p

prrz

ze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

115

Objawowe bóle głowy

Wojciech Kozubski

Ból g³owy jest najczêstsz¹ dolegliwoœci¹ cz³owieka

i mo¿e byæ spowodowany wieloma przyczynami. Niejed-

nokrotnie stanowi objaw okreœlonej choroby lub zespo³u

objawowego i wtedy jest to wtórny ból g³owy do innych

chorób (objawowy ból g³owy) lub mo¿e byæ odrêbn¹ cho-

rob¹ i wtedy stanowi pierwotny (samoistny) ból g³owy.

Objawowe bóle g³owy to zwykle jeden z objawów okre-

œlonych chorób, np. zapalnych, naczyniowych, stanów roz-

rostowych, czy te¿ wynik urazu g³owy, zatrucia lub zabu-

rzeñ nastroju. Uwa¿a siê, ¿e w skali populacji wystêpuj¹

one rzadziej ni¿ samoistne bóle g³owy. W zwi¹zku z po -

wy¿szym istotnym problemem jest ró¿nicowanie, czy ból

g³owy stanowi objaw towarzysz¹cy innej jednostce nozo-

logicznej lub zespo³owi objawowemu, w której etiologia

(lub przynajmniej patomechanizm) jest znana, byæ mo¿e

choroby powa¿nej i zagra¿aj¹cej ¿yciu pacjenta, czy jest

chorob¹ sam¹ w sobie, której istot¹ jest w³aœnie ból g³owy

o niejasnej etiopatogenezie, czyli pierwotny, samoistny ból

g³owy.

Bóle głowy w chorobach naczyniowych

ośrodkowego układu nerwowego

Ta grupa objawowych bólów g³owy obejmuje dolegli-

woœci powsta³e zarówno na gruncie chorób naczyniowych

mózgu (udar mózgu, przemijaj¹ce napady niedokrwien-

ne), jak i chorób uk³adowych, które obejmuj¹ tak¿e naczy-

nia oœrodkowego uk³adu nerwowego (OUN), takich jak

nadciœnienie têtnicze czy zapalenie naczyñ.

Ból głowy w przemijających napadach
niedokrwiennych mózgu

Ból g³owy nie stanowi zwykle osiowego objawu prze-

mijaj¹cego napadu niedokrwiennego mózgu (transient

ischaemic attack – TIA), nie ma tak¿e swoistych cech kli-

nicznych. Pojawia siê zwykle z pocz¹tkiem fizykalnych

objawów neurologicznych TIA i czêsto trwa d³u¿ej ni¿

objawy fizykalne. Ból g³owy wystêpuje u ok. 30% ogó³u

chorych doznaj¹cych TIA.

Ból głowy w dokonanym udarze niedokrwiennym

Podobnie jak w przypadku TIA, ból g³owy nie stano-

wi ani powszechnego, ani znamiennego objawu zawa³u

mózgu. Wœród ogó³u chorych doznaj¹cych udaru niedo-

krwiennego ból g³owy pojawia siê u 1/5–1/3, czêœciej

u osób w m³odym wieku. Podobnie jak w przypadku TIA,

ból g³owy jest czêstszy u chorych z zawa³em w obszarze

unaczynienia krêgowo-podstawnego (60–80%). Ból g³owy

mo¿e wyprzedzaæ fizykalne objawy neurologiczne w przy-

padku sercowopochodnych zatorów têtnic mózgu, a nie-

jednokrotnie pojawia siê dopiero w nastêpnej dobie

w przypadku niedokrwiennego ogniska nadnamiotowego

powstaj¹cego wskutek zakrzepu.

Ból głowy w krwotocznym udarze mózgu

Ból g³owy jest znamiennym objawem krwotoku mózgo-

wego. Najczêœciej pojawia siê nagle, obejmuje ca³¹ g³owê,

ma têpy, rozpieraj¹cy charakter. Ból wystêpuje czêœciej,

jest silniejszy, z czêstym towarzyszeniem md³oœci i wy -

miotów oraz zaburzeñ przytomnoœci lub œwiadomoœci

w krwotokach tylnojamowych lub o p³atowej lokalizacji.

Wzglêdnie rzadko towarzyszy natomiast krwotokom pod-

korowym. Wyj¹tek stanowi krwotok z przebiciem do

uk³adu komorowego. Wystêpuj¹cy wówczas ciê¿ki stan

kliniczny pacjenta zwykle nie pozwala na ocenê cech kli-

nicznych bólu g³owy.

Ból głowy w krwotoku podpajęczynówkowym

Stanowi on kardynalny, sta³y, zwykle natychmiastowy

objaw wynaczynienia krwi do przestrzeni podpajêczej.

Jest to ból gwa³towny, o du¿ym nasileniu, najczêœciej

obustronny, pocz¹tkowo czêsto zlokalizowany w potylicy

i promieniuj¹cy do karku, ramion, krêgos³upa szyjnego

i piersiowego. W wiêkszoœci przypadków towarzysz¹ mu

wymioty poprzedzone md³oœciami.

Bóle głowy w malformacjach naczyniowych

Zagadnienie dotyczy bólów g³owy pojawiaj¹cych siê

w niepêkniêtych têtniakach naczyñ mózgu, malformacjach

têtniczo-¿ylnych i w naczyniaku jamistym.

Bóle g³owy mog¹ towarzyszyæ têtniakom ko³a naczy-

niowego Willisa lub têtnicy szyjnej. S¹ to czêsto bóle napa-

dowe, przypominaj¹ce, ze wzglêdu na towarzysz¹ce

md³oœci i wymioty, napady migreny; w przypadku têtnia-

ka czêsto dochodzi do pora¿eñ miêœni ga³ki ocznej zaopa-

trywanych przez nerwy czaszkowe III i VI. W wywiadzie

udaje siê czêsto ustaliæ wystêpowanie napadów padaczko-

wych, a w badaniu neurologicznym – objawy ogniskowe.

Zapalenie olbrzymiokomórkowe tętnic

Zapalenie olbrzymiokomórkowe têtnic to uk³adowa

choroba naczyñ têtniczych, w której u wiêkszoœci chorych

proces patologiczny obejmuje têtnicê skroniow¹. W po -

pulacji ogólnej olbrzymiokomórkowe zapalenie têtnic

wystêpuje z czêstoœci¹ roczn¹ od 2,9 do 9,3 na 100 000.

G³ównym objawem jest ból g³owy, pocz¹tkowo k³uj¹cy,

a nastêpnie ci¹g³y. U wiêkszoœci chorych ból jest jedno-

stronny, promieniuje do przodu twarzy, jêzyka i ¿uchwy;

czêsto utrudnia jedzenie, mycie twarzy, czesanie. Nasila

siê w godzinach nocnych. Miêœnie uczestnicz¹ce w proce-

sie ¿ucia ulegaj¹ szybkiemu mêczeniu. Têtnica skroniowa

PL TMT 1 2012:Bole.qxd 2012-06-21 12:24 Strona 115

116

p

prrz

ze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

jest pogrubia³a, stwardnia³a, tkliwa, o os³abionym têtnie.

W dalszym przebiegu choroby pacjent zaczyna siê skar¿yæ

na uogólnione bóle miêœni i stawów, os³abienie, wzmo¿on¹

nocn¹ potliwoœæ, brak ³aknienia i spadek wagi. Powik³ania

choroby wynikaj¹ z zajêcia procesem patologicznym innych

têtnic: ocznej, œrodkowej siatkówki, wieñ cowych i naczyñ

OUN. Mo¿e dojœæ do œlepoty, zawa³u miêœnia sercowe-

go, a tak¿e udaru niedokrwiennego mózgu.

W badaniach laboratoryjnych stwierdza siê znacznie

przyspieszony OB, zwiêkszone miano aminotransferaz

i fosfatazy alkalicznej, zwiêkszone stê¿enie fibrynogenu

i haptoglobiny w surowicy. Rozpoznanie jest mo¿liwe na

podstawie badania histopatologicznego wycinka têtnicy

skroniowej, które przedstawia naciek z limfocytów, histio-

cytów i, swoiœcie, z komórek olbrzymich.

Bóle głowy w zaburzeniach ciśnienia tętniczego

Ból g³owy by³ tradycyjnie uznawany za patognomiczny

dla nadciœnienia têtniczego. Wspó³czesne badania epide-

miologiczne nie potwierdzaj¹ tak prostych zale¿noœci. Prze-

wlek³e zwykle bóle g³owy u pacjentów z nadciœnieniem têt-

niczym okazuj¹ siê czêsto wspó³istniej¹cymi bólami g³owy

typu napiêciowego lub somatyzacj¹ depresji. Ból g³owy

w chorobie nadciœnieniowej mo¿e siê pojawiæ przy gwa³tow-

nym wzroœcie wartoœci ciœnienia, w tzw. nadciœ nieniu z³oœ -

liwym, u osób z ciœnieniem rozkurczowym powy¿ej 120–

130 mm Hg; towarzysz¹ce objawy neurologiczne uk³adaj¹

siê w postaæ encefalopatii nadciœnieniowej.

Bóle głowy w guzach śródczaszkowych

i zmianach ciśnienia śródczaszkowego

Bóle głowy w guzach śródczaszkowych

Ból g³owy jest czêstym objawem guza œródczaszkowe-

go, czêœciej nowotworowego ni¿ zapalnego. Na ból g³owy

skar¿y siê ponad po³owa chorych z guzem mózgu; jako

pierwszy objaw pojawia siê on u 16–27% pacjentów.

W œródmózgowych procesach ekspansywnych nowotwo-

rowych ból g³owy pojawia siê zwykle przy znacznym ju¿

zaawansowaniu choroby.

Bóle w guzie mózgu maj¹ najczêœciej rozpieraj¹cy cha-

rakter i cechuj¹ siê narastaj¹c¹ w czasie intensywnoœci¹.

Nasilaj¹ siê przy wzroœcie ciœnienia œródczaszkowego –

w przypadku kaszlu, kichania, dŸwigania ciê¿arów, par-

cia na stolec i podczas próby Valsalvy. U ok. 1/5 chorych

pojawiaj¹ siê nad ranem, czêsto towarzysz¹ im wówczas

gwa³towne, chlustaj¹ce wymioty, niepoprzedzone uczu-

ciem md³oœci. Gwa³towne zawroty g³owy z wymiotami

i utrat¹ przytomnoœci s¹ charakterystyczne dla guzów

umiejscowionych w strukturach przyœrodkowych mózgu

lub w komorach.

Łagodne nadciśnienie śródczaszkowe

£agodne nadciœnienie œródczaszkowe to prawdopo-

dob nie polietiologiczny zespó³ objawowy o zró¿nicowa-

nej patogenezie; na pierwszy plan wysuwaj¹ siê bóle g³owy,

md³oœci i wymioty, z towarzyszeniem tarczy zastoinowej.

Objawy wywo³ane s¹ przewlek³ym wzrostem ciœnienia

œródczaszkowego.

Wzrost ciœnienia nie wi¹¿e siê ze œródczaszkowym pro-

cesem ekspansywnym, zapalnym czy urazem czaszkowo-

-mózgowym. Czêstoœæ wystêpowania zespo³u jest nie-

wielka: ok. 1, 2 chorych na 100 000 na rok, wyraŸnie

czêœciej stwierdza siê go u m³odych kobiet. Dominuj¹ bóle

o miernej intensywnoœci, obejmuj¹ce ca³¹ g³owê, które

wzmagaj¹ siê w okolicznoœciach podnosz¹cych ciœnienie

œródczaszkowe; s¹ têpe, niekiedy pulsuj¹ce, towarzysz¹

im md³oœci i wymioty, niekiedy dochodzi do przemi-

jaj¹cego jedno- lub obuocznego zaniewidzenia. Chorzy

skar¿¹ siê równie¿ na zawroty g³owy, szum w uszach i/lub

przykre wra¿enia s³uchowe (paraakuzje). U czêœci pacjen-

tów pojawia siê podwójne widzenie. W badaniu neurolo-

gicznym na pierwszy plan wysuwa siê obrzêk tarczy ner-

wu wzrokowego, u czêœci chorych wystêpuje jedno- lub

obustronne pora¿enie nerwu odwodz¹cego. W badaniach

laboratoryjnych na uwagê zas³uguje wzrost ciœnienia p³ynu

mózgowo-rdzeniowego powy¿ej 200 mm H

2

O, przy

prawid³owej zawartoœci bia³ka i niezwiêkszonej liczbie

komórek. U ok. 10% chorych nieleczona choroba mo¿e

jednak doprowadziæ do œlepoty z powodu zaniku nerwu

wzrokowego spowodowanego obrzêkiem tarczy nerwu.

W etiopatogenezie zespo³u podkreœla siê najczêœciej zabu-

rzenia endokrynologiczne (niedoczynnoϾ i nadczynnoϾ

gruczo³u tarczowego, choroba Cushinga, Addisona, nie-

doczynnoœæ przytarczyc), zapalenie ucha œrodkowego,

zakrzepicê zatok ¿ylnych mózgu, wp³yw leków (nag³e

odstawienie steroidów, witamina A i jej analogi, tetracy-

kliny, wêglan litu, cimetydyna, indometacyna, ketoprofen,

fenytoina, nitrofurantoina), choroby i zespo³y uk³adowe

(sarkoidoza, choroba Behçeta, mocznica, AIDS) oraz sta-

ny nadkrzepliwoœci. W stanach zagro¿enia zanikiem ner-

wu wzrokowego przeprowadza siê chirurgiczne odbar-

czenie nerwu przez fenestracjê jego os³onki.

Popunkcyjny ból głowy (zespół popunkcyjny)

Popunkcyjny ból g³owy to zespó³ objawów pojawiaj¹cy

siê u oko³o po³owy chorych w okresie do 7 dni po na -

k³uciu lêdŸwiowym. Czynnikami sprzyjaj¹cymi wyst¹pie-

niu zespo³u s¹ m³ody wiek i p³eæ ¿eñska. Na zespó³

sk³adaj¹ siê przede wszystkim bóle g³owy pojawiaj¹ce

siê wkrótce po przyjêciu pozycji siedz¹cej lub po wsta-

niu. Towarzysz¹ im md³oœci, wymioty, zawroty g³owy,

szum w uszach. Objawy te znikaj¹ w ci¹gu ok. 30 min

po po³o¿eniu siê. Ból g³owy jest obustronny, ma cha-

rakter têpy, a niekiedy pulsuj¹cy. Objawy zespo³u czêsto

ustêpuj¹ samoistnie w ci¹gu kilku (5–14) dni po pozo-

stawieniu chorego w pozycji le¿¹cej.

prof. dr hab. n. med. Wojciech Kozubski

Katedra i Klinika Neurologii

Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

PL TMT 1 2012:Bole.qxd 2012-06-21 12:24 Strona 116