką ilość płynów, metabolity muszą być usunięte, ale dla oszczędności wydalana jest niewielka ilość stężonego moczu.

Zdolność nerek do wytwarzania moczu o różnym stężeniu zależy od wysokiego stężenia soli w miąższu rdzenia nerki. To wysokie stężenie soli utrzymuje się dzięki resorpcji soli z różnych części kanalików nerkowych i dzięki mechanizmowi przeciwprądu.

Stężenie moczu pierwotnego jest izotoniczne względem płynu tkankowego. Woda wiec będzie uchodzić z niego a stad do krwi.

Ściany zstępującego ramienia pętli Henlego są przepuszczalne dla wody, słabo zaś przepuszczalne dla soli i mocznika. Woda więc będzie wydostawać się na zewnątrz a mocz ulega zagęszczeniu, staje się hiperosmotyczny. Gdy zagęszczony mocz przemieszcza się wzdłuż ramienia wstępującego, nieprzepuszczalnego dla wody, to sole dyfundują do płynu tkankowego.

Mocz wtórny w kanaliku dystalnym staje się izoosmotyczny lub nawet hipoosmotyczny, a woda nadal na zasadzie osmozy uchodzi do płynu tkankowego i zabierana jest przez naczynia krwionośne.

W kanalikach zbiorczych następuje dyfuzja mocznika do płynu tkankowego. Powoduje to zwiększenie stężenia płynów, a to sprzyja dyfuzji wody z zstępującego ramienia pętli Henlego. Warto podkreślić fakt, że przesącz w obu ramionach pętli Henlego płynie w przeciwnych kierunkach. Przesącz w ramieniu zstępującym jest zagęszczany, a w ramieniu wstępującym rozcieńczany, co sprzyja utrzymaniu wielkiego stężenia soli w płynie tkankowym rdzenia nerki. Jest to mechanizm przeciwprądowy.

Kanaliki zbiorcze przechodzą  przez hipertoniczny płyn tkankowy rdzenia nerki i na skutek dyfuzji wody, mocz ostateczny staje się wobec krwi hiperosmotyczny. W tak zagęszczonym moczu utrata wody jest znikoma. Przy stanach pragnienia mocz ulega dalszemu zagęszczeniu, ale już przy udziale hormonu antydiuretycznego, który zwiększa przepuszczalność ścian kanalika zbiorczego dla wody.

Wytworzony mocz ostateczny gromadzi się w miedniczce nerkowej a potem spływa do pęcherza moczowego przez moczowody.

Woda, która dyfunduje z przesączu do płynu tkankowego jest usuwana przez naczynia proste, mające kształt szpilki do włosów.

Krew w ramionach prostych płynie w przeciwnym kierunku, zgodnie z zasadą przeciwprądu. W rezultacie znaczna ilość mocznika i soli, które dostały się do krwi, raz jeszcze uchodzi z krwi w naczyniach prostych i utrzymuje znaczne stężenie soli w płynie tkankowym rdzenia nerki.

Mocz ostateczny.

Dobowa ilość moczu ostatecznego wydalanego przez zdrowego człowieka waha się od 600 do 2500 ml i jest uzależniona od różnych czynników(ilość wypitych płynów, temperatura). Mocz ma barwę słomkową lub bursztynową. Intensywność zabarwienia zależy od ilości wytworzonego moczu (mocz zagęszczony jest ciemniejszy) w skutek większej ilości barwnika moczu – urochromu. Gęstość waha się od 1,003 do 1,03.

Skład moczu zdrowego człowieka(w g. na dobę):

Woda	600-2500
Mocznik	33
Kwas moczowy	0,6
Kreatynina	1
Siarczany	2
Fosforany	1,7
Chlorki	7
Amoniak	0,7
Potas	2,5
Sód	6
Wapń	0,2
Magnez	0,2

 

94.Rola hormonów przedniego i tylnego płata przysadki.

Wyróżniamy dwie podstawowe części przysadki: przednią-gruczołową i tylną-nerwową. Część  gruczołowa 75% masy i składa się z 3 części: guzowej, pośredniej i obwodowej.

Płat przedni produkuje:

1. Hormon wzrostu (somatotropinę) umożliwiający wzrost kości na długość poprzez oddziaływanie na chrząstki nasadowe i wpływ na przemiany metaboliczne.

2. Hormon kortykotropowy (ACTH) który pobudza nadnercza do wydzielania kortykoidów.

3. Hormon tyreotropowy (TSH) pobudza synteze i uwalnianie hormonów tarczycy.

4. Hormon folikulotropowy (FSH) produkujący spermat- i spermiogenezę oraz pobudzający wzrost pęcherzyków jajnikowych.

5. Hormon lutenizujący (LH) u kobiet pobudza jajeczkowanie i odpowiada za powstawanie ciałka żółtego,u mężczyzn pobudza komórki śródmiąższowe i podtrzymuje laktacje.

6. Hormon melanotropowy mający wpływ na gromadzenie się barwnika w skórze.

7. Prolaktyna, która zapoczątkowuje i podtrzymuje laktacje.

Płat tylny przysadki zbudowany jest z elementów neuroglejowych. Nerwowa część przysadki wydziela dwa hormony powstające w jądrze nadwzrokowym i trzykomorowym podwzgórza:

1. Wazopresyna – reguluje gospodarkę wodną ustroju przez hamowanie wydzielania moczu.

2. Oksytocyna – bierze udział w wydzielaniu mleka podczas laktacji, wspomaga zapłodnienie komórki jajowej.

95. Rola hormonów kory nadnerczy.

1. glikokortykoidy: kortyzol i kortykosteron. Oddziałują na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów w tkankach całego organizmu; utrzymują prawidłową pobudliwość mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych, mięśni gładkich i mięśnia sercowego; zwiększają wydzielanie soku żołądkowego i przesączanie kłębuszkowe w nerkach; zmniejszają liczbę krążących we krwi obwodowej granulocytów kwasochłonnych, dzięki zatrzymaniu ich w narządach; zmniejszają liczbę krążących we krwi limfocytów w wyniku hamowania ich podziałów i przyspieszonego rozpadu.

2. mineralokortykoidy: aldosteron. Zwiększają resorpcję zwrotną jonów sodu z moczu pierwotnego i jednocześnie zwiększają wydzielanie jonów potasu (podobnie działają na ślinianki i gruczoły w błonie śluzowej żołądka); zwiększają zawartość jonów K i zmniejszają zawartość jonów Na w komórkach mięśniowych; aldosteron przyspiesza syntezę w jądrze komórkowym mRNA, które po przesunięci się do cytoplazmy wzmaga syntezę białek w rybosomach.

3. androgeny: dehydroepiandrosteron. Przyspieszają syntezę białek i wzrost organizmu oraz rozwijają się niektóre drugorzędowe cechy płciowe o typie męskim.

96. Funkcje gruczołu tarczowego i przytarczyc.

1. gruczoł tarczowy

Czynność związana jest z:

• wychwytywaniem jodu nieorganicznego i aminokwasu tyrozyny z krwi krążącej przez komórki nabłonka pęcherzyków tarczycy,

• syntezą trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4) wewnątrz komórek nabłonka pęcherzyków tarczycy,

• magazynowaniem hormonów T3 i T4 wewnątrz pęchcerzyków tarczycy w postaci związanej z tyreoglobuliną,

• uwalnianiem do krwi T3 i T4 w wyniku odczepiania ich od tyreoglobuliny w kom. nabłonka pęcherzyków tarczycy

• w komórkach przypęcherzykowych gruczołu tarczowego wytwarzany jest hormon peptydowy – kalcytonina regulująca zawartość jonów Ca we krwi.

2. przytarczyce

Wydzielają parathormon, który zwiększa w osoczu stężenie jonów Ca poprzez uwalnianie ich z tkanki kostnej do krwi, tworzenie się w nerkach wit. D3, która przyspiesza wchłanianie jonów Ca do krwi w jelitach, resorpcję  zwrotną jonów Ca w kanalikach nerkowych.

97. Oś podwzgórzowo – przysadkowo – nadnerczowa. Rola hormonów kory i rdzenia nadnerczy w reakcji alarmowej.

    • Hormony podwzgórzowe to:

      • wazopresyna argininowa – kurczy mięśnie naczyń krwionośnych i zwiększa resorpcję zwrotną wody w nerkach

      • oksytocyna – kurczy mięśnie przewodów mlecznych (wydalanie nagromadzonego w nich mleka); kurczy błonę mięśniową macicy podczas porodu; w czasie aktu płciowego kurczy błonę mięśniową macicy i jajowodu

      • kortykoliberyna – uwalnia hormon kortykotropowy

      • tyreoliberyna – uwalnia hormon tyreotropowy

      • gonadoliberyna – uwalnia hormony gonadotropowe

      • somatokrynina – uwalnia hormon wzrostu

      • somatostatyna – hamuje uwalnianie hormonu wzrostu

      • prolaktostatyna – hamuje uwalnianie prolaktyny

    • Przysadka wydziela:

      • ludzki hormon wzrostu (regulacja stężenia przez podwzgórze za pomocą: somatokryniny  somatostatyny

      • prolaktynę

      • hormon adrenokortykotropowy

      • hormon tyreotropowy

      • hormony gonadotropowe

      • hormony melanotropowe

      • kortykotropowopodobny peptyd pośredni części przedniej przysadki (ACTH)

      • alpha- lub beta – endorfinę

    • Nadnercza wydzielają swoje hormony pod wpływem ACTH wydzielanego przez pośrednią część przysadki oraz hormonu adrenokortykotropowego wydzielanego przez część gruczołową przysadki

    • Reakcja alarmowa (działanie adrenaliny):

      • rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach szkieletowych oraz zwężenie naczyń w skórze, błonach śluzowych i w narządach jamy brzusznej

      • przyspieszenie częstości skurczów serca, zwiększenie pojemności wyrzutowej serca i podwyższenie skurczowego ciśnienia tętniczego krwi

      • rozkurcz mięśni gładkich w ścianach przewodu pokarmowego, oskrzeli i pęcherza moczowego

      • zwiększenie stężenia glukozy we krwi, działając glikogenolitycznie na komórki wątroby

      • przyspieszenie rozpadu triacylogliceroli w tkance tłuszczowej i przechodzenie do krwi wolnych kwasów tłuszczowych

      • pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, szczególnie ośrodków w podwzgórzu

98. Działanie hormonów płciowych żeńskich i męskich.

    • Hormony żeńskie:

      • estrogeny: estradiol, estron, estriol. Działają na:

        • błonę śluzową macicy – rozrost błony w fazie folikularnej; pobudzenie gruczołów śluzowych macicy do wydzielania śluzy w fazie lutealnej

        • błonę mięśniową macicy i jajowodu – przerost mięśni gładkich, zwiększają ich pobudliwość i ukrwienie; aktywacja mięśnia macicy na działanie oksytocyny

        • drugorzędowe cechy płciowe – wpływają na ich rozwój, powiększa się pochwa, wzrastają gruczoły sutkowe

        • ośrodkowy układ nerwowy – wyzwalanie popędu płciowego w kierunku płci męskiej, działając na ośrodki motywacyjne w mózgu

      • progesteron: zmniejsza pobudliwość błony mięśniowej macicy

    • Hormony męskie:

      • testosteron. Działa:

        • u mężczyzn: rozwój cech płciowych męskich (wykształcenie męskich narządów płciowych zewnętrznych; wzrost gruczołu krokowego, pęcherzyków nasiennych; wykształcenie męskiej budowy ciała i owłosienia

        • u płodów płci męskiej: różnicowanie się ośrodka rozrodczego w podwzgórzu w kierunku ośrodka typu męskiego

        • u obu płci: przyspiesza syntezę białek, zatrzymanie wody i elektrolitów w organizmie

99. Cykl jajnikowy i maciczny.

W cyklu płciowym żeńskim wyróżniamy:

• krwawienie miesiączkowe – złuszczenie się warstw powierzchownych błony śluzowej macicy i ich wydalania na zewnątrz z krwią

• fazę folikularną (proliferacyjna) – odnowa błony śluzowej macicy; kilka pęcherzyków jajnikowych pierwotnych zaczyna się przekształcać w pęcherzyki jajnikowe wzrastające, które dojrzewają i stają się pęcherzykami jajnikowymi dojrzałymi

• owulacja – pękanie pęcherzyka jajnikowego dojrzałego i uwolnienie komórki jajowej (owocyt II rzędu), która trafia do bańki jajowodu

• faza lutealna (sekrecyjna) – błona śluzowa osiąga max grubość; gruczoły błony bardzo dużo śluzu wydzielają

Jama pęcherzyka jajnikowego dojrzałego wypełnia się kom. lutealnymi zamieniając się  w ciałko żółte miesiączkowe, które wytwarza żeńskie hormony płciowe. W końcu fazy lutealnej ciałko żółte przestaje wydzielać progesteron, nadal wydzielając oksytocynę. Pod jej wpływem tworzą się substancje luteolityczne i ciałko żółte przekształca się w ciałko białawe miesiączkowe.

100. Fizjologia ciąży, porodu i połogu. Czynność łożyska.

     • Ciąża – zapłodnienie, zagnieżdżenie zapłodnionego jaja (przekształcenie ciałka żółtego w ciałko żółte ciążowe), duża ilość wydzielania progesteronu w pierwszych tygodniach ciąży i duża ilość wydzielania estrogenów (estriolu); wydzielanie gonadotropiny kosmówkowej i ludzkiego lektogenu łożyskowego.

     • Poród – po upływie 280 dni ciąży; 1) pobudzenie przez podwzgórze przysadki do wydzielania hormonów stymulujących wydzielanie kortyzolu; 2) zwiększenie ilości estrogenów, co powoduje zwiększenie pobudliwości mięśnia macicznego, wystąpienie pierwszych skurczów i rozpoczęcie porodu. Poród dzieli się na 3 okresy

       • rozpoczyna się czynność porodowa, która kończy się pełnym rozwarciem szyjki macicy – odpływają wody płodowe i rozpoczyna się rozwarcie szyjki macicy; regularne silne skurcze mięśnia macicznego = bóle porodowe

       • płód zostaje wydalony poza drogi rodne – przesuwanie się płodu przez kanał rodny i wydalenie go poza drogi rodne; koniec tego okresu następuje po przecięciu pępowiny

       • poród łożyska i błon płodowych – po urodzeniu się płodu nadal są skurcze, co powoduje oderwanie  łożyska od ścian macicy i nagromadzenie między nimi krwi; łożysko się odrywa i zostaje wydalone; po łożysku wydalane są błony płodowe.

     • Połóg – trwa ok. 6 tyg. i charakteryzuje się zwijaniem macicy do wielkości podobnej, jaką miała przed ciążą

     • Laktacja – wydzielanie mleka; rozpoczyna się po 48h od zakończenia porodu i może trwać kilka m-cy; w wydzielaniu mleka przez gruczoły sutkowe ma udział prolaktyna, która stymuluje ten proces; w wydalaniu natomiast bierze udział oksytocyna

Czynność  łożyska:

• wymiana gazów; produktów energetycznych i budulcowych oraz metabolitów ich przemian pomiędzy krwią płodu i matki

• wytwarzanie hormonów: progesteronu, estrogenów, ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej, ludzkiego laktogenu łożyskowego