42. Przewlekłe niedokrwienie krezki: rozpoznanie i interwencje 791

Miażdżyca często obejmuje tętnice krezki (pień trzewny,



tętnicę krezkową górną i dolną), ale rzadko, dzięki dosko-

nałemu krążeniu obocznemu między trzewnymi łożyska-

mi naczyniowymi, powoduje objawowe niedokrwienie.

Najczęściej pacjenci zgłaszają się z poposiłkowym bólem



brzucha i utratą wagi. Chorzy z zaburzeniami czynnościo-

wymi jelit rzadko zgłaszają istotną utratę wagi.

U pacjentów z podejrzeniem przewlekłego niedokrwie-



nia krezki miażdżyca często obejmuje również inne ob-

szary naczyniowe (to znaczy powoduje chorobę wieńco-

wą, udar, chorobę naczyń nerkowych czy też miażdżycę

kończyn dolnych).

Choroba jednego z naczyń krążenia krezkowego może



spowodować objawowe niedokrwienie, szczególnie po

operacjach w obrębie jamy brzusznej i przerwać krążenie

oboczne.

Badania nieinwazyjne, takie jak ultrasonografia, angio-



grafia tomografii komputerowej i angiografia rezonansu

magnetycznego, to właściwe badania przesiewowe u pa-

cjentów z podejrzeniem przewlekłego niedokrwienia

krezki.

W celu uwidocznienia początku naczyń krezki należy wy-



konać inwazyjną angiografię w projekcji bocznej.

Wyniki ostatnich badań wskazują, że przezskórna implan-



tacja stentów jest leczeniem z wyboru w tej chorobie

pozwalającym osiągnąć porównywalną z leczeniem chi-

rurgicznym skuteczność oraz związanym z niższą zacho-

rowalnością i śmiertelnością. Kliniczne nawroty występu-

ją u 1 na 5 pacjentów, dlatego niezbędna jest uważna

obserwacja tej grupy chorych.

r ozdział

42 Przewlekłe niedokrwienie

krezki: rozpoznanie

i interwencje

Christopher J. White i Stephen R. Ramee

Punkty kluczowe

Chociaż najczęstszym zaburzeniem naczyniowym występu-

jącym w jelitach jest niedokrwienie, kliniczny zespół prze-

wlekłego niedokrwienia krezki (CMI, chronic mesenteric

ischemia) czy też przewlekłego niedokrwienia jelit wystę-

puje wyjątkowo rzadko. Zespół ten może być spowodowany

przez dysplazję włóknisto-mięśniową, chorobę Bürgera oraz

rozwarstwienie aorty, ale to miażdżyca pozostaje zdecydo-

wanie najczęstszą etiologią. Miażdżyca aorty z jednoczesny-

mi zmianami w ujściach naczyń trzewnych jest relatywnie

częstym angiograficznym znaleziskiem.

W badaniu populacyjnym dotyczącym częstości wystę-

powania zwężenia tętnic krezki u 553 zdrowych osób korzy-

stających z Medicare wykonano badanie ultrasonograficzne

jamy brzusznej, szukając zmian w naczyniach krezki.

1

Istot-

ne (> 50% średnicy naczynia) zwężenie naczynia krezki,

najczęściej (> 97%) izolowane zwężenie pnia trzewnego,

stwierdzono u 17,5% całej grupy pacjentów. Nie znaleziono

żadnego związku między wiekiem, rasą, płcią czy wskaźni-

kiem masy ciała a obecnością zwężenia tętnicy krezkowej.

Jedynie u 1,3% pacjentów zajęte było więcej niż jedno na-

czynie krezki.

W innym badaniu dotyczącym naturalnego przebie-

gu choroby opisano grupę 980 bezobjawowych pacjentów

z niedokrwieniem krezki, których monitorowo klinicznie.

2

Jedynie u 3 chorych ostatecznie wystąpiły objawy, a każ-

dy z nich miał zaawansowane zmiany w trzech naczy-

niach krezki. Nadmiernie rozbudowane krążenie trzewne,

w którym między tętnicą krezkową górną (SMA, superior

mesenteric artery) i tętnicą krezkową dolną (IMA, inferior

mesenteric artery) istnieją bardzo liczne połączenia, stanowi

najbardziej prawdopodobne wytłumaczenie rzadkiego wy-

stępowania CMI w praktyce klinicznej.

interwencje w obrębie dużych naczyń

792

obraz kliniczny

Choroba znacznie częściej dotyka kobiety (70%) niż mężczyzn.

Typowo pacjenci zgłąszają się z poposiłkowym uczuciem dys-

komfortu w jamie brzusznej i istotną utratą wagi (ryc. 42-1).

Dyskomfort w jamie brzusznej związany z jedzeniem powo-

duje, że pacjenci unikają posiłków, w związku z czym tracą

na wadze. Jednak pacjenci z gastropatią niedokrwienną mogą

również prezentować nietypowe objawy, takie jak wymioty,

biegunka, zaparcia, niedokrwienne zapalenie jelita grubego

oraz krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego.

U większości osób miażdżyca występuje w innych łożyskach

naczyniowych, chorzy ci mogą mieć w wywiadzie zawał mięś-

nia sercowego, udar lub chromanie.

Pacjenci z atypowymi objawami mogą być bardzo trudni

do zdiagnozowania, ale właściwym podejściem jest podej-

rzewanie CMI u osób z innymi manifestacjami miażdżycy

oraz niewyjaśnioną utratą wagi. Często postawienie diagno-

zy jest opóźnione u pacjentów, którzy badani są w kierunku

nowotworu złośliwego jako prawdopodobnego wytłuma-

czenia dla utraty wagi. U pacjentów z zaburzeniami czyn-

nościowymi jelit rzadko dochodzi do istotnej utraty wagi, co

jest pomocne w odróżnianiu tych osób od chorych z CMI.

W wypadku klasycznych objawów i endoskopii wskazującej

na niedokrwienie jelita często stwierdza się istotne zwęże-

nie jednego lub większej liczby naczyń,

3

chociaż opisywano

również chorobę jednonaczyniową, zazwyczaj SMA, szcze-

gólnie jeśli połączenia obwodowe zostały przerwane w trak-

cie wcześniejszej operacji w obrębie jamy brzusznej.

rozPoznanie

Diagnoza kliniczna CMI stawiana jest na podstawie objawów

i obrazu anatomicznego. Nie ma żadnego laboratoryjnego

badania, które pozwala zidentyfikować CMI. Istnieje kilka

metod wykrywania zwężeń i niedrożności tętnic, do których

należy badanie ultrasonograficzne Doppler duplex oraz nie-

inwazyjna angiografia tomografii komputerowej (CTA, com-

puted tomographic angiography) i angiografia rezonansu ma-

gnetycznego (MRA, magnetic resonance angiography).

Wizualizacja naczyń krezki jest technicznie trudna, nie-

zbędne jest wykonywanie badania przez wykwalifikowane-

go i zaangażowanego operatora. Według danych dokładność

badania duplex w identyfikacji istotnych zwężeń pnia trzew-

nego i SMA sięga 90%.

4, 5

Przy względnie częstym stosowa-

niu obrazowania CTA i MRA w wypadku patologii brzusz-

nych możliwe jest postawienie „anatomicznej” diagnozy bez

wykonywania inwazyjnej angiografii.

6

Inwazyjna angiografia jest przydatna w diagnostyce, do

uwidocznienia ujść naczyń krezki jest potrzebny aortogram

w projekcji bocznej (ryc. 42-2). Sporadycznie widoczne jest

na aortogramie w projekcji przednio-tylnej bardzo powięk-

szone naczynie oboczne łączące gałąź IMA z SMA (łuk Rio-

lana), co wskazuje na zwężenie w proksymalnym odcinku

tętnicy krezki. Jeżeli u pacjentów objawowych stwierdza się

krytyczne (70%) zwężenie, właściwym postępowaniem jest

rewaskularyzacja. Jednak u pacjentów z granicznymi zmia-

nami lub niejasnymi objawami nie ma żadnego badania ob-

ciążeniowego wywołującego reakcję niedokrwienną.

leczenie

Tradycyjnie przeprowadzano chirurgiczną rewaskularyza-

cję, wykonując endarterektomię lub operację pomostowa-

nia. Jak można się jednak spodziewać, częstość występowa-

nia choroby wieńcowej w tej grupie pacjentów jest wysoka,

a śmiertelność okołooperacyjna waha się od 3,5% do 15%

(tab. 42-1).

7–22

Najwyższa częstość występowania powikłań

dotyczy pacjentów powyżej 70. roku życia.

21

Zmiany miażdżycowe w miejscach odejścia tętnic trzew-

nych od aorty są podobne jak w tętnicach nerkowych,

Ból brzucha

Ból poposiłkowy

Utrata wagi

Nudności/wymioty/uczucie pełności

Biegunka/zaparcia

Krew w kale/krwawienie z dolnego

odcinka przewodu pokarmowego

100

78

68

22

22

8

0

25

50

75

100

Procent

rycina 42-1. Początkowe objawy u pacjenta z przewlekłym niedokrwieniem krezki. (Źródło: Silva Ja, White CJ, Collins TJ, et al: Endovascu-

lar therapy for chronic mesenteric ischemia. J am Coll Cardiol 2006;47:944–950).

42. Przewlekłe niedokrwienie krezki: rozpoznanie i interwencje 793

a techniczne rozważania dotyczące przezskórnej wewnątrz-

naczyniowej angioplastyki (PTA, percutaneous transluminal

angioplasty) z implantacją stentu są zbieżne z rozwiązania-

mi przy zabiegach udrożniania tętnic nerkowych (ryc. 42-3).

Podobnie jak w zabiegach udrożniania tętnic nerkowych,

implantacja stentu pozwala uzyskać lepszą odległą drożność

niż sama PTA

23

. Metoda endowaskularna pozwala uniknąć

ogólnego znieczulenia i urazu operacyjnego, ponadto uważa

się, że obniża wczesną (zabiegową) śmiertelność i zachoro-

walność (tab. 42-2).

3, 17, 23–34

Ze względu na relatywnie rzadkie występowanie CMI nie

ma żadnych randomizowanych badań porównujących lecze-

nie chirurgiczne z terapią endowaskularną w tej chorobie.

W czasie 20-letnich (1977–1997) doświadczeń Cleveland

Clinic wśród 85 pacjentów z CMI leczonych chirurgicznie

śmiertelność okołooperacyjna wynosiła 8%, a jedna trzecia

pacjentów miała poważne powikłania zabiegu operacyjne-

go

16

. Zaawansowany wiek, nadciśnienie tętnicze, choroba

wieńcowa oraz zmiany w innych łożyskach naczyniowych

korelowały z powikłaniami chirurgicznymi. W odległej ob-

serwacji 23% chorych (n = 18) miało obiektywne cechy

restenozy, 21% (n = 16) – nawrót objawów CMI, a u 12%

(n = 9) wykonano ponowną rewaskularyzację naczynia do-

celowego. Co ciekawe, zastosowanie żyły jako pomostu na-

T

ętnica wątrobowa

wspólna

A

T

ętnica nerkowa

prawa

T

ętnica

śledzionowa

SMA

T

ętnica

nerkowa

lewa

B

Projekcja boczna

Pie

ń trzewny

T

ętnica krezkowa górna

rycina 42-2. a, aortogram brzuszny w projekcji przednio-tylnej z uwidocznieniem gałęzi pnia trzewnego (tętnicy wątrobowej wspólnej

i śledzionowej), tętnic nerkowych i tętnicy krezkowej górnej (SMa). b, aortogram brzuszny w projekcji bocznej z uwidocznieniem począt-

ku pnia trzewnego i SMa.

autor (nr ref.)

rok

N

liczba

naczyń

Skuteczność

kliniczna (%)

30-dniowa śmier-

telność (%)

ustąpienie

objawów (%)

restenoza (%)

Kien (7)

1990

60

69

100

3,5

Na

25

Cormier (8)

1991

32

90

100

9

Na

9

Cunningham (9)

1991

74

194

100

12

86

Na

Mcafee (10)

1992

58

119

100

10

90

10

Caideron (11)

1992

20

36

100

0

100

0

Christensen (12)

1994

90

109

100

13

Na

Na

Gentile (13)

1994

26

29

100

10

89

11

Jonhson (14)

1995

21

43

100

0

Na

16

Moawad (15)

1997

24

38

100

4

78

23

Mateo (16)

1999

85

130

100

8

87

24

Sivamurthy (17)

2006

41

59

100

15

68

17

NA – brak zastosowania.

tabela 42-1. Wyniki chirurgicznego leczenia przewlekłego niedokrwienia krezki

interwencje w obrębie dużych naczyń

794

czyniowego wiązało się z gorszym wynikiem i drożnością

niż wówczas, gdy używano protezy dakronowej. Odsetek

5-letniego przeżycia wynosił 64% (95% przedział pewności

CI: 53–75%), a odsetek 3-letniego przeżycia wolnego od

zdarzeń wynosił 81% (95% CI: 72–90%).

W ramach obserwacji wykonano retrospektywne po-

równanie 3-letnich wyników doświadczeń Cleveland Cli-

nic z grupą leczoną przezskórnie z wynikami uzyskanymi

przez Mateo i wsp.

16

w grupie leczonej chirurgicznie; nie

udało się wykazać przewagi terapii endowaskularnej.

29

Okołooperacyjna śmiertelność na poziomie 8% nie różniła

się od 11% (3/28) odsetka śmiertelności w grupie podda-

nej angioplastyce i stentowaniu. U 2 zmarłych pacjentów

poddanych angioplastyce z implantacją stentu doszło do

zgorzeli jelita. Nie zaobserwowano różnicy w długości

hospitalizacji, co wskazuje, że pacjenci z grupy poddanej

stentowaniu musieli przechodzić ciężkie choroby towarzy-

szące, przez które obie grupy pacjentów być może nie były

porównywalne. W trakcie obserwacji odsetek restenozy

u pacjentów leczonych samą angioplastyką balonową wy-

nosił 33%, ale spadł do 11,5% u pacjentów po implantacji

stentu. Odległa drożność tętnicy i przeżycie w grupie le-

czonej chirurgicznie oraz w grupie poddanej terapii przez-

skórnej nie różniły się istotnie.

W ostatnio opublikowanej retrospektywnej analizie do-

tyczącej 14 pacjentów z CMI poddanych przez chirurgów

naczyniowych przezskórnej implantacji stentów wykaza-

no doskonały odsetek skuteczności zabiegowej, bez żadnej

okołooperacyjnej śmiertelności i poważnych zachorowań,

choć 53% osób wymagało ponownej interwencji w ciągu

13 miesięcy. Mimo wysokiego odsetka nawrotów chirurdzy

doszli do wniosku, że pacjentom z poważnymi niedoborami

żywieniowymi oraz pacjentom wysokiego ryzyka operacyj-

nego należy proponować leczenie przezskórne jako począt-

rycina 42-3. a, Wyjściowy

angiogram przedstawiający

ciasne zwężenie w prok-

symalnym odcinku tętnicy

krezkowej górnej (SMa)

uzyskany z dostępu przez

tętnicę ramienną. b, Końcowy

angiogram wykonany po

implantacji rozprężanego na

balonie stentu (Herculink,

Guidant Corporation).

autor (nr ref.)

rok

N

liczba

naczyń

Skuteczność

kliniczna (%)

30-dniowa śmier-

telność (%)

ustąpienie

objawów (%)

restenoza (%)

Matsumoto (3)

1995

19

20

79

0

52

Na

Hallisey (24)

1995

16

25

84

6

75

25

allen (25)

1996

19

24

95

5

79

Na

Maspes (26)

1997

23

41

90

0

75

12

Nyman (27)

1998

5

6

100

0

80

60

Sheeran (28)

1999

12

13

92

8

75

16

Kasirajan (29)

2001

28

32

100

11

66

27

aburahma (30)

2003

22

24

95

0

67

30

Sharafuddin (31)

2003

25

26

96

4

85

8

Landis (23)

2005

29

33

97

6,9

90

16,3

Sivamurthy (17)

2006

21

29

95,3

16

27

32

Silva (32)

2006

59

79

96

1,7

83

29

NA – brak zastosowania.

tabela 42-2. Wyniki leczenia przezskórnego w przewlekłym niedokrwieniu krezki

42. Przewlekłe niedokrwienie krezki: rozpoznanie i interwencje 795

kową metodę leczenia, a dopiero później, jeżeli konieczne

jest dalsze leczenie, należy rozważyć leczenie chirurgiczne.

Autorzy opublikowali największą pojedynczą serię 59

przypadków pacjentów z CMI z 79 leczonymi przezskór-

nie naczyniami w Ochsner Clinic.

32

Odsetek skuteczności

technicznej wynosił 96%, a u 88% chorych doszło do ustą-

pienia objawów. Odnotowano jeden okołooperacyjny zgon

(1,7%) i dwa powikłania w miejscu dostępu naczyniowego.

W trakcie obserwacji trwającej średnio 38 ± 15 miesięcy

17% pacjentów miało nawrót objawów, ale u żadnego z nich

nie doszło do ostrego niedokrwienia krezki. Wszystkich

pacjentów z nawrotem dolegliwości poddano ponownemu

leczeniu, które było skuteczne i pozbawione powikłań. Od-

setek restenozy w stencie po 14 ± 5 miesiącach uzyska-

ny dzięki zobrazowaniu 90% naczyń w CTA, inwazyjnej

angiografii i ultrasonografii Doppler duplex wynosił 29%

(zob. tab. 42-2). Odsetek ponownej rewaskularyzacji naczy-

nia docelowego wynosił 17%. Odsetki 5-letniego przeżycia

wolnego od zgonu, nawrotu objawów lub obydwu wynosiły

odpowiednio 72%, 79% i 57%.

wnioSki

Ze względu na rzadkie występowanie CMI trudno prze-

prowadzić randomizowane kontrolowane badania kliniczne

porównujące wyniki leczenia. W seriach przypadków wyka-

zano, że leczenie przezskórne z implantacją stentu związane

jest z najniższą zachorowalnością i w przybliżeniu jednako-

wymi odległymi wynikami jak leczenie chirurgiczne. We-

dług aktualnych zaleceń pacjenci, którzy są kandydatami

do operacji chirurgicznej bądź leczenia przezskórnego, po-

czątkowo powinni zostać poddani przezskórnemu leczeniu

z implantacją stentu.

Piśmiennictwo

1. Hansen KJ, Wilson DB, Craven TE, et al: Mesenteric artery disease in

the elderly. J Vasc Surg 2004;40:45-52.

2. Thomas JH, Blake K, Pierce GE, et al: The clinical course of asymp-

tomatic mesenteric arterial stenosis. J Vasc Surg 1998;27: 840-844.

3. Matsumoto AH, Tegtmeyer CJ, Fitzcharles EK, et al: Percutaneous

transluminal angioplasty of visceral arterial stenoses: Results and long-

term clinical follow-up. J Vasc Interv Radiol 1995;6:165-174.

4. Bowersox JC, Zwolak RM, Walsh DB, et al: Duplex ultrasonography

in the diagnosis of celiac and mesenteric artery occlusive disease.

J Vasc Surg 1991;14:780-786; discussion 786-788.

5. Zwolak RM, Fillinger MF, Walsh DB, et al: Mesenteric and celiac

duplex scanning: A validation study. J Vasc Surg 1998;27:1078-1087;

discussion 1088.

6. Chow LC, Chan FP, Li KC: A comprehensive approach to MR imaging

of mesenteric ischemia. Abdom Imaging 2002;27: 507-516.

7. Kieny R, Batellier J, Kretz JG: Aortic reimplantation of the superior

mesenteric artery for atherosclerotic lesions of the visceral arteries:

sixty cases. Ann Vasc Surg 1990;4:122-125.

8. Cormier JM, Fichelle JM, Vennin J, et al: Atherosclerotic occlusive

disease of the superior mesenteric artery: Late results of reconstructive

surgery. Ann Vasc Surg 1991;5:510-518.

9. Cunningham CG, Reilly LM, Rapp JH, et al: Chronic visceral isch-

emia: Three decades of progress. Ann Surg 1991;214:276-287; discus-

sion 287-288.

10. McAfee MK, Cherry KJ Jr, Naessens JM, et al: Influence of com-

plete revascularization on chronic mesenteric ischemia. Am J Surg

1992;164:220-224.

11. Calderon M, Reul GJ, Gregoric ID, et al: Long-term results of the

surgical management of symptomatic chronic intestinal ischemia.

J Cardiovasc Surg (Torino) 1992;33:723-728.

12. Christensen MG, Lorentzen JE, Schroeder TV: Revascularisation of

atherosclerotic mesenteric arteries: Experience in 90 consecutive pa-

tients. Eur J Vasc Surg 1994;8:297-302.

13. Gentile AT, Moneta GL, Taylor LM Jr, et al: Isolated bypass to the supe-

rior mesenteric artery for intestinal ischemia. Arch Surg 1994;129:926-

931; discussion 931-932.

14. Johnston KW, Lindsay TF, Walker PM, Kalman PG: Mesenteric arterial

bypass grafts: Early and late results and suggested surgical approach

for chronic and acute mesenteric ischemia. Surgery 1995;118:1-7.

15. Moawad J, McKinsey JF, Wyble CW, et al: Current results of surgical

therapy for chronic mesenteric ischemia. Arch Surg 1997;132:613-618;

discussion 618-619.

16. Mateo RB, O’Hara PJ, Hertzer NR, et al: Elective surgical treatment of

symptomatic chronic mesenteric occlusive disease: Early results and

late outcomes. J Vasc Surg 1999;29:821-831; discussion 832.

17. Sivamurthy N, Rhodes JM, Lee D, et al: Endovascular versus open

mesenteric revascularization: Immediate benefits do not equate with

short-term functional outcomes. J Am Coll Surg 2006;202:859-867.

18. Foley MI, Moneta GL, Abou-Zamzam AM Jr, et al: Revascularization

of the superior mesenteric artery alone for treatment of intestinal

ischemia. J Vasc Surg 2000;32:37-47.

19. Jimenez JG, Huber TS, Ozaki CK, et al: Durability of antegrade syn-

thetic aortomesenteric bypass for chronic mesenteric ischemia. J Vasc

Surg 2002;35:1078-1084.

20. Kihara TK, Blebea J, Anderson KM, et al: Risk factors and outcomes

following revascularization for chronic mesenteric ischemia. Ann Vasc

Surg 1999;13:37-44.

21. Park WM, Cherry KJ Jr, Chua HK, et al: Current results of open

revascularization for chronic mesenteric ischemia: A standard for

comparison. J Vasc Surg 2002;35:853-859.

22. Leke MA, Hood DB, Rowe VL, et al: Technical consideration in the

management of chronic mesenteric ischemia. Am Surg 2002;68:1088-

1092.

23. Landis MS, Rajan DK, Simons ME, et al: Percutaneous management

of chronic mesenteric ischemia: Outcomes after intervention. J Vasc

Interv Radiol 2005;16:1319-1325.

24. Hallisey MJ, Deschaine J, Illescas FF, et al: Angioplasty for the treat-

ment of visceral ischemia. J Vasc Interv Radiol 1995;6: 785-791.

25. Allen RC, Martin GH, Rees CR, et al: Mesenteric angioplasty in the

treatment of chronic intestinal ischemia. J Vasc Surg 1996;24:415-421;

discussion 421-423.

26. Maspes F, Mazzetti di Pietralata G, Gandini R, et al: Percutaneous

transluminal angioplasty in the treatment of chronic mesenteric isch-

emia: Results and 3 years of follow-up in 23 patients. Abdom Imaging

1998;23:358-363.

27. Nyman U, Ivancev K, Lindh M, Uher P: Endovascular treatment of

chronic mesenteric ischemia: Report of five cases. Cardiovasc Inter-

vent Radiol 1998;21:305-313.

28. Sheeran SR, Murphy TP, Khwaja A, et al: Stent placement for treat-

ment of mesenteric artery stenoses or occlusions. J Vasc Interv Radiol

1999;10:861-867.

29. Kasirajan K, O’Hara PJ, Gray BH, et al: Chronic mesenteric ischemia:

Open surgery versus percutaneous angioplasty and stenting. J Vasc

Surg 2001;33:63-71.

30. AbuRahma AF, Stone PA, Bates MC, Welch CA: Angioplasty/stent-

ing of the superior mesenteric artery and celiac trunk: Early and late

outcomes. J Endovasc Ther 2003;10: 1046-1053.

31. Sharafuddin MJ, Olson CH, Sun S, et al: Endovascular treatment of

celiac and mesenteric arteries stenoses: Applications and results. J Vasc

Surg 2003;38:692-698.

32. Silva JA, White CJ, Collins TJ, et al: Endovascular therapy for chronic

mesenteric ischemia. J Am Coll Cardiol 2006;47: 944-950.

33. Cognet F, Ben Salem D, Dranssart M, et al: Chronic mesenteric

ischemia: Imaging and percutaneous treatment. Radiographics

2002;22:863-879; discussion 879-880.

34. Matsumoto AH, Angle JF, Spinosa DJ, et al: Percutaneous translumi-

nal angioplasty and stenting in the treatment of chronic mesenteric

ischemia: Results and longterm followup. J Am Coll Surg 2002;194

(1 Suppl):S22-S31.