futerka

Choroby zwierząt futerkowych

Spis treści:

Ogólna charakterystyka …………..2

Wykłądy…………………………………..28

Ćwiczenia………………………………..60

Ogólna charakterystyka hodowli zwierząt futerkowych

-pochodzenie zwierząt futerkowych

- postanowienia Komisji Stałej Europejskiej Konwencji o Ochronie Zwierząt Hodowlanych

- hodowla mięsożernych zwierząt futerkowych w Polsce i na świecie

Gromada: Ssaki (Mammalia)

Rząd: Zajęcokształtne (Lagomorpha)

zając szarak Lepus europaeus

królik Oryctolagus cuniculus

Rząd: Drapieżne (Camivora)

Rodzina: psowate (Canidae)

lis polarny Alopex lagopus

lis pospolity Vulpes vulpes

jenot Nyctereutes procyonoides

Rodzina: łasicowate (Mustelidae)

norka amerykańska

Mustela vison

tchórzofretka Mustela putorius

Rząd: Gryzonie (Rodentia)

Rodzina: nutriowate (Capromyidae)

nutria Myocastor coypus

Rodzina: szynszylowate (Chinchillidae)

szynszyla duża Chinchilla laniger

Lis pospolity (Vulpes vulpes)

ssak łożyskowy z rodzinypsowatych, rzędu drapieżnych występuje na półkuli północnej, w części Azji, Europie i północnej Afryce

górach sięga w Europie do 2700 m n.p.m., a w Azji do 4000-5000 m n.p.m. w Polsce rozpowszechniony jest w całym kraju w XIX wieku
został wprowadzony do Australii, gdzie jest obecnie jednym z największych szkodników

Biotop

- biotopem lisa są lasy, pola, łąkiw dużych kompleksach
-trzyma się raczej na obrzeżach lub w enklawach śródleśnych

Pokarm

Lis jest zwierzęciem wszystkożernym z przewagą. pokarmu mięsnego. Rodzaj pokarmu jest dostosowany do dynamiki

populacji

ofiar i waha się w zależności od biotopu i typu krajobrazu Podstawowym pokarmem lisa są gryzonie myszowate, ale żywi się

również owadami, ślimakami, robakami,

okazyjnie zającami lub królikami, ptakami, padliną, jagodami i innymi owocami.

Dojrzałość płciową lisy osiągają

pod koniec 1 roku życia. Okres godowy przypada na styczeń –luty

Ciąża trwa około 51-54 dni, w miocie najczęściej 4-6 młodych, które rodzą się wczesną wiosną ślepe i głuche, z ciemnym wełnistym
futrem. Niekiedy samiec pomaga w wychowaniu przynosząc upolowane zwierzęta. Młode ssą do 8 tygodnia, samodzielność osiągają po
3-5 miesiącach. Dojrzałość płciową uzyskują w 9-10 miesiącu życia.

Długość życia lisa na swobodzie wynosi około 10-12 lat. Wiek do 2 lat można ocenić po starciu górnego zęba trzonowego (M') i siekaczy w
żuchwie. Ustalenie dokładnego wieku lisów jest możliwe na podstawie liczenia (pierścieni) cementu i zębiny na szlifach zębów.

Behawior: Lis prowadzi życie samotne łączenie w pary jest raczej sezonowe, chociaż obserwowano już wielokrotnie udział samca

karmieniu nie tylko samicy, ale

i młodych w pierwszych tygodniach życia. W ciągu wiosny i lata lis prowadzi życie raczej osiadłe,

jesienią i zimą -koczownicze. Ma bardzo dobrze rozwinięte zmysły słuchu, wzroku, węchu i dotyku, co ułatwia mu polowanie na drobne
gryzonie i owady. Zarejestrowano 28 różnych głosów wydawanych przez lisy, z których najbardziej znane jest ich poszczekiwanie w czasie
cieczki.

Vulpes vulpes vulpes Lis o mocnej budowie, długim włosie, intensywnie rudej sierści i cienkich nogach (Skandynawia)

Vulpes vulpes crucigera Bardzo zmienny kolorystycznie Europa Środkowa

Vulpes vulpes silacea Lis średniej wielkości, jaskraworudy, srebrzystoszary ogon (Półwysep Iberyjski)

Vulpes vulpes montanaLis o bardzo gęstym, jasnym futrze (Alpy, Himalaje)

Vulpes vulpes fulvaduży, intensywnie rudoczerwony, stopy owłosione (Kanada, USA)

Rozród hodowlanych lisów pospolitych rozpoczyna się w styczniu i trwa do marca.

Faza przedrujowa (styczeń)

Faza rujowa (styczeń/marzec)- ruja właściwa trwa 1-3 dni

Faza porujowa

Faza spokoju (polowa maja/koniec grudnia)

zdolność rozrodcza samic utrzymuje się do 7 roku życia

ciąża trwa 50-56 dni (średnio 53 dni) liczebność zwierząt w miocie: 4-6

Lis polarny, piesiec (Alopex lagopus)

Ssak z rodziny psowatych, występujący na obszarach na północ od kręgu polarnego. Najczęściej występuje w ubarwieniu letnim brązowo-
szarym, a zimą śnieżnobiałym lub stalowoniebieskim. Posiada dobrze rozwinięty zmysł węchu, wzroku i słuchu. Bardzo wytrzymały na
zimno, aktywny przy temperaturze dochodzącej do minus 70°C.Okres godowy trwa od lutego do kwietnia.

Ciąża trwa 49-57 dni.

Porody przypadają na maj/czerwiec.

Samica rodzi 2-12 (przeciętnie 3-5) młodych, które osiągają dojrzałość płciową w wieku 10-11 miesięcy.

Hodowla

Lis polarny hodowany jest na fermach lisich od ponad 50 lat. Nazywany jest potocznie lisem niebieskim. W wyniku selekcji i krzyżowania
otrzymano szereg odmian barwnych.

Obecnie hoduje się następujące odmiany:lis polarny niebieski, lis polarny biały, lis polarny białopyski, lis polarny cienisty

Lis polarny

Wygląd:

długość ciała 65-72 cm lciężar ciała: samice 12-15 kg

samce 13-17 kg

Na jesieni ciężar ciała lisów niebieskich jest największy i może on wynosić ponad 30 kg (lisy fińskie)

Rozród lisów polarnych przypada na połowę lutego i trwa do końca kwietnia.

Faza przedrujowa (luty)

Faza rujowa (luty/ koniec kwietnia: niekiedy I dekada maja)

ruja właściwa trwa 4-5 dni

Faza porujowa

Faza spokoju (polowa maja/koniec grudnia)

Zdolność rozrodcza samic utrzymuje się do 6 roku życia.

Ciąża trwa 50-56 dni (średnio 53 dni)

Liczebność miotu: 8-10 (niekiedy 16-17).

Jenot (Nyctereutes procyonoides)

ssak należący do rzędu drapieżnych i rodziny psowatych. inne nazwy: szop usuryjski, junat, lis japoński

Występowanie: Występuje w Azji i Europie, choć jego pierwotnym obszarem występowania był Daleki Wschód.Ze względu na swoje
wartościowe futro został zaklimatyzowany na Ukrainie, Białorusi i Litwie. Stąd samorzutnie rozprzestrzenił się po Polsce i Europie.
Obecnie spotykany również w Skandynawii, Rumunii, Niemczech.W Polsce występuje stosunkowo od niedawna .Jego obecność w
środowisku naturalnym stwierdzono po raz pierwszy w 1955 roku. Występuje na terenie całego kraju, najliczniej w północno-wschodnich
województwach, populacja jenotów ma tu charakter trwały i zwarty.

Tryb życia: Jest drapieżnikiem,

ale dużą część jego pożywienia

stanowią też rośliny.

Odżywia się głównie

pokarmem pochodzenia zwierzęcego (gryzonie oraz jaja i pisklęta ptaków gniazdujących na ziemi, ślimaki, owady, skorupiaki i drobne
kręgowce), pobiera także, zwłaszcza jesienią, znaczne ilości pokarmu roślinnego. Poluje głównie nocą. W dzień ukrywa się w norach.
Rzadko jednak kopie je sam, przeważnie wykorzystuje nory wykopane przez borsuka lub lisa. Biotop:

Jenot

zajmuje

najchętniej

tereny lasów liściastych położone w pobliżu zbiorników wodnych. Spotkać go też można w lasach mieszanych i przybrzeżnych
zaroślach.W zasadzie bytuje do wysokości 300 m n.p.m. choć spotykano go na wysokości 700 m n.p.m.

Behawior:

Jenoty są aktywne nocą, tylko w czasie lata można je spotkać rano i wieczorem. Dnie spędzają w norach, legowiskach

w gęstych trzcinach czy zaroślach. W czasie żerowania przeszukują brzegi zbiorników wodnych, chodzą po płyciznach.

razie

niebezpieczeństwa warują, starając się wtopić w tło otoczenia. Czasem zamykają oczy i udają martwe.

Węch mają doskonały, wzrok i słuch dość słaby. Część zimy jenoty przesypiają, mniej więcej od końca grudnia do końca stycznia, czasem
lutego. Na zimę jenoty tyją, zwierzęta, które nie zgromadziły dostatecznego zapasu tłuszczu nie zasypiają na zimę i zazwyczaj giną.
Rozród: Młode jenoty osiągają dojrzałość

płciową w wieku 8-10 miesięcy.

Są to zwierzęta monogamiczne.

Sezon godowy rozpoczyna się w początkach lutego i w zależności od klimatu i pogody w różnych strefach geograficznych trwa do końca
kwietnia.

Kopulacja ma miejsce w nocy lub wczesnym rankiem i trwa od 6-7 do 20 min.Cieczka u suk trwa od kilku godzin do 6

dni. W czasie cieczki dochodzi do 2-3 (maksymalnie 5) kopulacji. Ciąża trwa 57-65 dni (średnio 61 dni).W ciągu roku bywa tylko 1 miot - w
kwietniu i maju. W miocie rodzi się 6-7 szczeniąt,maksymalnie 15-16 .Laktacja trwa 45-60 dni, lecz młode już w wieku 1 miesiąca
zaczynają korzystać z pokarmu dostarczonego przez dorosłe zwierzęta. Młode rodzą się ślepe, pokryte krótkim, gęstym,
ciemnobrunatnym włosem puchowym.

Dwumiesięczne jenoty mają już umaszczenie zbliżone do dorosłych. Jenoty żyją

przeciętnie 1,5-2,0 lat, maksymalnie 10-11 lat.Naturalnymi wrogami jenota są: wilk ryś orzeł bielik i lis (dla szczeniąt)

Podgatunki

N. p. procyonoides – Azja, N. p. koreensis – Korea, N. p. orestes – Yunnan, N. p. ussuriensis – Rosja, N. p. viverrinus – Japonia, N. p.
albus - Japonia

Cechy biologiczne rodziny psowatych

LIS POSPOLITY

LIS POLARNY

JENOT

Ciężar ciała

F: 4,0-6,0

M: 4,4-7,0

F: 3,0

M: 3,5

Lato: 4,0-6,0

Zima: 6,0-10,0

Zasięg terytorialny

F: 0,54-8,8 km2M: 0,63-

10 km2

20-30 km2(do 120

km2)

10 km2

Aktywność
biologiczna

zmierzch/noc

zmienna

nocna

Tryb życia

dowolny,

(poligamia/monogamia,

okres godowy, opieka

rodzicielska 2 lub 1

samotniczy, w
okresie rozrodu
poligamia, opieka
rodzicielska 2 lub 1

pary/rodziny,

monogamia, opieka

rodzicielska 2

Wielkość miotu

2-7

1-11

5-7

Termin odsadzania

2-3 miesiąc

5-9 tydzień

7-9 tydzień

Odłączenie od stada

5-7 miesiąc życia

2 tyg.-3 miesiąc życia 6 miesiąc życia

Rodzina łasicowate
Łasica (Mustela nivalis)

Gronostaj (Mustela erminea)

Łasica (Mustela frenata)

Kuna domowa Martes foina

Kuna świerkowa Martes americana

Kuna wodna Martes pennanti

Tchórz czarnołapy (Mustela nigripes)

Tchórz stepowy(Mustela putorius eversmanii)

Norka amerykańska - Mustela vison

Rozmieszczenie geograficzne norki obejmuje prawie cały kontynent Ameryki Północnej, od Alaski po Florydę. Sprowadzona została do
Europy jako zwierzę fermowe około 1925 r. do Niemiec. Zbiegłe z hodowli osobniki dały początek wolnym populacjom w wielu krajach
Europy Środkowej i Skandynawii Norka żyje w zarośniętych brzegach zbiorników wodnych zarówno stojących jak i płynących. W górach
dochodzi do 1500 m n.p.m.

Podstawowy pokarm norki stanowią drobne ssaki, żaby, raki, ryby, owady wodne, w lecie okazyjnie także dzikie ptactwo wodne i
domowe. Norka znakomicie pływa i nurkuje, pod wodą przebywa około 1-2 minut. Wrogiem norki jest wydra, poza tym włóczące się psy
i ptaki drapieżne. Niszę ekologiczną norki europejskiej zajmuje w większości krajów europejskich norka amerykańska - Mustela vison

Na fermach norka amerykańska może żyć do 7-10 lat. W wolnej przyrodzie żyje znacznie krócej. Okres krycia u norek amerykańskich
przypada na marzec (owulacja indukowana).

Ciąża średnio 49 dni). Liczba młodych w miocie wynosi 4-6 sztuk, nawet do 10. Okres laktacji trwa 2-2,5 miesiąca, wcześniej jednak, bo już
pod koniec pierwszego miesiąca życia, młode zaczynają próbować pokarm mięsny. trwa od 46 do 71 dni

Odmiany barwne (mutacyjne) norek
NORKA STANDARDOWA grupy barwne: czarne, brązowe, białe, niebieskie plamiste

Czarne odmiany norek
Duże natężenie barwnika czarnego we włosach, natomiast barwnik brązowy jest całkowicie wyeliminowany. Silny melanizm występuje
również w naskórku płytki nosowej, błon śluzowych, podniebienia i pazurów. Przedstawiciel: norka Jet black (NN) – homozygotyczna, co
jest przyczyną do osłabionej żywotności.

Niebieskie odmiany norek
Brak brązowego barwnika we włosach, natomiast pigment czarny występuje w różnym nasileniu dając wrażenie niebieskości lub
zabarwienie szarometaliczne. Przedstawiciele odmiana jasnoniebieska:

platyn srebrzystoniebieski, platyn stalowoniebieski

Przedstawiciele odmiana ciemnoniebieska: norka aleucka – włos pokrywowy czarny z odcieniem granatu, podszycie niebieskie

– niekorzystna cecha: obniżona odporność na wirus AMDV

Brązowe odmiany norek
Zróżnicowana koncentracja barwnika brązowego, z całkowitym brakiem barwnika czarnego.

Zależnie od koncentracji barwnika we włosach występuje znaczne zróżnicowanie barwne od ciemnego brązu (pastele) do jasnego beżu
(palomino). Wśród pasteli występuje dość często pewna anomalia polegająca na skłonności do śrubowego skręcania głowy. Pastel
brązowooki (królewski) Najczęściej hodowana brązowa odmiana norek. Barwa włosów pokrywowych jest ciemno-orzechowo-brązowa, a
barwa podszycia niebiesko-szara. Zwierzęta tej odmiany są duże, plenne i żywotne.

Plamiste odmiany norek
Do tej grupy należą odmiany o nierównomiernym rozmieszczeniu barwnika we włosach w poszczególnych partiach skóry.

Należą tu również odmiany, u których występuje duży kontrast barwny pomiędzy pokrywą a podszyciem. Do plamistych odmian
barwnych hodowanych w Polsce należą krzyżaki (Black cross): pigmentowane włosy występują na głowie wzdłuż linii grzbietowej aż do
nasady ogona oraz w poprzek ciała przez kończyny przednie. Tak symetrycznie rozmieszczone włosy tworzą znak krzyża

Białe odmiany norek
W tej grupie mutantów we włosach zostały wyeliminowane oba typy barwników Wyróżniamy odmiany:

białe niealbinotyczne – brak barwników we włosach a ich obecność w skórze (białe ciemnookie)

albinosy (białe czerwonookie)

Norka biała niealbinotyczna Biała Hedlunda śnieżnobiała, czarnooka o doskonałej strukturze okrywy włosowej norki należące do tej
odmiany są prawdopodobnie głuche i mają słabo rozwinięty zmysł powonienia

Fretka (Mustela putorius furo)

niewielki drapieżnik z rodziny łasicowatych fretka jest udomowioną formą tchórza (prawdopodobnie tchórza zwyczajnego, choć nie
wyklucza się tchórza stepowego krzyżówka fretki z tchórzem zwyczajnym znana jest pod nazwą tchórzofretka tchórz, fretka i
tchórzofretka - krzyżują się swobodnie wydając płodne potomstwo Od lat 80. XX-wieku rośnie popularność fretki jako zwierzęcia
domowego. Znalazło to wyraz we włączeniu

fretek (obok psów i kotów) do grupy zwierząt podróżujących z paszportami dla zwierząt

domowych w krajach UE.

W Portugalii obowiązuje zakaz hodowania (bez odpowiedniej zgody) i przewożenia fretek ze względu na ryzyko hybrydyzacji pomiędzy
fretkami domowymi i dzikimi.

Fretka występuje w wielu odmianach barwnych. Najczęściej spotykane to: tchórzowata czyli

ciemnobrązowe łapki, maska oraz włosy okrywowe, podszycie białe. Odmiana ta jest z wyglądu najbardziej zbliżona do tchórza
dzikiegopastelowa - często, mylnie określana jako cynamonowa to fretka jasnobrązowa z kremowym lub białym podszerstkiem
cynamonowa - o rudym ubarwieniu albinos - biała z czerwonymi oczami panda - biała głowa i tułów w kontrastowym kolorze rzadziej
spotykane są fretki łaciate, jednobarwne (poza albinosem) oraz syjamskie ciąża trwa ok 42 dniw miocie ok. 10 młodych samica może mieć
do dwóch miotów rocznie fretki żyją przeciętnie 6-10 lat, a w sprzyjających warunkach 8-12 lat. Podobnie jak pozostałe

gatunkirodzaju Mustela fretka była i nadal jest cennym zwierzęciem

futerkowym. Bywa również wykorzystywana jako

zwierzę laboratoryjne.Fretki od wieków używane były do polowań na króliki. Były również hodowane w Europie przed upowszechnieniem
się kota domowego jako zwierzęta domowe tępiące myszy.Samiec fretki (albinos) widnieje na słynnym obrazie Leonarda da Vinci „Dama
z łasiczką”.

Cechy biologiczne rodziny łasicowatych

NORKA

TCHÓRZOFRETKA

Ciężar ciała

F: 0,6 kg

M: 1,2 kg

F: 0,8 kg

M: 1,25

Zasięg terytorialny

F: 0,5-3,0 km2

F: 0,3-0,8 km2

M: 2,5-6,0 km2

M: 0,2-3,55 km2

Aktywność
biologiczna

zmierzch/noc

noc

Tryb życia

samotniczy, poligamia, okres godowy

4-6

Wielkość miotu

4-6

5-10

Termin odsadzania

6 tydzień życia

3 tydzień życia

Odłączenie od stada

3-4 miesiąc (niektóre samice 11 miesiąc

życia)

2-3 miesiąc życia

Nutria (Myocastor coypus)

Gryzoń, przedstawiciel liczącej 8 gatunków rodziny nutriowatych (Capromyidae).

Region biogeograficzny, z którego pochodzi gatunek: Ameryka Południowa

W Europie i Stanach Zjednoczonych hodowana jako cenne zwierzę futerkowe.

W Polsce hodowana od 1926 roku.

Obecne rozmieszczenie w Polsce: punktowe.

Rozmieszczenie koreluje z występowaniem ferm hodowlanych.

Liczebność dzikiej populacji trudna do oceny ze względu na częste ucieczki z hodowli; surowe zimy najprawdopodobniej redukują
liczebność dzikiej populacji do zera.

Rozmnaża się w ciągu całego roku.

Ciąża trwa 128-135 dni.

Samica rodzi najczęściej 4-7 młodych. Mają one otwarte oczy i są dość samodzielne.

Zazwyczaj 2 mioty rocznie.

Żyje parami do 10 lat.

Występując licznie może wyrządzać szkody, uszkadzając groble, niszcząc przybrzeżną roślinność, szkółki leśne i sady.
Mroźne zimy radykalnie redukują liczebność zdziczałych osobników.

Szynszyla (Chinchilla laniger)

Żyje w koloniach zamieszkujących terenyskaliste w górach Chile, Argentyny i Boliwii, gdzie żywi się roślinnością wysokogórską.

Dziś istnieje 14 odmian mutacyjnych, z tego ponad 12 mieszańców międzyodmianowych. Z czasem może ich być więcej.

Szynszyle żyją na wysokości od 3000 do 5000 m. n.p.m - wyżej od świnek morskich. -Ich nazwa pochodzi od plemienia Indian Chinchila,
którzy na nie polowali. Po pewnym czasie Chinchlilów podbili Inkowie a tych potem Hiszpanie. Konkwiskadorzy zauważyli niezwykłe
właściwości szynszylich skór, co spotęgowało zabijanie tych zwierząt. Dodatkowo na szynszyle polowały lisy i węże co omal nie
prowadziło do wyginięcia szynszyli pod koniec XIX wieku. W 1918 zakazano polowania na te gryzonie. Pięć lat potem do USA powrócił
pasjonat i badacz szynszyli Mathias Chapman z jedenastoma osobnikami – co uważa się za początek ferm szynszyli.

Pierwsza hodowla szynszyli w Polsce powstała w 1956 roku.

Cechy biologiczne roślinożernych zwierząt futerkowych

NUTRIE

SZYNSZYLE

Ciężar ciała

F: 5-6 kg

M: 6-7 kg

F: 0,8 kg

M: 0,5 kg

Aktywność
biologiczna

zmierzch/noc

noc

Tryb życia

gromadny - 2-15 zwierząt

w stadzie, poligamia

gromadny, monogamia

Wielkość miotu

5-6

2-3

Termin odsadzenia

8 tydzień

6-8 tydzień

Dojrzałość płciowa

6 miesiąc

8 miesiąc

Długość życia

powyżej 7 lat

powyżej 10 lat

Fizjologiczne parametry życiowe zwierząt futerkowych

Lisy

Norki

Nutrie

Szynszyle

Króliki

Ciepłota

młode 39,5-40,50C

dorosłe 39,0-40,00
C

39,7-40,80 C

36,8-38,00 C

37,00 C

38,8-40,00 C

Tętno

100-160

110-300

125-175

150-300

130-325

Oddechy

12-60

35-160

32-120

100-150

30-60

Typ cyklu
płciowego

Mono-estryczny

Poli-estryczny

ruja

polarny II-IV

pospolity I-III

20 II-30 III

cały rok co 28-46

dni

cały rok co 30-45

dni

cały rok

krycie

pospolity II

polarny III

marzec

wiosna jesień

listopad-maj

wiosna jesień

Długość ciąży

50-56

(53)

46-71

128-135

111-112

30-31

miot

Pospolity 3-6/1-10

polarny 8-12/3-16

4-8/2-10

4-7

1-2

4-10, małe rasy-
małe mioty

Termin odsadzenia 6-10 tydz.

8-10 tydz,

10-12 tydz.

8 tydz.

6-8 tydz.

I ruja po porodzie

10 m-cy

8-10 m-cy

12-24 h

24 h

w czasie ciąży,

szczyt popędu 26-

29 dzień po

porodzie

dojrzałość płciowa

8-10 m-c

7-9 m-c

8 m

4-6 m-c

zdolność do
rozrodu

6-7 lat

5 lat

4 lata

8-12 lat

4-5 lat

Kluczowe punkty w ocenie zagrożenia mikrobiologicznego oraz zastosowanie profilaktyki ogólnej i swoistej na fermach zwierząt
futerkowych.

Celem wprowadzania profilaktyki ogólnej i swoistej na fermy zwierząt jest obniżenie ryzyka wystąpienia chorób lub w przypadku ich
powstania niedopuszczenie do rozprzestrzeniania się choroby na fermie poprzez redukcję bezpośredniego kontaktu zwierząt chorych i
zdrowych.

System zarządzania ryzykiem biologicznym
•System edukacyjny – uświadamianie i oszacowanie stopnia ryzyka

••Stworzony do poprawy kontroli nad chorobami zakaźnymi

•Narzędzie ograniczające wystąpienie ryzyka

Termin System zarządzania ryzykiem biologicznym określa ogólne działania które pozwalają na ocenę warunków utrzymania zwierząt ,
ocenę warunków na fermie na podstawie oceny ryzyka wystąpienia chorób zakaźnych i ich rozprzestrzeniania w fermie
System zarządzania ryzykiem biologicznym wprowadzono aby pomóc hodowcom w zrozumieniu strategii zapobiegania chorobom
zakaźnym, poprzez system edukacyjny, który zapozna hodowców z czynnikami warunkującymi powstawanie i szerzenie chorób zakaźnych
w stadzie, oraz zapozna ich z możliwościami które pozwolą na zminimalizowanie ryzyka lub już ewentualnych strat powstałych w wyniku
wybuchu choroby zakaźnej.

•Nie jest możliwa całkowita eliminacja ryzyka wystąpienia choroby

–Relacje pomiędzy:

drobnoustrojami a zwierzętami

zwierzętami a środowiskiem

–Likwidacja ekspozycji nośniki zarazka wektory mechaniczne i biologiczne

Współżycie pomiędzy drobnoustrojami i zwierzętami
•Relacje obojętne

•Synergizm

•Komensalizm

•Antagonizm/pasożytnictwo

Współżycie pomiędzy drobnoustrojami i zwierzami ma rożne formy. Do najważniejszych z nich należą: relacje obojętne, synergizm
antagonizm komensalizm symbioza i pasożytnictwo. Komensale – ich obecnosc w immunologicznie sprawnym organizmie nie przynosi
szkody, np. gronkowiec bialy – skóra. Symbionty – obopólna korzyść – E. coli produkcja wit z gr B. Ale komensale i symbiony należa do
pasozytow względnych czyli mogą wywoływac chorobę ale w pewnych ścisle określonych warunkach (uzjadliwienie się na skuteg zmian w
genpomie lub gdy odpornośc ulegnie obniżeniu),. Osobną grupe stanowia pasozyty, które mogą się namnazac głownie w organizmie
żywym i szybkopoza nim giną. Warunkiem przezcycia patogenów jest mozliwość transmisji z organizmu zakazonego na organizm zdrowy.

Wpływ środowiska na występowanie chorób
•Choroby wrodzone

•Choroby metaboliczne

- choroby niedoborowe

- masowe intoksykacje

Wpływ środowiska na występowanie chorób:

A wiec oprócz chorob infekcyjnych których czynnikiem przyczynowym są priony, pasozyty czy drobnoustroje, istnieją choroby wrodzone i
metaboliczne, które nie szerza się za posrednictwem bezpośredniego kontaktu zwierzat . Do nich nalezą choroby zwiazane z
niekorzystnym wplywem srodowiska takie jak choroby niedoborowe (rzadko u lisow czy norek, niekiedy hipowitaminozy w wyniku
unieczynnienia witamin w karmie – np vit B1 przez tiaminaze obecna w miesie ryb) lub masowe intoksykacje – błąd człowieka.

Drogi transmisji
•Transmisja czynników zakaźnych

Zwierzę zwierzę

Zwierzę człowiek

•Sposoby transmisji

Zakażenie:

–aerogenne -chlamydofiloza

–alimentarne –salmoneloza

–bezpośrednie -zabiegi wet. szczepienia

–wektory chorób zakaźnych

Aby zrozumieć system zarządzania ryzykiem biologicznym należy poznać, przeanalizować drogi transmisji czynników zakaźnych, które
mogą dotyczyć zwierząt ale również i człowieka w układzie zwierzę-człowiek (i tu mówimy o chorobach odzwierzęcych). Czynniki zakaźne
rozprzestrzeniają się ze zwierzęcia na inne zwierzę, czy człowieka różnymi drogami. Wiele czynników zakaźnych rozprzestrzenia się więcej
niż jedną drogą.

System zarządzania ryzykiem biologicznym skupia się głównie nad tym jak ograniczyć lub zlikwidować możliwość bezpośredniego
kontaktu z czynnikiem zakaźnym
Kontakt bezpośredni

•Nośniki zarazka

– krew, ślina, wydaliny

–otwarte rany, błony śluzowe, skóra

•Choroby przenoszone drogą płciową

–krycie –ciąża

Zakażenie może również zostac przeniesione na potomstwo za pośrednictwem komórek płciowych (zakażenie seminalne) – białaczka u
bydła, ale istnieje również cały szereg chorób przenoszonych drogą płciową podczas krycia lub jako zakażenie śródmaciczne.

Wtórne źródło zakażenia

Miejsca skupienia zarazka poza organizmem
•gleba

•pasza

•woda

•narzędzia do pielęgnacji i chwytania

•sprzęt fermowy

Najczestrzym wtórym żródłem zakażenia są pasze i woda zanieczyszczone drobnoustrojami chorobotwórczymi , np. mieszanki paszowe
zanieczyszczone Salonellozą lub prionami powodującymi gabczaste encefalopatie, następnie skarmiani epadliną lub odpadami
drobiowymi czy rybami skażonymi toksyna botulinową, lub pasze zawierające endospory laseczek tężca, za posrednictwem wody szerzą
się leptospirozy. Sprzet uzywany do pielęgnacji zwierzat pośredniczy w przenoszeniu zwlaszcza chorób pasożytniczych i grzybiczych
(świerzb)

Drogi transmisji
•Dotyczą wszystkich czynników zakaźnych.

•Zwierzęta muszą ulec ekspozycji na czynniki zakaźne aby doszło do zakażenia.

•Zrozumienie i poznanie różnych dróg transmisji zarazków jest pierwszym krokiem do zarządzania ryzykiem biologicznym.

Każda choroba posiada swoje drogi transmisji czyli rozprzestrzeniania się w stadzie, stąd przerwnie dróg transmisji ma sens jeżeli
mówimy o zapobieganiu chorobom zakaźnym. Każda choroba ma swoją specyficzną drogę transmisji. Stąd tez poznanie tych dróg (czy to
będzie droga kropelkowa czy pokarmowa) ułatwi objęcie tych chorob kontrolą.

Transmisja chorób zakaźnych
•Nie wszystkie zwierzęta wykazują kliniczne objawy choroby

•Poznanie wszystkich

dróg transmisji pozwoli na rozwój strategii zwalczania danej choroby.

Jednakże należy podkreślić ze nie wszystkie zwierzeta wykazują obecnośc objawow klinicznych choroby (grzybice) a mogą stanowić
źródło zakażenia dla innych zwierzat, Dla prawie wszystkich chorób zakaźnych zachodzi zależność pomiędzy dawką zakaźną a natężeniem
procesu zapalnego. Niskie dawki zakaźne są przyczyna powstania zakażeń subklinicznych lub chorób o lekkim przebiegu.Stad też tak
wazne jest poznanie drog transmisji chorób aby skutecznie przeciwdzialać ich powstawaniu.

Ogólne zasady zapobiegania chorobom zakaźnym
•Zasięg fermy

•Identyfikacja zwierząt

•Protokoły zdrowotności zwierząt

•Źródło zwierząt nowo zakupionych

•Wybijanie chorych zwierząt

•Likwidacja zwłok

•Izolacja/kwarantanna

•Leczenie

Wybijanie chorych zwierząt
Działanie radykalne, które stosuje się w stosunku do zwierząt chorych na choroby zakaźne o dużej zakaźności i z reguły kończące się
śmiercią, czyli szybko rozprzestrzeniające się na fermie i stanowiące duże zagrożenie dla stada, a czasem i dla ludzi. Wybijanie jest
również uzasadnione gdy leczenie jest bezskuteczne lub ekonomicznie nieuzasadnione. Zwierzęta u których mimo leczenia rokowanie
odnośnie zejścia procesu chorobowego jest wątpliwe mogą stanowić rezerwuar zarazka, stąd też powinny zostać poddane eutanazji.
Zwierzęta padłe mogą również stanowić źródło zakażenia dla innych zwierząt stąd też powinny niezwłocznie zostać usuniete z fermy.
Ponadto zwierzęta padłe służą jako pożywienie dla zwierząt, ptaków padlinożernych i w ten sposób choroba może rozprzestrzenic się na
dalsze odległosci.

Likwidacja zwłok

Zwłoki zwierząt padłych i wybitych musza zostać unieszkodliwione w taki sposób by nie stanowiły źródła zakażenia. Zwierzęta padłe
najczęściej przekazuje się do zakładów utylizacyjnych lub zakopuje, a ciala zwierzat oskórowanych można utylizować w celu otrzymania
maczki mięsno-kostnej.

Izolacja zwierząt chorych
Izolacja zwierzat chorych eliminuje mozliwosc zakażenia zdrowych osobników w drodze kontaktu bezpośredniego oraz zmniejsza
niebezpieczenstwo szerzena sie się zakażenia za posrednictwem środowiska. Izolacja zapobiega ich transmisji na obsługe fermy oraz
personel

Zwierzętra nowowprowadzone do fermy powinny zostac poddane kwarantannie, ponieważ może okazać się iż są nosicielami jakis
czynników zakaźnych, a przetransportowanie w nowe miejsce może przyczynic się do rozwoju jawnej postaci choroby.

Leczenie

Leczenie przyczynowe – etiotropowe, skierowane na czynnik wywołujacy chorobę – przy uzyciu antybiotykow, surowic odpornościowych,
szczepionek stosowanych leczniczo

leczenie objawowe, którego celem jest zminimalizowanie objawow chorobowych , leczenie bodźcowe, pobudzające mechanizmy
odporności nieswoistej.

•Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzętami

•sąsiednie fermy–zwierzęta dzikie, ptaki–włóczące się psy i koty

•Stan ogrodzeń

•Ustalenie protokołów bioochrony dla personelu oraz maszyn opuszczających

Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzetami czyli w pierwszej kolejności zwrócenie uwagi na stan ogrodzen, przez które zwierzeta dzikie
lub walęsające się psy lub koty moglyby dostac się na fermę. Poza tym utrzymujac dobry stan ogrodzen minimalizujemy ryzyko ucieczki
zwierząt z fermy.

Musimy również ustalić protokoły bioochrony dla urządzen mechanicznych oraz personelu fermowego. Po pierwsze stworzenie bramek
ze środkiem odkażającym, który będzie zapobiegał przed wejsciem zarazków na fermę (na butach czy poprzez opony kół) a z drugiej
strony bramki uniemozliwą rozprzestrzenienie się zarazków poza fermę.

•Oznakowanie poszczególnych zwierząt

- pozwala na śledzenie statusu zdrowotności

identyfikacja czyli oznakowanie zwierząt, protokoly zdorowtności zwierzat gdzie zapisywane są: wykonywane zabiegi lekarskie i
profilaktyczne, rozpoznane choroby, ewentualne okresy izolacji czy kwarantany zwierząt, tu także powinny znależć się informacje
dotyczące ilości zwierząt w miocie i ilości zwierzat odchowanych, co jest niezwykle przydatne do przeprowadzenia przyszlego remontu
stada

•Szkolenie personelu w kierunku odróżniania stanu zdrowia od choroby u zwierząt

•codzienny przegląd zwierza

•czyszczenie i dezynfekcja sprzętu, ubrań oraz butów

•Przeprowadzanie badań sekcyjnych u zwierząt padłych z nieznanych przyczyn

•Przechowywanie szczepionek i antybiotyków.

•Wykonywanie podstawowych zabiegów pielęgniarskich przez odpowiednio przeszkolony personel.

Promienie słoneczne mogą dezaktywować szczepionkę czy preparaty lecznicze stad też szczepienie czy leczenie nie będzie skuteczne.
Warunki przechowywania szczepionek i antybiotyków są podane na opakowaniu. Reprodukcja

•Programy reprodukcji zwierząt

•zapłodnienie sztuczne

•zapłodnienie naturalne

Natomisat jeżeli na fermach stosuje się zapłodnienie naturalne, przed okresem krycia samce powinny być przebadane pod kątem chorób
zakaźnych. Bufor do przechowywania i mrożenia nasienia.

Immunoprofilaktyka swoista

MECHANIZMY ODPORNOŚCI

NIESWOISTE SWOISTE

• wrodzone • nabyte

• niespecyficzne • wybiórcze

• filogenetycznie starsze • filogenetycznie młodsze

• mało precyzyjne • precyzyjne

•szybkie • wolniejsze

GRANULOCYTY LIMFOCYTY T i B

LIMFOCYTY T i B

Odporność swoista
Czynna Bierna

naturalna sztuczna naturalna sztuczna

Mechanizmy odpornościowe można podzielić na:

Typ odporności Przykłady

Odporność nieswoista (wrodzona naturalna) Fagocytoza, interferon, dopełniacz, naturalne bariery anatomiczne

Odporność nabyta

Naturalna przebycie zakażenia

Czynna

Sztuczna uodpornienie za pomocą różnego rodzaju szczepionek

Naturalna przeciwciała IgG matki w surowicy noworodka

Bierna

Sztuczna podanie surowicy odpornościowej, np. przeciwtężcowej

Czynniki zwiększające podatność na choroby zakaźne
§Urazy skóry, błon sluzowych

§§Szczepienia

§§Warunki utrzymania zwierząt: zagęszczenie, nieodpowiednia wilgotność, temperatura oraz oświetlenie pomieszczeń, zapylenie,
drażniące składniki powietrza (amoniak).

§§Choroby o przebiegu ostrym.

§§Niedobory żywieniowe: niedobór kaloryczny, niedobór białka, składników mineralnych, witamin.

1.Urazy skóry, błon sluzowych stanowia wrota zakażenia dla wirusa wscieklizny, zarodników tężca

2.Szczepienie – po iniekcji szczepionki zwłaszcza przeciwko chorobom wirusowym nastepuje przejsciowa immunosupresja co zwieksza
podatność na zachorowania lub uaktywnienie zakażeń utajonych

3. są przyczyna stresu powodującego obnizenie odporności a w efekcie zwiekszoną podatność na zakażenie i choroby

4.Indukują często przejscie zakażenia utajionego lub bezobjawowego w zakażenie jawne. U zwierzat chorych na nosówke często wtórnie i
rownoczesnie rozwija się salmoneloza.

5.Wpływają na wiele składowych odporności humorlanej i komórkowej powodując zaburzenia w odporności naturalnej i nabytej

Czynniki zwiększające podatność na choroby zakaźne
§Wpływy atmosferyczne: temperatura, wilgotność powietrza, opady atmosferyczne i wiatry.

§§Nadmierna eksploatacja.

§§Wiek i płeć zwierząt.

§§Pasożyty.

§§Bodźce środowiskowe (stresory)

Eksploatacja – czyli duzy wysiłek fizyczny, brak odpoczynku wpływaja

negatywnie na

odporno.ść przeciwzakaźną

Pierwotna odpowiedź immunologiczna •Primary immune response

develops in the weeks

following first exposure to an antigen –Mainly IgM antibody

Charakter odpowiedzi imm. zależy od tego czy zwierze kontaktuje się z antygenami zawartymi w szczepionce bądź drobnoustrojem po raz
pierwsszy czy kolejny. Pierwotna odp. Imm pojawia się po pierwszej ekspozycji na antygen, z reguły po kilku-kilkunastu dniac, przy czym
początkowo miano przeciwciał jest niskie, wartośc max. Osiąga mniej więcej po 2 tyg, a nastepnie powili spada. W zakażeniach
wirusowych miano przeciwciał utrzymuje się dłużej niż w bakteryjnych. Najpierw pojawiają się Immunogl kl M, w dalszej kolejności
przeciwciala klasy IgG i IgA.

Wtórna odpowiedź immunologiczna •Secondary immune response is faster and more powerful ••Predominantly IgG antibody

Powtórna ekspozycja na ten sam antygen, nawet w małej dawce

wywołuje wtórną odpowiedź,

która jest skutkiem istnienia komórek pamięci immunol.

Pojawiających się w nastepstwie

pierwszego kontaktu z antygenem. W odpowiedzi wtórnej swoiste

przeciwciała, głównie IgG

pojawiają się w surowicy po 2-4 dniach, osiągając szybko wysokie

miano i utrzymują się dłużej w

krwioobiegu niż podczas odpowiedzi pierwotnej.

Najważniejsze cechy odpowiedzi immunologicznej:

•swoistość - wytwarzanie odpowiedzi skierowanej wobec ściśle określonego antygenu (czyli zarazek lub jego fragment zawarty w
szczepionce)

•istnienie pamięci immunologicznej pozwalającej na nasiloną odpowiedź zwana anamnestyczną – przy powtórnym wprowadzeniu
antygenu do organizmu

Cechy te zależą od etapu rozwoju filogenetycznego oraz dojrzalosci immunologicznej organizmu do wytwarzania odporności. Proces
immunologicznego dojrzewania jest zaprogramowany genetycznie i przebiega w grasicy.

•Najwyzsza sprawność do pobudzenia mechanizmow odpornosciowych przypada na okres dojrzewania anatomicznego i obniża się wraz z
wiekiem.

•Pełna dojrzalość immunologiczna •psy i lisy: 6 tydzień życia •Koty: 10-12 tydzien zycia

•norki, tchorzofretki, króliki, •nutrie: 6-10 tydzień życia

Pełna dojrzalość immunologiczna psy i lisy osiagają w wieku około 6 tyg życia, koty 10-12 tydzien, norki tchorzofretki króliki nutrie 6-10
tydz.

Potencjał immunologiczny siary i mleka
•Sposób przekazania odporności biernej

•Poziom immunoglobulin u fretki

Sposób przekazania odporności biernej z matki na potomstwo zależy od budowy łozyska. U zwierzat futerkowych tylko 5-10%
immunoglobulin przenika przez łozysko, reszta jest przekazywana wraz z siarą.

IgA IgM

IgG

Płód

brak 5%

24h po porodzie

22%

9 dzień życia

29%

13%

77%

% poziomu immunoglobulin w surowicy osobnika dorosłego

Potencjał immunologiczny siary i mleka
•Interferencja odporności czynnej

•Optymalny termin szczepień

•Potencjał immunologiczny siary

Odporność przekazana przez matke może przeciwdziałać nabywaniu odporności czynnej przez noworodki. Swoiste przeciwciała
przekazane przez łozysko oraz za pośrednictwem siary hamują wytwarzanie przeciwciał dla antygenów homologicznych w organizmie
szczeniąt. Co wiecej nastapi także zobojetnianie antygenów szczepionkowych przez swoiste przeciwciała matczyne oraz blokowanie im
dostepu do komórek immunologicznie kompetentnych – producentów przeciwcia ł w organizmie szczenięcia. Oznacza to ze szczepić
należy w określonym wieku, żeby zminimalizowac efekt supresyjny odporności biernej przekazanej im przez matke. U zwierząt
gospodarskich istnienie transferu odporności z matki na płód wykorzystuje się do zwiekszenia potencjału immunologicznego siary. W
tym celu immunizuje się cięzarne matki w ostatnim trymestrze ciązy, dwukrotnie.

Długość ciązy – krótka; zwierzeta stresogenne-poronienia po szczepieniu ciezarnych samic

Czynniki wpływające na czas utrzymywania się odporności matczynej:

••stan odporności matki

••wielkość puli immunoglobulin i limfocytów T przekazanych noworodkowi z siarą

••czas podania pierwszych porcji siary

••ilość pobranej siary

••zdolności wchłaniania siary z jelit noworodka

Oprócz_dojrzałości_immunologicznej_efektywność_szczepień_zalezy_od:
••rodzaju antygenu w użytego szczepionce, który posiada zdolność do pobudzania wytwarzania przeciwciał (immunogenność)

••zdolności do swoistego wiązania się z przeciwciałami

••Przykład silnego antygenu•wirus zawarty w szczepionce wściekliznowej, parwowirusowej lub anatoksyna botulinowa

••Słaby antygen o niskiej immunogenności•koronawirus, rota i herpeswirus.

•Szczepionki zawierające komponenty o słabych właściwościach antygenowych muszą być stosowane w dużych dawkach i przy użyciu

adiuwantów

W praktyce obserwuje się wystepowanie odczynow miejscowych a nawet ropni po zastosowaniu amerykanskiej szczepionki Entox oraz
szwedzkiej Nord-camtrip (zap. Jelit norek, anatoksyna Cl. Botulinum, Pseudomonas aeruginosa) Adiuwantem jest wodorotlenek gliny
który wywoluje stany zapalne w miejscu podania u malych psow rasowych, lisow i norek. Dlatego wprowadzono adiuwanty olejowe które
maja mniejsze dzialanie uboczne

••U zwierząt mięsożernych przeciwciała przeciwko nosówce przekazywane przez matkę na potomstwo zarówno z siarą (ok. 90%) jak i
przez łożysko (10%) mogą zanikać między 6 a 16 tygodniem życia, najczęściej około 12 tygodnia.

••Przeciwciała przeciwko wirusowej chorobie Rubartha (zakaźne zapalenie mózgu lisów) zanikają około 6 tygodnia życia

••Matki szczepione przed kryciem, a także mające styczność z zarazkami znajdującymi się stale w środowisku zewnętrznym, mają
wysokie miana przeciwciał.

••Szczenięta od tych matek powinny być szczepione nie wcześniej niż około 10 tygodnia życia, ponieważ wysoki poziom przeciwciał
matczynych może być przeszkodą w powstaniu pełnej odporności.

••Wcześniejsze szczepienie przed 10 tygodniem życia wymaga powtórnego uodpornienia zwierząt po okresie 3 tygodni.

Okres pełnej dojrzałości immunologicznej i zanikania przeciwciał matczynych:

••8-10 tydzień życia u lisów, norek i psów

••10-12 tydzień życia u kotów

•Jest to optymalny termin wykonania pierwszych szczepień profilaktycznych.

•Szczepienie należy powtórzyć po 3-4 tygodniach.

Jednakze wprzypadku zagrozenia choroba zakaźną lekarz weterynarii sprawujący opiekę nad zwierzętami decyduje o terminie i kolejności
wykonywania szczepień. W przypadku autoszczepionek należy wczesniej wykonac próbę na kilkunajsłabszych zwierzętach.

Efektywność szczepień zależy od:

•dojrzałości immunologicznej organizmu, związanej z wiekiem

•rodzaju użytego antygenu
•zjawiska immunosupresji i sprawności układu odpornościowego

Istnienie pamięci immunologicznej i swoista czynna odpowiedź organizmu na dany antygen wskazują iż rozważanie na temat czy
szczepimy szczepionka pojedyncza czy skojarzona nie ma praktycznego znaczenia, szczególnie gdy używamy wysoce oczyszczonych
antygenów. Jedynie w sytuacjach zagrożenia choroba zakaźna lub kiedy istnieje konieczność szczepienia zwierząt zarobaczonych lub
niedożywionych, leczonych wcześniej antybiotykami istnieją wskazania do wykonywania szczepień przy użyciu szczepionek
monowalentnych.
Przyczyny niepowodzeń szczepień
••Szczepienie zwierząt w okresie inkubacji choroby.

••Immunosupresja organizmu.

••Mala immunogenność lub utrata aktywności szczepionki.

••Brak odpowiedzi immunologicznej na antygen szczepionkowy, obniżona reaktywność oraganizmu na komponenty szczepionkowe.

••Obecność odporności matczynej.

••Przełamanie działania ochronnego przez duże dawki patogenu lub jego bardzo zjadliwe szczepy.

1.Skuteczna odporność pojawia się po tygodniu – dwóch od podania szczepionki, zaszcxzepienie w okresie inkubacji choroby nie
zapobiegni ezachorowaniu ponieważ swoista odpornośc nie zdaży si erozwinać

2.Odpowiedz imm w okresie immunosupr jest słaba, szczepienie wiec nie daje spodziewanych rezultatów, immunosupresja towrzyszy
często zwierzetom wyniszczonym, głodzonym

3.Przechowywanie niezgodne ze wskazaniami producenta może spowodowac utrate jej aktywności, szczepionki traca immunogenność
po upływie terminu wazności, szczepionki liofilizowane tracą aktywnosc gdy uzyjemy inego rozpuszczalnika niż zaleca producent lub ni
euzyjemy ich bezposrednio po rozpuszczeniu

4. Stad tez nie wskazane jest szczepienie zwierzat charłaczych, xle odzywionych ponieważ sprawnosc mech odpornosciowych jest slabsza

•Wiek zwierząt w jakim należy rozpocząć szczepienia szczeniąt.

•Luka immunologiczna – okres życia, w którym nie ma już odporności matczynej, a odporność poszczepienna jeszcze się nie wytworzyła.

Na ten temat istnieje wiele rozbieżnych zdań. Generalnie idealnym rozwiązaniem jest szczepienie w takim wieku żeby odporność czynna
wywołana przez podanie szczepionki osiągnęła miana ochronne jeszcze przed zanikiem odporności matczynej

Parwowiroza – luka immunologiczna

Szczepienia szynszyli

•pseudomonadoza

•kolibakterioza

•jerszinioza

CHOROBY NIEZAKAŹNE

Choroby niezakaźne lisów i norek stanowią około 70 % przyczyn strat w hodowli.

Składają się na nie:

• zaburzenia w rozrodczości,

• choroby okresu okołoporodowego

• choroby odchowu szczeniąt

• choroby przemiany materii

O ile w przypadku chorób zakaźnych z reguły można znaleźć ich przyczynę, to w odniesieniu do chorób niezakaźnych trudno jest postawić
wczesne i pewne rozwiązanie gdyż przyczyn tych stanów chorobowych jest wiele. Są to okoliczności nakładające się wzajemnie i z reguły
dotyczą błędów chowu, żywienia i pielęgnacji.

Encefalopatia wątrobowa

Jest następstwem niewydolności wątroby w przebiegu przebytych ostrych lub przewlekłych chorób wątroby, objawiających się zespołem
zaburzeń neurologicznych, takich jak:

- niezborność ruchowa

- podniecenie, drgawki

- kręcenie się w koło lub wzdłuż osi długiej ciała

- upośledzenie widzenia

- w ostrej fazie choroby drgawki i śpiączka

¬Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej.

¬ Objawy są często odwracalne, ponieważ w wielu przypadkach nie dochodzi do trwałych uszkodzeń mózgu, wątroby i nerek.

¬Encefalopatii wątrobowej towarzyszy niedobór witamin B1 i B12.

Mechanizm powstania zaburzeń neurologicznych ze strony CUN wiąże się z nagromadzeniem we krwi substancji toksycznych

(encefalotoksyn):

¬¬amoniaku

¬¬kwasu gamma aminomasłowego (GABA)

¬¬krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, merkaptanów

¬¬różnych tzw. fałszywych neuroprzekaźników (tyramina, aktopamina, tryptofan) i endogennych ligandów receptorów benzodiazepin

¬Złożona patogeneza objawów chorobowych ze strony CUN ma miejsce wówczas, gdy substancje toksyczne we krwi nie są unieczynnione
w wątrobie (silne uszkodzenie komórek, marskość, zwyrodnienie, zapalenie) i krążeniem wrotnym dostają się do krwioobiegu.

¬¬Po przekroczeniu bariery krew-mózg przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując zaburzenia przemian
metabolicznych w mózgu i transportu chlorków w neuronach.

Dziedziczna tyrozynemia

¬Choroba po raz pierwszy została opisana w 1973 roku w USA.

¬Została nazwana pseudonosówką z powodu jej klinicznego podobieństwa do nosówki norek.

¬Tyrozynemia , dawniej tyrozynoza - choroba genetyczna będąca skutkiem recesywnej mutacji au tosomalnej.

¬¬Istnieją 2 postacie choroby:

tyrozynemia I w której efektem tej mutacji jest brak enzymu h ydroksylazy fumaryloacetooctanowej (FAH)

oraz tyrozynemia II z niedoborem aminotransferazy tyrozynowej TAT.

¬¬W moczu pojawia się nadmiar tyrozyny i jej metabolitów.

¬Skutkiem jest uszkodzenie narządu wzroku, a także uszkodzenie wątroby z rozwojem raka wątroby oraz uszkodzenie nerek z krzywicą
hipofosfatemiczną.

¬Leczenie: dieta eliminacyjna uboga w tyrozynę i fenyloalaninę

Objawy kliniczne

¬¬obrzęki i nadżerki na opuszkach łap

¬¬owrzodzenia na nosie

¬¬ślepota

¬¬uszkodzenie nerek

¬Badania biochemiczne krwi

- niedobór enzymów wątrobowych – aminotransferazy tyrozynowej TAT

- 20-100 krotny wzrost poziomu tyrozyny we krwi

Młode norki zachorowania pojawiają się w 6-7 tygodniu życia

¬surowiczy wypływ z oczu

¬zmętnienie rogówki

¬Po 24-48 godzinach:

¬zapalenie spojówek, wrzody rogówki, wrzodziejące zapalenie skóry poduszek łap

¬padnięcia po 2-3 dniach od zaobserwowania pierwszych objawów choroby

¬Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się również w wieku 3 miesięcy, 6 miesięcy a nawet przed ubojem (forma jesienna).

¬przebieg kliniczny choroby jest mniej ostry a zwierzęta padają po miesiącu od wystąpienia pierwszych objawów choroby

¬utrudnieniem w rozpoznaniu tej choroby jest zbliżony do normalnego poziom TAT

Zaburzenia metaboliczne procesów powodują niewystaczające zmiany w wydzielaniu tyrozyny i fenyloalaniny, co powoduje ze

poziom TAT pochodzenia wątrobowego jest normalny
¬Tyrozyna w postaci kryształów wewnątrz komórek uszkadza strukturę lizosomów i przez to powoduje wydzielanie enzymów
proteolitycznych i czynników chemotaktycznych.

¬Infiltracja neutrofili powoduje przewlekły stan zapalny.

Zmiany anatomo-patologiczne

¬nerki są blade, nieznacznie powiększone lub ich rozmiar jest mniejszy wraz z nieregularną strukturą torebki.

¬poszerzenie kanalików nerkowych w następstwie zbliznowacenia i zalegania moczu.

¬obecność kryształków w miedniczce nerkowej oraz pęcherzyku żółciowym.

¬wrzody rogówki z przewlekłym ropnym zapaleniem zrębu rogówki

¬zmiany zapalne oraz martwica poduszek łap i nosa

¬owrzodzenie grzbietowej części języka

Leczenie i zapobieganie

¬Dieta uboga w fenyloalaninę i tyrozynę!

¬Eliminacja z hodowli zaatakowanego przychówka oraz osobników rodzicielskich.

¬Dobra dokumentacja hodowli – podstawą eliminacji ze stada zagrożonych chorobą norek.

¬Choroba występuje tylko u osobników homozygotycznych pod względem tej cechy.

¬Wszystkie norki homozygotyczne są bezobjawowymi nosicielami i powinny być usunięte ze stada.

¬Z tego powodu rodzeństwo chorych zwierząt, osobniki rodzicielskie oraz potomstwo powinny być ubijane.

Choroba żółtego tłuszczu

Nieropne zapalenie tkanki podskórnej tłuszczowej

¬Choroba występuje najczęściej u norek ale znana jest tez u innych gatunków zwierząt, np. świń które żywione są dużą ilością tłuszczu
rybiego i paszami oleistymi.

Etiologia

¬Przyczyną choroby jest nadmiar tłuszczu w karmie, zwłaszcza wielonienasyconych kwasów tłuszczowych obecnych w rybach, tłuszczu z
drobiu i końskim oraz w tranie, przy jednoczesnym niedoborze witaminy E i nie konserwowaniu karmy przeciwutleniaczami.

¬Długie przechowywanie w stanie zamrożenia, bez udziału przeciwutleniaczy powoduje jełczenie tłuszczów i ich toksyczne oddziaływanie
na organizm.

¬Zniszczeniu ulegają egzogenne kwasy tłuszczowe i witaminy.

¬Ponadto, tłuszcz utleniony może niszczyć wartościowe składniki pokarmowe: biotynę, ryboflawinę, kwas askorbinowy, kwas
pantotenowy. ¬Tłuszcz utleniany wchodzi również w interakcję z białkami, tworzy nierozpuszczalne polimery zmniejszające
przyswajalność białek.

¬Zjełczałe tłuszcze na skutek eliminowania witaminy E, selenu i niektórych aminokwasów prowadzą do wystąpienia dystrofii mięśni
szkieletowych, a takż e serca.

Objawy kliniczne

Przebieg ostry

¬młode norki – brak apetytu, początkowo silne podniecenie, a następnie osłabienie, śpiączka i zejście śmiertelne

¬norki dorosłe – spadek kondycji, zmniejszenie apetytu, biegunka, ciemne zabarwienie kału i moczu, drgawki, porażenie kończyn tylnych,
obrzęki w okolicy pachwin i podbrzusza

Obraz krwi:

leukocytoza, anizocytoza, polichromazja, spadek poziomu hemoglobiny

Zmiany anatomopatologiczne

¬tkanka podskórna galaretowato nacieczona o brązowym zabarwieniu tłuszczu.

¬w jamach ciała zwiększona ilość krwisto-żółtego płynu

¬śledziona powiększona z krwawymi wylewami

¬mięsnie szkieletowe żóławo zabarwione i zwyrodniałe

Leczenie i zapobieganie

¬Wyeliminować z żywienia złej jakości tłuszcze

¬Karmę należy konserwować – antyutleniacz Rendox

¬Wprowadzić do żywienia witaminę E (15-30 mg/1kg karmy) i selen

¬Korzystne jest skarmianie świeżą wątrobą, chudym mięsem i kiełkami zbożowymi

CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO

¬kamica moczowa (urolithiasis)

¬zapalenie pęcherza moczowego (cystitis)

Kamica moczowa

Czynniki usposabiające:

¬Zasadowy odczyn moczu (norma pH 6,4-7,5)

¬żywienie karmą przemysłową z dużym udziałem składników mineralnych

¬zakażenia bakteryjene dróg moczowych (Micrococcus sp., Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, E. coli)

Kamica struwitowa

¬Złogi magnezowo-amonowo-fosforanowe - najczęściej o ostrych krawędziach

¬Złogi powstają w wyniku zakażenia dróg moczowych przez drobnoustroje rozkładające mocznik (Proteus mirabilis).

¬Występują one w moczu alkalicznym i tworzą kamienie odlewowe miedniczki i kielichów oraz kamienie pęcherzowe.

¬Radiologicznie dają cienie o słabym wysyceniu.

¬Powstają również kamienie o budowie mieszanej - w wyniku zaburzeń przemiany materii, do których dołącza się cz. struwitowa
powstała wskutek zakażenia

¬Złogi lub kamienie mogą być przyczyną niedrożności układu moczowego wywołanej obecnością kamienia w miedniczce, moczowodzie
lub pęcherzu moczowym.

¬Kamienie struwitowe mogą przejściowo lub trwale zablokować odpływ moczu, doprowadzić do zniszczenia nerki (wodonercza)
lub zakażenia.

Objawy kliniczne

¬Kamica moczowa może występować u 6-8 tygodniowych norcząt ale pełny obraz chorobowy występuje w wieku 3-4 miesięcy.

¬Przebieg choroby może być ostry lub przewlekły.

¬Szczególne nasilenie procesu chorobowego obserwuje się u samic w drugiej połowie ciąży i laktacji.

¬Stopniowa utrata apetytu i kondycji, utrudnione oddawanie moczu z domieszką krwi lub ropy.

¬W końcowej fazie – porażenie zadu, śpiączka uremiczna i zejście śmiertelne.

Zmiany anatomo-patologiczne

¬wychudzenie zwłok (zapach moczu)

¬obecność ziarenek piasku lub kamieni w cewce moczowej i/lub pęcherzu moczowym

¬zgrubienie ściany pęcherza moczowego oraz zmiany zapalne na błonie śluzowej

¬wodonercze

Rozpoznanie

¬objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

¬badanie fizykochemiczne i bakteriologiczne moczu

¬przy masowym wystąpieniu kamicy w stadzie - badania biochemiczne krwi (profil nerkowy)

¬USG, RTG

Badania biochemiczne

¬profil kontrolny (ogólny) - sód, potas, chlorki, mocznik, kreatynina, bilirubina, AST, ALT, fosfataza alkaliczna, gamma-
glutamylotransferaza GGT, albumina, białko całkowite, wapń, fosfor, kwas moczowy

¬profil nerkowy - sód, potas, mocznik, kreatynina

¬profil wątrobowy - transaminazy (alaninowa i asparaginianowa) gamma-glutamylotransferaza (GGT), fosfataza alkaliczna, bilirubina,
albumina

¬profil kostny - białko całkowite, albumina, wapń, fosfor, fosfataza alkaliczna

¬profil sercowy - transaminazy (asparaginianowa i alaninowa), kinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa, potas

¬profil lipidowy - cholesterol, triglicerydy, cholesterol HDL

¬profil tarczycowy - TSH, w T4

Leczenie i postępowanie

¬brak skutecznego leczenia

¬zmiana higieny karmy

¬obniżenie pH moczu

¬antybiotyki (tetracykliny)

¬witamina A

¬samice w ostatnich dniach ciąży można poddać zabiegowi chirurgicznemu ratując w ten sposób około 30% szczeniąt, ale bardzo rzadko
ich matkę

Zapobieganie

¬Obniżenie pH karmy

¬-kwas foliowy H3PO4 w ilości 0,6-1% całości karmy

-chlorek amonu NH4Cl w ilości 1g/kg m.c.

Nie obserwuje się albo bardzo rzadko występowanie kamicy w fermach, gdzie konserwuje się karmę pirosiarczynem sodu i

antyutleniaczem

Rendox

ZATRUCIA POKARMOWE MIĘSOŻERNYCH ZWIERZĄT FUTERKOWYCH

Straty w hodowli:

-zaburzenia w reprodukcji (brak rui, obniżenie plenności, częste ronienia, rodzenie martwych szczeniąt, bezmleczność lub niska laktacja)

-obniżenie przyrostów masy ciała, zahamowanie rozwoju

-wysoka śmiertelność zwierząt młodych.

Podstawową przyczyną zatruć pokarmowych jest brak higieny żywienia

-odpowiedni stan sanitarny pasz i karmy oraz pomieszczeń i urządzeń służących do transportu, przechowywania, przygotowywania i
zadawania karmy.

Niewłaściwe zabezpieczenie surowców pochodzenia zwierzęcego - namnażanie się bakterii saprofitycznych i chorobotwórczych (toksyny),
toksyczne produkty w procesie rozpadu substancji białkowych (proces gnicia) i rozkładu tłuszczów (proces hydrolizy i oksydacji).

Głównym mechanizmem chorobotwórczego działania są toksyny

-uwalniane bezpośrednio do surowców paszowych (intoksykacje) w czasie intensywnego namnażania się bakterii i grzybów

-lub dopiero po wniknięciu zarazka do organizmu (toksoinfekcje) - egzotoksyny (enterotoksyny gronkowcowe, termolabilna LT i
termostabilna enterotoksyna ST oraz cytotoksyny - E. coli, toksyna botulinowa, mykotoksyny) lub endotoksyny (LPS) w wyniku rozpadu
komórki bakteryjnej

ZATRUCIA POKARMOWE TOKSYNAMI BIOLOGICZNYMI

-Enterotoksyny LT i ST – zaburzają transmisję elektrolitów z naczyń krwionośnych do światła jelit, efektem jest biegunka, zmiany
degeneracyjne w kom. bł. śluzowej p. pokarmowego.

-Enterotoksyny gronkowcowe (A, B, C1, C2, C3, D, E, G i H) - są superantygenami, wywołują stany immunosupresji, stan zapalny bł.
śluzowej jelit, hamują absorpcję wody ze światła jelit (biegunka).

-Endotoksyny (LPS) - powoduje zapalenie i uszkodzenie wielu narządów wewnętrznych (śledziona, wątroba, płuca, OUN, p. pokarmowy
oraz zaburza odpowiedź immunologiczną (np nadmierne uwalnianie IL-1 przez zaburzone czynnościowo makrofagi).

Mykotoksykozy

Zatrucia mykotoksynami wytwarzanymi przez grzyby pleśniowe, namnażające się na produktach roślinnych lub paszach pochodzenia
roślinnego.

-Są niewrażliwe na działanie wysokich temperatur.

-Przebiegają w formie ostrej lub przewlekłej.

-Postać ostra rozwija się w wyniku przyjęcia w krótkim czasie wysokiej dawki toksyny.

-Przechowywanie zbóż w temp. w 15-300C i względnej wilgotności substratów w granicach 14-25%, stanowią sprzyjające warunki do
wzrostu grzybów i wytwarzania mykotoksyn.

W różnym stopniu wykazują działanie kancerogenne, mutagenne, teratogenne i estrogenne.

W zależności od dawki i okresu podawania powodują

-utratę łaknienia i wymioty (deoksyniwalenol - womitoksyna)

-zaburzenia funkcjonalne w narządach wewnętrznych: wątroba (aflatoksyny), nerki (ochratoksyny A)

-zaburzenia płodności (zearalenon)

-zmiany w obrazie ilościowym i jakościowym krwi obwodowej

Mykotoksykozy

u samic mogą być przyczyną zapaleń macicy, zamieralności zarodków lub płodów oraz ronień

-wszystkie mykotoksyny powodują zmniejszenie wykorzystania paszy i ogólnym pogorszeniem zdrowotności zwierząt

-jako silne immunosupresory hamują nieswoistą i swoistą odpowiedź immunologiczną, szczególnie typu komórkowego

-efektem zwiększona wrażliwość zwierząt na infekcje oraz mniejsza skuteczność szczepionek stosowanych w swoistej
immunoprofilaktyce lisów i norek

AFLATOKSYKOZY

-Grupa wtórnych metabolitów toksynotwórczych szczepów Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus.

-W Polsce, podobnie jak i w innych krajach Europy, w 12,7% próbek badanych pasz wykazano obecność aflatoksyn.

-W warunkach naturalnych występuje 6 rodzajów aflatoksyn: B1, B2 i B2a oraz G1, G2 i G2a

-Prócz tego wydalane są z mlekiem aflatoksyny M1 i M2 będące produktami rozpadu aflatoksyn w organizmach zwierzęcych.

-Aflatoksyny powodują zmiany w strukturze składników DNA i indukują mutacje genowe.

-Hamują syntezę wielu białek, szczególnie enzymów metabolicznych i białek strukturalnych .

-Wywierają silne działanie immunosupresyjne.

Dzienne spożycie przez norkę 5µg aflatoksyny przez okres czterech tygodni wywołuje:

-procesy degeneracyjne w wątrobie (martwica i stłuszczenie)

-stany zapalne błony śluzowej żołądka, jelit i macicy

Przyczyną zejścia śmiertelnego jest kumulacja tłuszczów w komórkach wątroby w wyniku zaburzonego ich metabolizmu.

Aflatoksykoza u mięsożernych zwierząt futerkowych manifestuje się

-brakiem apetytu

-ogólnym osłabieniem

-zahamowaniem przyrostów masy ciała

-wyniszczeniem

-w końcowym stadium choroby stwierdza się objawy żółtaczkowe oraz zaburzenia w reprodukcji

AFLATOKSYKOZY

-Następstwem hepatotoksycznego oddziaływania aflatoksyn są zaburzenia w układzie krzepnięcia (wydłużenie czasu krzepnięcia,
zaburzenie wytwarzania protrombiny, skazy krwotoczne).

-W krwi stwierdza się wzrost fosfatazy zasadowej i cholesterolu.

-Bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych jest rozległe zwyrodnienie tłuszczowe i martwica wątroby.

Rozpoznanie i postępowanie

-przyżyciowe rozpoznanie jest dość trudne ze względu na brak objawów typowych.

-wstępne rozpoznanie można postawić na podstawie wyników badań sekcyjnych i histopatologicznych.

*W odróżnieniu od egzotoksyn bakteryjnych mikotoksyny są związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej, nie mającymi z reguły
właściwości immunogennych.

*W związku z tym ich obecność można stwierdzić prawie wyłącznie przy pomocy metod chromatograficznych (chromatografia
cienkowarstwowa lub powinowactwa), a tylko niekiedy przy użyciu testów immunoenzymatycznych np. test ELISA.

*Sama obecność szczepów grzybów toksynotwórczych czy też nie toksynotwórczych nie jest równoznaczna z obecnością lub brakiem
mykotoksyn; konieczne są testy stwierdzające kontaminację badanego materiału samymi toksynami.

*Brak leczenia przyczynowego.

*Po rozpoznaniu w pierwszej kolejności odstawić porażoną paszę oraz zastosować leczenie objawowe z uwzględnieniem preparatów
witaminowych, mineralnych, szczególnie selenu.

*Jako adsorbent podaje się węgiel aktywowany.

*W profilaktyce nieswoistej podstawowe znaczenie ma kontrola toksylogiczna pasz, zwłaszcza importowanych z krajów o klimacie
tropikalnym.

FUZARIOTOKSYKOZY

Zatrucia w wyniku zjadania paszy zawierającej toksyczne produkty grzybów z rodzaju Fusarium

Produkują toksyny

-estrogenne (zearalenon)

-wywołujące wymioty (trichoteceny)

-toksyny o dzialaniu hepato- i nefrotoksycznym (fumonizyny)

-upośledzające hemopoezę (T-2 i jej pochodna HT-2)

Fuzariotoksyny wraz z paszą dostają się do przewodu pokarmowego, a następnie drogą hematogenną osiągają narządy wewnętrzne.

Zróżnicowana patogeneza fuzariotoksykoz wynika z odmiennych właściwości uwalnianych toksyn.

Przebieg zatrucia zależy od wieku zwierzęcia oraz ilości i rodzaju toksyny.

Najbardziej podatne są zwierzęta młode i samice ciężarne.

ZEARALENON

-Zearalenon jest drobnocząsteczkowym związkiem pochodnym kwasu fenolorezorcynowego - niesteroidowym makrolidem pozbawionym
właściwości antygenowych.

-Pasza zwierająca zearalenon posiada właściwości estrogenne przy czym najbardziej podatne na jej działanie są zwierzęta
monogastryczne.

-Obecność pierścienia fenolowego w cząsteczce zearalenonu umożliwia wiązanie się z komórkowymi receptorami estrogenów
występującymi w macicy, pochwie, jajnikach i jajowodzie, przez co wzmaga się proliferacja komórek oraz dochodzi do zwiększonej
syntezy RNA i białek w komórkach układu rozrodczego.

-we wczesnym okresie ciąży zearalenon powoduje zamieranie zarodków

-w późniejszym okresie ciąży - ronienia lub rodzenie martwych płodów, zapalenie macicy oraz permanentną ruję

W badaniach eksperymentalnych wykazano, że zearalenon w dawce 30 mg/kg karmy podawany przez 28 dni (przed okresem uboju)
powodował u norek niedorozwój lub degenerację jajników.

ZANIECZYSZCZENIA CHEMICZNE

*Zatrucie metalami ciężkimi

-Przemysł, motoryzacja i chemizacja przyczyną wzrostu skażenia środowiska naturalnego różnymi związkami chemicznymi.

-Związkami zanieczyszczającymi środowisko i gromadzącymi się w łańcuchu pokarmowym zwierząt i człowieka są metale ciężkie - „metale
toksyczne”.

-U lisów i norek najczęściej zatrucia rtęcią i ołowiem.

Zatrucie rtęcią

-Ważnym problemem są skażenia powietrza, szczególnie parami rtęci oraz zanieczyszczenia wód i w efekcie duża koncentracja rtęci w
rybach.

-Ryby oraz odpady rybne stosowane w żywieniu lisów i norek stwarzają potencjalne możliwości wystąpienia u nich zatruć rtęcią.

-Zatrucia tzw. rtęcice obserwowano u ludzi, kotów (obok bydła są najbardziej wrażliwe na zatrucia rtęcią) i ptaków morskich
spożywających w dużej ilości ryby.

Rtęć i jej związki mogą dostawać się do organizmu

-z wdychanym powietrzem (pary rtęci)

-drogą pokarmową: rtęć metaliczna

-przez skórę i błony śluzowe

-Pary rtęci z krwi w dużej część przenikają do tkanki mózgowej.

-Natomiast związki nieorganiczne rtęci po dostaniu się drogą pokarmową odkładają się głównie w nerkach (90%), w wątrobie, kościach,
szpiku, włosach.

-W organizmie związki organiczne szybko przechodzą w nieorganiczne.

-Z organizmu rtęć jest wydalana głównie z moczem, w mniejszej ilości z kałem.

Mechanizm działania toksycznego rtęci

-uszkodzenie błon komórkowych, nerek, OUN i ścian naczyń włosowatych

-zapalenie płuc

-działanie teratogenne i embriotoksyczne na zarodki

Zatrucie rtęcią

-Norki są b. wrażliwe na zatrucia rtęcią metylowaną, odporne na jej formy nieorganiczne występujące w karmie.

-Karmione paszą zawierającą 5 ppm rtęci metylowanej wykazują po 25 dniach objawy przewlekłej choroby rtęciowej, która kończy się
zejściem śmiertelnym 30-37 dniem jej podawania.

-U norek po zatruciu rtęcią obserwuje się anoreksję, brak koordynacji ruchów, utratę masy ciała, paraliż, napadowe drgawki, głośny pisk.
Po uchwyceniu za ogon u chorych norek stwierdza się charakterystyczne krzyżowanie kończyn.

Rozpoznanie

-oznaczanie obecności rtęci w paszach i treści przewodu pokarmowego, krwi, narządach miąższowych (przede wszystkim w nerkach) oraz
we włosach.

Zatrucia ołowiem

-Źródłem Pb i jego związków - zanieczyszczone powietrze, skażone rośliny zbożowe, szczególnie rosnące w okolicach dróg o dużym
natężeniu ruchu.

-Pb wnika drogą pokarmową (wchłanianie od 10-25% dawki - najłatwiej sole, najtrudniej ołów metaliczny); drogą oddechową
(wchłanianie jest 10 razy łatwiejsze), nieuszkodzoną skórę (połączenia organiczne).

-Zatrucie Pb u mięsożernych zwierząt futerkowych po spożyciu karmy zanieczyszczonej Pb, wody i dodatków dodawanych do paszy.

-Dodatkowym jego źródłem są farby ołowiowe z powierzchni klatek, gazy spalinowe, pył glebowy, osady ścieków przemysłowych
używane do użyźniania gleby

-Ołów po wchłonięciu odkłada się: wątrobie, nerkach, płucach i sercu -. tzw. pula szybkowymienna, w dalszej kolejności skóra i mięśnie -
pula o średniej szybkości wymiany.

-Pulą wolnowymienną są kości, w mniejszym stopniu zęby i włosy (stężenie Pb zwiększa się przez całe życie).

-Eliminacja Pb z ustroju głównie poprzez układ moczowy (ok. 76%), z kałem 16%.

-Najbardziej toksyczne są związki ołowiu rozpuszczalne w płynach ustrojowych, które po wchłonięciu z przewodu pokarmowego dostają
się żyłą wrotną do wątroby, skąd część ich zostaje wraz z żółcią wydalona do dwunastnicy, a następnie z kałem na zewnątrz.

-Pozostała część w stanie niezmienionym przenika do krwi i łączy się z jej białkami, głównie białkami erytrocytów (do 98%), wywołując
objawy zatrucia.

-Zawartość Pb we krwi jest czułym wskaźnikiem zagrożenia organizmu.

-Interakcje zachodzące między Pb a innymi pierwiastkami mają istotny wpływ na zaburzenia metabolizmu pierwiastków niezbędnych do
życia.

-Wzrost stężenia Pb przyśpiesza wydalanie z organizmu Fe i Cu.

-Ołów hamuje syntezę ceruloplazminy uczestniczącej w metabolizmie Fe i Cu.

Działanie toksyczne ołowiu polega na zaburzaniu funkcji układów

-krwionośnego i krwiotwórczego: zaburzenie syntezy hemu, upośledzenie erytropoezy, uszkodzenie i zwężenie naczyń włosowatych.

-nerwowego: zaburzenia strukturalno-czynnościowe OUN, wypieranie Cu, Zn, Fe z enzymów mózgowych, zmniejszenie szybkości
przewodnictwa nerwowego, działanie na ukł. wegetatywny p. pokarmowego i układu naczyniowego

- pokarmowego: zaburzenia perystaltyki, napady kolki ołowiczej, owrzodzenia

-rozrodczego: u samic zaburzenia owulacji, u samców uszkodzenia jąder, upośledzenie spermatogenezy, zmiany jakościowe plemników

-Ołów nagromadzony w tkankach nie powoduje początkowo zatrucia.

-Przejście od stanu nietoksyczności do zmian patologicznych jest stopniowe i dlatego ustalenie toksycznych dawek ołowiu jest trudne.

-Niebezpieczne są głównie przewlekłe zatrucia - pasze o niewielkiej ilości Pb podawane przez dłuższy czas.

- Brak często wyraźnych objawów klinicznych przy znacznej kumulacji Pb w tkankach.

Objawy przewlekłego zatrucia Pb u lisów i norek

-anoreksja

-brak koordynacji mięśniowej

-sztywność

-drżenia

-odwodnienie

-konwulsje

-śluzowo-ropny wypływ ze spojówek

Rozpoznanie

-wywiad toksykologiczny

-charakterystyczne objawy i zmiany sekcyjne

-badania laboratoryjne:

–

przyżyciowo: oznaczanie zawartości Pb w krwi – norma stężenia Pb we krwi ludzi i zwierząt wynosi od 10-40 mg/100
ml

–

pośmiertnie: oznaczanie Pb w wątrobie, nerkach, mięśniach oraz włosach

WYKŁADY

CHOROBY ZAKAŹNE LISÓW I NOREK

Zakażenia parwowirusowe norek

-Parwowirusy u norek i lisów należą do podgrupy parwowirusów kocich, rodzaju Parvovirus (Parvoviridae).

-Są to najmniejsze bezotoczkowe wirusy zawierające jednoniciowy, liniowy DNA. Kapsyd (3 białka strukturalne VP1, VP2,
VP3 i dwa regulacyjne (NS1, NS2)

-Znaczne pokrewieństwo genomów parwowirusów norek, kotów, psów i lisów niebieskich (95% homologii)

-Niewielkie różnice występujące w obrębie genu kodującego białko VP2 determinują wąskie spektrum zakaźne zarazka,
które ogranicza się do danego gatunku zwierząt.

Choroba aleucka norek (morbus aleutica lutreolarum, aleutian disease)

Przewlekła i nieuleczalna choroba norek powodująca duże straty ekonomiczne w hodowli.

W zapowietrzonych fermach obserwuje się niską plenność, częste ronienia i wysoką śmiertelność osesków w pierwszych
dniach po urodzeniu oraz liczne padnięcia kilkumiesięcznych norek.

Etiologia choroby

-Bezotoczkowy parwowirus AMDV (Aleutian Mink Disease Parvovirus) posiadający jednoniciowy, liniowy DNA.

-Wirus AMDV nie posiada właściwości hemaglutynacyjnych, a po wniknięciu do organizmu nie indukuje syntezy swoistych
przeciwciał neutralizujących.

-Wśród szczepów wirusa AMDV wyróżnia się szczepy o wysokiej, średniej i niskiej zjadliwości.

-Wirus AMDV jest oporny na działanie eteru, chloroformu, fluorokarbonu, butanolu, czterochlorku węgla oraz na
enzymatyczny wpływ proteaz i nukleaz.

-W 85



C ginie po 30 min., w 950C po 15 min., a w 99,5



C po 3 min.

-Dość szybko inaktywuje go 2-5% Polena JK, 0,5% NaOCl, 3% formalina, 2% NaOH, 2% chloramina oraz czynniki utleniające i
promienie ultrafioletowe.

Źródło zakażenia

-Naturalny rezerwuar - dzikie norki, szopy, sobole, lisy, fretki, koty, króliki i myszy.

-Przenoszenie wirusa AMDV - droga pozioma i pionowa.

-Zakażenie poziome - głównie drogą inhalacyjną, rzadziej pokarmową i kontakt bezpośredni (np. pogryzienia, kopulacja).

W transmisji wirusa główną rolę odgrywa droga pionowa i ma zasadniczy wpływ na endemiczne występowanie choroby w
fermach zapowietrzonych.

Pierwotne i zasadnicze źródło zakażenia- zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele wirusa.

-Przy zakażeniu szczepem wysoko zjadliwym, wirus jest obecny we wszystkich wydzielinach i wydalinach od 10 dnia aż do
momentu zejścia śmiertelnego.

-Przy zakażeniu szczepem słabo zjadliwym wirus nieregularnie pojawia się w kale, natomiast brak go w ślinie.

Wtórne źródło zakażenia -niesterylne narzędzia, strzykawki oraz rękawice używane podczas wykonywania zabiegów
lekarskich, zanieczyszczona karma i woda oraz sprzęt do poskramiania i pielęgnacji zwierząt

Patogeneza choroby

-Wirus AMDV ma szczególny tropizm do tk. limfoidalnej, w której ulega ciągłej i intensywnej replikacji. Głównymi
komórkami docelowymi u norek dorosłych są limfocyty B i T, w mniejszym stopniu śledziona, węzły chłonne oraz
sporadycznie jednojądrzaste komórki krwi obwodowej i szpiku kostnego.

-W okresie postnatalnym miejscem replikacji wirusa u osesków są aktywnie dzielące się komórki nabłonka pęcherzyków
płucnych II0.

-Efektem tego jest spadek produkcji surfaktantu i rozwój śródmiąższowego zapalenia płuc.

Patogeneza choroby

-U zakażonych osesków pochodzących od matek seropozytywnych oraz norek dorosłych rozwija się przewlekła postać
choroby, związana z trwałą infekcją (persistent infection) prowadzącą do dysfunkcji układu immunologicznego.

- Zakażone norki są trwałymi nosicielami i siewcami zarazka.

-Obecność przeciwciał przeciwwirusowych powoduje powstanie kompleksów immunologicznych, które odkładając się w
naczyniach krwionośnych nerek, wątroby i śledziony wywołują ich stan zapalny.

-Ciągła indukcja odpowiedzi humoralnej prowadzi do intensywnego rozplemu komórek plazmatycznych (plazmocytów) oraz
produkcji swoistych p-ciał. Plazmocyty wnikając do śledziony, nerek, wątroby i węzłów chłonnych powodują zmiany
morfologiczne i czynnościowe tych narządów.

SUGEROWANA KOLEJNOŚĆ ZJAWISK W PATOGENEZIE CHOROBY

ALEUCKIEJ NOREK (WG KARSTAD)

WIRUS

TRWAŁE ZAKAŻENIE

plazmocytoza

kompleks antygenu z

przeciwciałem

przeciwciała dla

wirusa

przeładowanie u. s. ś.

autoprzeciwciała

uszkodzenie

lizosomów (wątroba i

nerki)

CHOROBA

AUTOIMMUNOLOGICZNA

plazmocytoza

denaturacja

enzymatyczna

autoantygeny

-W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica, będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych.

-Nadmierne tworzenie kompleksów immunol. przeciąża układ siateczkowo-śródbłonkowy i uszkadza lizosomy komórek
wątroby, nerek i śledziony. Efektem procesu chorobowego pierwotnie wywołanego przez wirus jest zaburzenie tolerancji
immunol. i tworzenie się autoprzeciwciał przeciwko antygenom własnym (zmienione białka cytoplazmy oraz błon
uszkodzonych lizosomów-autoantygeny).

-Autoantygeny stymulują syntezę autoprzeciwciał i tworzą dodatkowe kompleksy immunologiczne, które są przyczyną
dalszej syntezy przeciwciał, proliferacji komórek plazmatycznych oraz produkcji autoprzeciwciał, co pogłębia zmiany
chorobowe powstałe pierwotnie w wyniku działania kompleksów utworzonych z połączenia się wirusa ze swoistym
przeciwciałem.

-Gammopatia związana z uogólnioną plazmocytozą, nadmierną syntezą przeciwciał oraz autoprzeciwciał.

-Silna supresja UI wywołana trwałą infekcją zwiększa podatność na wtórne infekcje bakteryjne (Pasteurella sp., Salmonella
sp., Streptococcus sp.)

Rozwój i przebieg procesu chorobowego zależy od: (Objawy kliniczne choroby)

-Zjadliwości wirusa.

-Szczepy o wysokiej zjadliwości powodują 90-100% śmiertelność osesków oraz wywołują klasyczną postać choroby u
wszystkich genotypów norek dorosłych.

-Szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują zachorowania u 50-70% osesków z 30-50% śmiertelnością. Szczepy o
średniej i niskiej zjadliwości u dorosłych norek klasyczną postać wywołują jedynie u odmiany aleuckiej.

-Genotypu ->Najbardziej podatne są homozygotyczne norki aleuckie, u których występuje syndrom Chediak Higashi, będący
przyczyną wrodzonych niedoborów immunologicznych odpowiedzialnych za zwiększoną podatność na infekcje.U dorosłych
norek aleuckich niezależnie od zjadliwości szczepu choroba przebiega w postaci przewlekłej i progresywnej i kończy się
zejściem śmiertelnym. U pozostałych genotypów norek szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują przewlekłą i
nieprogresywną postać cechującą się niskim poziomem swoistych przeciwciał, brakiem wzrostu poziomu gammaglobulin
lub przejściową gammopatią oraz bezobjawowym jej przebiegiem. Niekiedy u norek dorosłych odmiany niealeuckiej
zakażenia szczepami o niskiej zjadliwości maja charakter zakażeń nietrwałych, a przebieg choroby jest bezobjawowy.

-Wieku zwierzęcia

-Choroba aleucka przebiega w postaci ostrej (płucnej) i przewlekłej (klasycznej).

*Postać ostra-płucna rozwija się u osesków do 3 tygodnia życia pozbawionych swoistych przeciwciał. Występuje głównie w
fermach, do których po raz pierwszy choroba została zawleczona. Klinicznie manifestuje się głęboką depresją i silną
dusznością (śródmiąższowe zapalenie płuc) oraz wysoką śmiertelnością.

*Postać klasyczna: okres inkubacji 24-120 dni.

-Pierwszym symptomem jest zwiększone pragnienie norek, przy zachowanym apetycie.

-W miarę rozwoju brak apetytu, spadek masy ciała, odwodnienie, nastroszenie i zmatowienie włosa.

-Patognomonicznym objawem są krwawienia z jamy ustnej i odbytu, prowadzące do silnej anemii (widoczna bladość

błon śluzowych i opuszek kończyn).

-Występują też ronienia oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki.

-Kał konsystencji półpłynnej jest częściowo zmieszany z nie strawioną karmą i zawiera domieszkę krwi, która po strawieniu
nadaje mu ciemne zabarwienie przypominające kolor smoły.

-W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych.

-Norki zakażone wirusem AMDV wykazują zwiększoną podatność (supresja UI) na wtórne zakażenia bakteryjne
(pastereloza, salmoneloza i streptokokoza) będące często bezpośrednią przyczyną padnięć.

Zmiany sekcyjne

-U osesków są zlokalizowane głównie w płucach, które są bezpowietrzne, silnie przekrwione o konsystencji mięsistej z
punkcikowatymi wybroczynami na powierzchni.

-U norek dorosłych stwierdza się wychudzenie i zanik tkanki tłuszczowej o różnym nasileniu, odwodnienie i zażółcenie
tkanek oraz nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jamy gębowej, żołądka, a niekiedy opuszek palcowych.

-Typowe dla choroby aleuckiej zmiany anatomopatologiczne występują w śledzionie, nerkach, wątrobie i węzłach
chłonnych.

*Śledziona jest koloru ciemnoczerwonego, kilkakrotnie powiększona.

*Węzły chłonne są powiększone, konsystencji miękkiej, przekrwione z licznymi wybroczynami.

*Wątroba jest koloru mahoniowo-brązowo-żółtego, powiększona, konsystencji tęgiej, na przekroju z szaro-czerwonymi
ogniskami.

Najbardziej charakterystyczne zmiany są w nerkach:

*w początkowym stadium są ciemnoczerwone i znacznie powiększone

*przy dłużej trwającym procesie chorobowym są szarobiaławe lub żółtawe z licznymi wybroczynami w warstwie korowej

*dość często są one mniejsze od normalnych, pomarszczone i mają nierówną powierzchnię pokrytą bliznami

*pod torebką nerek obserwuje się torbiele wypełnione przezroczystym płynem

Rozpoznanie choroby

•

Wstępne - wywiad, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne.

Częste ronienia, spadek plenności i płodności, wysoka śmiertelność osesków oraz liczne upadki kilkumiesięcznych

norek mogą nasuwać podejrzenie choroby.

Ostateczne rozpoznanie musi być potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.

•

Materiał do badań wirusologicznych: limfocyty T i B, szpik, płuca, wątroba, śledziona, węzły chłonne kreskowe i nerki

•

Wirus AMDV intensywnie namnaża się w pierwotnych hodowlach komórek nerek kotów. Do izolacji najbardziej przydatną
jest linia komórkowa nerek kotów CRFK (Crandell feline kidnej cells), a zwłaszcza linia CCC klonu 81. W hodowlach
komórkowych wirus nie wywołuje zmian cytopatycznych.

•

Charakterystyczne zmiany w obrazie krwi: wzrost liczby CD8 (Tc cells) oraz zaburzenia stosunku Th do Tc, które można
wykazać metodą cytometrii przepływowej. Natomiast w surowicy wzrost poziomu gammaglobulin i białka całkowitego, przy
jednoczesnym spadku albumin.
W rutynowej diagnostyce do oznaczania hipergammaglobulinemii stosowany jest test jodowy.

•

U wszystkich genotypów norek zakażonych szczepem o wysokiej zjadliwości istotny wzrost poziomu surowiczych
gammaglobulin ma miejsce po 2-3 tygodniach od zakażenia i utrzymuje się on na wysokim poziomie przez cały okres
trwania choroby.

•

U norek odmiany niealeuckiej zakażonych szczepem wirusa o średniej i małej zjadliwości występuje niska lub okresowo
umiarkowana gammopatia, a wyniki testu jodowego są wątpliwe lub ujemne.
Wyniki fałszywie ujemne testu jodowego występują u młodych zwierząt oraz u norek dorosłych w początkowym stadium
zakażenia lub choroby.

Wyniki fałszywie dodatnie testu jodowego są notowane u norek niewłaściwie żywionych (schorzenia wątroby), przy innych
procesach chorobowych oraz po szczepieniach profilaktycznych (hipergammaglobulinemia poszczepienna).

•

Stąd test jodowy jest przydatny jedynie do ogólnej oceny sytuacji epizootycznej i stanu zdrowia zwierząt, natomiast nie
może stanowić podstawy do określenia odsetka zakażonych wirusem AMDV norek w fermach hodowlanych.
W rutynowej diagnostyce przydatne są metody pośrednie - wykazanie swoistych przeciwciał w surowicy norek.

Wzrost miana przeciwciał oraz czas ich utrzymywania zależą od genotypu norki i zjadliwości wirusa.

•

Pojawiają się one około 10 dnia po zakażeniu i niezależnie od stopnia zjadliwości wirusa u odmiany aleuckiej na zbliżonym
poziomie utrzymują się przez cały okres trwania choroby.

•

U pozostałych genotypów norek zakażonych szczepami o średniej lub niskiej zjadliwości miano przeciwciał stopniowo
obniża się lub utrzymuje się na niskim poziomie przez cały okres zakażenia.

Przy masowym badaniu próbek surowicy najbardziej przydatna jest immunoelektroforeza przeciwprądowa.

•

Metoda ta cechuje się wysoką czułością i swoistością, nieskomplikowaną procedurą pozyskiwania antygenu (supernatant z
homogenatów wątroby, śledziony i węzłów chłonnych kreskowych), łatwością i krótkim czasem wykonywania testu oraz
niskim kosztem w porównaniu do innych testów.

•

Liczba wyników fałszywie dodatnich uzyskiwanych za pomocą tej metody kształtuje się poniżej 5%. Jedną z przyczyn jest
pobranie surowic do badań przed upływem 21 dni od momentu szczepienia norek przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit i
nosówce.

Ostatnio wprowadzany jest do rutynowej diagnostyki test ELISA

W diagnostyce AMDV stosowane są techniki biologii molekularnej, a zwłaszcza łańcuchowa reakcja polimerazowa PCR.

•

Jest ona metodą czułą w wykrywaniu wirusowego DNA w leukocytach we wczesnym okresie zakażenia norek w porównaniu
z innymi metodami biologii molekularnej.
Badania histopatologiczne

•

Postać ostra

śródmiąższowy obrzęk oraz przerost i rozrost komórek nabłonka pęcherzyków płucnych II st

W komórkach tych obserwuje się kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka oraz stwierdza się obecność błon

szklistych powstałych w wyniku defektu metabolicznego komórek nabłonkowych pneumocytów II0 (niedobór surfaktantu).

•

Postać przewlekła

zmiany zwyrodnieniowe w hepatocytach, przerostowe zapalenie przewodów żółciowych oraz intensywny naciek

plazmocytów i komórek jednojądrzastych wokół naczyń krwionośnych

Infiltrację komórek plazmatycznych i limfoidalnych obserwuje się także w śledzionie, węzłach chłonnych, mózgu i oponach
mózgowych.

Postępowanie

Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004

roku choroba aleucka należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.

•

Brak leczenia przyczynowego. Podstawowym elementem postępowania przeciwepizootycznego jest izolacja i eliminacja z
fermy chorych norek jako pierwotnego źródła zakażenia oraz dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym przy użyciu
środków dezynfekcyjnych.

•

Ze względu na brak swoistej profilaktyki jedyną i skuteczną metodą zwalczania i zapobiegania chorobie aleuckiej jest
wczesna i swoista diagnostyka.

•

Zwierzęta należy badać przed kryciem (styczeń-luty) oraz po odsadzeniu (maj-czerwiec). Likwidacja norek zakażonych
ogranicza straty hodowlane w fermach zapowietrzonych oraz pozwala uniknąć ryzyka zawleczenia choroby do dotychczas
wolnych ferm.

Nosówka(febris catarrhalis et nervosa vulpium et mustelarum, distemper)

Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z objawami nieżytu błon śluzowych układu oddechowego i
przewodu pokarmowego, a niekiedy zmian skórnych oraz zaburzeń OUN.

Epidemiologia

-Występuje w ciągu całego roku, głównie czerwiec-październik - obecność zwierząt młodych, najbardziej podatnych na
chorobę.

-Szczenięta od matek nie uodpornionych są podatne już w okresie ssania.

-Lisy w stosunku do norek wykazują znacznie większą wrażliwość na nosówkę, a szczenięta mogą chorować już w wieku 3-4
tygodni (podatność gatunkowa).

Etiologia choroby

-Wirus należy do rodzaju Morbillivirus (rodzina Paramyxoviridae), zawiera jednoniciowy RNA. Ściśle spokrewniony z
wirusem odry, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok i delfinów.

-Występuje w postaci jednego serotypu, lecz są znaczne różnice w zjadliwości izolatów. Klinicznie manifestuje się to różnym
okresem inkubacji, czasem trwania, nasileniem objawów, neurotropizmem oraz śmiertelnością u poszczególnych gatunków
zwierząt.

-Otoczka wirusa zawiera białko H (hemaglutynina) i białko F (ang. fusion protein) oraz wewnątrz membranowe białko M.
Hemaglutynina umożliwia przyleganie wirusa do komórki, natomiast białko F ułatwia zarazkowi rozprzestrzenianie się
pomiędzy komórkami. Białko M odgrywa ważną rolę w morfogenezie i replikacji wirusa.

Wirus namnaża się w hodowlach komórek nerek psa, fretki i cielęcia, w hodowli fibroblastów zarodka kurzego oraz
komórkach nabłonkowych. Po 3-12 dniach wywołuje efekt cytopatyczny - wielojądrzaste komórki olbrzymie, zmiany
destrukcyjne komórek oraz ciałka wtrętowe

-Pod wpływem promieni słonecznych wirus ginie po 2-3 dniach.

-W wydzielinach i wydalinach ulega inaktywacji w ciągu kilku dni.

-W 21oC ginie po 120 min, 37oC-60 min., 45oC-10 min, a w 56oC po 2-3 minutach.

-Znaczna oporność na wysuszenie i działanie niskich temperatur. W stanie zliofilizowanym w 4oC zachowuje zjadliwość 12
miesięcy, a zamrożonym przez lata.

-Szczególnie szybko niszczy eter i chloroform. Środki dezynfekcyjne zawierające czwartorzędowe zasady amoniowe
inaktywują wirus w 40C w ciągu 10 minut.

Wirus inaktywuje także 3% NaOH, 0,5% fenol, 0,1% formalina.

Źródło zakażenia

-Pierwotne - zwierzęta chore, w okresie wylęgania choroby oraz bezobjawowi nosiciele wydalający zarazek z wydzielinami i
wydalinami. Szczególne niebezpieczeństwo stanowią ozdrowieńcy w wygasłym ognisku nosówkowym lub wprowadzeni do
fermy wolnej od choroby.

U ozdrowieńców wirus wydalany jest z moczem przez ok. 120 dni.

-Heterologiczne źródło - psy, które są zasadniczym rezerwuarem wirusa nosówki w fermach zwierząt futerkowych.

-Zakażenie drogą aerogenną, alimentarną, przez kontakt bezpośredni lub pośredni (osoby obsługujące oraz zanieczyszczony
sprzęt fermowy i karma pochodząca z fermy zapowietrzonej.

-Możliwość zakażenia drogą pionową.

W obrębie fermy szerzeniu się choroby ułatwia

-rozsadzanie miotów i wykonywanie tatuaży, w okresie krycia przenoszenie zwierząt z klatki do klatki, krycie obcymi
samcami będącymi w okresie inkubacji choroby

-mniejszą rolę odgrywają ptaki oraz bytujące w fermie gryzonie

Patogeneza choroby

-U zwierząt futerkowych nie została dokładnie poznana. Wirus nosówki wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki
limfoidalnej i wywołuje u zakażonych zwierząt stan immunosupresji.

-Po wniknięciu namnaża się początkowo w migdałkach i węzłach chłonnych śródpiersiowych. W 3-6 dniu obecny w
makrofagach i limfocytach krwi obwodowej i występuje przez ok. 14 dni.

-Drogą hematogenną do innych skupisk tkanki limfatycznej i w 6-9 dniu jest obecny we wszystkich narządach limfatycznych,
komórkach nabłonkowych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowego oraz w skórze.

-Wynikiem intensywnej replikacji w limfocytach T i B jest limfopenia prowadząca do zaburzeń w UI.

- Rozwijająca się immunosupresja uaktywnia zakażenia latentne lub uzjadliwia się flora komensaliczna. U lisów wtórne
zakażenia przez Escherichia coli i Salmonella sp., które komplikują pierwotny obraz kliniczny i anatomo-patologiczny
choroby.

Objawy kliniczne choroby

W dużych fermach choroba szerzy się ogniskowo, a na dynamikę jej rozprzestrzeniania zasadniczy wpływ ma:

•

zjadliwość wirusa

•

gatunek zwierzęcia

•

stan odporności zwierzęcia

•

warunki żywieniowe i środowisko.
Jeżeli źródłem zakażenia są zwierzęta tego samego gatunku wówczas choroba rozprzestrzenia się znacznie szybciej.

Okres inkubacji 4-30 dni.

-Choroba przebiega w postaci ostrej nieżytowej i rozpoczyna się padnięciami pojedynczych zwierząt w miocie, bez
widocznych objawów klinicznych.

-Pierwszym objawem nasuwającym podejrzenie nosówki jest utrata apetytu i zmniejszenie żywotności zwierząt, które są
osowiałe i wykazują niechęć do ruchu - najczęściej leżą w klatce lub domku zwinięte w kłębek.

-W tej fazie zakażenia u chorych zwierząt pierwszy wzrost temperatury ciała (40-41



C), limfopenia, obrzęk i zapalenie

spojówek oraz zmętnienie rogówki oka.

-W zwężonej szparze powiekowej, w wewnętrznym kącie oka pojawia się niewielka ilość surowiczego a następnie ropnego
wysięku, wyraźnie widocznego rano podczas karmienia zwierząt.

-Wraz z rozwojem choroby powieki ulegają zlepieniu ropną wydzieliną oraz pojawia się wyciek z nosa - początkowo
surowiczy, później śluzowy, śluzowo-ropny i ropny.

-Wyciek zaklejając otwory nosowe, utrudnia znacznie oddychanie i powoduje duszność. W tym czasie jest szybkie
rozprzestrzenianie choroby i liczne upadki.

-Objawom tym mogą towarzyszyć zaburzenia ze strony OUN, najczęściej jednak dominują zaburzenia żołądkowo-jelitowe,
zwłaszcza u młodych szczeniąt.

-Kał jest płynny, cuchnący, koloru żółtawobrunatnego, niekiedy z domieszką krwi. Następstwem tych zaburzeń są częste
wpochwienia jelit lub wypadnięcia prostnicy.

-Zejście śmiertelne w ostrej postaci następuje po 3-7 dniach, natomiast w atypowej lub podostrej choroba trwa ok. 6
tygodni.

-Wskaźnik śmiertelności u lisów dorosłych wynosi 75-85%, natomiast u szczeniąt dochodzi do 100%.

Postać nerwowa

•

występuje u zwierząt które przebyły nieżytową postać choroby

•

pojawia się najczęściej w końcowej fazie ostrego przebiegu choroby lub dopiero w okresie pozornego zdrowienia (3-4
tydzień trwania choroby)

•

niekiedy u części zwierząt postać nerwowa nosówki występuje od początku rozwoju procesu chorobowego

•

wczesnym symptomem zaburzeń nerwowych jest nadmierna pobudliwość i niepokój zwierząt

•

następnie ruchy przymusowe, skurcze toniczno-kloniczne głównie kończyn i szczęk z obfitym wytwarzaniem piany w jamie
ustnej i „kłapaniem” żuchwy, niezborności ruchów i porażenia kończyn oraz zaburzenia czucia prowadzące do
samookaleczeń

•

postać ta trwa ok. 14-15 dni i kończy się zejściem śmiertelnym

Okres wylęgania 3-6 miesięcy.

•

U norek dorosłych jest to wynikiem przewlekłego przebiegu choroby, związanego ze zwiększoną odpornością zwierząt na
zakażenie.

•

Szczególnie odporne na zachorowania są samice ciężarne, u których pomimo zakażenia w okresie krycia, kliniczne objawy
choroby ujawniają się dopiero po porodzie.

•

Klasyczna postać nosówki rozpoczyna się pojedynczymi zachorowaniami zwierząt, u których pierwszym objawem
klinicznym jest obrzęk i surowicze zapalenie spojówek.

•

Po 2-3 dniach wypływ z worka spojówkowego zmienia się w ropny, szpara oczna jest zwężona, natomiast powieki zlepione
są wysiękiem.

•

Ponadto pojawia się ropny wysięk z otworów nosowych, który je dość często zakleja.

•

Charakterystycznym objawem nosówki u norek jest osutka pęcherzykowa zlokalizowana wokół spojówek, nosa, pyszczka
oraz na krawędziach małżowin usznych. Utrzymuje się ona krótko, pęcherzyki pękają i z wysięku tworzą się strupki koloru
ciemnobrązowego.

•

W dalszym przebiegu pojawiają się zgrubienia i pofałdowania skóry karku oraz wykwity z wysiękiem i wypadaniem włosów
po wewnętrznej stronie ud, w dolnej części jamy brzusznej rozciągające się aż do okolicy mostka.

•

Dodatkowo u samców notuje się ropne zapalenie napletka.

•

Bardzo charakterystycznym objawem w tym okresie jest obrzęk i zgrubienie opuszek palcowych (kilkakrotnie powiększone).
Jest to tzw. choroba twardej łapy (ang. hard pad disease), która kończy się prawie zawsze zejściem śmiertelnym.
Manifestuje się zaczerwienieniem, obrzękiem i hyperkeratozą opuszek kończyn i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach
szorstka, spękana, a na nosie sucha.

•

W końcowym okresie pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci całkowitej utraty apetytu i
biegunki oraz zmętnienie i zapalenie rogówki, prowadzące niekiedy do ślepoty.

•

Nosówka u norek trwa 2-3 tygodnie i prowadzi do ogólnego wyniszczenia zwierząt i do śmierci.

•

Wskaźnik śmiertelności zależy od wieku i odmiany norek. U dorosłych pasteli oraz u szczeniąt wszystkich genotypów wynosi
on 100%, standardów 50%, a pozostałych odmian 10-15%.
U części zwierząt obserwuje się pozorne polepszenie ogólnego stanu zdrowia, po czym pojawiają się nawroty choroby w
postaci zaburzeń ze strony OUN:

•

drgawki kloniczno-toniczne

•

rytmiczne skurcze mięśni głowy

•

kończyn, tiki nerwowe

•

zaburzenia równowagi

•

niedowłady zadu
Tym objawom towarzyszą często przeraźliwe piski oraz wydobywa się piana z pyszczka.

Postać nerwowa trwa 2-3 tygodnie, a wskaźnik śmiertelności wynosi do 50%.

Zmiany sekcyjne

Zarówno u lisów jak i norek są mało charakterystyczne.

•

W ostrej i niepowikłanej postaci zmiany ograniczają się zwykle do obrzęku węzłów chłonnych głównie krezkowych i tkanki
siateczkowo-śródbłonkowej błony śluzowej jelit.

•

Węzły chłonne krezkowe są powiększone, na przekroju koloru ciemnowiśniowego. Błona śluzowa żołądka i dwunastnicy
jest silnie przekrwiona.

•

Zmianom tym, szczególnie u norek, towarzyszy miąższowy przerost śledziony, która jest koloru wiśniowego.

•

Stwierdza się powiększenie i zaczerwienienie migdałków oraz nieżytowe zapalenie płuc z obecnością punkcikowatych
wybroczyn w miąższu.

•

Zmiany makroskopowe w OUN, niezależnie od stopnia nasilenia objawów nerwowych, są słabo wyrażone. Obserwuje się
jedynie silne nastrzykanie naczyń mózgu oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny.

•

Przy postaci podostrej i przewlekłej pierwotny obraz zmian ulega zatarciu w wyniku wtórnych zakażeń bakteryjnych.
Wówczas obserwuje się rozległe odoskrzelowe zapalenie płuc z obecnością ognisk ropnych, ropne zapalenie opłucnej oraz
krwotoczne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego
Rozpoznanie choroby

Wczesne rozpoznanie zapobiega rozprzestrzenianiu się w fermie, umożliwia szybką likwidację choroby oraz zmniejsza straty
hodowlane.

•

Wstępnie - wywiad, dane epizootyczne oraz w pełni rozwinięte objawy kliniczne

•

Ostatecznie - badania laboratoryjne

•

Przyżyciowo w ostrej postaci swoisty antygen wirusowy jest obecny w rozmazach krwi, preparatach odciskowych z błon
śluzowych nosa, napletka i pochwy, a przede wszystkim ze spojówek. Można go wykazać testem immunofluorescencji.

•

Wirus 3-14 dniem po zakażeniu jest obecny w leukocytach, a pomiędzy 5 dniem a 3 tygodniem w komórkach nabłonkowych
błon śluzowych.
W postaci podostrej i przewlekłej – brak jest wirusa w leukocytach oraz komórkach nabłonkowych – ujemny wynik testu
immunofluorescencji.

•

Badania na obecność ciałek wtrętowych Lentza mają ograniczoną przydatność w rozpoznawaniu nosówki - pojawiają się
nieregularnie i w rozmazach z worka spojówkowego dopiero między 11 a 18 dniem, a w limfocytach krwi 8-11 dnia po
zakażeniu.

•

Negatywne wyniki testu immunofluorescencji oraz badań cytochemicznych można zweryfikować stosując test PCR w celu
wykazania kwasu nukleinowego wirusa.

•

W diagnostyce przyżyciowej postaci ostrej nosówki mało przydatne są badania serologiczne, ponieważ przeciwciała
przeciwwirusowe pojawiają się dopiero w 7-9 dniu po zakażeniu. Dość często w wyniku supresyjnego oddziaływania wirusa
na UI poziom swoistych przeciwciał jest niski.
Diagnostyka pośmiertna: badanie histopatologiczne, immunocytochemiczne i próba biologiczna.

•

W preparatach histologicznych z mózgu, płuc, nabłonka żołądka i pęcherza moczowego stwierdza się ciałka wtrętowe
Lentza.

•

Test immunofluorescencji bezpośredniej przy użyciu przeciwciał poliklonalnych - obecność antygenu wirusowego w
preparatach odciskowych z węzłów chłonnych, płuc, pnia mózgu oraz nabłonka żołądka i pęcherza moczowego.

•

Badania immunofluorescencyjne można dodatkowo uzupełnić testem PCR w celu wykazania obecności kwasu
nukleinowego wirusa.

•

Izolacja wirusa z materiału chorobowego nie ma praktycznego zastosowania w diagnostyce nosówki - jest czasochłonna i
kosztowna.
W rutynowej diagnostyce nosówki najbardziej miarodajna jest próba biologiczna wykonana na fretkach.

-Do inokulacji używa się nierozcienczonej krwi, popłuczyn wymazów z jamy nosowej, 20% zawiesinę narządów
wewnętrznych, zwłaszcza śledziony.

-Materiał wprowadza się fretkom podskórnie w ilości 2 - 3 ml lub 1 ml donosowo po uprzedniej narkozie.

-W przypadku obecności wirusa w badanym materiale po 7-9 dniach po zakażeniu pojawiają się objawy chorobowe w
postaci braku apetytu, wzrostu temperatury ciała oraz zapalenia spojówek.

-Po 10-11 dniach zakażone zwierzęta padają

W rozpoznaniu różnicowym u lisów należy uwzględnić:

•

zakaźne zapalenie mózgu u lisów

•

salmonelozę

•

chorobę Aujeszkyego

•

U norek należy uwzględnić pseudomonadozę.
Zakaźne zapalenie mózgu u lisów

W odróżnieniu od nosówki brak jest objawów nieżytowych błon śluzowych, natomiast objawy nerwowe pojawiają się już na
początku choroby

W przypadkach wątpliwych ostatecznie decydują badania laboratoryjne.

Salmoneloza

Zwykle chorują zwierzęta młode o najsłabszej kondycji, brak tendencji do szybkiego rozprzestrzeniania się wśród zwierząt
starszych i dobrze wyrośniętej młodzieży.

-Przy nosówce znacznie szybciej pojawia się surowicze bądź ropne zapalenie spojówek oraz ropny wyciek z nosa.

-Ostateczne decydują badania bakteriologiczne.

Należy pamiętać o wtórnej salmonellozie przy nosówce

Choroba Aujeszkyego

-Objawy nerwowe pojawiają się na początku choroby i w ciągu 1-2 dni następuje zejście śmiertelne.

-Objawom nerwowym towarzyszy zwykle uporczywy świąd skóry prowadzący do rozległych uszkodzeń okrywy włosowej,
skóry oraz mięśni.

Pseudomonadoza

-Pojawia się u norek nagle, ma szybki przebieg i cechuje się wysokim wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności.

-Sekcyjnie stwierdza się charakterystyczne krwotoczne zapalenie płuc.

Nosówka

Postępowanie

•

Brak leczenia przyczynowego.

•

Jedyną skuteczną metodą w zwalczaniu nosówki w fermach zapowietrzonych jest natychmiastowa likwidacja wszystkich
zwierząt z objawami choroby oraz szczepienia interwencyjne pozostałych zwierząt.

•

Duże znaczenie w zwalczaniu choroby ma właściwe żywienie zwierząt w okresie trwania epizootii oraz zabiegi sanitarne w
celu dewastacji zarazka w środowisku zewnętrznym.
Skuteczną metodą zapobiegania nosówki jest coroczna swoista immunoprofilaktyka zwierząt stada podstawowego oraz
młodzieży.

•

Stado podstawowe szczepi się w połowie grudnia, a młodzież od matek uodpornionych powyżej 10-13 tygodni życia
(odporność bierna u szczeniąt utrzymuje się 10-13 tygodni).

•

Szczenięta pochodzące od matek nieuodpornionych przeciwko tej chorobie powinny zostać poddane swoistej
immunoprofilaktyce w wieku 6-7 tygodni życia.
Odporność poszczepienna pojawia się w 10-12 dniu po immunizacji i trwa około 1 roku.

Myksomatoza królików (myksomatosis cuniculi; infectious myxoma of rabbits)

Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących, przebiegająca ze zmianami na skórze w postaci
miejscowych obrzęków błony podśluzowej i tkanki podskórnej, usytuowanych głównie w okolicy naturalnych otworów
ciała.

Epidemiologia

•

W latach pięćdziesiątych wirus umyślnie przeniesiono do Australii, gdzie wcześniej celowo sprowadzone króliki z Europy
stały się „plagą” w rolnictwie. Przez przypadek wirus został przeniesiony do Europy i rozprzestrzenił się na cały kontynent
oraz Wielką Brytanię, powodując duże spustoszenie wśród dzikich królików.

•

Wirus występuje również w centralnej i południowej Ameryce oraz w USA (Kalifornia).

•

Na zakażenie naturalne wrażliwe są dzikie króliki żyjące w Europie oraz hodowlane i udomowione króliki należące do
gatunku Oryctolagus.

•

U królików europejskich wirus wywołuje uogólniony proces chorobowy z 95-100% śmiertelnością.

•

Zwiększoną odporność naturalną wykazują zające i choroba ma przebieg subkliniczny.

•

Sezonowość występowania choroby - największe nasilenie w sierpniu, wrześniu i październiku, co związane jest z
największą aktywnością biologiczną owadów jako głównych przenosicieli wirusa. W pozostałych miesiącach notuje się
najczęściej pojedyncze przypadki zachorowań.

Etiologia choroby

•

Wirus z rodzaju Leporipoxvirus, rodziny Poxviridae, ściśle spokrewniony z wirusem Shope’a fibromatozy, zawiera podwójnie
skręcony DNA. Wywiera silny efekt immunosupresyjny, wrażliwy na procesy gnicia, pH w zakresie 4-12, działanie promieni

słonecznych, środki dezynfekcyjne: 2% formalina, 2% NaOH, 1-2% roztwór kwasu karbolowego i 2,5% kwasu siarkowego,
terpentyna, jodyna, eter i chloroform.

•

Inaktywacja wirusa w 57oC po 1 godz., w 100oC w ciągu kilkunastu minut. Wirus jest oporny na niskie temperatury oraz
wysychanie, zachowując zakaźność w nie wyprawionej skórze królika do 220 dni.

Źródło zakażenia

•

Naturalny rezerwuar - dziko żyjące króliki i zające - zakażenie przebiega w postaci bezobjawowej.

•

Pierwotnym i głównym źródłem zakażenia są chore króliki i bezobjawowi nosiciele wirusa. Chore zwierzęta wydalają
zarazek z moczem, śliną, kałem, wyciekiem z nosa i oczu.

•

Choroba szerzy się przez kontakt bezpośredni, za pośrednictwem paszy i wody zanieczyszczonej odchodami chorych
zwierząt, przez osoby z obsługi, środki transportu i sprzęt do pielęgnacji zwierząt skażone wirusem.

•

Zasadniczą rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywają owady krwiopijne, szczególnie komary, bolimuszka, muchy i
pchły – stąd sezonowość występowania.

•

Komary mogą przekazywać zakaźny wirus do 36 dnia po akcie ssania, natomiast pchły pozostają zakaźne po 3-miesięcznym
głodzeniu.

•

W przenoszeniu wirusa na duże odległości (500-1000 km) zasadniczą rolę odgrywają ptaki, ssaki drapieżne i zające, oraz
ludzie zajmujący się handlem zwierzętami i skórami.

Patogeneza choroby

•

Wirus po wstępnej replikacji w miejscu ukłucia przez owady krwiopijne przenika do regionalnych węzłów chłonnych gdzie
ulega wtórnej replikacji.

•

Efektem jest hiperplazja układu siateczkowo-histiocytarnego oraz zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych

•

Następnie wirus przenika do krwi wywołując wiremię i poprzez limfocyty rozprzestrzenienia się po całym organizmie.

•

Wirus namnaża się głównie w skórze okolicy oczu, nosa, jamy ustnej, wewnętrznej stronie małżowiny usznej, narządów
rozrodczych i odbytu.

•

Wirus wywiera silny efekt immunosupresyjny poprzez głęboką regulację ekspresji cząsteczek MHC klasy I oraz hamowanie
syntezy i uwalniania TNF-α przez makrofagi.

Objawy kliniczne

•

Okres inkubacji 5-14 dni, a przebieg zależy w dużym stopniu od ilości i zjadliwości wirusa, odporności rasowej i osobniczej
oraz warunków zoohigieniczych.
Choroba przebiega w postaci nadostrej, ostrej i przewlekłej guzowatej.

Postać nadostra notowana jest bardzo rzadko i charakteryzuje się nagłym zejściem śmiertelnym

•

jedynym objawem klinicznym towarzyszącym tej postaci jest silne zaczerwienienie spojówek

•

wskaźnik śmiertelności wynosi 100%.

Postać ostra zwykle na początku epizootii w fermach dotychczas wolnych

•

Cechuje się szybkim przebiegiem prowadzącym do krańcowego wyniszczenia i śmierci królika.

•

Charakterystycznym objawem jest pojawienie się 3-4 dnia obrzęków na głowie, powiekach i zewnętrznych narządach
płciowych.

•

W tkance podskórnej gromadzi się płyn o konsystencji ciągliwego śluzu oraz wzrost ciepłoty wewnętrznej do 420C.

•

Następnie tworzą się rozległe galaretowate obrzęki podskórne dookoła uszu, nosa, oczu oraz zewnętrznych narządów
płciowych.

W 6-8 dniu po zakażeniu pojawia się śluzowo-ropny, a następnie ropny wypływ z oczu.

•

W miarę rozwoju pojawia się silna duszność jako następstwo mechanicznych przeszkód i zapalenia płuc oraz szybko
postępujące wychudzenie, przy zachowanym apetycie.

•

Ropne zapalenie powiek i spojówek prowadzi do ślepoty.

•

Ostra postać zwykle kończy się zejściem śmiertelnym w ciągu 7-14 dni.

•

Wskaźnik śmiertelności wynosi około 100%.

Postać przewlekła guzowata występuje jako proces pierwotny lub rozwija się wtórnie u królików, które przeżyły ostrą
postać choroby

•

Po 10-15 dniach od zakażenia tworzą się galaretowate obrzęki na uszach, nosie i łapach.

•

Następnie gorące i bolesne obrzęki w okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych.

•

U samców - zapalenie jąder i okolicznych węzłów chłonnych.

•

W zaawansowanym stadium - trudności w oddychaniu, związane z zapalenia płuc lub obrzękiem zapalnym błony śluzowej
jamy nosowej.

•

W końcowym okresie wirus może atakować OUN, czego następstwem są porażenia.

•

Śmiertelność 25-90%, a średni czas przeżycia - 40 dni.

•

Przy łagodnym przebiegu choroba kończy się wyzdrowieniem w wyniku nabycia swoistej odporności.
Myksomatoza królików

•

Na początku lat 80 we Francji pojawiła się u królików szczepionych atypowa postać wywołana przez szczepy o słabszym
tropizmie do skóry, a zwiększonym do układu oddechowego.

•

W miejscu wniknięcia wirusa stwierdza się obecność małych guzków oraz silnych obrzęków na powiekach i zewnętrznych
narządach płciowych.

•

Przy wtórnych zakażeniach Pasteurella multocida przebieg tej postaci może być śmiertelny.

Zmiany sekcyjne

•

Obecność podskórnych guzków lub rozlanych zgrubień na wargach, w okolicy nosa, na powiekach, u podstawy małżowiny
usznej i w okolicy odbytowo-płciowej.

•

Ponadto występuje obrzęk płuc, niekiedy odoskrzelowe zapalenie płuc, rozrostowy obrzęk śledziony i zmiany zapalne w
układach rozrodczym i moczowym.

•

Badaniem histopatologicznym stwierdza się surowiczo-wytwórczy stan zapalny tkanki łącznej skóry, komórki śluzakowate
(zmodyfikowane histiocyty) zawierające w cytoplazmie ciałka wtrętowe, hypertrofię oraz proliferację komórek
nabłonkowych, hyperplazję komórek naskórka oraz proliferację komórek śródbłonka naczyniowego.
Rozpoznanie choroby

•

Wstępnie - charakterystyczne objawy kliniczne - galaretowate obrzęki w zmienionych chorobowo miejscach.

•

Ostateczne na podstawie badań laboratoryjnych.

•

Materiał do badań - chorobowo zmienione części skóry i tkanki podskórnej, galaretowate obrzęki lub włókniaki.

•

Ponieważ wirus wykazuje dość znaczną oporność na czynniki zewnętrzne, można go wykazać również w wysuszonych
skórach zdjętych z padłych lub zabitych zwierząt

•

W celu wykazania obecności wirusa wykonuje się próbę biologiczną na królikach, zakażając je dospojówkowo lub
podskórnie badaną zawiesiną.

Po 6-10-dniowym okresie inkubacji pojawiają się typowe galaretowate obrzęki w skórze dookoła oczu, warg i narządów

płciowych.

•

Królik ginie w ciągu 1-3 tygodni od zakażenia. Brak reakcji w ciągu 21 dni od zakażenia uważa się za wynik ujemny.

•

Obecność wirusa można wykazać, zakażając zarodki kurze, wprowadzając badaną zawiesinę na błonę kosmówkowo-
omoczniową.

•

Po 2-3 dniach powstają charakterystyczne ogniska zapalne świadczące o zakażeniu. Metoda ta pozwala na otrzymanie
dużych ilości wirusa, a ponadto określenie jego miana na podstawie liczby ognisk zapalnych.

•

Szybkie rozpoznanie na podstawie stwierdzenia cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w preparatach odciskowych z tkanki
chorobowo zmienionej lub worka spojówkowego

W diagnostyce przyżyciowej i pośmiertnej myksomatozy wykorzystywany jest również test bezpośredniej i pośredniej

immunofluorescencji.

•

Badania serologiczne mają ograniczoną wartość ze względu na powolny rozwój swoistej odpowiedzi humoralnej oraz
zróżnicowaną wysokość mian przeciwciał w surowicy. Najbardziej wiarygodne wyniki uzyskuje się w odczynie SN, OWD i
teście ELISA.
Rozpoznanie różnicowe

fibromatoza królików - nie ma charakteru epizootii i przebiega łagodnie

-charakteryzuje się ona powstawaniem zmian wytwórczych w postaci włókniaków zlokalizowanych na kończynach, przy
braku objawów ogólnych

-w następstwie zapalnego rozrostu tkanki łącznej podskórnej powstają guzy wielkości orzecha włoskiego, które ulegają
martwicy zapalnej

-zmiany te w ciągu kilku tygodni ulegają resorpcji, a przebycie zakażenia pozostawia trwałą odporność na ponowne
zakażenie oraz zakażenie wirusem myksomatozy

Postępowanie

Należy do chorób z listy OIE. W kraju zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych
zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku myksomatoza należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.

Zwalczanie

polega na szybkiej likwidacji ogniska choroby i źródeł zakażenia

•Króliki chore, podejrzane o chorobę i o zakażenie należy uśpić, a zwłoki zniszczyć, ponieważ są źródłem zakażenia, które
może przenosić się wraz z powietrzem na okoliczne fermy.

• Po zlikwidowaniu ogniska choroby dokładna dezynfekcja klatek i pomieszczeń przy użyciu 5% formaliny, 1-2% NaOH, 2%
Virkonu.

•Nieswoista profilaktyka polega na przestrzeganie rygorów sanitarnych, stosowaniu preparatów owadobójczych oraz
odpowiednim zabezpieczeniu pomieszczeń hodowlanych przed możliwością zawleczenia wirusa, poprzez stosowanie siatek
ochronnych

•Swoista profilaktyka polega na systematycznym szczepieniu zwierząt przy użyciu szczepionek atenuowanych.

•W Polsce stosuje się szczepionkę, o nazwie Myxowac M, zawierającą atenuowany szczep wirusa myksomatozy królików.

•Szczepionka przeznaczona jest do uodporniania królików w hodowlach wolnych od myksomatozy.

•Stosowanie szczepionki zalecane jest również w hodowlach, w których stwierdzono sporadyczne przypadki myksomatozy.
Wówczas króliki chore należy zabić, a zdrowe poddać szczepieniu.

•W rejonach endemicznego występowania myksomatozy, pierwsze szczepienie należy wykonać u królików powyżej 4
tygodnia życia, z rewakcynacją po 3 tygodniach.

•Pełna odporność swoista pojawia się już po 8 dniach od momentu zaszczepienia i utrzymuje przez 5-6 miesięcy.

•Zwierzęta stada podstawowego przeznaczone do rozrodu musza być po 6 miesiącach powtórnie zaszczepione. Ma to na
celu utrzymanie w organizmie odpowiedniej ilości przeciwciał, które u samic ciężarnych przechodzą przez łożysko i w ten
sposób przekazywane są na płód.

WIRUSOWA KRWOTOCZNA CHOROBA KRÓLIKÓW (VIRAL HAEMORRHAGIC DISEASE OF RABBITS)

Wybitnie zaraźliwa choroba królików domowych, hodowlanych i dziko żyjących, charakteryzująca się dużą
wybroczynowością (skazą krwotoczną) we wszystkich narządach wewnętrznych, szczególnie w płucach i wątrobie, oraz
bardzo wysokim wskaźnikiem śmiertelności (70-100%).

Epidemiologia choroby

•

Krwotoczna choroba królików określana potocznie chińskim pomorem królików, jest stosunkowo nową jednostką
chorobową, opisaną po raz pierwszy w Chinach w 1984 r.

•

W latach następnych pojawiła się w Korei, Indiach, w krajach byłego ZSRR, Czechosłowacji.

•

W Polsce rozpoznana w latach 1986-1987. Obecnie niemal w całej Europie, Azji, krajach północnej Afryki, Australii i Nowej
Zelandii, Ameryce Środkowej i Południowej, USA i na Kubie.

•

Nasilenie w okresie jesienno-zimowym - prawdopodobnie większa liczba zwierząt w fermach hodowlanych oraz
niekorzystne warunki środowiskowe.

Początkowo uważano, że wirus VHD występuje w postaci jednego serotypu. We Włoszech stwierdzono dwa warianty

antygenowe wirusa VHD, charakteryzujące się brakiem reakcji z neutralizującym wirus przeciwciałem dla szczepu
standardowego oraz słabą reakcją z surowicą ozdrowieńców po zakażeniu szczepem standardowym.

Etiologia choroby

Kaliciwirus VHD (Viral Haemorrhagic Disease) należący do rodziny Caliciviridae. Wirus VHD jest małym bezotoczkowym wirusem

zawierającym jednoniciowy dodatnio spolaryzowany RNA

Do tej rodziny wirusów należy wirus wywołujący u zajęcy zespół EBHS (European Brown Hare Syndrome), który przebiega z

objawami nerwowymi w postaci drgawek i konwulsji oraz niepatogenny dla królików wirus RCV indukujący przeciwciała
reagujące krzyżowo z wirusem VHD

Wirus jest oporny na eter, chloroform i enzymy proteolityczne oraz działanie wysokiej temperatury, zamrażanie i pH 3. W temp.

pokojowej przeżywa 105 dni, w 600C 2 dni, a w 40C przez 225 dni.

Na ubraniu ochronnym personelu obsługującego zwierzęta wirus przeżywa ponad 3 miesiące. Homogenaty narządów

miąższowych w -200C nie tracą swojej zakaźności przez 2 lata.

Wirus w temperaturze 370C w ciągu godziny ulega inaktywacji pod wpływem 0,4% roztworu formaliny, natomiast w

temperaturze 40C w ciągu 12 godzin. Również jest on inaktywowany w ciągu godziny pod wpływem działania 1-2% NaOH
lub 1% formaliny.

Źródło zakażenia

Naturalnym rezerwuarem są króliki dziko żyjące.

Zasadnicze źródło - króliki chore wydalające w okresie wiremii duże ilości zarazka szczególnie ze śliną i wyciekiem z nosa oraz

ozdrowieńcy, które pozostają nosicielami i siewcami wirusa przez ponad 4 tygodnie

Wtórne źródło - ściółka oraz pasza i woda zanieczyszczone odchodami chorych zwierząt.

Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywają mechaniczni przenosiciele wirusa: ptaki, gryzonie, psy, koty oraz

personel zatrudniony przy obsłudze zwierząt, a także owady krwiopijne.

W warunkach naturalnych wirus VHD wnika do organizmu drogami aerogenną, pokarmową i przez uszkodzone

powłoki ciała.

Patogeneza choroby

Nie jest dokładnie poznana. Wirus wykazuje silny tropizm do hepatocytów i śródbłonka naczyń krwionośnych. Efektem

intensywnej replikacji w cytoplazmie komórek wątroby są zmiany martwicze w hepatocytach.

•

Efektem replikacji wirusa w śródbłonku naczyń jest jego uszkodzenie oraz w ciągu 30 godzin od zakażenia dochodzi do
rozwoju rozsianego wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC-disseminated intravascular coagulation) i tworzenia
mikrozakrzepów w wątrobie i nerkach.

•

Zaburzenia w krążeniu, procesów krzepnięcia oraz zmian ilościowo-jakościowych płytek krwi są przyczyną licznych
krwotoków w wątrobie, płucach,nerkach i tchawicy.

•

Wirus posiada też silne właściwości immunosupresyjne: hamuje aktywność komórek polimorfonuklearnych i
mononuklearnych oraz limfocytów T i B.

•

Supresyjne oddziaływanie wirusa na układ odpornościowy królików dowodzi ważnej roli i udziału zjawisk
immunologicznych w patogenezie tak gwałtownie przebiegającej choroby.
Objawy kliniczne choroby

Przebieg choroby zależy od wieku zwierzęcia, sprawności mechanizmów odpornościowych oraz zjadliwości wirusa

•

Szczególnie podatne na zakażenie są króliki ras mięsnych i angora, natomiast względnie oporne są króliki ras lekkich i
mieszańce wielorasowe oraz młode króliki do 2 miesiąca życia (odporność matczyna).
Okres inkubacji (16-72 godz.)

Przebieg choroby:

• najczęściej w postaci nadostrej i ostrej z 80-100% śmiertelnością

• w postaci podostrej z ok. 40-60% śmiertelnością

Postać nadostra

• nagłe upadki zwierząt bez widocznych objawów klinicznych choroby i przy zachowanym apetycie

• niekiedy tuż przed zejściem występują konwulsje oraz inne objawy ze strony układu nerwowego

• zejście w ciągu 48, niekiedy 16-36 godzin od momentu zakażenia

Postać ostra

występuje głównie u królików powyżej 2 miesięcy życia

•

manifestuje się gwałtownie narastającą dusznością, a u części chorych zwierząt pojawia się dodatkowo pienisty lub krwisty
wyciek z otworów nosowych, pyszczka, ewentualnie z dróg rodnych

•

u chorych zwierząt ulegają osłabieniu reakcje na bodźce, a zejścia śmiertelne, zwykle po 2 dniach od zakażenia,
poprzedzone są popiskiwaniem i gwałtownymi, nieskoordynowanymi ruchami oraz częściowym porażeniem

•

u królików, które przeżyły ostrą postać rozwija się żółtaczka i szybko dochodzi do zejść śmiertelnych
Postać podostra

•

charakteryzuje się częściową utratę apetytu, silną dusznością, tachykardią, przekrwieniem gałek ocznych, niekiedy pojawia
się biegunka i katar

•

króliki, które przechorowały nabywają trwałą odporność, która nie likwiduje nosicielstwa zarazka i takie zwierzęta stanowią
potencjalne źródło zakażenia

Zmiany sekcyjne

•

W postaci nadostrej często brak zmian w narządach wewnętrznych lub ograniczają się one jedynie do płuc.

•

W postaciach ostrej i podostrej stwierdza się uogólnioną skazę krwotoczną ze zmianami głównie w płucach, wątrobie,
śledzionie, jelitach oraz nerkach oraz obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz w jamie nosowej
krwistej wydzieliny.

•

Tchawica wypełniona jest pienistą, krwistą wydzieliną, a jej błona śluzowa przekrwiona i obrzękła. Podobnie płuca są
przekrwione, obrzękłe z licznymi wybroczynami, wylewami krwawymi i ogniskami rozedmy.

•

Charakterystyczne zmiany są w wątrobie, która jest powiększona, barwy jasnożółto-czerwonej, o wyraźnie zaznaczonej
budowie zrazikowej i kruchej konsystencji. Na jej powierzchni widoczne są punkcikowate wybroczyny oraz ogniska
martwicy.

•

Śledziona jest powiększona, koloru ciemnofioletowego, przekrwiona zastoinowo, z ogniskami martwicy.

•

Grasica ma zatartą budowę zrazikową, jest również powiększona, przekrwiona, z licznymi ogniskami martwicy oraz
wybroczynami.

•

W nerkach obserwuje się silną wybroczynowość, przekrwienie, ogniskową martwicę oraz zawały krwawe.

•

Wybroczyny występują również w sercu oraz węzłach chłonnych.

•

Niekiedy stwierdza się nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, odcinkową martwicę jelit cienkich, nieropne zapalenie mózgu i
rdzenia kręgowego, demielinizację, martwicę pęcherzyka żółciowego oraz uszkodzenie miąższowo-szkliste mięśnia
sercowego.
Rozpoznanie choroby

•

Wstępne - na podstawie gwałtownego przebiegu choroby, objawów klinicznych i wysokiego wskaźnika śmiertelności oraz
charakterystycznych zmian anatomopatologicznych.

•

Ostateczne - wyniki badań laboratoryjnych.

Przyżyciowo materiał do badań stanowi krew, pośmiertnie narządy miąższowe i węzły chłonne.

Najwyższą koncentrację wirusa stwierdza się w wątrobie, śledzionie i płucach.

Próby izolacji wirusa VHD z chorobowo zmienionego materiału w hodowlach komórkowych generalnie się nie

powiodły.

Stąd też w diagnostyce laboratoryjnej stosuje się:

•

badanie histopatologiczne

•

badanie immunohistologiczne

•

techniki mikroskopii elektronowej

•

odczyny hemaglutynacji

•

immunofluorescencji

•

test ELISA

•

metodę PCR i Western blot
W badaniach serologicznych do identyfikacji wirusa w chorobowo zmienionych narządach oprócz odczynu zahamowania
hemaglutynacji, powszechnie stosuje się test ELISA, który jest bardziej czuły i miarodajny, a ostatnio również metodę
immunoblottingu.

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

•

postać płucną pasterelozy

•

nietypową postać myksomatozy

•

enterotoksemię

•

bakteriemię z uogólnionym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym

•

zatrucia

•

udar cieplny
Postępowanie

Należy do chorób z listy OIE. W kraju zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych
zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku wirusowa krwotoczna choroba królików należy do chorób podlegających obowiązkowi
rejestracji.

•

Jedynym skutecznym sposobem zapobiegania są szczepienia profilaktyczne przy użyciu inaktywowanej szczepionki
narządowej, która cechuje się dobrymi właściwościami immunogennymi w zakresie stymulacji swoistych przeciwciał.

•

Króliki szczepi się w wieku powyżej 12 tygodni życia.

•

Dostępną w handlu jest szczepionka Cunivac, którą podaje się podskórnie lub domięśniowo w dawce 0,5 ml dla królików o
masie ciała do 1 kg oraz 1 ml dla zwierząt większych i starszych.

•

Odporność poszczepienna powstaje w ciągu 10-14 dni po immunizacji i utrzymuje przez 5-7 miesięcy.

•

Zwierzęta stada podstawowego należy powtórnie zaszczepić po upływie 6 miesięcy.

•

Przeciwwskazaniem jest szczepienie królików o słabej kondycji, wykazujących objawy chorobowe oraz młodszych niż 4-6
tygodni.

Wirusowe zapalenie jelit norek (mink viral enteritis)

Ostra i zaraźliwa choroba norek przebiegająca zwykle w postaci epizootii i powodująca duże straty hodowlane, zwłaszcza u
szczeniąt i młodych norek.

Epidemiologia

•

W warunkach naturalnych występuje jedynie u norek. Najczęściej notowana jest w miesiącach letnich (lipiec-wrzesień) -
obecność młodzieży. Dorosłe norki chorują rzadziej, przebieg łagodniejszy

•

Najbardziej wrażliwe norki powyżej 8 tyg życia (zanik odporności matczynej). Szczenięta od matek nie uodpornionych
podatne już w 5-6 tyg życia, przebieg piorunujący (12-24 godz.) bezobjawowy, wskaźnik śmiertelności 80%. Wraz z wiekiem
przebieg łagodniejszy, wskaźnik śmiertelności 5-50%.
Etiologia choroby

•

Bezotoczkowy parwowirus MEV (Mink Enteritis Virus), morfologiczne oraz strukturalnie zbliżony do pozostałych
parwowirusów kocich.

•

Wirus MEV wykazuje ścisłe pokrewieństwo antygenowe oraz zbliżoną budowę genomu z wirusem panleukopenii kotów,
parwowirusem psów typu 2 oraz parwowirusem lisów niebieskich.

•

Wirus MEV wykazuje właściwości hemaglutynacyjne wobec krwinek czerwonych małpy Rhesus oraz świni.

•

Pod względem budowy antygenowej oraz struktury genomu wyróżniamy trzy typy wirusa MEV (MEV1, MEV2 i MEV3),
pomiędzy którymi występują reakcje krzyżowe.

•

Wirus MEV w glebie na terenie fermy, powierzchni zakażonych klatek oraz kale zachowuje zakaźność w 180C do 6 miesięcy,
w niższej ponad 1 rok.

•

Jest oporny na działanie eteru, chloroformu, fluorokarbonu, butanolu, czterochlorku węgla.

•

Wirus zachowuje właściwości zakaźne w pH 3-9

•

Jest dość oporny na temperaturę - w 50oC ginie po 2 godz., w 70



C po 30 minutach. Dość szybko inaktywuje 2% formalina,

3-5% chloramina, 2% NaOH, 1% aldehyd glutarowy, 1% Virkon i



-propiolakton, czynniki utleniające oraz promienie

ultrafioletowe

Źródło zakażenia

•

W transmisji wirusa główną rolę odgrywa droga pozioma, a zakażenie następuje drogą pokarmową.

•

Zakażenie najczęściej w wyniku wprowadzania na fermę zwierząt w okresie inkubacji choroby lub pochodzących z ferm
zapowietrzonych.

•

Wirus posiada zdolność pokonywania bariery łożyskowej - zakażenie możliwe drogą pionową.
Zasadnicze źródło - zwierzęta chore, ozdrowieńcy oraz bezobjawowi nosiciele i siewcy zarazka.

•

U chorych zwierząt wirus pojawia się w kale już 3-4 dnia po zakażeniu.

•

Norki po przechorowaniu lub ocaleniu w wyniku szczepień interwencyjnych są trwałymi nosicielami, a siewstwo zarazka
może trwać przez okres około 12 miesięcy.
Wtórne źródło - niesterylne narzędzia, strzykawki, rękawice używane do chwytania podczas wykonywania zabiegów
lekarskich, zanieczyszczona karma i woda oraz sprzęt do poskramiania i pielęgnacji zwierząt.

Choroba w fermie szerzy się przez kontakt bezpośredni lub drogą pośrednią.

Szerzeniu choroby sprzyja:

•

rozsadzanie miotów

•

wykonywanie tatuaży

•

zabiegi profilaktyczne

•

personel przenoszący wirusa na odzieży ochronnej

W transmisji wirusa na dalsze odległości ważną rolę odgrywają koty, szczury, owady oraz ptaki żerujące w fermie, a

także pokazy, wystawy i obrót zwierzętami hodowlanymi.

Patogeneza choroby

•

Komórki docelowe: tkanki płodów, nabłonek jelit i komórki układu krwiotwórczego. Replikacja wirusa powoduje lizę
komórek i uszkodzenie tkanek i narządów.

•

Wirus po wniknięciu drogą pokarmową namnaża się w komórkach nabłonka jelit, skąd drogą naczyń krwionośnych i limfy
przedostaje się do tkanek limfatycznych (silna limfopenia), a po osiągnięciu szpiku kostnego (neutropenia).

•

U matek ciężarnych przenika do zarodków lub płodów ulegając intensywnej replikacji. Efektem jest wczesne zamieranie
zarodków, resorbcja płodów lub ronienia.
Przebieg kliniczny choroby zależy od:

•

zjadliwości wirusa

•

odmiany norki

•

wieku norki
Czynniki ryzyka:

niedożywienie, brak wody, upały oraz nadpsuta lub nieodpowiednia karma

Okres inkubacji choroby wynosi 4-7 dni.

Objawy kliniczne choroby

•

Choroba rozpoczyna się brakiem apetytu, utratą ruchliwości i wzrostem ciepłoty wewnętrznej ciała (40-40,6oC).

•

Charakterystycznym objawem są nienormalne obfite wypróżnienia zwierząt - obecność dużych ilości kału pod klatkami.
Bardzo szybko pojawia się biegunka - norki słabną i wykazują chwiejny chód.

•

W miarę rozwoju choroby kał staje się płynny, ciągliwy, zabarwiony zielonkawo ze smużkami krwi, strzępkami włóknika i
licznymi złuszczającymi nabłonkami śluzówki jelitowej.

•

Domieszka włóknika w kale jest uważana za objaw charakterystyczny. Niekiedy w kale obserwuje się obecność czopków
śluzowych, zabarwionych czerwono lub łososiowo.

•

W końcowym etapie dołączają się wymioty w postaci pienistej wydzieliny z domieszką żółci oraz rozwija się depresja.

•

Zejście śmiertelne zwykle 3-4 dnia po wystąpieniu objawów klinicznych.

•

Przechorowanie daje długotrwałą odporność, lecz zwierzęta te są trwałymi nosicielami i siewcami wirusa i stanowią
potencjalne źródło zakażenia.
Zmiany sekcyjne

Charakterystyczne zmiany głównie w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza górny odcinek jelit cienkich.

•

Ściana jelit jest pogrubiona, natomiast ich światło jest rozszerzone i wypełnione białawą treścią pokarmową z domieszką
śluzu i krwi o swoistym ckliwym zapachu.

•

Ponadto stwierdza się nieżytowe, krwotoczne do włóknikowego włącznie zapalenie błony śluzowej jelit o różnym nasileniu.

•

Węzły chłonne krezkowe są obrzękłe i przekrwione

•

Śledziona powiększona koloru ciemnoczerwonego z pojedynczymi wynaczynieniami podtorebkowymi.
Rozpoznanie choroby

Wczesne i prawidłowe rozpoznanie zapobiega rozprzestrzenianiu się choroby w fermie, umożliwia szybką jej

likwidację oraz zmniejsza straty hodowlane.

Wstępne rozpoznanie przyżyciowe:

•

wywiad epizootiologiczny

•

objawy kliniczne

•

badania krwi (silna limfopenia i neutropenia)
Ostateczne rozpoznanie

• badania laboratoryjne pośmiertnie

W preparatach histologicznych stwierdza się:

•

martwicę lub złuszczanie komórek nabłonkowych kosmków jelitowych

•

charakterystyczne cytoplazmatyczne kwasoodporne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych jelit
Ostateczne rozpoznanie

badania immunocytochemiczne oraz izolacja wirusa w hodowlach pierwotnych komórek nerek kotów (CRFK)

•

Po 24-72 godzinnej inkubacji w 37oC wirus wywołuje silne zmiany cytopatyczne oraz wytwarza wewnątrzjądrowe
kwasochłonne ciałka wtrętowe.

•

Obecność antygenu wirusowego w preparatach odciskowych lub w skrawkach tkanek utrwalonych formaliną można
wykazać w teście immunofluorescencji oraz teście ELISA.

•

Badania immunocytochemiczne mogą być uzupełnione testem PCR - wykazanie obecności kwasu nukleinowego wirusa.
W rozpoznaniu różnicowym u norek należy uwzględnić:

•

zatrucia pokarmowe

•

biegunki o etiologii bakteryjnej

W tych przypadkach choroba pojawia się nagle, dotyczy wszystkich norek bez względu na wiek i cechuje się

wysokim wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności.

Rozstrzygają badania bakteriologiczne i toksykologiczne.

Postępowanie

Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004

roku wirusowe zapalenie jelit norek należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.

•

Brak leczenia przyczynowego.

•

W leczeniu objawowym można stosować chemioterapię w celu zapobiegania wtórnym infekcjom bakteryjnym.

•

Celem zmniejszenia stanu odwodnienia zalecane jest podawanie 5% glukozy, izotonicznych płynów wieloelektrolitowych
oraz środków osłaniających jelita.

•

Jedyną skuteczną metodą w zwalczaniu MEV w fermach zapowietrzonych jest natychmiastowa likwidacja wszystkich
chorych norek oraz szczepienia interwencyjne pozostałych zwierząt nie wykazujących klinicznych objawów choroby.

•

Duże znaczenie w zwalczaniu choroby ma właściwe żywienie zwierząt w okresie trwania epizootii oraz dewastacja zarazka
w środowisku zewnętrznym.
Skuteczną metodą ochrony norek przed zakażeniem są coroczne szczepienia profilaktyczne zwierząt stada podstawowego
oraz młodzieży.

•

Odporność bierna u szczeniąt utrzymuje się przez okres 6-8 tygodni.

•

W uodpornianiu czynnym stosowane są szczepionki inaktywowane oraz żywe atenuowane.

•

Odporność poszczepienna pojawia się w 7-10 dniu po immunizacji i trwa około 1 roku.
Szczepienia profilaktyczne stada podstawowego przeprowadza się w pierwszej połowie stycznia.

•

Gdy samice były uodpornione szczepionką inaktywowaną wówczas szczenięta należy uodpornić wieku 7-8 tygodni życia.

•

Jeżeli szczepionką żywą, młode norki należy zaszczepić w wieku 12-13 tygodni.

•

Stosuje się szczepienia skojarzone zawierające: szczepy inaktywowane - wirus MEV, Clostridium botulinum typ C,
Pseudomonas aeruginosa oraz atenuowany szczep wirusa nosówki.

GRZYBICE SKÓRNE LISÓW I KRÓLIKÓW

Są aktualnym i ważnym problemem i powodują duże straty ekonomiczne związane z:

•

obniżeniem przyrostów masy ciała

•

zahamowaniem rozwoju zwierząt

•

ograniczeniem obrotu zwierzętami hodowlanymi

•

zmniejszeniem wartości użytkowej lub dyskwalifikacją skór pochodzących od zwierząt chorych i ozdrowieńców

Grzybice skórne lisów i królików należą do zoonoz.

Występowanie dermatomikoz u lisów

•

Gdy zostanie zawleczona do fermy wolnej chorują lisy w różnym wieku, przy stacjonarnym występowaniu głównie
szczenięta w wieku 6-8 tygodni, a niekiedy już 3-4 tygodniowe lisięta

•

U lisiąt odsadzonych i starszych wrażliwość na grzybicę jest zróżnicowana, nawet w obrębie tego samego miotu.

•

Bardziej podatne są lisy polarne, a mniej lisy srebrzyste (objawy chorobowe są słabiej wyrażone).

•

Grzybica skórna lisów występuje głównie w okresie letnim, co związane jest z dużą wrażliwością zwierząt młodych.

•

Pojawia się pod koniec maja lub w czerwcu i utrzymuje się z różnym nasileniem do końca sierpnia, a nawet do września.
Grzybice skórne lisów

•

Pojawia się najczęściej pod koniec maja lub w czerwcu i utrzymuje się z różnym nasileniem do końca sierpnia, a czasem do
września (duża wrażliwość zwierząt młodych). Czas utrzymywania zależy głównie od metod postępowania i sposobu
żywienia

•

Bardziej podatne na grzybicę są lisy polarne (dość często postać uogólniona), a mniej lisy srebrzyste, u których objawy
chorobowe są słabiej wyrażone (pojedyncze ogniska).

•

Po zawleczeniu do fermy dotychczas wolnej chorują lisy w różnym wieku, natomiast przy stacjonarnym występowaniu
głównie szczenięta w wieku 6-8 tygodni (zanikanie odporności biernej), a niekiedy już 3-4 tygodniowe lisięta (szczególnie od
samic z niską laktacją).

•

U lisiąt odsadzonych i starszych wrażliwość jest zróżnicowana, nawet w obrębie tego samego miotu.
Występowanie dermatomikoz u królików

•

W systemie chowu halowego zachorowania przez cały rok - trudności w utrzymaniu odpowiednich warunków
zoohigienicznych, szczególnie temperatury i wilgotności oraz nadmierne zagęszczenie zwierząt

•

W małych hodowlach i w gospodarstwach przydomowych występuje sporadycznie, zaś zachorowania najczęściej w lecie, co
związane jest z okresem rozrodu.

•

Jeśli grzybica skórna zostanie zawleczona do fermy uprzednio wolnej od tej choroby chorują króliki w różnym wieku,
natomiast w fermach gdzie występuje ona stacjonarnie chorują głównie 5-8 tygodniowe króliczęta.
Czynniki ułatwiające rozwój grzybic skórnych lisów i królików

W szerzeniu się dermatomikoz istotną rolę odgrywają czynniki środowiskowe:

•

nadmierne zagęszczenie zwierząt

•

złe warunki zoohigieniczne

•

nieprzestrzeganie zasad sanitarno-weterynaryjnych, zwłaszcza brak prowadzonej dezynfekcji w ognisku zapowietrzonym
Wraz z istniejącym źródłem zakażenia powodują one szybkie rozprzestrzenianie się choroby w fermie.

Rozprzestrzenianiu się choroby sprzyjają prace hodowlane:

•

rozsadzanie miotów

•

tworzenie grup produkcyjnych

•

wykonywanie tatuaży

•

zabiegów profilaktycznych.

Podczas wykonywania tych czynności dochodzi do mechanicznego przenoszenia zarodników grzyba pomiędzy

zwierzętami oraz przypadkowych otarć i mechanicznych uszkodzeń naskórka, które stają się wrotami zakażenia i ułatwiają
inwazję grzyba.

Kolejną grupę czynników stanowią błędy żywieniowe, szczególnie niedobory białka i nienasyconych kwasów tłuszczowych
oraz mikroelementów i witamin.

•

Niedobór białka powoduje zahamowanie wzrostu zwierząt oraz zaburzenia w prawidłowym rogowaceniu naskórka.
Objawom tym towarzyszy zwykle świąd, który może być przyczyną urazów mechanicznych i dodatkowych stanów zapalnych
skóry.

•

Niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych objawia się zmatowieniem włosa, nadmiernym złuszczaniem się
naskórka oraz sączącymi stanami zapalnymi skóry.

Powstałe na tle niedoborów wymienionych składników pokarmowych zaburzenia metaboliczne powodują

obniżenie odporności lokalnej, co ułatwia wnikanie zarodników grzyba w głąb skóry i rozwój klinicznych objawów choroby

W rozwoju dermatomikoz istotną rolę odgrywają niedobory mikroelementów:

•

żelaza

•

miedzi

•

cynku

•

witamin, szczególnie z grupy A i H
Bezwzględny lub względny niedobór pierwiastków oraz witamin (wzajemne wypieranie powoduje nadmiar jednych i
niedobór drugich, obecność substancji inaktywujących - tlenektrójmetyloaminy-Trioks, awidyna, tiaminaza, nadmiar
fitozanów w karmie).

Ich niedobór powoduje osłabienie odporności komórkowej, która odgrywa główną rolę w odporności przeciwgrzybiczej.

Podstawowym pierwiastkiem, którego niedobór może powodować lub pogłębiać istniejące już zmiany skórne jest cynk
(udział w syntezie białka i przemianie węglowodanowej skóry).

•

Niski jego poziom - może być wynikiem niedoborów pierwotnych lub jego niedostępnością biologiczną spowodowaną
nadmiarem związków fitynowych w pokarmie, a także wzajemnym wypieraniem się mikroelementów - duża zawartość
wapnia, miedzi i żelaza w pokarmie powoduje zaburzenia we wchłanianiu cynku.

Niedobór cynku powoduje zaburzenia w prawidłowym rogowaceniu naskórka.

Odpowiednia jego zawartość w dawce pokarmowej warunkuje prawidłowe funkcjonowanie komórkowych

mechanizmów odpornościowych, które odgrywają zasadniczą rolę w zakażeniach wywołanych dermatofitami.

Czynnikiem ryzyka jest długotrwałe stosowanie dodatków do paszy o zamierzonym lub niepożądanym działaniu

immunosupresyjnym.

•

Rozwijająca się pod ich wpływem immunosupresja jest wynikiem bezpośredniego działania uszkadzającego na szlaki
przemian w komórkach układu immunologicznego, toksycznego uszkodzenia komórek szpiku kostnego, hamowania
aktywności fagocytów i proliferacji limfocytów.
Inhibicyjny wpływ na UI wywierają infekcje wirusowe i bakteryjne.

•

Działanie immunosupresyjne wirusów polega m.in. na bezpośrednim uszkodzeniu komórek zaangażowanych w fagocytozie,
komórek prezentujących antygen oraz na zaburzeniu mechanizmów immunoregulacji prowadzącym do nadreaktywności
limfocytów T supresorowych. —

•

Immunosupresja wywołana infekcją bakteryjną jest efektem zaburzeń pochłaniania i zabijania w odczynie fagocytarnym,
działania toksycznego na komórki układu odpornościowego oraz indukcji poliklonalnej proliferacji limfocytów T.

•

W przypadku infekcji bakteryjnych stan immunosupresji dodatkowo pogłębiany jest stosowaniem antybiotyków o szerokim
spektrum działania w terapii przyczynowej tych schorzeń (najczęściej salmoneloza)
Etiologia dermatomikoz

•

Najczęściej występującą dermatomikozą u lisów i królików jest trychofitoza, której zasadniczym czynnikiem jest
Trichophyton mentagrophytes, cechujący się dużą zaraźliwością.

•

Sporadycznie występują zachorowania na tle T. verrucosum oraz M. canis i M. gypseum.

Spory dermatofitów cechują się znaczną opornością na czynniki środowiska zewnętrznego.

•

Artrospory T. verrucosum zachowują żywotność nawet po upływie 4-4,5 roku, zaś T. mentagrophytes i M. canis przez okres
1,5 roku.

Duża oporność dermatofitów na czynniki środowiska oraz środków odkażających ma zasadniczy wpływ na

stacjonarne utrzymywanie się grzybicy w fermach zapowietrzonych

Źródło zakażenia

Pierwotnym i zasadniczym - zwierzęta chore, bezobjawowi nosiciele i ozdrowieńcy.

•

U dorosłych lisów pojedyncze ogniska grzybicze mogą się utrzymywać na opuszkach palcowych i w pazurach, natomiast u
królików na skokach.

•

Zwierzęta te pozostawione do rozrodu stanowią potencjalne źródło zakażenia dla osesków oraz zwierząt
nowowprowadzonych z ferm wolnych od tej choroby.

•

Pierwotnym źródłem mogą być zwierzęta gospodarskie i domowe, a szczególnie psy i koty.

•

Permanentnym źródłem infekcji są szczury i myszy bytujące w fermach, u których nosicielstwo wynosi około 16% populacji.
Wtórne - klatki, wykotniki i gniazda wykotowe, sprzęt fermowy oraz ziemia spod klatek zanieczyszczona sporami.

Patogeneza choroby

•

Dermatofity posiadają wybitne powinowactwo do keratyny, stąd atakują i pasożytują na zrogowaciałych warstwach skóry,
pazurach i włosach.

•

W warunkach naturalnych do zakażenia dochodzi przez wtarcie spor grzyba w naskórek. Stąd pierwotne ogniska grzybicze
powstają głównie w miejscach najbardziej narażonych na otarcia i drobne skaleczenia

•

Spory po wniknięciu w naskórek lub okolicę mieszka włosowego pączkują i wytwarzają rozgałęzione nitki grzybni, które
przerastają naskórek bądź oplatają włosy jak siateczka i wrastają w nie.

•

Niektóre dermatofity wytwarzają substancje hamujące rozwój odporności przeciwgrzybiczej organizmu, do których m.in.
należą mannany (glikoproteidy), zawarte w ścianie komórkowej grzyba i uwalniane w czasie jego wzrostu.

•

Produkowane przy tym enzymy keratolityczne i produkty przemiany materii grzybów działają silnie drażniąco, co powoduje
miejscowe odczyny zapalne i hiperkeratozę naskórka.

•

Gromadzący się wysięk surowiczy skleja przerosłe komórki naskórka i tworzy charakterystyczne azbestowe strupy. Włosy
wypadają lub łamią się przy powierzchni skóry, w wyniku uszkodzenia ich struktury przez grzybnię.
Zmiany chorobowe rozwijają się powoli i są widoczne po 3-4 tygodniach od zakażenia.

Objawy kliniczne

Rozwój klinicznych objawów trychofitozy u lisów i królików zależy od sprawności mechanizmów odporności
przeciwgrzybiczej.

•

Kontakt organizmu z dermatofitem przy sprawnie funkcjonujących mechanizmach obronnych przyczynia się jedynie do
długotrwałego nosicielstwa.

•

Natomiast supresja odporności u zwierząt przebywających w środowisku zakażonym usposabia do zakażenia i rozwoju
jawnej postaci grzybicy skórnej.
Trychofitoza u lisów i królików przebiega w trzech postaciach klinicznych:

•

głębokiej (strupiastej)

•

powierzchownej (strzygącej)

•

poronnej (utajonej)
Wystąpienie postaci klinicznej choroby w dużej mierze zależy od wieku zwierząt.

Obraz kliniczny trychofitozy lisów

Postać głęboka

•

Występuje głównie u lisiąt oraz zwierząt dorosłych o osłabionej rezystencji.

•

Początkowo obserwuje drobne, guzkowate nacieki na pyszczku, wokół oczu, głowie, na krawędziach i wewnętrznej stronie
małżowiny usznej, na żuchwie, dolnych odcinkach kończyn i ogonie.

•

W dalszej kolejności w miejscach tych powstają ostro odgraniczone, owalne lub okrągłe wyłysienia pokryte początkowo
pęcherzykami a następnie drobnymi szaro-białymi, azbestowymi strupami.

•

U 3-4 tygodniowych szczeniąt dochodzi często do uogólnienia procesu i zmiany grzybicze obejmują całe partie skóry na
głowie, tułowiu, w okolicy pośladków i ogonie.

•

U lisów dorosłych przy postaci strupiastej zmiany grzybicze zlokalizowane są głównie na kończynach od wysokości stawów
łokciowych lub skokowych oraz ogonie.

•

Mają one charakter dość grubych tęgich strupów koloru szarego lub szaro-żółtawego, mocno zespolonych ze skórą.

•

Zmiany te u zwierząt nie leczonych mogą utrzymywać się przez okres kilku miesięcy.

•

U niektórych zwierząt obserwuje się stany zapalne opuszek i zmiany pomiędzy palcami.

Postać powierzchowna

•

Dominuje u lisów dorosłych, a jej przebieg jest na ogół łagodny.

•

Pierwszym klinicznie uchwytnym objawem jest zmatowienie i przerzedzenie włosa. W miejscach tych dochodzi do
hiperkeratozy i nadmiernego łuszczenia się naskórka, a następnie pojawiają się owalne lub okrągłe wyłysienia na skutek
wypadania lub ułamywania się włosów.

•

Zmiany chorobowe w postaci drobnych szaro-białych ognisk zlokalizowane są głównie na kończynach i ogonie, a niekiedy
także na opuszkach, w przestrzeniach międzypalcowych oraz grzbietowej powierzchni palców.

•

Wskutek obrzęku opuszek i stanów zapalnych fałdów międzypalcowych u lisów dorosłych obserwuje się często brak
apetytu, sztywny chód lub kulawiznę oraz stopniowe chudnięcie.

•

W przypadku wtórnych ropnych zakażeń bakteryjnych dochodzi nawet do zejść śmiertelnych.

•

Samce - osowienie i niechęć do krycia, u samic opóźniona lub zupełny brak rui.

•

U części lisów procesem objęte są pazury, które są zgrubiałe i nadmiernie wyrośnięte o szorstkiej, chropawej powierzchni,
na której pojawiają się białawe lub żółtawe plamy i są łamliwe. Skóra u ich nasady jest silnie zrogowaciała i miejscami
przekrwiona.

•

W zmienionych pazurach zarazek zachowuje żywotność przez długi okres czasu, co powoduje znaczne trudności w
eliminacji chorych zwierząt.

Postać poronna

•

Dominuje u lisów dorosłych, a jej przebieg jest na ogół łagodny.

•

Cechuje się ogniskowym przerzedzeniem i słabym osadzeniem okrywy włosowej. W miejscach tych stwierdza się nadmierne
rogowacenie i dość silne łuszczenie naskórka.

•

Zmiany te utrzymują się przez kilka tygodni i zwykle samoistnie ustępują.

Obraz kliniczny trychofitozy królików

Postać głęboka

•

Występuje u królików w wieku 5-8 tygodni.

•

Ogniska grzybicze w postaci owalnych wyłysień pokrytych szaro-białymi lub azbestowymi strupami pojawiają się najpierw
na czubku i grzbiecie nosa, wokół oczu, na małżowinach usznych oraz w okolicy łopatek.

•

Ogniska te stopniowo powiększają się i rozprzestrzeniają się na skórę grzbietu, pośladków i dolnych odcinków kończyn i
wówczas dochodzi do uogólnienia procesu chorobowego. U części zwierząt stada podstawowego zmiany grzybicze w
postaci drobnych szaro-białych ognisk mogą występować jedynie na skokach.

•

U zwierząt nie leczonych zmiany utrzymują się przez 3-4 miesiące, prowadząc do obniżenia przyrostów masy ciała, a nawet
charłactwa.

•

Straty przychówka spowodowane koniecznością eliminacji królików charłaczych mogą sięgać do kilkunastu procent.

Postać powierzchowna

•

Dominuje u królików dorosłych.

•

Pierwszym widocznym objawem jest zmatowienie i przerzedzenie okrywy włosowej oraz nadmierne łuszczenie się
naskórka.

•

Typowe ogniska grzybicze powstają początkowo na głowie i małżowinach usznych, a następnie na skórze grzbietu,
pośladków i dolnych odcinków kończyn.

•

W miejscach tych pojawiają się wyłysienia spowodowane ułamywaniem się lub wypadaniem włosów.

•

Zmiany te samoistnie ustępują po 2-3 miesiącach.

•

Dermatofity atakują również pazury, na których pojawiają się charakterystyczne białawe lub żółtawe plamy.

•

Następnie pazury kruszą się lub ułamują, a na opuszkach tworzą się szaro-żółtawe naloty.

•

Zmiany te utrzymują się przez wiele miesięcy.

•

U części królików stada podstawowego zmiany grzybicze w postaci drobnych szaro-białych ognisk mogą występować
również na skokach.

W chorobowo zmienionych pazurach oraz na skórze skoków zarazek zachowuje żywotność przez długi okres czasu,

co powoduje znaczne trudności w zwalczaniu trychofitozy

Postać poronna

•

Występuje wyłącznie u królików dorosłych.

•

Cechuje się ogniskowym przerzedzeniem okrywy włosowej i intensywnym łuszczeniem się naskórka, sporadycznie może
dochodzić także do wyłysień.

•

Zmiany te ulegają zwykle samowyleczeniu po upływie 4-5 tygodni od momentu ich wystąpienia.
Rozpoznanie choroby

Rozpoznanie trychofitozy opiera się na:

•

obrazie klinicznym

•

badaniu mikroskopowym zeskrobiny

•

badaniu hodowlanym zeskrobiny

•

Stwierdzenie obecności artrospor w preparatach mikroskopowych stanowi wystarczające dla praktyki weterynaryjnej
potwierdzenie rozpoznania grzybicy.

•

Jednakże ostateczne rozpoznanie trychofitozy jest możliwe na podstawie izolacji dermatofitów na podłożach hodowlanych
oraz ich identyfikacji.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

•

świerzb uszny

•

świerzb drążący

•

Nużycę
Świerzb uszny

•

u lisów drapanie okolicy uszu, potrząsanie głową oraz wypływ z zewnętrznego otworu słuchowego

•

u królików dodatkowo strupy i krosty na wewnętrznej powierzchni małżowiny usznej
Świerzb drążący

•

zmiany chorobowe lokalizują się najczęściej na skórze kończyn, wewnętrznej stronie ud i u nasady ogona

•

początkowo tworzą się nieregularne wykwity pokryte krostami, a następnie otrębiaste strupy i ubytki włosów oraz
towarzyszy silny świąd (brak jego przy grzybicach), prowadzący do rozległych uszkodzeń skóry

•

wydostająca się wydzielina surowicza zlepiając okoliczne włosy, tworzy kilkumilimetrową skorupę

Ostatecznie rozstrzyga badanie mikroskopowe i hodowlane zeskrobiny pobranej z chorobowo zmienionych partii

skóry.

Nużyca

•

u zwierząt futerkowych, zwłaszcza królików, występuje dość rzadko i przebiegać może w postaci łuszczącej lub krostowatej

•

przy postaci łuszczącej zmiany w postaci wyłysień oraz intensywnie łuszczącego się naskórka zlokalizowane są głównie w
okolicy głowy

•

przy postaci krostowatej stwierdza się obecność twardych krost i guzków, z których po ich pęknięciu wydostaje się ropna
wydzielina, tworząca szarobrunatne strupy
Rozstrzyga badanie mikroskopowe i hodowlane.

Postępowanie

Leczenie i zwalczanie grzybicy skórnej zwierząt futerkowych, zwłaszcza w dużych fermach towarowych lub hodowlanych
jest trudne i mało skuteczne

•

duża oporność spor na środowisko i środki dezynfekcyjne

•

utrudnione wnikanie leków przeciwgrzybiczych

•

wysoka toksyczność i mała skuteczność

•

działanie supresyjne, toksyczne i teratogenne niektórych leków systemowych
W leczeniu i zwalczaniu grzybicy skórnej stosuje się:

•

izolację zwierząt chorych

•

leczenie miejscowe przy użyciu środków fungicydnych

•

leczenie ogólne polegające na podawaniu chemioterapeutyków i swoistych biopreparatów

•

Należy eliminować ozdrowieńców oraz przeprowadzać okresową dezynfekcję klatek i sprzętu fermowego.

•

Przy zwalczaniu grzybicy skórnej uwzględnić należy likwidacje pierwotnych i wtórnych źródeł zakażenia oraz poprawę
warunków sanitarno-zoohigienicznych i żywienia zwierząt.

•

Zasadniczym źródłem zakażenia dla lisów są zwierzęta przewlekle chore lub bezobjawowi nosiciele, pochodzące z fermy
zapowietrzonej.

•

Konieczność dokładnych oględzin zwierząt przeznaczonych do dalszej hodowli.

•

W postępowaniu tym należy uwzględnić również zwierzęta wprowadzane do fermy w której ta choroba dotychczas nie
występowała.

•

Eliminacja nosicieli oraz dezynfekcja klatek i sprzętu umożliwia unieszkodliwienie potencjalnych źródeł zakażenia.
Leczenie

W leczeniu trychofitozy lisów i królików stosuje się:

•

leczenie miejscowe (środki fungicydne)

•

leczenie ogólne (podawanie chemioterapeutyków lub swoistych biopreparatów)—

•

Postać powierzchowna nie przedstawia większego problemu - leczenie miejscowe wraz z dokładną dezynfekcją klatek
pozwala chorobę opanować.

•

Znacznie trudniejsza jest postać głęboka - wymaga dłuższego leczenia oraz dochodzi do nawrotu choroby.

•

Leczenie miejscowe (maści oraz kąpiele lub opryski) wraz z dokładną dezynfekcją klatek. Jest pracochłonne oraz mało
efektywne gdyż u znacznego odsetka zwierząt dochodzi do nawrotu choroby.
Najbardziej skuteczne są preparaty jodoforowe oraz Imaverol używane do kąpieli lub oprysków.

•

Preparaty jodoforowe powodują zażółcenie zwłaszcza białego włosa, które utrzymuje się do jednego miesiąca, a niekiedy
dłużej. Stąd też nie mogą być stosowane przed okresem zbliżajacego się skórowania.

•

Imaverol cechuje się dobrymi właściwościami fungicydnymi oraz niską toksycznością dla zwierząt. Może być stosowany w
leczeniu wspomagającym swoistą immunoterapie grzybic skórnych zwierząt futerkowych.

•

Leczenie miejscowe może być wspomagane doustnym podawaniem gryseofulwiny.

•

Jednakże ze względów ekonomicznych antybiotyk ten nie jest używany w szerszym zakresie u lisów.

•

Ponadto gryseofulwina nie może być podawana samicom w okresie krycia i w pierwszym okresie ciąży, ponieważ działa
toksycznie i teratogennie na płody.
Swoista profilaktyka

W profilaktyce, a także leczeniu trychofitozy największe znaczenie mają szczepionki.

Ich stosowanie jest najbardziej efektywną metodą w zwalczaniu grzybicy w fermach, w których choroba utrzymuje się
stacjonarnie.

• W kraju produkowana jest szczepionka Alopevac.

• Szczepienia profilaktyczne stada podstawowego przyczyniają się do wydatnego obniżenia wskaźnika zachorowalności u
przychówka w przypadku pojawienia się grzybicy w fermie.

• Ponadto brak zachorowań u najmłodszych zwierząt pochodzących od samic szczepionych w dużym stopniu ogranicza
straty przychówka.

•

Zdecydowanie lepsze wyniki terapeutyczne uzyskuje się kiedy oprócz leczenia miejscowego stosuje się doustnie
gryseofulwinę.

•

Względy ekonomiczne uniemożliwiają stosowanie antybiotyku, a ponadto gryseofulwina podawana samicom w okresie
krycia i w pierwszym okresie ciąży działa toksycznie i teratogennie na płody.

WYBRANE CHOROBY ZAKAŹNE KRÓLIKÓW

PASTERELOZA (PASTEURELLOSIS CUNICULORUM; RABBIT SEPTICAEMIA)

Zakaźna i zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących oraz zajęcy przebiegająca w kilku formach klinicznych.

Epidemiologia i etiologia

•

Szeroko rozpowszechniona i powoduje duże straty ekonomiczne w małych i dużych fermach.

•

Pojawia się najczęściej nagle i przebiega w postaci enzootii.

•

Pasteurella. multocida bytuje jako komensal na błonach śluzowych jamy nosowej, gardła, tchawicy i pochwy oraz w jamie
bębenkowej ucha środkowego.
Około 30-90% królików dorosłych jest nosicielami zarazka.

Etiologia

Przyczyną jest Gram-ujemna bakteria Pasteurella multocida należąca do rodzaju Pasteurella.

•

Na podłożach stałych może tworzyć kolonie S (gładkie), M (śluzowe) i R (szorstkie).

•

Szczepy szorstkie są bezotoczkowe i niezjadliwe.

•

Szczepy śluzowe i gładkie zawierają otoczkę i są wysoce zjadliwe.

•

Przewlekłą postać pasterelozy wywołują głównie szczepy tworzące kolonie śluzowe.
Na podstawie różnic w budowie antygenowej otoczki wyróżnia się 5 serotypów zarazka: A, B, D, E i F.

•

U królików najczęściej wystepuje serotyp A, rzadziej D.

•

Serotyp A występuje jako komensal górnych dróg oddechowych.

•

Zjadliwe szczepy serotypu A posiadają fimbrie za pomocą których kolonizują nabłonek.

•

Formy śluzowe pastereli należące do serotypu A zawierające w otoczce kwas hialuronowy są oporne na fagocytozę.

•

Serotyp A posiada słabe właściwości immunogenne, ze względu na wysoką homologię pomiędzy strukturą kwasu
hialuronowego zawartego w otoczce bakterii i komórkach makroorganizmu.

•

Słaba odpowiedź immunologiczna lub jej brak w przebiegu zakażeń wywołanych tymi szczepami warunkuje długotrwałe
utrzymywanie się infekcji w organizmie królika.

•

Formy szorstkie serotypu D są podatne na fagocytozę, natomiast są oporne na procesy wewnątrzkomórkowego zabijania.

•

Produkują one termochwiejną dermonekrotoksynę.

•

Szczepy P. multocida typu D wraz z Bordetella bronchiseptica wywołują zakaźne zanikowe zapalenie nosa.

•

B. bronchiseptica ułatwia kolonizację dróg oddechowych przez P. multocida.

•

Na podstawie różnic, głównie w budowie antygenów lipopolisacharydowych, wyróżnia się grupy serologiczne (serowary
zarazka) oznaczone cyframi arabskimi.

•

Większość szczepów P. multocida izolowanych od chorych królików należy do serowaru 12 i 3.
Pasterele w 21-270C i wilgotności względnej 32-77% przeżywają w:

•

kurzu 2-3 dni

•

suchym powietrzu 48-72 godzin

•

wodzie 8 dni

•

gnojowicy 6 dni

•

wydzielinie jamy nosowej 49 dni

•

zamrożonych w -200C tkankach lub we krwi przez lata

•

nawozie oraz w rozkładających się zwłokach kilka miesięcy
Pasterele są mało oporne na działanie promieni słonecznych oraz inaktywację cieplną:

w 600C giną po 30 min.

w 950C po 5 minutach

Dość szybko są inaktywowane pod wpływem:

•

0,2% formaliny (5 min)

•

0,5% fenolu (1 min.)

•

1% mleka wapiennego i chloraminy (10 min)

Są wrażliwe na antybiotyki z grupy penicylin, cefalosporyn, chloramfenikolu, enrofloksacyny, tetracyklin i

sulfonamidów potencjonowanych.

Źródło i drogi zakażenia

•

Pierwotne źródło zakażenia - chore zwierzęta wydalające zarazek z moczem, kałem, śliną oraz wydzieliną z nosa i dróg
rodnych.

•

Dla osesków głównym źródłem są bezobjawowo zakażone królice wydalające zarazek z wydzieliną z nosa lub mleko
pochodzące od matek chorych na zapalenie gruczołu sutkowego.

•

Zakażenie następuje głównie drogą aerogenną, rzadziej pokarmową lub przez uszkodzone błony śluzowe.

•

Zakażenie endogenne - autoinfekcja, następnie szerzy się drogą łańcuchowo-kontaktową.

•

Wtórne źródło zakażenia stanowi zanieczyszczona tymi bakteriami woda i karma (zakażenie egzogenne). Wskaźnik
zachorowalności wynosi ponad 70%.
Spadek odporności pod wpływem czynników stresogennych:

•

ciąża, laktacja

•

długotrwały i w niewłaściwych warunkach transport królików

•

inwazje pasożytnicze (kokcydioza)

•

niewłaściwa pasza lub gwałtowna jej zmiana

•

niedobory mineralno-witaminowe (białka i witamin A i E)

•

nieodpowiednie warunki bytowania: szczególnie duże wahania temperatury i przeciągi w pomieszczeniach halowych,
niesprawna wentylacja - nadmierna wilgotność i wysokie stężenie amoniaku, nadmierne zagęszczenie zwierząt
Rozwój choroby (patogeneza)

•

Po wniknięciu zarazek kolonizuje nabłonek gardła, skąd rozprzestrzenia się do jamy nosowej, a następnie dolnych dróg
oddechowych.

•

W przypadku nosicielstwa w uchu środkowym bakterie rozprzestrzeniają się przez układ limfatyczny do ucha
wewnętrznego.

•

Spadek odporności lokalnej (główna rola przeciwciał sIgA) - zarazek przedostaje się do krwi (posocznica) i tą drogą do
narządów wewnętrznych.

•

Mechanizm chorobotwórczego działania P. multocida polega na zdolności adhezji do komórek nabłonka dróg oddechowych
przy pomocy swoistych receptorów (fimbrii), inwazji w głąb tkanek zakażonego narządu, wysokiej oporności zarazka na
fagocytozę przez neutrofile oraz bakteriobójcze działanie surowicy i komplementu, a także produkcji egzo- i endotoksyn.

•

Szczepy typu A z uwagi na posiadanie fimbrii wykazują znacznie większy stopień adhezji.

•

Szczepy te posiadają w swojej otoczce kwas hialuronowy - zapewnia im oporność na działanie fagocytozy oraz warunkuje
brak lub słabą odpowiedź immunologiczną (mechanizm ucieczki zarazka z pod kontroli immunologicznej).

•

Obecność lipopolisacharydów w otoczce - niepodatność na bakteriobójcze działanie surowicy i składowych dopełniacza.

•

Szczepy typu D - wytwarzają ciepłochwiejną dermonekrotoksynę, jednego z najsilniejszych mitogenów.

•

W wyniku jej mitogennego oddziaływania na osteoblasty następują zaburzenia w osteogenezie kości w postaci rozplemu
tych komórek w obrębie zrębu kostnego małżowin nosowych.

•

Efektem tego jest zanik i deformacja małżowin.

•

Wywołuje również włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej, płuc i worka osierdziowego oraz martwicę wątroby i zanik tkanki
limfoidalnej śledziony.

•

P. multocida po wniknięciu do organizmu indukuje wzmożony napływ leukocytów wielojądrzastych.

•

W przypadku braku swoistych przeciwciał, pełniących rolę opsonin, pasterelle nie ulegają fagocytozie, co sprzyja szybkiemu
rozprzestrzenianiu się zakażenia w organizmie.

•

Nabytą odporność protekcyjną zapewniają mechanizmy humoralne.

•

Zopsonizowane zarazki ulegają fagocytozie i inaktywacji.

•

Obecność swoistych przeciwciał uniemożliwia rozprzestrzenianie się zakażenia drogą hematogenną i w ten sposób chroni
organizm przed rozwojem zapalenia płuc.

•

Szczepionki inaktywowane indukują swoistą odporność humoralną.

•

Swoiste przeciwciała posiadają właściwości protekcyjne i w pełni hamują rozwój zakażenia.

•

W praktyce nie zawsze uzyskuje się porządane efekty terapeutyczne po podaniu swoistych przeciwciał, ze względu na
róznorodność serotypów zarazka obecnych we środowisku zewnętrznym.

•

Maksymalną protekcyjną odpowiedź immunologiczna uzyskuje się wówczas, gdy jest ona indukowana zarówno wobec
antygenów otoczkowych jak i leukotoksynie.

•

Jednakże leukotoksyna, która zapobiega rozwojowi objawów klinicznych choroby, nie stanowi składowej szczepionek
zabitych.
Objawy kliniczne

Rozwój i przebieg choroby uwarunkowany jest

•

rodzajem i stopniem zjadliwości szczepu zakażającego

•

wiekiem i statusem immunologicznym zwierząt

•

wystąpieniem czynników ryzyka
U królików pastereloza występuje w formie

•

pierwotnej, która może być dodatkowo wikłana przez bakterie Pseudomonas aeruginosa

•

wtórnej w przebiegu infekcji wywołanych przez wirus parainfluenzy-3 i mykoplazmy
U osesków zachorowania na pasterelozę występują bardzo rzadko (naturalna odporność bierna utrzymująca się do 21-25
dnia życia).

•

U osesków pozbawionych swoistych przeciwciał choroba przebiega w postaci nadostrej lub ostrej posocznicy.

•

Choroba pojawia się nagle.

•

Okres inkubacji wynosi około 12 godzin i cechuje ją szybki przebieg (12-18 godzin) bez rozwoju charakterystycznych
objawów klinicznych oraz wysoki wskaźnik śmiertelności wynoszący ponad 90%.

•

Najbardziej podatne są króliki w wieku 8-22 tygodni życia (zanik swoistej odporności biernej oraz stres adaptacyjny).

•

Okres inkubacji wynosi ponad 14 dni.
U młodych królików oraz zwierząt dorosłych P. multocida wywołuje szereg postaci klinicznych o przebiegu ostrym lub
przewlekłym:

•

posocznica

•

przewlekłe nieżytowe zapalenie nosa i zatok

•

ropnie w tkance podskórnej

•

ropne zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego

•

ropne zapalenie mózgu

•

enzootyczne zapalenie płuc

•

infekcje układu rozrodczego i gruczołu sutkowego

•

ropne zapalenie otrzewnej i worka osierdziowego.
U zwierząt dorosłych i w dobrej kondycji przebieg choroby może być asymptomatyczny.

Pastereloza królików, szczególnie w hodowlach dotychczas wolnych od tej choroby, rozpoczyna się zwykle:

•

wzrostem temperatury ciała (41-420C)

•

objawami ogólnymi w postaci silnego osłabienia, braku łaknienia

•

nieżytem błony śluzowej nosa (wodnisty wyciek z otworów nosowych i częste kichanie)

•

w kolejnych dniach wyciek przybiera charakter śluzowo-ropny lub ropny oraz pojawia się kaszel

•

Dalszy przebieg pasterelozy uwarunkowany jest stanem odporności zwierząt oraz warunkami zoohigenicznymi fermy.

•

U królików ze sprawnym UI i przebywających względnie poprawnych warunkach choroba może mieć charakter lokalny w
postaci ropnego zapalenia błony śluzowej górnych dróg oddechowych lub objawy te mogą samoistnie ustępować.

•

Przy zaistnieniu czynników ryzyka rozwija się zapalenie płuc, które w dalszym okresie może mieć charakter endemiczny.

•

U chorych królików nasilający się kaszel i kichanie powodują trudności w oddychaniu, a następnie w wyniku rozwoju
włóknikowo-krwotocznego odoskrzelowego zapalenia płuc pojawia się silna duszność.

•

U młodych królików obserwuje się zahamowanie przyrostów masy ciała.

•

U dorosłych samic może występować ostre nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej macicy, któremu towarzyszy
surowiczy, śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z dróg rodnych.

•

U samic ciężarnych występują ronienia.

•

U samców rozwija się zapalenie jąder i najądrzy.

Ostra postać pasterelozy kończy się zwykle po kilku dniach zejściem śmiertelnym, natomiast u zwierząt, które

przeżyły rozwija się przewlekła postać choroby.

•

Przy postaci przewlekłej przebieg kliniczny i wskaźnik śmiertelności zależy od zjadliwości zakażającego szczepu i warunków
bytowania zwierząt.

•

U zwierząt chorych obserwuje się brak połysku i nastroszenie włosa, silne wycieńczenie oraz szybkie chudnięcie.

•

Objawom tym towarzyszy ropne zapalenie nosa i zatok, zapalenie gałki ocznej i biegunka.

•

Króliki stają się anemiczne.

•

W przebiegu przewlekłej postaci choroby rozwija się włóknikowe odoskrzelowe zapalenie płuc i opłucnej oraz zapalenie
osierdzia.

•

W jamie klatki piersiowej oraz w worku osierdziowym gromadzi się wysięk.

•

Często dochodzi do rozwoju zapalenia ucha środkowego i wewnętrznego, które objawia się obecnością żółtoszarego
wypływu w przewodzie słuchowym oraz kręczem szyi (torcicollis).

•

U części samic występuje przewlekły stan zapalny układu rozrodczego (pochwy i macicy), który manifestuje się spadkiem
plenności oraz ronieniami i ropnym zapaleniem gruczołu sutkowego.

•

U samców ropne zapalenie jąder i najądrzy oraz zaburzenia w płodności.

•

Chorobie towarzyszy tworzenie się ropni w tkance podskórnej i mięśniach.

•

Sporadycznie przewlekła postać pasterelozy może przebiegać bez wyraźnie zaznaczonych objawów klinicznych.

•

Rokowanie choroby jest z reguły niekorzystne.

•

Zwierzęta po trwającej kilka tygodni, a nawet miesięcy chorobie padają wskutek skrajnego charłactwa.
Zmiany sekcyjne

Postać ostra posocznicowa

•

silna wybroczynowość na błonach śluzowych i surowiczych oraz w wielu narządach wewnętrznych

•

nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok (obecność dużej ilości ropy)

•

błona śluzowa nosa jest znacznie obrzękła, pokryta punkcikowatymi owrzodzeniami

•

płuca są powiększone, obrzękłe, przekrwione koloru jasnopurpurowo czerwonego i pokryte włóknikiem

•

w tkance płucnej stwierdza się obecność licznych wybroczyn towarzyszących krupowemu zapaleniu płuc

•

w tchawicy i jamie klatki piersiowej duża ilość krwistego płynu
Postać przewlekła oprócz charakterystycznych zmian w obrębie jamy nosowej stwierdza się:

•

ropne zapalenie tchawicy

•

surowiczo-włóknikowo lub włóknikowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, opłucnej i osierdzia

•

w wątrobie występują prosówkowe ogniska martwicze i ziarniniaki

•

ogólne charłactwo

•

liczne ropnie w tkance podskórnej, mięśniach, płucach, a także jądrach, macicy, mózgu, uchu środkowym, sercu

•

u samic ropne zapalenie macicy oraz gruczołu mlekowego

•

macica jest znacznie powiększona i w początkowym stadium choroby wypełniona surowiczym wysiękiem, zaś w
późniejszych etapach białą wydzieliną z dużą ilością neutrofilów

•

niekiedy na endometrium występują owrzodzenia

•

u samców obserwuje się ropne zapalenie jąder i najądrzy
Rozpoznanie

Wstępne rozpoznanie na podstawie

•

objawów klinicznych

•

zmian sekcyjnych
Ostateczne rozpoznanie

•

izolacja zarazka z narządów wewnętrznych, węzłów chłonnych i krwi

•

określenie jego serotypu i zdolności wytwarzania toksyn

•

Przyżyciowo materiał do badań bakteriologicznych stanowi ropa i wydzielina ropna, wymazy z nosa, aspiraty z oskrzeli,
krew w przypadku podejrzenia posocznicy.

•

Do badań pośmiertnych pobiera się wycinki narządów wewnętrznych, głównie płuc, a także śledziony, wątroby, nerek i
węzłów chłonnych.

•

Produkcje toksyn przez wyizolowane szczepy P. multocida wykrywa się badając efekt cytotoksyczny w hodowlach
tkankowych pod wpływem metabolitów hodowli płynnej bakterii.

•

Obecnie do wykrywania toksyny stosuje się test ELISA, pośredniej hemaglutynacji i odczyn precypitacji w żelu agarozowym
oraz sondy genowe, ukierunkowane na gen zarazka odpowiedzialny za produkcję toksyny.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

•

gruźlicę

•

zakaźne zapalenie nosa

•

aspergilozę

•

toksoplazmozę

•

listeriozę

•

myksomatozę

•

zakażenia wywołane przez bakterie Bordetella bronchiseptica, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae oraz Chlamydia sp.
Postępowanie

•

Zwierzęta nie wykazujące klinicznych objawów należy zabezpieczyć swoistą surowicą odpornościową.

•

W terapii przyczynowej dobre wyniki uzyskuje się stosując domięśniowo przez okres 3-5 dni tetracykliny oraz sulfonamidy
potencjonowane.

•

Skuteczność leczenia zależy w dużym stopniu od warunków bytowania i żywienia zwierząt oraz systematycznej dewastacji
bakterii w środowisku zewnętrznym, a także czyszczeniu i odkażaniu klatek, poidełek, sprzętu i urządzeń fermowych.

•

Zwalczanie choroby w dużych fermach produkcyjnych powinno polegać na usunięciu chorych królików, które stanowią
potencjalne źródło zakażenia dla pozostałych zwierząt.

•

Usunięcie wszystkich zwierząt zakażonych jest bardzo trudne ze względu na występowanie bezobjawowego nosicielstwa, a
ponadto badaniem bakteriologicznym wymazów pobranych od nosicieli często uzyskuje się wyniki fałszywie ujemne.

•

Należy również poprawić warunki zoohigieniczne w fermie przez ograniczenie wahań temperatury otoczenia, utrzymanie
prawidłowej wilgotności oraz dobrej wentylacji.

•

Ponadto należy dokonywać okresowej dezynfekcji pomieszczeń i klatek dla zwierząt przy użyciu skutecznych środków
dezynfekcyjnych.

•

Wobec zwierząt nowo zakupionych należy zastosować ścisłą kwarantannę przez okres, co najmniej 14 dni, zabezpieczyć im
odpowiednie warunki bytowania oraz stosować właściwe żywienie.

•

W przypadku wystąpienia pasterelozy należy natychmiast wybić wszystkie zwierzęta chore, a grupy zwierząt, w których
wystąpiły zachorowania należy ściśle oddzielić od pozostałych.

•

W profilaktyce swoistej pasterelozy królików stosuje się czynne uodpornianie.

•

W kraju dostępna jest szczepionka inaktywowana Cunipastivac E, która zawiera wysoce immunogenne szczepy P. multocida
należące do serotypów 3 i 12.

•

Biopreparat ten stosuje się u królików powyżej 7 tygodnia życia, podskórnie w dawce 1 ml zwierzętom o masie ciała
powyżej 1 kg oraz 0,5 ml zwierzętom o masie ciała poniżej 1 kg.

•

W hodowlach zagrożonych pasterelozą szczepienia należy powtórzyć po upływie 2-3 tygodni.

•

Odporność swoista pojawia się w ciągu 2 tygodni po iniekcji szczepionki i utrzymuje się maksymalnie 3 miesiące.

•

Szczepionka Cunipastivac E dość skutecznie chroni zwierzęta przed ostrą formą pasterelozy, natomiast nie likwiduje
nosicielstwa zarazka oraz nie zapobiega chronicznej postaci zakaźnego nieżytu nosa, którego zasadniczym czynnikiem
przyczynowym jest Pasteurella multocida.

•

Cunipastivac E nie należy stosować u zwierząt chorych oraz u samic na 2 tyg. przed i 2 tyg. po porodzie.

•

Najwyższy stopień protekcji wyzwalają szczepionki sporządzone ze szczepów homologicznych stąd tez w profilaktyce
pasterelozy zalecane jest również stosowanie autoszczepionek.

•

Pierwszą dawkę autoszczepionki podaje królikom po odsadzeniu, natomiast drugą po upływie 3-4 tygodni.

•

Autoszczepionki znalazły również zastosowanie w zwalczaniu pasterelozy, zwłaszcza w fermach gdzie choroba ta występuje
endemicznie.

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA(RHINITIS INFECTIOSA)

Zakaźny katar lub „nosówka królików”, jest zaraźliwą chorobą królików, przeważnie o przebiegu przewlekłym, stanowiącą
poważny problemem zdrowotny tak w małych, jak i dużych fermach hodowlanych.

Epidemiologia i etiologia

•

Zzn występuje na całym świecie i powoduje znaczne straty ekonomiczne w hodowli królików.

•

Przypuszcza się, że chorobę wywołuje infekcja mieszana przy współudziale czynników środowiskowych.

•

U chorych królików stwierdzono obecność przeciwciał skierowanych przeciwko wirusowi parainfluenzy-3.

•

Izolowano też bakterie takie jak: Escherichia coli, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Proteus sp., Klebsiella sp. i
Salmonella sp.

•

Obecnie główną rolę w etiopatogenezie zzn królików przypisuje się toksynogennym szczepom Pasteurella multocida oraz w
mniejszym stopniu Bordetella bronchiseptica, które wytwarzają dermonekrotyczną toksynę (DNT).

•

B. bronchiseptica jest Gram-ujemną pałeczką zasiedlającą układ oddechowy królików.

•

Do zakażenia dochodzi wkrótce po urodzeniu drogą oddechową i pokarmową lub poprzez kontakt bezpośredni.

•

B. bronchiseptica przeżywa w:

•

wilgotnej atmosferze i chłodzie przeżywa do 4 miesięcy

•

suchych miejscach 5-6 tyg.

•

glebie w lecie 6 tyg., w zimie 3 miesiące

B. bronchiseptica jest wrażliwa na działanie powszechnie stosowanych przeciwbakteryjnych środków

odkażających.

Źródło i drogi zakażenia

•

Zasadniczym źródłem toksynotwórczych szczepów Pasteurella multocida są zwierzęta chore oraz bezobjawowi nosiciele
zarazka.

•

Do hodowli dotychczas wolnej choroba zostaje najczęściej zawleczona poprzez wprowadzenie nowych zwierząt będących
nosicielami tych bakterii.

•

Drobnoustroje dostają się do organizmu przez błony śluzowe jamy nosowej, w której namnażają się intensywnie i uwalniają
toksyny powodujące powstawanie zmian o charakterze zapalnym.
Rozwój choroby (patogeneza)

Jest następstwem uaktywnienia się infekcji pod wpływem czynników ryzyka:

•

znaczne wahania temperatury

•

nadmierna wilgotność

•

przeciągi

•

duże stężenia amoniaku i siarkowodoru

•

pylista pasza

•

choroby pasożytniczebłędy żywieniowe, zwłaszcza niedobory mineralno-witaminowe.

Wystąpienie czynników ryzyka warunkuje też szybkie rozprzestrzeniane się choroby, która swym zasięgiem może
obejmować nawet wszystkie zwierzęta.

•

Bakterie w wyniku adhezji do błony śluzowej dróg oddechowych namnażają się i powodują utratę i zaburzenia
czynnościowe nabłonka urzęsionego.

•

Zjadliwe szczepy B. bronchiseptica wytwarzają pile, które są odpowiedzialne za adherencję zarazka oraz enzym cyklazę
adenylową zapobiegającą fagocytozie bakterii oraz wywołującą destrukcję nabłonka dróg oddechowych.

•

Zasadniczą rolę w etipatogenezie choroby odgrywają szczepy P. multocida i B. bronchiseptica wytwarzające
dermonekrotoksynę.

•

Toksyna DNT odgrywa zasadniczą rolę w patogenezie zakaźnego zanikowego zapalenia nosa (rhinitis atrophicans) u świń.

•

Ma ona charakter ciepłochwiejnej białkowej egzotoksyny składającej się z 3 polipeptydów.

•

U świń toksyna ta powoduje zanik małżowin nosowych, skrócenie trzewioczaszki i przodozgryz.

•

Podobnie jak u świń, u królików w przebiegu zzn obserwuje się wypływ z nosa, kichanie, różnego stopnia zaniki małżowin
nosowych oraz skrzywienie przegrody nosowej.

•

Zbliżony obraz kliniczny i anatomopatologiczny tych dwóch jednostek chorobowych sugeruje, że w etiopatogenezie zzn
królików również zasadniczą rolę odgrywa dermonekrotoksyna.
Objawy kliniczne

W dużym stopniu zależą od stanu odporności organizmu i wystąpienia czynników ryzyka.

•

Zakaźne zapalenie nosa ma najczęściej przebieg podostry lub przewlekły.

•

Pierwsze objawy pojawiają się po różnie długim okresie inkubacji.

•

Choroba manifestuje się wyciekiem z nosa, który początkowo jest wodnisty, a następnie przybiera charakter śluzowo-ropny
lub ropny i jest silnie cuchnący.

•

Wyciek ten zatyka otwory nosowe i króliki oddychają przez otwartą jamę gębową `

•

wzrost ciepłoty ciała powyżej 400C

•

posmutnienie

•

posklejana wysiękiem sierść na kończynach przednich

•

częste wycieranie pyszczka

•

zapalenie spojówek, kichanie i kaszel

•

obecność ropni podskórnych, strupów oraz ciastowatych obrzęków wokół oczu, które zniekształcają głowę

•

szybkie chudnięcie prowadzące do zejść śmiertelnych.

•

Przy cięższym przebiegu choroby zejścia śmiertelne następują w ciągu 2-8 dni, a wskaźnik śmiertelności może wynosić
nawet do 70%.
W przebiegu tych postaci może dochodzić do powikłań:

•

kręczu szyi (torcicollis)

•

nieżytowo-ropnego zapalenia płuc i opłucnej

•

ropnego zapalenia ucha środkowego

•

niekiedy również ropnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego oraz macicy
Zmiany sekcyjne

Dotyczą głównie jam nosowych i mają charakter symetryczny:

•

rozszerzenie przewodów nosowych i zatok okołonosowych, które są wypełnione wysiękiem śluzowo-ropnym

•

różnego stopnia zaniki małżowin nosowych

•

skrzywienie przegrody nosowej

•

przekrwienie płuc, nerek i serca

•

zwyrodnienie wątroby (wątroba muszkatołowa)

•

obrzęk śledziony

•

W przypadku wtórnych zakażeń bakteryjnych zmiany anatomopatologiczne stwierdza się w odpowiednich narządach,
głównie płucach (zapalenie nieżytowo-ropne), uchu środkowym i mózgu.
W preparatach histopatologicznych obserwuje się:

•

obfite nacieki neutrofilów w błonie śluzowej i podśluzowej przewodów nosowych

•

eozynochłonność istoty międzykomórkowej blaszek kostnych i chrzęstnych zrębu małżowin

•

zmiany zwyrodnieniowe tkanki kostnej beleczek małżowin nosowych

•

nekrobiozę osteocytów

•

rozplem osteoklastów i osteoblastów

•

zmiany nekrobiotyczne w komórkach osteoblastów, manifestujące się wakuolizacją cytoplazmy oraz obkurczeniem i
hiperchomazją jąder komórkowych

•

w mięśniu sercowym występują zmiany o charakterze zwyrodnienia szklistego lub tłuszczowego, którym towarzyszy naciek
komórek jednojądrzastych

•

w wątrobie stwierdza się cechy przekrwienia oraz zwyrodnienia tłuszczowego lub wodniczkowego hepatocytów

•

w śledzionie i węzłach chłonnych krezki jelit stwierdza się rozplem komórek układu siateczki oraz rozrost grudek chłonnych
Rozpoznanie

Rozpoznanie choroby stawia się na podstawie:

•

objawów i zmian chorobowych

•

badania anatomopatologicznego

•

badania mikrobiologicznego

•

Do badań mikrobiologicznych pobiera się wymazy z nosa i migdałków od zwierząt z klinicznymi objawami choroby.

•

Wymazy w probówkach z podłożem transportowym przesyła się do laboratorium diagnostycznego.

•

Szczegółową diagnostykę P. multocida przedstawiono przy opisie pasterelozy.

•

Badanie bakteriologiczne do bezpośredniego wykrywania B. bronchiseptica polega na wykonaniu preparatów zabarwionych
metodą Grama.

•

Izolację bakterii dokonuje się między innymi na agarze z krwią z dodatkiem cefaleksyny lub podłożu MacConkeya z
dodatkiem glukozy i furaltadonu.

•

Posiewy inkubuje się w temperaturze 370 C przez 24-48 godzin.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

•

niezakaźne zapalenie błony śluzowej nosa

•

zakaźne zapalenie błony śluzowej jamy ustnej

Postępowanie

•

Poprawa warunków bytowych łącznie ze stosowaniem immunoprofilaktyki i antybiotykoterapii umożliwiają nie tylko
poprawienie sytuacji zdrowotnej, ale minimalizują niekorzystne skutki ekonomiczne zzn i przyczyniają się do eliminacji
klinicznej postaci choroby.

•

Antybiotykoterapia musi być ukierunkowana na czynnik etiologiczny choroby, dlatego istnieje konieczność określenia
wrażliwości na antybiotyki szczepów P. multocida i B. bronchiseptica izolowanych od chorych sztuk.

•

Zadowalające efekty terapeutyczne uzyskuje się po stosowaniu tetracyklin.

BOTULIZM (JAD KIEŁBASIANY)

Klasyczny przykład intoksykacji lub toksykoinfekcji u lisów i norek

•

objawy ze strony OUN - niedowłady i porażenia wiotkie

•

najbardziej wrażliwe norki i lisy polarne, rzadziej chorują lisy pospolite - zwiększona odporność na toksynę

•

większe straty wśród przychówka niż u zwierząt dorosłych - współzależność letalnego wpływu neurotoksyny od masy ciała
zwierzęcia
G+ laseczka C. botulinum, ściśle beztlenowa, wytwarza endospory b. oporne na temp. (1000C, 1-2 godz.), wysuszenie i
różne czynniki chemiczne

•

Główny mechanizm chorobotwórczości egzotoksyna (neurotoksyna)
- wybitnie oporna na procesy gnilne – w zwłokach aktywna do 8 miesięcy

- niewrażliwa na działanie antybiotyków, enzymów jelitowych

- szybko inaktywuje środowisko zasadowe, wysoka temperatura (80-1000C - 30 min)

•

Antygenowe zróżnicowanie - 8 serotypów toksycznych (A, B, C, D, E, F, G i H) – lecz ten sam patomechanizm działania.

•

W składzie niektórych toksyn występują podtypy, np. A i F (podtyp Af), C1 i D (podtyp Cα) w mniejszym stopniu (podtyp Cβ),
C2 i D (podtyp D) oraz E i F (podtyp F).

•

Rezerwuar serotypów A, B, E, F i G - gleba zawierająca dużo substancji organicznych

•

Źródłem serotypów C i D - p. pokarmowy psów, kotów, świń i ptaków
Źródło zakażenia

odpady poubojowe - głównie drobiowe (nosicielstwo szczepów produkujących toksynę C)

padlina i ryby

warzywa zanieczyszczone C. botulinum

Przechowywana w nieodpowiednich warunkach karma - intensywne namnażanie się laseczek C. botulinum i

uwalnianie egzotoksyny.

•

norki - typ C (podtyp Cβ), średnio wrażliwe na typ A i B, stosunkowo oporne na typ E

•

lisy polarne typ C, średnio wrażliwe na typ A i E

•

lisy srebrzyste głównie typ A, wysoce oporne na typ C i E

Pewien odsetek lisów polarnych i srebrzystych wykazuje osobniczą odporność na toksynę botulinową - minimalna

dawka letalna/śmiertelna (107MLD) nie wywołuje jawnej postaci choroby

•

Neurotoksyna wytwarzana w środowisku zewnętrznym (intoksykacja), po wniknięciu spor zarazka do p. pokarmowego,
proces kiełkowania i wytwarzanie letalnej toksyny (toksoinfekcja).

•

Absorbcja neurotoksyny następuje w jelicie cienkim i częściowo grubym.

•

Mechanizm działania - blokowanie uwalniania acetylocholiny w synapsach mięśni powoduje ich porażenie wiotkie, bądź
przeciwdziałanie jej przechodzeniu z zakończeń nerwowych do włókien mięśniowych.

•

Blok nerwowo-mięśniowy jest bezpośrednią przyczyną śmierci w wyniku porażenia mięśni oddechowych.
Okres inkubacji uwarunkowany gatunkiem zwierzęcia oraz dawką wprowadzonej lub uwolnionej toksyny.

•

norki - kilka godzin, śmiertelność 80-100%,

•

lisy - 1-3 dni, śmiertelność 50-60%, niekiedy tylko ok. 20%
Przebieg bezgorączkowy, najczęściej w postaci nadostrej lub ostrej, rzadziej podostrej i przewlekłej

•

Postać nadostra najczęściej u norek - nagłe padnięcia wśród drgawek.

•

Postać ostra - objawy niedowładu i porażeń wiotkich będące następstwem niewydolności mięśni

- początkowo sztywny chód lub czołganie się zwierząt na brzuchu

- następnie porażenie mięśni gardła, przełyku i krtani - niemożliwość połykania, bezgłos

- w końcowym etapie porażenie tylnych partii tułowia i kończyn z zachowaniem ruchów mimowolnych (tzw.

pływanie leżących norek) lub bezwład i silna duszność typu brzusznego

Postać ostra

•

Śmierć następuje nagle, lub w stanie śpiączki, wśród drgawek.

•

U zwierząt z mniej wyrażonymi objawami obserwuje się jedynie przyjmowanie pozycji siedzącej z powłóczeniem tylnej
części ciała.
Postać podostra

•

Obserwuje się spontaniczne wyzdrowienia zwierząt, ale okres rekonwalescencji trwa wiele tygodni.
Badanie sekcyjne

- brak jest zwykle wyraźniejszych odchyleń od normy

- w żołądku obecność karmy podejrzanej o zawartość toksyny

- w płucach zmiany zachłystowego zapalenia jako efekt porażenia mięśni przełyku

Rozpoznanie

wykazanie obecności toksyny w karmie, w krwi chorych zwierząt, pośmiertnie test na myszkach zakażonych dootrzewnowo
surowicą i ekstraktem z jelit z dodatkiem antybiotyków

izolacja z treści jelit padłych zwierząt C. botulinum

wykrywanie genów C. botulinum kodujących wytwarzanie neurotoksyny w tkankach, próbkach gleby lub karmie metodę
PCR
Rozpoznanie różnicowe

- zatrucia środkami chemicznymi (brak z reguły porażeń wiotkich ciała).

Postępowanie

-W pierwszej kolejności odstawić podejrzaną karmę i możliwie jak najszybciej podać surowicę antytoksyczną (neutralizuje
tylko toksynę nie związaną).

-W terapii przyczynowej penicylina o przedłużonym działaniu oraz leczenie wspomagające - płyny nawadniające, witaminy z
grupy B.

Swoista profilaktyka

- szczepionka inaktywowana (swoista toksyna – anatoksyna)

Profilaktyka ogólna

- przestrzeganie rygorów sanitarnych, kontrolowanie jakości karmy, warunków transportu i przechowywania

-szczególnie niebezpieczne jelita drobiowe - zawierają laseczki C. boutulinum produkujące neurotoksynę typu C.

Przyczyny toksoinfekcji

brak prawidłowej obróbki karmy (zalecana obróbka termiczna)

skarmianie surowej karmy nie przetworzonej

zbyt wysokie pH bliskie obojętnemu na etapie pozyskiwania karmy w zakładach mięsnych (zaleca się szybkie obniżenia pH
do wartości 4,6-5,6)

ĆWICZENIA

Choroby niezakaźne

Choroby niezakaźne lisów i norek stanowią około 70 % przyczyn strat w hodowli.

Składają się na nie:

• zaburzenia w rozrodczości,
• choroby okresu okołoporodowego
• choroby odchowu szczeniąt
• choroby przemiany materii

Encefalopatia wątrobowa



Jest następstwem niewydolności wątroby w przebiegu przebytych ostrych lub przewlekłych chorób wątroby, objawiających się

zespołem zaburzeń neurologicznych, takich jak:

- niezborność ruchowa

- podniecenie, drgawki

- kręcenie się w koło lub wzdłuż osi długiej ciała

- upośledzenie widzenia

- w ostrej fazie choroby drgawki i śpiączka



Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej.



Objawy są często odwracalne, ponieważ w wielu przypadkach nie dochodzi do trwałych uszkodzeń mózgu, wątroby i nerek.



Encefalopatii wątrobowej towarzyszy niedobór witamin B

i B

Mechanizm powstania zaburzeń neurologicznych ze strony CUN wiąże się z nagromadzeniem we krwi substancji toksycznych
(encefalotoksyn):


amoniaku



kwasu gamma aminomasłowego (GABA)



krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, merkaptanów



różnych tzw. fałszywych neuroprzekaźników (tyramina, aktopamina, tryptofan) i endogennych ligandów receptorów

benzodiazepin



Złożona patogeneza objawów chorobowych ze strony CUN ma miejsce wówczas, gdy substancje toksyczne we krwi nie są

unieczynnione w wątrobie (silne uszkodzenie komórek, marskość, zwyrodnienie, zapalenie) i krążeniem wrotnym dostają się do
krwioobiegu.


Po przekroczeniu bariery krew-mózg przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując zaburzenia przemian

metabolicznych w mózgu i transportu chlorków w neuronach.
Ferma norek X


18000 zwierząt stada podstawowego i 95000 norcząt. (W całym przebiegu choroby padło około 10000 sztuk)



Żywienie: 40% ryby, 40% odpady drobiowe, 9% śruta ekskrudowana, 2% wysłodki buraczane, 1% płatków kukurydzy, 1% olej

sojowy, 5% mączki z krwi i piór


Konserwacja: siarczyn sodu (2kg/t karmy), przeciwutleniacz Rendox (200g/t)

Przechowywanie w temp. –30 C


Masowe zachorowania pojawiły się nagle i dotyczyły kilkuset zwierząt.



Brak apetytu i pragnienia, ataki epileptyczne, porażenia kończyn tylnych, kręcenie się wzdłuż długiej osi ciała, łzawienie,

światłowstręt, zapalenie spojówek.


Zejście śmiertelne w ciągu 2-5 dni.



Badaniem bakteriologicznym, wirusologicznym i próbą biologiczną wykluczono choroby zakaźne oraz zatrucia pokarmowe.



Badanie histopatologiczne

Uszkodzenie i zwyrodnienie mózgu, wątroby, nerek oraz kosmków jelitowych.



Rozpoznanie różnicowe

nosówka

zatrucie solą kuchenną

choroba Aujeszkyego



Przyczyna

Skarmianie dużą ilością ryb zawierających enzym tiaminazę powodujący rozkład witaminy B

w karmie.



Żywienie norek świeżą karmą ze zwiększoną ilością witaminy B

spowodowało wyleczenie.

Dziedziczna tyrozynemia



Choroba po raz pierwszy została opisana w 1973 roku w USA.



Została nazwana pseudonosówką z powodu jej klinicznego podobieństwa do nosówki norek.



Tyrozynemia , dawniej tyrozynoza -

choroba genetyczna będąca skutkiem recesywnej mutacji autosomalnej.



Istnieją 2 postacie choroby: tyrozynemia I w której efektem tej mutacji jest brak enzymu h ydroksylazy fumaryloacetooctanowej

(FAH) oraz tyrozynemia II z niedoborem

aminotransferazy tyrozynowej TAT.



W moczu pojawia się nadmiar tyrozyny i jej metabolitów.



Skutkiem jest uszkodzenie narządu wzroku, a także uszkodzenie wątroby z rozwojem raka wątroby oraz uszkodzenie nerek z

krzywicą hipofosfatemiczną.


Leczenie: dieta eliminacyjna uboga w tyrozynę i fenyloalaninę

Objawy kliniczne


obrzęki i nadżerki na opuszkach łap



owrzodzenia na nosie



ślepota



uszkodzenie nerek

Badania biochemiczne krwi

- niedobór enzymów wątrobowych – aminotransferazy tyrozynowej TAT

- 20-100 krotny wzrost poziomu tyrozyny we krwi

Młode norki
zachorowania pojawiają się w 6-7 tygodniu życia


surowiczy wypływ z oczu



zmętnienie rogówki

Po 24-48 godzinach:


zapalenie spojówek, wrzody rogówki, wrzodziejące zapalenie skóry poduszek łap



padnięcia po 2-3 dniach od zaobserwowania pierwszych objawów choroby



Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się również w wieku 3 miesięcy, 6 miesięcy a nawet przed ubojem (forma jesienna).



przebieg kliniczny choroby jest mniej ostry a zwierzęta padają po miesiącu od wystąpienia pierwszych objawów choroby



utrudnieniem w rozpoznaniu tej choroby jest zbliżony do normalnego poziom TAT

zaburzenia metaboliczne procesów powodują niewystaczające zmiany w wydzielaniu tyrozyny i fenyloalaniny, co powoduje ze

poziom TAT pochodzenia wątrobowego jest normalny


Tyrozyna w postaci kryształów wewnątrz komórek uszkadza strukturę lizosomów i przez to powoduje wydzielanie enzymów

proteolitycznych i czynników chemotaktycznych.


Infiltracja neutrofili powoduje przewlekły stan zapalny.

Zmiany anatomo-patologiczne


nerki są blade, nieznacznie powiększone lub ich rozmiar jest mniejszy wraz z nieregularną strukturą torebki.



poszerzenie kanalików nerkowych w następstwie zbliznowacenia i zalegania moczu.



obecność kryształków w miedniczce nerkowej oraz pęcherzyku żółciowym.



wrzody rogówki z przewlekłym ropnym zapaleniem zrębu rogówki



zmiany zapalne oraz martwica poduszek łap i nosa



owrzodzenie grzbietowej części języka

Leczenie i zapobieganie


Dieta uboga w fenyloalaninę i tyrozynę!



Eliminacja z hodowli zaatakowanego przychówka oraz osobników rodzicielskich.



Dobra dokumentacja hodowli – podstawą eliminacji ze stada zagrożonych chorobą norek.



Choroba występuje tylko u osobników homozygotycznych pod względem tej cechy.



Wszystkie norki homozygotyczne są bezobjawowymi nosicielami i powinny być usunięte ze stada.



Z tego powodu rodzeństwo chorych zwierząt, osobniki rodzicielskie oraz potomstwo powinny być ubijane.

Choroba żółtego tłuszczu

Nieropne zapalenie tkanki podskórnej tłuszczowej


Choroba występuje najczęściej u norek ale znana jest tez u innych gatunków zwierząt, np. świń które żywione są dużą ilością

tłuszczu rybiego i paszami oleistymi.
Etiologia


Przyczyną choroby jest nadmiar tłuszczu w karmie, zwłaszcza wielonienasyconych kwasów tłuszczowych obecnych w rybach,

tłuszczu z drobiu i końskim oraz w tranie, przy jednoczesnym niedoborze witaminy E i nie konserwowaniu karmy przeciwutleniaczami.


Długie przechowywanie w stanie zamrożenia, bez udziału przeciwutleniaczy powoduje jełczenie tłuszczów i ich toksyczne

oddziaływanie na organizm.


Zniszczeniu ulegają egzogenne kwasy tłuszczowe i witaminy.



Ponadto, tłuszcz utleniony może niszczyć wartościowe składniki pokarmowe: biotynę, ryboflawinę, kwas askorbinowy, kwas

pantotenowy.


Tłuszcz utleniany wchodzi również w interakcję z białkami, tworzy nierozpuszczalne polimery zmniejszające przyswajalność

białek.


Zjełczałe tłuszcze na skutek eliminowania witaminy E, selenu i niektórych aminokwasów prowadzą do wystąpienia dystrofii

mięśni szkieletowych, a także serca.
Objawy kliniczne
Przebieg ostry


młode norki – brak apetytu, początkowo silne podniecenie, a następnie osłabienie, śpiączka i zejście śmiertelne



norki dorosłe – spadek kondycji, zmniejszenie apetytu, biegunka, ciemne zabarwienie kału i moczu, drgawki, porażenie kończyn

tylnych, obrzęki w okolicy pachwin i podbrzusza
Obraz krwi:
leukocytoza, anizocytoza, polichromazja, spadek poziomu hemoglobiny
Zmiany anatomopatologiczne


tkanka podskórna galaretowato nacieczona o brązowym zabarwieniu tłuszczu.



w jamach ciała zwiększona ilość krwisto-żółtego płynu



śledziona powiększona z krwawymi wylewami



mięsnie szkieletowe żóławo zabarwione i zwyrodniałe

Leczenie i zapobieganie


Wyeliminować z żywienia złej jakości tłuszcze



Karmę należy konserwować – antyutleniacz Rendox



Wprowadzić do żywienia witaminę E (15-30 mg/1kg karmy) i selen



Korzystne jest skarmianie świeżą wątrobą, chudym mięsem i kiełkami zbożowymi

Choroby układu moczowego



kamica moczowa (urolithiasis)



zapalenie pęcherza moczowego (cystitis)

Kamica moczowa
Czynniki usposabiające:


Zasadowy odczyn moczu (norma pH 6,4-7,5)



żywienie karmą przemysłową z dużym udziałem składników mineralnych



zakażenia bakteryjene dróg moczowych (Micrococcus sp., Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, E. coli)

Kamica struwitowa



Złogi magnezowo-amonowo-fosforanowe - najczęściej o ostrych krawędziach



Złogi powstają w wyniku zakażenia dróg moczowych przez drobnoustroje rozkładające mocznik (Proteus mirabilis).



Występują one w moczu alkalicznym i tworzą kamienie odlewowe miedniczki i kielichów oraz kamienie pęcherzowe.



Radiologicznie dają cienie o słabym wysyceniu.

Powstają również kamienie o budowie mieszanej - w wyniku zaburzeń przemiany materii, do których dołącza się cz. struwitowa powstała
wskutek zakażenia.


Złogi lub kamienie mogą być przyczyną niedrożności układu moczowego wywołanej obecnością kamienia w miedniczce,

moczowodzie lub pęcherzu moczowym.


Kamienie struwitowe mogą przejściowo lub trwale zablokować odpływ moczu, doprowadzić do zniszczenia nerki (wodonercza)

lub zakażenia.
Objawy kliniczne


Kamica moczowa może występować u 6-8 tygodniowych norcząt ale pełny obraz chorobowy występuje w wieku 3-4 miesięcy.



Przebieg choroby może być ostry lub przewlekły.



Szczególne nasilenie procesu chorobowego obserwuje się u samic w drugiej połowie ciąży i laktacji.



Stopniowa utrata apetytu i kondycji, utrudnione oddawanie moczu z domieszką krwi lub ropy.



W końcowej fazie – porażenie zadu, śpiączka uremiczna i zejście śmiertelne.

Zmiany anatomopatologiczne


wychudzenie zwłok (zapach moczu)



obecność ziarenek piasku lub kamieni w cewce moczowej i/lub pęcherzu moczowym



zgrubienie ściany pęcherza moczowego oraz zmiany zapalne na błonie śluzowej



wodonercze

Rozpoznanie


objawy kliniczne i zmiany sekcyjne



badanie fizykochemiczne i bakteriologiczne moczu



przy masowym wystąpieniu kamicy w stadzie - badania biochemiczne krwi (profil nerkowy)



USG, RTG

Badania biochemiczne


profil kontrolny (ogólny) - sód, potas, chlorki, mocznik, kreatynina, bilirubina, AST, ALT, fosfataza alkaliczna, gamma-

glutamylotransferaza GGT, albumina, białko całkowite, wapń, fosfor, kwas moczowy


profil nerkowy - sód, potas, mocznik, kreatynina



profil wątrobowy - transaminazy (alaninowa i asparaginianowa) gamma-glutamylotransferaza (GGT), fosfataza alkaliczna,

bilirubina, albumina


profil kostny - białko całkowite, albumina, wapń, fosfor, fosfataza alkaliczna



profil sercowy - transaminazy (asparaginianowa i alaninowa), kinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa, potas



profil lipidowy - cholesterol, triglicerydy, cholesterol HDL



profil tarczycowy - TSH, w T4

Leczenie i postępowanie


brak skutecznego leczenia



zmiana higieny karmy



obniżenie pH moczu



antybiotyki (tetracykliny)



witamina A



samice w ostatnich dniach ciąży można poddać zabiegowi chirurgicznemu ratując w ten sposób około 30% szczeniąt, ale bardzo

rzadko ich matkę
Potencjalna zdolność niektórych produktów spożywczych do zakwaszania lub alkalizowania

Zapobieganie


Obniżenie pH karmy

kwas foliowy H

w ilości 0,6-1% całości karmy

chlorek amonu NH

Cl w ilości 1g/kg m.c.

Nie obserwuje się albo bardzo rzadko występowanie kamicy w fermach, gdzie konserwuje się karmę pirosiarczynem sodu i
antyutleniaczem Rendox

Zatrucia pokarmowe

Straty w hodowli;


zaburzenia w reprodukcji (brak rui, obniżenie plenności, częste ronienia, rodzenie martwych szczeniąt, bezmleczność lub niska

laktacja)


obniżenie przyrostów masy ciała, zahamowanie rozwoju



wysoka śmiertelność zwierząt młodych.

Podstawową przyczyną zatruć pokarmowych jest brak higieny żywienia


odpowiedni stan sanitarny pasz i karmy oraz pomieszczeń i urządzeń służących do transportu, przechowywania,

przygotowywania i zadawania karmy.
Niewłaściwe zabezpieczenie surowców pochodzenia zwierzęcego - namnażanie się bakterii saprofitycznych i chorobotwórczych (toksyny),
toksyczne produkty w procesie rozpadu substancji białkowych (proces gnicia) i rozkładu tłuszczów (proces hydrolizy i oksydacji).
Głównym mechanizmem chorobotwórczego działania są toksyny


uwalniane bezpośrednio do surowców paszowych (intoksykacje) w czasie intensywnego namnażania się bakterii i grzybów



lub dopiero po wniknięciu zarazka do organizmu (toksoinfekcje) - egzotoksyny (enterotoksyny gronkowcowe, termolabilna LT i

termostabilna enterotoksyna ST oraz cytotoksyny - E. coli, toksyna botulinowa, mykotoksyny) lub endotoksyny (LPS) w wyniku rozpadu
komórki bakteryjnej

Zatrucia toksynami biologicznymi



Enterotoksyny LT i ST – zaburzają transmisję elektrolitów z naczyń krwionośnych do światła jelit, efektem jest biegunka,

zmiany degeneracyjne w kom. bł. śluzowej p. pokarmowego.


Enterotoksyny gronkowcowe (A, B, C

, C

, D, E, G i H) - są superantygenami, wywołują stany immunosupresji, stan zapalny

bł. śluzowej jelit, hamują absorpcję wody ze światła jelit (biegunka).


Endotoksyny (LPS) - powoduje zapalenie i uszkodzenie wielu narządów wewnętrznych (śledziona, wątroba, płuca, OUN, p.

pokarmowy oraz zaburza odpowiedź immunologiczną (np nadmierne uwalnianie IL-1 przez zaburzone czynnościowo makrofagi).

Mykotoksykozy

Zatrucia mykotoksynami wytwarzanymi przez grzyby pleśniowe, namnażające się na produktach roślinnych lub paszach pochodzenia
roślinnego.


Są niewrażliwe na działanie wysokich temperatur.



Przebiegają w formie ostrej lub przewlekłej.



Postać ostra rozwija się w wyniku przyjęcia w krótkim czasie wysokiej dawki toksyny.



Przechowywanie zbóż w temp. w 15-30

C i względnej wilgotności substratów w granicach 14-25%, stanowią sprzyjające

warunki do wzrostu grzybów i wytwarzania mykotoksyn.


u samic mogą być przyczyną zapaleń macicy, zamieralności zarodków lub płodów oraz ronień



wszystkie mykotoksyny powodują zmniejszenie wykorzystania paszy i ogólnym pogorszeniem zdrowotności zwierząt



jako silne immunosupresory hamują nieswoistą i swoistą odpowiedź immunologiczną, szczególnie typu komórkowego



efektem zwiększona wrażliwość zwierząt na infekcje oraz mniejsza skuteczność szczepionek stosowanych w swoistej

immunoprofilaktyce lisów i norek
W różnym stopniu wykazują działanie kancerogenne, mutagenne, teratogenne i estrogenne.
W zależności od dawki i okresu podawania powodują
-

utratę łaknienia i wymioty (deoksyniwalenol - womitoksyna)

zaburzenia funkcjonalne w narządach wewnętrznych: wątroba (aflatoksyny), nerki (ochratoksyny A)

zaburzenia płodności (zearalenon)

zmiany w obrazie ilościowym i jakościowym krwi obwodowej

Aflatoksykozy



Grupa wtórnych metabolitów toksynotwórczych szczepów Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus.



W Polsce, podobnie jak i w innych krajach Europy, w 12,7% próbek badanych pasz wykazano obecność aflatoksyn.



W warunkach naturalnych występuje 6 rodzajów aflatoksyn: B

, B

i B

oraz G

, G

i G



Prócz tego wydalane są z mlekiem aflatoksyny M

i M

będące produktami rozpadu aflatoksyn w organizmach zwierzęcych.



Aflatoksyny powodują zmiany w strukturze składników DNA i indukują mutacje genowe.



Hamują syntezę wielu białek, szczególnie enzymów metabolicznych i białek strukturalnych



Wywierają silne działanie immunosupresyjne.



Następstwem hepatotoksycznego oddziaływania aflatoksyn są zaburzenia w układzie krzepnięcia (wydłużenie czasu krzepnięcia,

zaburzenie wytwarzania protrombiny, skazy krwotoczne).


W krwi stwierdza się wzrost fosfatazy zasadowej i cholesterolu.



Bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych jest rozległe zwyrodnienie tłuszczowe i martwica wątroby.



Rozpoznanie i postępowanie



przyżyciowe rozpoznanie jest dość trudne ze względu na brak objawów typowych.



wstępne rozpoznanie można postawić na podstawie wyników badań sekcyjnych i histopatologicznych.



W odróżnieniu od egzotoksyn bakteryjnych mikotoksyny są związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej, nie

mającymi z reguły właściwości immunogennych.


W związku z tym ich obecność można stwierdzić prawie wyłącznie przy pomocy metod chromatograficznych (chromatografia

cienkowarstwowa lub powinowactwa), a tylko niekiedy przy użyciu testów immunoenzymatycznych np. test ELISA.


Sama obecność szczepów grzybów toksynotwórczych czy też nie toksynotwórczych nie jest równoznaczna z

obecnością lub brakiem mykotoksyn; konieczne są testy stwierdzające kontaminację badanego materiału samymi toksynami.


Brak leczenia przyczynowego.



Po rozpoznaniu w pierwszej kolejności odstawić porażoną paszę oraz zastosować leczenie objawowe z uwzględnieniem

preparatów witaminowych, mineralnych, szczególnie selenu.


Jako adsorbent podaje się węgiel aktywowany.



W profilaktyce nieswoistej podstawowe znaczenie ma kontrola toksylogiczna pasz, zwłaszcza importowanych z krajów o

klimacie tropikalnym.
Dzienne spożycie przez norkę 5µg aflatoksyny przez okres czterech tygodni wywołuje:


procesy degeneracyjne w wątrobie (martwica i stłuszczenie)



stany zapalne błony śluzowej żołądka, jelit i macicy

Przyczyną zejścia śmiertelnego jest kumulacja tłuszczów w komórkach wątroby w wyniku zaburzonego ich metabolizmu.

Aflatoksykoza u mięsożernych zwierząt futerkowych manifestuje się


brakiem apetytu



ogólnym osłabieniem



zahamowaniem przyrostów masy ciała



wyniszczeniem



w końcowym stadium choroby stwierdza się objawy żółtaczkowe oraz zaburzenia w reprodukcji

Fuzariotoksykozy

Zatrucia w wyniku zjadania paszy zawierającej toksyczne produkty grzybów z rodzaju Fusarium


Produkują toksyny

estrogenne (zearalenon)

wywołujące wymioty (trichoteceny)

toksyny o dzialaniu hepato- i nefrotoksycznym (fumonizyny)

upośledzające hemopoezę (T-2 i jej pochodna HT-2)



Fuzariotoksyny wraz z paszą dostają się do przewodu pokarmowego, a następnie drogą hematogenną osiągają narządy

wewnętrzne.


Zróżnicowana patogeneza fuzariotoksykoz wynika z odmiennych właściwości uwalnianych toksyn.



Przebieg zatrucia zależy od wieku zwierzęcia oraz ilości i rodzaju toksyny.



Najbardziej podatne są zwierzęta młode i samice ciężarne.

Zearalenon



Zearalenon jest drobnocząsteczkowym związkiem pochodnym kwasu fenolorezorcynowego - niesteroidowym makrolidem

pozbawionym właściwości antygenowych.


Pasza zwierająca zearalenon posiada właściwości estrogenne przy czym najbardziej podatne na jej działanie są zwierzęta

monogastryczne.


Obecność pierścienia fenolowego w cząsteczce zearalenonu umożliwia wiązanie się z komórkowymi receptorami estrogenów

występującymi w macicy, pochwie, jajnikach i jajowodzie, przez co wzmaga się proliferacja komórek oraz dochodzi do zwiększonej
syntezy RNA i białek w komórkach układu rozrodczego.


we wczesnym okresie ciąży zearalenon powoduje zamieranie zarodków



w późniejszym okresie ciąży - ronienia lub rodzenie martwych płodów, zapalenie macicy oraz permanentną ruję

W badaniach eksperymentalnych wykazano, że zearalenon w dawce 30 mg/kg karmy podawany przez 28 dni (przed okresem

uboju) powodował u norek niedorozwój lub degenerację jajników.

Zanieczyszczenia chemiczne



Zatrucie metalami ciężkimi

Przemysł, motoryzacja i chemizacja przyczyną wzrostu skażenia środowiska naturalnego różnymi związkami chemicznymi.

Związkami zanieczyszczającymi środowisko i gromadzącymi się w łańcuchu pokarmowym zwierząt i człowieka są metale

ciężkie - „metale toksyczne”.
U lisów i norek najczęściej zatrucia
rtęcią i ołowiem.

Zatrucia rtęcią



Ważnym problemem są skażenia powietrza, szczególnie parami rtęci oraz zanieczyszczenia wód i w efekcie duża koncentracja

rtęci w rybach.



Ryby oraz odpady rybne stosowane w żywieniu lisów i norek stwarzają potencjalne możliwości wystąpienia u nich zatruć rtęcią.



Zatrucia tzw. rtęcice obserwowano u ludzi, kotów (obok bydła są najbardziej wrażliwe na zatrucia rtęcią) i ptaków morskich

spożywających w dużej ilości ryby.


Norki są b. wrażliwe na zatrucia rtęcią metylowaną, odporne na jej formy nieorganiczne występujące w karmie.



Karmione paszą zawierającą 5 ppm rtęci metylowanej wykazują po 25 dniach objawy przewlekłej choroby rtęciowej, która

kończy się zejściem śmiertelnym 30-37 dniem jej podawania.


U norek po zatruciu rtęcią obserwuje się anoreksję, brak koordynacji ruchów, utratę masy ciała, paraliż, napadowe drgawki,

głośny pisk. Po uchwyceniu za ogon u chorych norek stwierdza się charakterystyczne krzyżowanie kończyn.


Rozpoznanie



oznaczanie obecności rtęci w paszach i treści przewodu pokarmowego, krwi, narządach miąższowych (przede

wszystkim w nerkach) oraz we włosach.
Rtęć i jej związki mogą dostawać się do organizmu
z wdychanym powietrzem (pary rtęci)

drogą pokarmową: rtęć metaliczna

przez skórę i błony śluzowe



Pary rtęci z krwi w dużej część przenikają do tkanki mózgowej.



Natomiast związki nieorganiczne rtęci po dostaniu się drogą pokarmową odkładają się głównie w nerkach (90%), w wątrobie,

kościach, szpiku, włosach.


W organizmie związki organiczne szybko przechodzą w nieorganiczne.



Z organizmu rtęć jest wydalana głównie z moczem, w mniejszej ilości z kałem.

Mechanizm działania toksycznego rtęci
-

uszkodzenie błon komórkowych, nerek, OUN i ścian naczyń włosowatych

zapalenie płuc

działanie teratogenne i embriotoksyczne na zarodki

Zatrucia ołowiem



Źródłem Pb i jego związków - zanieczyszczone powietrze, skażone rośliny zbożowe, szczególnie rosnące w okolicach dróg o

dużym natężeniu ruchu.


Pb wnika drogą pokarmową (wchłanianie od 10-25% dawki - najłatwiej sole, najtrudniej ołów metaliczny); drogą oddechową

(wchłanianie jest 10 razy łatwiejsze), nieuszkodzoną skórę (połączenia organiczne).


Zatrucie Pb u mięsożernych zwierząt futerkowych po spożyciu karmy zanieczyszczonej Pb, wody i dodatków dodawanych do

paszy.


Dodatkowym jego źródłem są farby ołowiowe z powierzchni klatek, gazy spalinowe, pył glebowy, osady ścieków

przemysłowych używane do użyźniania gleby


Ołów po wchłonięciu odkłada się: wątrobie, nerkach, płucach i sercu -. tzw. pula szybkowymienna, w dalszej kolejności skóra i

mięśnie - pula o średniej szybkości wymiany.


Pulą wolnowymienną są kości, w mniejszym stopniu zęby i włosy (stężenie Pb zwiększa się przez całe życie).



Eliminacja Pb z ustroju głównie poprzez układ moczowy (ok. 76%), z kałem 16%.



Najbardziej toksyczne są związki ołowiu rozpuszczalne w płynach ustrojowych, które po wchłonięciu z przewodu pokarmowego

dostają się żyłą wrotną do wątroby, skąd część ich zostaje wraz z żółcią wydalona do dwunastnicy, a następnie z kałem na zewnątrz.


Pozostała część w stanie niezmienionym przenika do krwi i łączy się z jej białkami, głównie białkami erytrocytów (do 98%),

wywołując objawy zatrucia.


Zawartość Pb we krwi jest czułym wskaźnikiem zagrożenia organizmu.



Interakcje zachodzące między Pb a innymi pierwiastkami mają istotny wpływ na zaburzenia metabolizmu pierwiastków

niezbędnych do życia.


Wzrost stężenia Pb przyśpiesza wydalanie z organizmu Fe i Cu.



Ołów hamuje syntezę ceruloplazminy uczestniczącej w metabolizmie Fe i Cu.



Ołów nagromadzony w tkankach nie powoduje początkowo zatrucia.



Przejście od stanu nietoksyczności do zmian patologicznych jest stopniowe i dlatego ustalenie toksycznych dawek ołowiu jest

trudne.


Niebezpieczne są głównie przewlekłe zatrucia - pasze o niewielkiej ilości Pb podawane przez dłuższy czas.



Brak często wyraźnych objawów klinicznych przy znacznej kumulacji Pb w tkankach.



Rozpoznanie



wywiad toksykologiczny



charakterystyczne objawy i zmiany sekcyjne



badania laboratoryjne:



przyżyciowo: oznaczanie zawartości Pb w krwi – norma stężenia Pb we krwi ludzi i zwierząt wynosi od 10-40 mg/100 ml



pośmiertnie: oznaczanie Pb w wątrobie, nerkach, mięśniach oraz włosach

Działanie toksyczne ołowiu polega na zaburzaniu funkcji układów


krwionośnego i krwiotwórczego: zaburzenie syntezy hemu, upośledzenie erytropoezy, uszkodzenie i zwężenie naczyń

włosowatych.


nerwowego: zaburzenia strukturalno-czynnościowe OUN, wypieranie Cu, Zn, Fe z enzymów mózgowych, zmniejszenie

szybkości przewodnictwa nerwowego, działanie na ukł. wegetatywny p. pokarmowego i układu naczyniowego


pokarmowego: zaburzenia perystaltyki, napady kolki ołowiczej, owrzodzenia



rozrodczego: u samic zaburzenia owulacji, u samców uszkodzenia jąder, upośledzenie spermatogenezy, zmiany jakościowe

plemników
Objawy przewlekłego zatrucia Pb u lisów i norek
-

brak koordynacji mięśniowej

sztywność

drżenia

odwodnienie

konwulsje

śluzowo-ropny wypływ ze spojówek

- anoreksja

Organizacja pracy w fermie norek

Szczepienia

Szczepienia lisów

•

Leptospiroza

•

Nosówka

Szczenienia królików

•

Myksomatoza

•

Pastereloza

•

Pomór królików

•

Zapalenie mózgu

Szczepienia norek

•

Nosówka

•

Enteritis

•

Botulizm

•

pseudomonadoza

Szczepienia szynszyli

•

Pseudomonadoza

•

E. coli

•

jerszinioza

Kluczowe punkty w ocenie zagrożenia mikrobiologicznego oraz zastosowanie
profilaktyki ogólnej i swoistej na fermach zwierząt futerkowych

System zarządzania ryzykiem biologicznym

•

System edukacyjny –

uświadamianie i oszacowanie

stopnia ryzyka

•

Stworzony do poprawy kontroli nad chorobami zakaźnymi

•

Narzędzie ograniczające wystąpienie ryzyka

Termin System zarządzania ryzykiem biologicznym określa ogólne działania które pozwalają na ocenę warunków utrzymania zwierząt ,
ocenę warunków na fermie na podstawie oceny ryzyka wystąpienia chorób zakaźnych i ich rozprzestrzeniania w fermie
System zarządzania ryzykiem biologicznym wprowadzono aby pomóc hodowcom w zrozumieniu strategii zapobiegania chorobom
zakaźnym, poprzez system edukacyjny, który zapozna hodowców z czynnikami warunkującymi powstawanie i szerzenie chorób
zakaźnych w stadzie, oraz zapozna ich z możliwościami które pozwolą na zminimalizowanie ryzyka lub już ewentualnych strat powstałych
w wyniku wybuchu choroby zakaźnej.

•

Nie jest możliwa całkowita eliminacja ryzyka wystąpienia choroby

–

Relacje pomiędzy:

drobnoustrojami a zwierzętami

zwierzętami a środowiskiem

–

Likwidacja ekspozycji

nośniki zarazka

wektory mechaniczne i biologiczne

System zarządzania ryzykiem biologicznym wskazuje że ryzyko wystąpienia danej choroby nie może być całkowicie wyeliminowane,
jednakże ryzyko to może znajdować się pod naszą kontrolą (naszą czyli hodowcy lub lekarza. Jednakże aby sprawować taką kontrolę
należy posiadać odpowiednią wiedzę dotyczącą relacji pomiędzy drobnoustrojami a makroorganizmem, pomiędzy zwierzętami a
środowiskiem ich bytowania, oczywiście odnośnie samego czynnika zakaźnego i możliwości likwidacji ekspozycji czyli czynników
środowiskowych, które umożliwiają kontakt patogenu z organizmem wrażliwym. Poznanie tych czynników pozwoli nie tylko
zminimalizować ryzyko wystąpienia danej choroby u zwierząt ale także u człowieka – gdy mamy do czynienia z chorobą odzwierzęcą.
Współżycie pomiędzy drobnoustrojami i zwierzami ma rożne formy. Do najważniejszych z nich należą: relacje obojętne, synergizm
antagonizm komensalizm symbioza i pasożytnictwo. Komensale – ich obecnosc w immunologicznie sprawnym organizmie nie przynosi
szkody, np. gronkowiec bialy – skóra. Symbionty – obopólna korzyść – E. coli produkcja wit z gr B. Ale komensale i symbiony należa do
pasozytow względnych czyli mogą wywoływac chorobę ale w pewnych ścisle określonych warunkach (uzjadliwienie się na skuteg zmian
w genpomie lub gdy odpornośc ulegnie obniżeniu),. Osobną grupe stanowia pasozyty, które mogą się namnazac głownie w organizmie
żywym i szybkopoza nim giną. Warunkiem przezcycia patogenów jest mozliwość transmisji z organizmu zakazonego na organizm
zdrowy.
Wpływ środowiska na wystepowanie chorób:
A wiec oprócz chorob infekcyjnych których czynnikiem przyczynowym są priony, pasozyty czy drobnoustroje, istnieją choroby wrodzone
i metaboliczne, które nie szerza się za posrednictwem bezpośredniego kontaktu zwierzat . Do nich nalezą choroby zwiazane z
niekorzystnym wplywem srodowiska takie jak choroby niedoborowe (rzadko u lisow czy norek, niekiedy hipowitaminozy w wyniku
unieczynnienia witamin w karmie – np vit B1 przez tiaminaze obecna w miesie ryb) lub masowe intoksykacje – błąd człowieka.
Likwidacja ekspozycji czyli zespołu czynników środowiskowych które umozliwiają kontakt patogenu z organizmem wrazliwym. Na
ekspozycje skladają się nosniki zarazka: pokarm, woda, wydzieliny, wydaliny, kurz, naskórek oraz wektory mechaniczne i biologiczne.
Wektor mechaniczny słuzy zarazkom jedynie za środek transportu, zaś w wektorze biologicznym zarazek namnaza się lub przechodzi
cykle rozwojowe. Mucha domowa – Salmonella , Escherichia coli, Pasteurella tularensis), komary kleszcze - P. tularensis, myszy, szczury
-wscieklizna, salmoneloza,

Drogi transmisji

•

Transmisja czynników zakaźnych

Zwierzę zwierzę

Zwierzę człowiek

Sposoby transmisji
Zakażenie:

–

aerogenne chlamydofiloza

–

alimentarne salmoneloza

–

bezpośrednie

zabiegi wet.

szczepienia

–

wektory chorób zakaźnych

–

Aby zrozumieć system zarządzania ryzykiem biologicznym należy poznać, przeanalizować drogi transmisji czynników
zakaźnych, które mogą dotyczyć zwierząt ale również i człowieka w układzie zwierzę-człowiek (i tu mówimy o chorobach
odzwierzęcych). Czynniki zakaźne rozprzestrzeniają się ze zwierzęcia na inne zwierzę, czy człowieka różnymi drogami. Wiele
czynników zakaźnych rozprzestrzenia się więcej niż jedną drogą.

–

System zarządzania ryzykiem biologicznym skupia się głównie nad tym jak ograniczyć lub zlikwidować możliwość
bezpośredniego kontaktu z czynnikiem zakaźnym.

Kontakt bezpośredni

•

Nośniki zarazka

–

krew, ślina, wydaliny

–

otwarte rany, błony śluzowe, skóra

•

Choroby przenoszone drogą płciową

–

krycie

–

ciąża

Transmisja zarazka przez kontakt bezpośredni wymaga obecności czynnika zakaźnego w środowisku lub wewnatrz zakażonego
organizmu. Wówczas zwierzeta wrazliwe ulegają ekspozycji po kontakcie z otwartą raną, błonami śluzowymi, skórą czy krwia, sliną. Stad
czeste zakażenia u nowonarodzonych szczeniat po kontakcie z matka, u której zakażenie ma przebieg niejawny,np. herpeswiroza.
Zakażenie może również zostac przeniesione na potomstwo za pośrednictwem komórek płciowych (zakażenie seminalne) – bialaczka u
bydła, ale istnieje również cały szereg chorób przenoszonych drogą płciową podczas krycia lub jako zakażenie śródmaciczne.

Wtórne źródło zakażenia
Miejsca skupienia zarazka poza organizmem

•

gleba

•

pasza

•

woda

•

narzędzia do pielęgnacji i chwytania

•

sprzęt fermowy

Drogi transmisji

•

Dotyczą wszystkich czynników zakaźnych.

•

Zwierzęta muszą ulec ekspozycji na czynniki zakaźne aby doszło do zakażenia.

•

Zrozumienie i poznanie różnych dróg transmisji zarazków jest pierwszym krokiem do zarządzania ryzykiem biologicznym.

Transmisja chorób zakaźnych

•

nie wszystkie zwierzęta wykazują kliniczne objawy choroby

•

Poznanie wszystkich

dróg transmisji pozwoli na rozwój strategii zwalczania danej choroby

Jednakże należy podkreślić ze nie wszystkie zwierzeta wykazują obecnośc objawow klinicznych choroby (grzybice) a mogą stanowić
źródło zakażenia dla innych zwierzat, Dla prawie wszystkich chorób zakaźnych zachodzi zależność pomiędzy dawką zakaźną a
natężeniem procesu zapalnego. Niskie dawki zakaźne są przyczyna powstania zakażeń subklinicznych lub chorób o lekkim przebiegu.
Stad też tak wazne jest poznanie drog transmisji chorób aby skutecznie przeciwdzialać ich powstawaniu.

Ogólne zasady zapobiegania chorobą zakaźnym

•

Zasięg fermy

•

Identyfikacja zwierząt

•

Protokoły zdrowotności zwierząt

•

Źródło zwierząt nowo zakupionych

•

Wybijanie chorych zwierząt

•

Likwidacja zwłok

•

Izolacja/kwarantanna

•

Leczenie

•

Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzętami

•

sąsiednie fermy

•

zwierzęta dzikie, ptaki

•

włóczące się psy i koty

•

Stan ogrodzeń

•

Ustalenie protokołów bioochrony dla personelu oraz maszyn opuszczających fermę

•

Oznakowanie poszczególnych zwierząt

•

- pozwala na śledzenie

•

statusu zdrowotności

•

Szkolenie personelu w kierunku odróżniania stanu zdrowia od choroby u zwierząt

•

codzienny przegląd zwierza

•

czyszczenie i dezynfekcja sprzętu, ubrań oraz butów

•

Przeprowadzanie badań sekcyjnych u zwierząt padłych z nieznanych przyczyn

•

Przechowywanie szczepionek

•

i antybiotyków.

•

Wykonywanie podstawowych

•

zabiegów pielęgniarskich

•

przez odpowiednio

•

przeszkolony personel

Jest kilka ogólnych zasad które powinny zostac wprowadzone na fermy w celu zapobieżenia wybuchu choroby na fermie, zwlaszcza takiej
która rozprzestrzenia się wieloma drogami. Do tych zasad należy znajomość obszaru fermy, a co za tym idzie sąsiedztwa czli okolicznych
farm czy dzikich populacji zwierząt (ten punkt dotyczy chodowli nutrii), następnie identyfikacja czyli oznakowanie zwierząt, protokoly
zdorowtności zwierzat gdzie zapisywane są: wykonywane zabiegi lekarskie i profilaktyczne, rozpoznane choroby, ewentualne okresy
izolacji czy kwarantany zwierząt, tu także powinny znależć się informacje dotyczące ilości zwierząt w miocie i ilości zwierzat
odchowanych, co jest niezwykle przydatne do przeprowadzenia przyszlego remontu stada.
Wybijanie chorych zwierząt
Działanie radykalne, które stosuje się w stosunku do zwierząt chorych na choroby zakaźne o dużej zakaźności i z reguły kończące się
śmiercią, czyli szybko rozprzestrzeniające się na fermie i stanowiące duże zagrożenie dla stada, a czasem i dla ludzi. Wybijanie jest
również uzasadnione gdy leczenie jest bezskuteczne lub ekonomicznie nieuzasadnione.
Likwidacja zwłok
Zwłoki zwierząt padłych i wybitych musza zostać unieszkodliwione w taki sposób by nie stanowiły źródła zakażenia. Zwierzęta padłe
najczęściej przekazuje się do zakładów utylizacyjnych lub zakopuje, a ciala zwierzat oskórowanych można utylizować w celu otrzymania
maczki mięsno-kostnej.
Izolacja zwierząt chorych
Izolacja zwierzat chorych eliminuje mozliwosc zakażenia zdrowych osobników w drodze kontaktu bezpośredniego oraz zmniejsza
niebezpieczenstwo szerzena sie się zakażenia za posrednictwem środowiska. Izolacja zapobiega ich transmisji na obsługe fermy oraz
personel Zwierzętra nowowprowadzone do fermy powinny zostac poddane kwarantannie, ponieważ może okazać się iż są nosicielami
jakis czynników zakaźnych, a przetransportowanie w nowe miejsce może przyczynic się do rozwoju jawnej postaci choroby.
Leczenie
Leczenie przyczynowe – etiotropowe, skierowane na czynnik wywołujacy chorobę – przy uzyciu antybiotykow, surowic
odpornościowych, szczepionek stosowanych leczniczo leczenie objawowe, którego celem jest zminimalizowanie objawow chorobowych ,
leczenie bodźcowe, pobudzające mechanizmy odporności nieswoistej.
Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzetami czyli w pierwszej kolejności zwrócenie uwagi na stan ogrodzen, przez które zwierzeta dzikie
lub walęsające się psy lub koty moglyby dostac się na fermę. Poza tym utrzymujac dobry stan ogrodzen minimalizujemy ryzyko ucieczki
zwierząt z fermy.
Musimy również ustalić protokoły bioochrony dla urządzen mechanicznych oraz personelu fermowego. Po pierwsze stworzenie bramek ze
środkiem odkażającym, który będzie zapobiegał przed wejsciem zarazków na fermę (na butach czy poprzez opony kół) a z drugiej strony
bramki uniemozliwą rozprzestrzenienie się zarazków poza fermę.
identyfikacja czyli oznakowanie zwierząt, protokoly zdorowtności zwierzat gdzie zapisywane są: wykonywane zabiegi lekarskie i
profilaktyczne, rozpoznane choroby, ewentualne okresy izolacji czy kwarantany zwierząt, tu także powinny znależć się informacje
dotyczące ilości zwierząt w miocie i ilości zwierzat odchowanych, co jest niezwykle przydatne do przeprowadzenia przyszlego remontu
stada
Zwierzęta u których mimo leczenia rokowanie odnośnie zejścia procesu chorobowego jest wątpliwe mogą stanowić rezerwuar zarazka,
stąd też powinny zostać poddane eutanazji. Zwierzęta padłe mogą również stanowić źródło zakażenia dla innych zwierząt stąd też powinny
niezwłocznie zostać usuniete z fermy. Ponadto zwierzeta padłe słuza jako pozywienie dla zwierzat, ptaków padlinożernych i w ten sposób
choroba może rozprzestrzenic się na dalsze odległosci.
Promienie słoneczne mogą dezaktywować szczepionkę czy preparaty lecznicze stad też szczepienie czy leczenie nie bedzie skuteczne.
Warunki przechowywania szczepionek i antybiotyków są podane na opakowaniu.

Reprodukcja

•

Programy reprodukcji zwierzat

–

zapłodnienie sztuczne

–

zapłodnienie naturalne

Źródłem zakażenia może być również nasienie wywołując choroby kryjne które prowadza do ronień lub zaburzeń w rozrodzie. Dlatego tez
sztuczne zapłodnienie wydaje się bezpieczne rozpatrując je pod kątem źródła zakażenia, oczywiście pod warunkiem ze zostalo ono
pozyskane z odpowiedniego źródła i sprawdzone pod względem mikrobiologicznym. Oczywiście sam zabieg inseminacji powinien
bycprzeprowadzony w higienicznych warunkach.Natomisat jeżeli na fermach stosuje się zapłodnienie naturalne, przed okresem krycia
samce powinny być przebadane pod kątem chorób zakaźnych. Bufor do przechowywania i mrożenia nasienia.

Immunoprofilaktyka swoista

Czynniki zwiększające podatność na choroby zakaźne



Urazy skóry, błon sluzowych



Szczepienia



Warunki utrzymania zwierząt:

zagęszczenie, nieodpowiednia wilgotność, temperatura oraz oświetlenie pomieszczeń, zapylenie, drażniące składniki powietrza
(amoniak).



Choroby o przebiegu ostrym.



Niedobory żywieniowe:

niedobór kaloryczny, niedobór białka, składników mineralnych, witamin.



Wpływy atmosferyczne: temperatura, wilgotność powietrza, opady atmosferyczne i wiatry.



Nadmierna eksploatacja.



Wiek i płeć zwierząt.



Pasożyty.



Bodźce środowiskowe (stresory)

Urazy skóry, błon sluzowych stanowia wrota zakażenia dla wirusa wscieklizny, zarodników tężca
Szczepienie – po iniekcji szczepionki zwłaszcza przeciwko chorobom wirusowym nastepuje przejsciowa immunosupresja co zwieksza
podatność na zachorowania lub uaktywnienie zakażeń utajonych
są przyczyna stresu powodującego obnizenie odporności a w efekcie zwiekszoną podatność na zakażenie i choroby
Indukują często przejscie zakażenia utajionego lub bezobjawowego w zakażenie jawne. U zwierzat chorych na nosówke często wtórnie i
rownoczesnie rozwija się salmoneloza.
Wpływają na wiele składowych odporności humorlanej i komórkowej powodując zaburzenia w odporności naturalnej i nabytej
Eksploatacja – czyli duzy wysiłek fizyczny, brak odpoczynku wpływaja negatywnie na odporno.ść przeciwzakaźną

Pierwotna odpowiedź immunologiczna

•

Primary immune response develops in the weeks following first exposure to an antigen

–

Mainly IgM antibody

Charakter odpowiedzi imm. Zalezy od tego czy zwierze kontaktuje się z antygenami zawartymi w szczepionce bądź drobnoustrojem po raz
pierwsszy czy kolejny. Pierwotna odp. Imm pojawia się po pierwszej ekspozycji na antygen, z reguły po kilku-kilkunastu dniac, przy czym
początkowo miano przeciwciał jest niskie, wartośc max. Osiąga mniej więcej po 2 tyg, a nastepnie powili spada. W zakażeniach
wirusowych miano przeciwciał utrzymuje się dłużej niż w bakteryjnych. Najpierw pojawiają się Immunogl kl M, w dalszej kolejności
przeciwciala klasy IgG i IgA.

Wtórna odpowiedź immunologiczna

•

Secondary immune response is faster and more powerful

•

Predominantly IgG antibody

Powtórna ekspozycja na ten sam antygen, nawet w małej dawce wywołuje wtórną odpowiedź, która jest skutkiem istnienia komórek
pamięci immunol. Pojawiających się w nastepstwie pierwszego kontaktu z antygenem. W odpowiedzi wtórnej swoiste przeciwciała,
głównie IgG pojawiają się w surowicy po 2-4 dniach, osiągając szybko wysokie miano i utrzymują się dłużej w krwioobiegu niż podczas
odpowiedzi pierwotnej.

swoistość - wytwarzanie odpowiedzi skierowanej wobec ściśle określonego antygenu (czyli zarazek lub jego fragment zawarty w
szczepionce)
istnienie pamięci immunologicznej pozwalającej na nasiloną odpowiedź zwana anamnestyczną – przy powtórnym wprowadzeniu antygenu
do organizmu
Cechy te zależą od etapu rozwoju filogenetycznego oraz dojrzalosci immunologicznej organizmu do wytwarzania odporności. Proces
immunologicznego dojrzewania jest zaprogramowany genetycznie i przebiega w grasicy.

•

Najważniejsze cechy odpowiedzi immunologicznej:

•

swoistość - wytwarzanie odpowiedzi skierowanej wobec ściśle określonego antygenu (czyli zarazek lub jego fragment zawarty w
szczepionce)

•

istnienie pamięci immunologicznej pozwalającej na nasiloną odpowiedź zwana anamnestyczną – przy powtórnym
wprowadzeniu antygenu do organizmu

•

Najwyzsza sprawność do pobudzenia mechanizmow odpornosciowych przypada na okres dojrzewania anatomicznego i obniża
się wraz z wiekiem.

Pełna dojrzalość immunologiczna

•

psy i lisy: 6 tydzień życia

•

Koty: 10-12 tydzien zycia

•

norki, tchorzofretki, króliki, nutrie: 6-10 tydzień życia

Pełna dojrzalość immunologiczna psy i lisy osiagają w wieku około 6 tyg życia, koty 10-12 tydzien, norki tchorzofretki króliki nutrie 6-10
tydz.

Potencjał immunologiczny siary i mleka

•

Sposób przekazania odporności biernej

•

Poziom immunoglobulin u fretki

•

Interferencja odporności czynnej

•

Optymalny termin szczepień

•

Potencjał immunologiczny siary

Odporność przekazana przez matke może przeciwdziałać nabywaniu odporności czynnej przez noworodki. Swoiste przeciwciała
przekazane przez łozysko oraz za pośrednictwem siary hamują wytwarzanie przeciwciał dla antygenów homologicznych w organizmie
szczeniąt. Co wiecej nastapi także zobojetnianie antygenów szczepionkowych przez swoiste przeciwciała matczyne oraz blokowanie im
dostepu do komórek immunologicznie kompetentnych – producentów przeciwcia ł w organizmie szczenięcia. Oznacza to ze szczepić
należy w określonym wieku, żeby zminimalizowac efekt supresyjny odporności biernej przekazanej im przez matke. U zwierząt
gospodarskich istnienie transferu odporności z matki na płód wykorzystuje się do zwiekszenia potencjału immunologicznego siary. W tym
celu immunizuje się cięzarne matki w ostatnim trymestrze ciązy, dwukrotnie.Długość ciązy – krótka; zwierzeta stresogenne-poronienia po
szczepieniu ciezarnych samic

Czynniki wpływające na czas utrzymywania się odporności matczynej:

•

stan odporności matki

•

wielkość puli immunoglobulin i limfocytów T przekazanych noworodkowi z siarą

•

czas podania pierwszych porcji siary

•

ilość pobranej siary

•

zdolności wchłaniania siary z jelit noworodka

Oprócz dojrzałości immunologicznej efektywność szczepień zalezy od:

•

rodzaju antygenu w użytego szczepionce, który posiada zdolność do pobudzania wytwarzania przeciwciał (immunogenność)

•

zdolności do swoistego wiązania się z przeciwciałami

•

Przykład silnego antygenu

•

wirus zawarty w szczepionce wściekliznowej, parwowirusowej lub anatoksyna botulinowa

•

Słaby antygen o niskiej immunogenności

•

koronawirus, rota i herpeswirus.

Szczepionki zawierające komponenty o słabych właściwościach antygenowych muszą być stosowane w dużych dawkach i przy

użyciu adiuwantów
W praktyce obserwuje się wystepowanie odczynow miejscowych a nawet ropni po zastosowaniu amerykanskiej szczepionki Entox oraz
szwedzkiej Nord-camtrip (zap. Jelit norek, anatoksyna Cl. Botulinum, Pseudomonas aeruginosa) Adiuwantem jest wodorotlenek gliny
który wywoluje stany zapalne w miejscu podania u malych psow rasowych, lisow i norek. Dlatego wprowadzono adiuwanty olejowe które
maja mniejsze dzialanie uboczne

•

U zwierząt mięsożernych przeciwciała przeciwko nosówce przekazywane przez matkę na potomstwo zarówno z siarą (ok. 90%)
jak i przez łożysko (10%) mogą zanikać między 6 a 16 tygodniem życia, najczęściej około 12 tygodnia.

•

Przeciwciała przeciwko wirusowej chorobie Rubartha (zakaźne zapalenie mózgu lisów) zanikają około 6 tygodnia życia.

•

Matki szczepione przed kryciem, a także mające styczność z zarazkami znajdującymi się stale w środowisku zewnętrznym, mają
wysokie miana przeciwciał.

•

Szczenięta od tych matek powinny być szczepione nie wcześniej niż około 10 tygodnia życia, ponieważ wysoki poziom
przeciwciał matczynych może być przeszkodą w powstaniu pełnej odporności.

•

Wcześniejsze szczepienie przed 10 tygodniem życia wymaga powtórnego uodpornienia zwierząt po okresie 3 tygodni.

Okres pełnej dojrzałości immunologicznej i zanikania przeciwciał matczynych:

•

8-10 tydzień życia u lisów, norek i psów

•

10-12 tydzień życia u kotów

Jest to optymalny termin wykonania pierwszych szczepień profilaktycznych.

•

Szczepienie należy powtórzyć po 3-4 tygodniach.

Jednakze wprzypadku zagrozenia choroba zkaaxna lekarz weterynarii sprawujący opiekęnad zwierzętami decyduje o terminie i kolejności
wykonywania szczepień. W przypadku autoszczepionek należy wczesniej wykonac próbę na kilkunajsłabszych zwierzętach.

Efektywność szczepień zależy od:

- dojrzałości immunologicznej organizmu,

związanej z wiekiem

- rodzaju użytego antygenu

- zjawiska immunosupresji i sprawności

układu odpornościowego

•

Szczepienie zwierząt w okresie inkubacji choroby.

•

Immunosupresja organizmu.

•

Mala immunogenność lub utrata aktywności szczepionki.

•

Brak odpowiedzi immunologicznej na antygen szczepionkowy, obniżona reaktywność oraganizmu na komponenty
szczepionkowe.

•

Obecność odporności matczynej.

•

Przełamanie działania ochronnego przez duże dawki patogenu lub jego bardzo zjadliwe szczepy.

•

Wiek zwierząt w jakim należy rozpocząć szczepienia szczeniąt.

•

Luka immunologiczna – okres życia, w którym nie ma już odporności matczynej, a odporność poszczepienna jeszcze się nie
wytworzyła.

Skuteczna odporność pojawia się po tygodniu – dwóch od podania szczepionki, zaszcxzepienie w okresie inkubacji choroby nie
zapobiegni ezachorowaniu ponieważ swoista odpornośc nie zdaży si erozwinać

Odpowiedz imm w okresie immunosupr jest słaba, szczepienie wiec nie daje spodziewanych rezultatów, immunosupresja
towrzyszy często zwierzetom wyniszczonym, głodzonym

Przechowywanie niezgodne ze wskazaniami producenta może spowodowac utrate jej aktywności, szczepionki traca
immunogenność po upływie terminu wazności, szczepionki liofilizowane tracą aktywnosc gdy uzyjemy inego rozpuszczalnika
niż zaleca producent lub ni euzyjemy ich bezposrednio po rozpuszczeniu

Stad tez nie wskazane jest szczepienie zwierzat charłaczych, xle odzywionych ponieważ sprawnosc mech odpornosciowych jest
slabsza

Parwowiroza – luka immunologiczna

Podstawy hodowli zwierząt futerkowych

- rodzaje ferm zwierząt futerkowych
- zasady organizacji pracy hodowlanej
- etapy pracy hodowlanej
- ocena wartości użytkowej
- ocena wartości hodowlanej
- selekcja zwierząt, zasady remontu stada
- dokumentacja hodowlana i znakowanie zwierząt
- zasady klasyfikowania i sortowania skór
- lotowanie i sprzedaż aukcyjna skór

Etapy pracy hodowlanej
Zasady remontu stada

•

Każdego roku w stadzie lisów i norek rodzi się i odchowuje znacznie więcej zwierząt, niż potrzeba do zachowania ciągłości
pokoleń.

•

Każdego roku należy usunąć część zwierząt ze stada podstawowego ze względu na wiek, stan zdrowia lub niezadowalające
wyniki hodowli.

Etapy pracy hodowlanej
- ocena wartości użytkowej
- szacowanie wartości hodowlanej
- selekcja najlepszych osobników
- dobór par zwierząt do kojarzeń
Oznacza to ze trzeba przeprowadzić remont stada. Zwierząt do stada nie wybiera się losowoale według określonych kryteriów. Hodowca
na miejsce usuniętych osobników stara się wprowadzić zwierzęta lepsze od poprzednich. Stad tez w całym procesie pracy hodowlanej
można wyodrębnić kilka etapów.

Ocena wartości użytkowej
Wartość użytkowa – zdolność zwierząt do określonej produkcji, mierzonej ilością i jakością produktu uzyskanego w danym czasie.
Do głównych cech użytkowych zwierząt hodowlanych zaliczamy:

•

cechy pokroju

•

cechy reprodukcyjne

Mustela putorius furo

Mustela putorius furo (fretka domowa)

� samce przeciętnie ważą 2.5 funtów
� samice ważą przeciętnie 1.25 funta
� zwykle kupowane jako już wykastrowane lub ze stępującymi jądrami
� przeciętna długość życia 7-9 lat

Zależności terapeutyczne

� fretki są dobrymi zwierzętami do domu dla koneserów
� właściciele sami mogą stosować terapię płynową bardzo odpowiedzialnie
� suplementacja do żywienia podstawowego jest konieczna u fretek chorych
� doświadczalne podawanie antybiotyków w przeciwieństwie do procesu leczenia? Można stosować ale są odległe skutki.

Zależności lekowe

� niewłaściwe stosowanie może utrudniać wykonanie testów diagnostycznych
� antybiotyki maskują kliniczne objawy choroby
� antybiotyki mogą powodować powstanie specyficznych objawów chorobowych
� antybiotyki powinny być stosowane w sytuacjach ze wskazaniem (po badaniach bakteriologicznych i antybiotykooporności)

Zależności chirurgiczne
(lub JAK ZMNIEJSZYĆ % NIESPODZIEWANYCH ZGONÓW)

� używaj anestezji wziewnej bez premedykacji
� anestetyki injekcyjne są w skutkach nieprzewidywalne u fretek
� izofluran jest bezpieczny w podawaniu przez maskę lub po intubacji
� wskazane jest zastosowanie podgrzewanych poduszek podczas i po operacji
� u fretek występuje bardzo szybko hipotermia
� należy podawać płyny podczas zabiegów chirurgicznych za wyjątkiem sterylizacji i kastracji

Zależności i ścieżka diagnostyczna
(Fretka nie jest ani kotem ani psem!!!)

� fretki normalnie mają wysokie PCV i niskie WBC
� ciągła limfocytoza NIE OZNACZA CHŁONIAKA
� enzymy wątrobowe są zwykle wysokie jako wynik wycieńczenia – niedożywienia u fretek
� starsze fretki zwykle mają niewielkiego stopnia hypoproteinemię w takich chorobach jak przewlekłe chroniczne zapalenie jelit,

zakażenie koronawirusem czy też Helicobacter

� fretki z chorobami nadnerczy rzadko mają diagnozowane zaburzenia w rutynowych badaniach CBC/biochemia

Coronavirus u fretek

� JAVMA August 15

� bardzo często w USA i Kanadzie
� po raz pierwszy opisany w Waszyngtonie w marcu 1993
� epizootyczne nieżytowe zapalenie jelit (ECE)
� wysoka zachorowalność, niska śmiertelność
� bezobjawowi nosiciele
� często zakażenia w sklepach zoologicznych – młodzieży
� starsze zwierzęta mają cięższą postać choroby
� długotrwałe siewstwo wirusa

Diagnostyka

� objawy kliniczne i historia choroby
� histopatologia
� immunohistochemia
� zmiany anatomopatologiczne mało specyficzne

Patogeneza

� infekcja wirusowa wierzchołków kosmków jelitowych
� martwica komórek
� utrata powierzchni wchłaniania enzymów rąbka szczoteczkowego
� biegunka sekrecyjna
� zaburzenia wchłaniania
� zwiększona wydzielniczość śluzu

� ostra forma choroby
� zwyrodnienie wakuolarne i martwica wierzchołkowych części enterocytów
� zanik kosmków

� Postać chroniczna
� rozwija się do roku po zakażeniu
� zanik kosmków ze zlaniem się ich oraz zatarta struktura
� limfocytarne zapalenie jelit

Aleutian Disease (Choroba Aleucka)

� coraz częściej pojawiająca się choroba u fretek
� nowe postacie choroby
� nowe zachorowania osiągają prawie 100% śmiertelność i zachorowalność
� skryta choroba z długim okresem latencji
� nieszkodliwy parvovirus wywołuje nadwrażliwość układu immunologicznego

Klasyczna postać choroby

� Glomerulonephritis
� Rozsiane vasculitis
� Hypergammaglobulinemia
� Zaburzenia krzepnięcia
� Śmierć w ciągu 2-3 lat w przeciwieństwie do norek

Laboratorium

� gammaglobuliny powyżej >20% TP
� TP >7.5 podejrzenie
� komercyjnie dostępny test CIEP IFA, PCR, ISH dostępne ale cenowo nieopłacalne
� zwierzęta < 1 roku z paraliżem wstępującym
� Plasmacytic (meningo)myelitis

Przeżyją ale w ciągu 2 lat rozwija się klasyczna postać będąca przyczyną śmierci.

Helicobacter mustelae

� zakażenie ubikwitarne – wszystkie fretki zakażają się w wieku 2 tygodni
� wywołuje proces charłaczy u starszych fretek
� 10% ma objawy kliniczne choroby w ciągu swojego życia
� uszkodzenia żołądka spowodowane fizyczną destrukcją błony śluzowej łącznie z głębokim limfoplazmocytarnym zapaleniem
� współwystępuje z wrzodami żołądka
� większość uszkodzeń jest niezauważalna
� Przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka z utratą produkcji kwasu solnego
� Bakterię uszkadzają błonę śluzową poprzez trzy mechanizmy

� bezpośredni efekt cytotoksyczny na błonę śluzową komórek cieśni
� oddziaływanie inhibicyjne na komórki produkujące kwas solny
� nieagresyjna choroba zapalna (lymphoplasmacytic gastritis)

Diagnoza
najczęściej pobranie materiału z odźwiernika - biopsja!!

� charakterystyczne L-P zapalenie żołądka
� barwienie srebrem (S+) wewnątrzkomórkowe bakterie
� mniej lub bardziej inwazyjne formy
� RT-PCR z kału
� endoskopia

– biopsja tkankowa
– hodowla

Guz komórek wyspy trzustki(Insulinoma)

� bardzo często spotykane guzy u fretek
� mogą być wydzielnicze lub niewydzielnicze
� nieprawidłowe wydzielanie insuliny wywołujące niedowład przednich kończyn, ślinienie się, napady zgięciowe i

śpiączka

� łagodny rozrost

Diagnoza

� wywiad i objawy kliniczne
� test tolerancji glukozy

� 60-80 g/dl – kwestionowane
� <60 pozytywne

� test insulinowy nie wykonywany

Carcinoma lub adenoma
40% fretek ma przypadki nawrotów w okresie 10 miesięcy

Chłoniak złośliwy (Lymphosarcoma)

Częsty proces złośliwy u fretek

� 1-2 years - młodzieńczy (Lymphoblastic) – postać trzewna
� 2-7 years - Lymphocytic – przerzuty do węzłów chłonnych
� 2-7 years – Immunoblastic – polimrficzny

Diagnoza

�

objawy kliniczne

�

specyficzne zmiany anatomopatologiczne w narządach

�

biopsja dużych węzłów lub organów

Prognoza

�

zła prognoza z wyjątkiem pierwotnych zmian skórnych

� chemioterapia jest jedną z dostępnych metod ale mniej niż 10% jest podatna

Chłoniaki atakują wiele organów: wątroba, nerki, płuca
Postać skórna

� niewiele przypadków
� długi okres przeżycia
� ma dobre prognozy co do rozwoju jeśli wcześnie zdiagnozowany

� postać skórna może być przerzutem odległym

Wrzody żołądka

� częste u fretek i innych łasicowatych spowodowane silnym stresem lub chorobami
� może towarzyszyć im zakażenie Helicobacter mustelae

Objawy kliniczne

� często niespecyficzne

� bez zmian
� letarg

� bruxism
� smołowate stolce
� mogą być znajdywane martwe zwierzęta

Ciała obce w przewodzie pokarmowym

� bardzo często u fretek
� wysoki indeks podejrzeń wobec fretek poniżej 1 roku życia
� występuje u znudzonych i zamykanych w klatce fretek
� guma, kauczuk, materiał, włosy – widoczne tylko w badaniu RTG ale <10 % przypadków
� badania kontrastowe dają pozytywny efekt w 20% przypadków
� nie czekaj na chirurgiczne potwierdzenie! Zdecyduj się na szybką diagnostykę i działanie.

Inny typ ran może powstać w wyniku badania ustami środowiska zewnętrznego.

Rozrostowe zapalenie okrężnicy

� rzadka choroba u młodych samców
� Ileobacter (Desulfovibrio) sp.
� zajęta okrężnica tylko u fretek
� często bolesne defekacje z bezpośrednim krwawieniem i wydalaniem śluzu
� Diagnoza

Objawy kliniczne i wywiad. Ścieńczała pokryta jakby brukiem okrężnica, bolesność okrężnicy podczas omacywania jamy brzusznej

� biopsja okrężnicy

Zmiany mikroskopowe

� rozrost niedojrzałych komórek gruczołowych
� wzrost komórek dna krypt
� zapalenie okrężnicy
� spotykane ropnie gruczołów w postaciach aktywnych
� wybroczyny

Barwienie srebrem uwidacznia liczne wierzchołkowe wewnątrzkomórkowe bakterie

Eozynofilowe zapalenie jelit

� rzadka choroba u młodych samców o nieznanej etiologii
� pasożyty, alergia? Przewlekłe powodujące chudnięcie choroba atakująca liczne organy
� mała liczba eozynofilów normalnie występująca w jelitach fretek i okrężnicy
� oceń zmiany architektury jelit przed wystawieniem diagnozy!
� zmiany mogą się pojawić w każdym organie jamy brzusznej
� spójrz na komórki Splendore- Hoeppli w długotrwającym ostrym przypadku

Sprawdź, może okazać się że biopsja wykaże inną przyczynę

Splenomegalia

� często spotykane zwłaszcza u starszych fretek
� typowa odpowiedź na zapalenie przewlekłe
� mniej niż 5% to zmiany neoplastyczne
� w 95% przypadków to łagodne pozaszpikowe wynaczynienia
� splenektomia jest postępowaniem chirurgicznym z wyboru u osłabionych fretek

Actinomyces sp

� Bardzo rzadka infekcja przewlekła
� Najprawdopodobniej powstała w wyniku wcześniejszego urazu/uszkodzenia
� Oporna na leczenie antybiotykami

Wścieklizna

Nie ma leczenia.
W większości wypadków należy prowadzić kwarantannę.
Szczepienie IM u wszystkich fretek począwszy od 15 tygodnia.

� Choroba rzadko spotykana

� mniej niż 50 przypadków zidentyfikowana do tej pory
� fretki zakażają się od skunksów, nietoperzy, nutrii
� występuje faza cicha i faza podniecenia
� należy wykluczyć wszystkie choroby nerwowe

Ciałka Negriego w mózgu u fretek

Nosówka

� 100% śmiertelności u fretek
� 12-45 dni rozwoju choroby
� najczęściej pojawia się u młodzieży i nowonarodzonych fretek jako zakażenie egzogenne
� diagnoza na podstawie objawów klinicznych, należy dokonać eutanazji wszystkich zwierząt
� pośmiertne badanie FA

Wydzielina wokół oczu oraz hiperkeratoza lusterka nosa. Ropna wydzielina wokół oczu u fretek

Hiperkeratoza lusterka nosa i poduszek palcowych. Biegunka, utrata wagi
Zapalenie płuc u fretki z CDV

Neural Tube Defects – defekt tkanki ektodermalnej

� Zmiana zabarwienia u fretek

� Różne stopnie:
� agnozja mózgu
� wady rozwojowe rdzenia kręgowego (dysrafia)
� Często towarzyszą mu:
� inne defekty urodzeniowe
� opóźnienie dojrzewania wewnątrzmacicznego
� bezmózgowie
� rozszczepienie czaszki i kręgosłupa
� zrost kręgosłupa szyjnego
� inne defekty urodzeniowe

Przypadki

Stłuszczenie wątroby

� często zmiana fizjologiczna
� podczas wyniszczenia i mobilizacji tłuszczu obwodowego

Stłuszczenie wątroby - 20% częściej ogniskowe niż rozsiane

� często wzrost ALT
� fretki nie mają syndromu stłuszczonej wątroby
� 20% wątroby wykazuje niewielki ogniska lipidozy które mogą być mylone z ogniskami nowotworzenia

Cysty nerkowe – ponad 25% fretek.
Policystyczna choroba nerek.
Lipidoza płuc – często u fretek, bez objawów klinicznych, mylona z nowotworem!!

Nowotwory

Nabłoniak gruczołów zapachowych – częsty nowotwór skórny, postać brodawkowata, złożony, leczenie chirurgiczne.
Guzy gruczołu mlekowego – liczne, zwierzęta ze wznowami, brak przerzutów, najczęściej łagodne, usunięcie chirurgiczne, dobra
prognoza!(?)!!!
Cysty apokrynowe/guz – mogą być spotykane w każdej częśći ciała ale najczęściej napletek, pochwa.

Zmiany neoplastyczne

Chordoma (struniak) – szkielet osiowy, najczęściej nasada ogona, bardzo inwazyjny, niski poziom złośliwości, złe rokowanie przy innej
lokalizacji
Squamous cell carcinoma – najczęściej żuchwa ale spotykany w każdym miejscu na skórze. Zła diagnoza przy lokalizacji w jamie ustnej.
Hemangiosarcoma

� Nowotwór pochodzenia naczyniowego. Niewielki stopień złośliwości w obrębie skóry. Gorsza prognoza jeśli

spotykany w obrębi trzewi.

Oponiak u fretki
Nowotwory mózgu – rzadkie
Nowotwory kości

� najczęściej kostniaki – kości płaskie i kości długie
� kości płaskie - osteosarkoma

Adrenal Teratoma
Obustronna, podatna na napromieniowanie, rzadki guz u fretek

Choroby królików

Enterotoksemia królików
enterotoxaemia cuniculorum

Jest to zakaźna choroba wywołana przez beztlenowce. Przebiega w postaci ostrej enterotoksemii lub zaburzeń ze strony przewodu
pokarmowego w postaci biegunki i zapalenia jelit – jelita ślepego i okrężnicy.
Etiologia

Clostridium spiriforme, C. perfringens typ E, C. welchii typ A, C. septicum, C. difficile

występuje na dużych fermach towarowych

brojlery królicze

chorują króliki młode 5-8 tygodniowe

Źródła i drogi zakażenia



rezerwuarem zarazka są powierzchniowe warstwy gleby



zakażenie drogą pokarmową, zachorowania pojawiają się nagle



bakterie stanowią mikroflorę przewodu pokarmowego, przejściowo, okresowe nosicielstwo



autoinfekcja w wyniku współdziałania czynników ryzyka – doustne podawanie antybiotyków linkomycyny i klindamycyny



stres związany z okresem odsadzenia, stres żywieniowy związany ze zmianą paszy oraz nadmiarem białka i węglowodanów
oraz niedoborem włókna



zakażenia rotawirusami, koronawirusami, E. coli, Eimeria sp., Cryptosporidia

Patogeneza

C. spiriforme wytwarza jota-podobną egzotoksynę

oporna na działanie enzymów przewodu pokarmowego i antybiotyków

inaktywują ją zasady, wysokie temperatury, antytoksyna C. perfringens typ E

zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych – w obrębie jelita ślepego

powstawanie przesięku

biegunka z destrukcją kosmków jelitowych

syndrom złego wchłaniania

Enterotoxemia/colitis



Ostra lub podostra choroba

◦

Obfita, wodnista biegunka, +/- krew

◦

Młode, po odsadzeniu

◦

Większość głównych stresorów



odsadzanie



przemieszczanie



nagła zmiana karmy



antybiotyki (gram +)

Objawy kliniczne
Postać ostra

•

nagłe padnięcia dobrze odżywionych królików

•

wyjątkowo biegunka o słabym nasileniu – śmierć w ciągu 6-10 godzin

Postać podostra i przewlekła

•

osłabienie, brak łaknienia, nadmierne pragnienie

•

wodnista, cuchnąca biegunka – odwodnienie, wyniszczenie

•

infekcje dodatkowe – biegunka ciemnobrązowa

•

spadek ciepłoty ciała poniżej 36°C, porażenia, sinica, konwulsje

•

śmierć w ciągu 24-48 godzin

Barwienie Gram

•

Śrubowato zwinięty

•

kształt półokręgu

Powierzchnie surowicze

•

Wybroczyny

•

jelito ślepe

•

wyrostek robaczkowy, bliższa część okrężnicy, dalsza część jelita biodrowego

Zmiany anatomopatologiczne

pobrudzenie okolicy odbytu i kończyn rzadkim, zielonkawym, ciemnobrązowym kałem – postać ostra

jasny płyn w jamie otrzewnowej

węzły chłonne krezkowe powiększone i przekrwione

wątroba żółta, powiększona z ogniskami martwicy

jelito ślepe i okrężnica – rozdęte, z ciemnobrązowym, pienistym, silnie cuchnącym płynem

zapalenie krwotoczne błony śluzowej jelita ślepego

wybroczyny w jelicie biodrowym, owrzodzenia, naloty włóknika

wybroczyny na worku osierdziowym i grasicy

Rozpoznanie



badanie mikroskopowe i izolacja szczepu toksyno twórczego oraz określenie toksyny



kał, zeskrobina z błony śluzowej jelit cienkich i grubych



podłoże Wrzoska, Schaedlera, VL, Brewera



testy API



próba biologiczna na myszach



odczyn seroneutralizacji ze znanymi surowicami antytoksycznymi



PCR

Rozpoznanie różnicowe

Rotawirusy

E. coli

Cryptosporidia sp.

choroba Tyzzera

Eimeria sp.

Postępowanie



izolacja chorych królików



eutanazja zwierząt wyczerpanych



pochodne sulfonamidów, nitroimidazoli z tetracyklinami



cholestyramina (żywica jonowymienna) per os



5% glukoza, PWE



włóknik w karmie 18-20%



ograniczanie stresu



siarczan miedzi z paszą



dezynfekcja klatek 4% formaliną, opalanie lampą gazową



kwarantanna 14-28 dni

Kolibakterioza
colibacteriosis

Choroba zakaźna przebiegająca w postaci ostrej, manifestująca się zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki.
Etiologia



Escherichia coli



duże fermy towarowe



króliki w pierwszych dwóch tygodniach życia, po odsadzeniu



rola w etiologii zespołu jelitowego



zarazek ubikwitarny, zasiedla przewód pokarmowy, symbiont



2-3 tygodniowe króliki – duża ilość E. coli w jelicie ślepym, króliki odsadzone – brak E. coli

Enteropathy



Najczęściej 6-12 tydzień życia



Objawy kliniczne

◦

Anoreksja, depresja, odwodnienie, śluzowa biegunka



Ból brzucha

◦

Ścieranie zębów

◦

Zgarbiona postawa

Żródła i drogi zakażenia



droga endogenna (autoinfekcja) – zaburzenie równowagi flory jelitowej pod wypływem czynników sprzyjających i uzjadliwienia
E. coli



nagła zmiana paszy, zła jakość, nadmierne zagęszczenie, złe warunki bytowania, choroby pasożytnicze, antybiotyki



nadmierna zawartość białka, mało włóknika – na fermach królików żywionych zielonką



osseski zakażają samice śródmacicznie, przez pępowinę, z mlekiem



bezpośredni kontakt ze zwierzętami chorymi



zanieczyszczona pasza, woda, ściółka, klatki



per os

Patogeneza
EPEC – adhezja do nabłonka kosmków jelitowych, złuszczanie nabłonka i zanik kosmków
AEEC – ekspresja białek adhezyjnych intyminy, bfp, fimbrii, adhezja bakterii do enterocytów oraz stymulacja innych białek? ….
Akumulacja aktyny uszkadzająca enterocyty
EHEC – wytwarzanie enterohemolizyn oraz verotoksyn (toksyna Shiga) wywołując krwotoczne zapalenie jelita biodrowego, ślepego i
okrężnicy
Zespół krwotoczno-mocznicowy (HUS)

mikroangiopatyczna anemia hemolityczna

trombocytopenia

mikroangiopatyczna zakrzepica kanalików nerkowych

Objawy kliniczne



okres inkubacji 7-14 dni



króliki 4-6 tygodniowe, 1-2 tygodniowe oseski



postać jelitowa nowo narodzonych królików – posocznica



króliki ssące – biegunka o żółtym zabarwieniu, osowiałość, niechęć do ruchu, ssania, nastroszony włos, wysuszone błony
śluzowe



króliki odsadzone – silna wodnista biegunka, brak łaknienia, odwodnienie, spadek masy ciała, zahamowanie rozwoju

Zmiany anatomopatologiczne



postać posocznicowa u noworodków – ropnie w wątrobie



zanieczyszczenia okolicy odbytu żółtawym kałem



nadmierne wypełnienie żołądka niestrawionym mlekiem, skąpej ilości rozwodnionej żółtobrązowej treści w jelitach



wychudzenie i odwodnienie zwłok



jelita ślepe, grube – wodnista, cuchnąca, jasnobrązowa – krwista treść, ściana ścieńczała i pogrubiona



nieżytowe zapalenie błony śluzowej



obrzęk błony śluzowej, naloty dyfteroidalno – martwicowe



wybroczyny podłużne na błonie śluzowej jelita ślepego



wgłobienie jelit, wypadnięcie prostnicy



węzły chłonne krezkowe obrzękłe, przekrwione, soczyste

hiperplazja komórek kubkowych bez zmian zapalnych
Rozpoznanie



objawy kliniczne, zmiany sekcyjne



badania bakteriologiczne – kał, wymazy z odbytu, wycinki narządów miąższowych, podwiązane odcinki dwunastnicy, jelita
grubego, węzły chłonne krezkowe



izolacja E. coli i ocena obecności fimbrii i toksyn



posiew na MacConkey, Levin, SF, Eijkman



API 20E



aglutynacja szkiełkowa lub probówkowa, lateksowa, testy serologiczne koagulacji, ELISA



próba biologiczna



PCR

Rozpoznianie różnicowe



ostra forma kokcydiozy jelitowej



Clostridium sp.



salmoneloza



zespół jelitowy



choroba Tyzzera



zatrucia alimentarne



skarmianie nadpsutej paszy, nagła jej zmiana

Postępowanie



usunąć czynniki ryzyka u osesków



antybiotyki per os



poprawić warunki zoohigieniczne u królików odsadzonych, zabezpieczyć zwierzęta



enrofloksacyna, flumechina



odpowiednie żywienie matek i królicząt



sanityzacja, dezynfekcja



autoszczepionki – samicom przed kryciem

Zespół jelitowy
enteritis complex

Enteropatia śluzowata (mucoid entheropathy) występująca u królików w okresie odsadzania.
Etiologia



wieloczynnikowy



E. coli, Clostridium spiriforme, Eimeria sp., Haemophilus paracuniculus, toksyny bakteryjne, błędy żywieniowe



operacyjne podwiązanie jelita ślepego



nieregularne karmienie, nadmierna podaż białka i węglowodanów z niską ilością włóknika



niskie pH treści jelita ślepego



wtórna dysbakterioza



stres – odsadzenie, zagęszczenie

Patogeneza



nie poznana



skarmianie paszą wysokoenergetyczną osłabia motorykę jelita ślepego



zaleganie treści jelitowej



obniżenie pH w wyniku nadprodukcji i absorpcji lotnych kwasów tłuszczowych lub fermentacji węglowodanów



wzrost poziomu adrenaliny



nadmierna produkcja śluzu przez komórki kubkowe jelita cienkiego i grubego



zaburzenie antybiozy przewodu pokarmowego



uzjadliwienie i namnożenie drobnoustrojów

Objawy kliniczne



chorują zwierzęta w wieku 5-20 tygodni, wrażliwe w wieku 7-10 tygodni



apatia, brak apetytu, zwiększone pragnienie, normalna temperatura ciała, biegunka



odwodnienie, obrzęk gałek ocznych, zgrzytanie zębami, silna bolesność, powiększenie powłok brzusznych, spadek masy ciała



biegunka na przemian z obstrukcją



powstanie czopów śluzowych – zatkanie okrężnicy

Zmizny anatomopatologiczne



żołądek wypełniony treścią z pęcherzykami gazu



jelito czcze z obecnością wodnistego płynu



jelito ślepe wypełnione wysuszoną masą



w okrężnicy nadmierna ilość śluzu o galaretowatej konsystencji



rozrost komórek kubkowych błony śluzowej dwunastnicy, jelita czczego, biodrowego, okrężnicy



nieznaczny naciek komórek zapalnych



krypty jelitowe i błona śluzowa okrężnicy nabrzmiałe, pokryte śluzem



pojedyncze ogniska martwicy w nabłonku pęcherzyka żółciowego

Rozpoznanie



objawy kliniczne



badanie anatomopatologiczne



przyżyciowo duża ilość śluzu w kale



w okrężnicy obecność śluzu



rozrost komórek kubkowych jelita

Rozpozanie różnicowe



kokcydioza



Clostridium sp.



trichobezoary

Postępowanie



odstawić skarmianą paszę



dieta ze zwiększoną ilością włókna: 20-25% włókna, 15% białka, 2-3% tłuszczu



siano



PWE, glukoza



metoklopramid



tetracykliny, sulfonamidy potencjalizowane



ograniczenie stresu, unikać zmiany karmy, bilansować dawkę pokarmową



stosowanie probiotyków

Rozrostowe zapalenie jelit
proliferative enteropathy

Ileitis – zapalenie jelita biodrowego, jest to choroba przebiegająca z zaburzeniami ze strony układu pokarmowego będące skutkiem
rozrostu błony śluzowej jelit.
Etiologia



G- Lawsonia intracellularis – bakteria wewnątrzkomórkowa



izolowana z enteropatogennymi szczepami E. coli



świnie, chomiki, myszy, szczury, świnki morskie, owce, cielęta, konie, psy, koty, lisy polarne, jelenie, fretki, strusie, małpy



dotyczy wszystkich grup wiekowych



najbardziej wrażliwe króliki po odsadzeniu

Patogeneza



w jelitach cienkich umiejscawia się w komórkach nabłonkowych krypt jelitowych końcowego odcinka jelit cienkich, jelita
ślepego, okrężnicy



adhezyny – przyczepia się do enterocytów i po 3 godzinach przenika do cytoplazmy



substancja mitogenna powoduje rozrost i zapalenie błony śluzowej jelit



komórkowe i humoralne mechanizmy odpowiedzi immunologicznej



IFN-γ uwalniany przez Th1

Źródła i drogi zakażenia



pierwotnym źródłem zakażenia są chore króliki oraz bezobjawowi nosiciele



wydalanie zarazka z kałem



szerzy się przez kontakt bezpośredni, za pośrednictwem paszy, wody



gryzonie, ptaki



zakażenie drogą pokarmową



oseski zakażają się ssąc mleko matki

Objawy kliniczne



okres inkubacji 10-14 dni



czynniki usposabiające: stres, złe warunki zoohigieniczne, zmiana karmy, zagęszczenie



zakażenia E. coli, Eimeria sp.



zakażenia subkliniczne, bezobjawowe, sporadycznie postać ostra



osłabienie, wodnista biegunka, odwodnienie



choroba trwa około 1-2 tygodni



zakażenia mieszane – nagłe padnięcia



zakażenia subkliniczne – wodnista biegunka, zahamowanie przyrostów, obecność osobników charłaczych

Zmiany anatomopatologiczne



wychudzenie, odwodnienie



okrężnica, jelito ślepe, prostnica: półpłynny kał z dużą zawartością śluzu



postać nadżerkowa (wrzodziejąca): w śluzówce jelit wybroczyny i owrzodzenia oraz ogniskowy lub odcinkowy zanik
enterocytów z naciekiem komórek wielojądrzastych



postać rozrostowa (proliferacyjna): ściana jelit zgrubiała, poprzecznie pofałdowana, powierzchnia pokryta włóknikowo-
martwicowymi błonami koloru żółtego lub jasnobrązowego, polipowate twory



rozrostowe zapalenie jelit: wieloogniskowy lub rozlany przerost enterocytów oraz nabłonka błony śluzowej krypt jelitowych



infiltracja histiocytów, makrofagów, limfocytów, komórek plazmatycznych, heterofilów, WKO



drobnoustroje w cytoplazmie

Rozpoznanie



objawy kliniczne, zmiany sekcyjne



próbki kału, zmienione chorobowo odcinki jelit



barwienie solami srebra, HE, WS



immunohistochemia



mikroskopia elektronowa, PCR

Rozpoznanie różnicowe

rotawiroza i koronawiroza

salmoneloza

zespół jelitowy

kolibakterioza

enterotoksemia

kokcydioza

Salmoneloza
salmonellosis

Zakaźna i zaraźliwa choroba posocznicowa królików. Zoonoza.
Etiologia



G- Salmonella (46 grup serologicznych)



serowary A,B,C,D,E



Salmoenella enterica subsp. Enterica serowar Choleresuis, Enteritidis, Dublin, Typhimurium rzadko serowar Derby, Anatum,
Gallinarum-pullorum



wrażliwe na inaktywację cieplną giną w 50-60°C po 20 minutach, 100ºC kilka minut, promienie słoneczne



preparaty chlorowe, fenolowe, jodowe, alkohole



oporne na zamrażanie, wysychanie, pH 4,0-8,7



w nawozie, glebie, zwłokach żyją wiele miesięcy – lat

Źródła i drogi zakażenia



zwierzęta chore i ozdrowieńcy



nosiciele wydalają zarazek z kałem – choroba rozwija się jako autoinfekcja



droga łańcuchowo-kontaktowa poprzez wtórne źródła zakażenia



karma, woda, ściółka, sprzęt fermowy



zakażenie drogą pokarmową



drób, gołębie, myszy, szczury



samice ciężarne: uczynnienie zakażenia utajonego, ronienia, rodzenie martwych płodów, zejścia śmiertelne noworodków

Patogeneza



adhezja do komórek nabłonka jelita oraz penetracja w głąb błony śluzowej jelit



LPS – oddziaływanie na układ odpornościowy



rozległe stany zapalne błony śluzowej



przejście do naczyń chłonnych i krwionośnych – posocznica



bezobjawowe zasiedlenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, węzłów chłonnych krezkowych, pęcherzyka żółciowego,
jajników – zakażenie utajone



endotoksyna: zapalenie i dysfunkcja narządów wewnętrznych



działanie inwazyjne bakterii, zaburzenia troficzne, zaburzenia immunologiczne

Objawy kliniczne



sezonowość (letnio-jesienny), młode króliki, ciężarne samice



autoinfekcja lub masowe zachorowania przez spożycie karmy



spadek apetytu, osłabienie, wzrost temperatury ciała, biegunka



przebieg nadostry (posocznica) – nagłe padnięcia bez objawów klinicznych



postać ostra – wodnista biegunka



ronienia, rodzenie martwych płodów

Zmiany anatomopatologiczne



wychudzenie, odwodnienie



błony śluzowe, surowicze, tkanka podskórna – zażółcona



punkcikowate wybroczyny na błonach śluzowych, pod błonami surowiczymi



postać ostra – nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit



ogniska martwicy w wątrobie, śledzionie, nerkach



węzły chłonne krezkowe powiększone, przekrwione, soczyste



wątroba miękka, barwy gliniastożółtej z ogniskami martwicy



śledziona obrzękła, ciemnoczerwona, wybroczyny



nerki powiększone, szaroczerwone, punkcikowate wybroczyny



błona śluzowa macicy zgrubiała, szorstka pokryta włóknikiem

Rozpoznanie



wywiad epidemiologiczny, objawy kliniczne, zmiany sekcyjne



badania serologiczne – aglutynacja probówkowa, mikroaglutynacja, test mikroantyglobulinowy, ELISA



badania bakteriologiczne – narządy wewnętrzne, śledziona, wątroba, płuca, nerki, węzły chłonne, jelita, porobione płody



MacConkey, MSRV, z zielenią brylantową



API 20E, ID 32E



surowice mono- i poliwalentne

Rozpoznanie różnicowe



rotawirusy



koronawirusy



kolibakterioza



listerioza



pasterelloza



streptokokoza

Postępowanie



likwidacja żródeł zakażenia, ogniska choroby, dewastacja zarazka



eliminacja zwierząt chorych i ozdrowieńców



enrofloksacyna, sulfonamidy potencjalizowane trimetoprimem



preparaty furanowe, surowica odpornościowa



właściwe żywienie, warunki zoohigieniczne i sanitarne



autoszczepionki



izolacja ferm wolnych, dezynfekcja fermy, klatek, wykotników, poideł, deratyzacja



serologiczne badania przesiewowe

Pastereloza
pasteurellosis cuniculorum

Zakaźna i zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących oraz zajęcy.
Etiologia



G- Pasteurella multocida



5 serotypó zarazka (A, B, D, E, F) najczęściej typ A, rzadziej D



serotyp A jest komensalem górnych dróg oddechowych



ma słabe właściwości immunogenne – homologia pomiędzy kwasem hialuronowym otoczki bakteryjnej a komórką
makroorganizmu



serotyp D jest podatny na fagocytozę ale oporny na wewnątrzkomórkowe zabijanie



szczepy te wytwarzają dermonekrotoksynę PMT – Pasteurella multocida heat-labile toxin



grupy serologiczne – serowary 12 i 3



szczepy A:12 „snuffles”, A:3, D:3 dolne drogi oddechowe



średnio oporne na czynniki środowiskowe



0,2% formalina, 0,5% fenol, 1% mleko wapienne, chloramina

Epidemiologia



duże straty ekonomiczne w małych i dużych fermach 20-90%



pojawia się nagle i przebiega w postaci enzootii



bytuje jako komensal błon śluzowych jamy nosowej, gardła, tchawicy, pochwy, jamie bębenkowej ucha środkowego



30-90% królików jest nosicielami



u królików izoluje się czasami Pasteurella pneumotropica – niepatogenna, bezobjawowe zakażenia

Patogeneza



kolonizacja nabłonka gardła i rozprzestrzenianie się do jamy nosowej i dolnych dróg oddechowych



z ucha środkowego poprzez układ limfatyczny przenosi się do ucha wewnętrznego



spadek odporności – krew – posocznica, narządy wewnętrzne



mechanizm działania chorobotwórczego:

adhezja do komórek nabłonka – fimbrie, inwazja w głąb tkanek

produkcja egzo- i endotoksyn

oporność na fagocytozę neutrofili, komplement

dermonekrotoksyna zaburza osteogenezę kości w obrębie zrębu kostnego małżowin nosowych (zanik i deformacja małżowin)

włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej, płuc, worka osierdziowego

martwica wątroby i zanik tkanki limfoidalnej śledziony

Źródła i drogi zakażania



zakażenie autogenne – autoinfekcja – spadek odporności organizmu



stres: ciąża, laktacja, transport, współistniejące choroby, inwazje pasożytnicze, niewłaściwe żywienie, złe warunki bytowania



chore zwierzęta wydalają zarazek z moczem, kałem, śliną, wydzieliną z nosa, dróg rodnych



zakażenie drogą aerogenną, pokarmową, przez uszkodzone błony śluzowe



źródłem zakażenia dla osesków są królice wydalające zarazek z mlekiem i wydzieliną z nosa



wtórne źródło zakażenia – woda, karma (zakażenia endogenne)



zachorowalność ponad 70%



jedna z najbardziej pospolitszych, najczęstszych chorób królików



zakażenie poziome i pionowe

Objawy kliniczne
W formie pierwotnej wikłana przez Pseudomonas aeuroginosa oraz formie wtórnej w przebiegu infekcji wirusem parainfluenzy-3 i
mykoplazmy.
Oseski – postać nadostra lub ostra posocznica

okres inkubacji 12 godzin

szybki przebieg 12-18 godzin

bez objawów klinicznych

śmiertelność 90%

Króliki 8-22 tygodni

okres inkubacji ponad 14 dni

posocznica

przewlekłe nieżytowe zapalenie nosa i zatok – snuffles

ropnie w tkance podskórnej

ropne zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego

ropne zapalenie mózgu

enzootyczne zapalenie płuc

infekcje układu rozrodczego i gruczołu sutkowego

ropne zapalenie otrzewnej i worka osierdziowego

Conjunctivitis

Pasteurella multocida



Snuffles” - katar

◦

Surowiczy do śluzowo – ropnego wypływu z nosa

◦

Conjunctivitis – zapalenie spojówek



klinicznie infekcja objawia się okresowym śluzowo – ropnym wypływem z nozdrzy



infekcje przetrwałe

Objawy kliniczne
Postać ostra



wzrost temperatury do 41-42ºC



osłabienie, brak łaknienia, zahamowanie wzrostu



nieżyt błony śluzowej nosa – wodnisty wyciek, kichanie



wyciek śluzowo-ropny, ropny, kaszel



ropne zapalenie błony śluzowej górnych dróg oddechowych – dobre warunki chowu



włóknikowo – krwotoczne odoskrzelowe zapalenie płuc, kaszel, kichanie, duszność



ostre nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej macicy – surowiczy, śluzowy, śluzowo – ropny wypływ



zapalenie jąder i najądrzy



ronienia

Postać przewlekła



matowy, nastroszony włos



silne wycieńczenie, szybkie chudnięcie



ropne zapalenie nosa i zatok



zapalenie gałki ocznej



biegunka



włóknikowe odoskrzelowe zapalenie płuc i opłucnej



zapalenie osierdzia



wysięk w worku osierdziowym i jamie klatki piersiowej



zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego – żółtoszary wypływ w przewodzie słuchowym, kręcz szyi



ropnie w tkance podskórnej i mięśniach

SEPSA może być rezultatem ropni zlokalizowanych w wielu narządach



“Wry neck” = Torticollis

◦

zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego, ucha środkowego, wewnętrznego

◦

Vestibular signs – objawy ze strony układu przedsionkowego



Bronchopneumonia

◦

włóknikowo ropne zapalenie opłucnej i płuc oraz tchawicy

Zmiany anatomopatologiczne
Postać posocznicowa



silna wybroczynowość na błonach śluzowych i surowiczych, narządach wewnętrznych



nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok – obrzęk, punkcikowate owrzodzenia



płuca powiększone, obrzękłe, przekrwione, pokryte włóknikiem



wybroczyny, krupowe zapalenie płuc



w tchawicy, jamie klatki piersiowej – krwisty płyn

Postać przewlekła



ropne zapalenie tchawicy



surowiczo-włóknikowe lub włóknikowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, opłucnej i osierdzia



prosówkowate ogniska martwicy i ziarniniaki w wątrobie



charłactwo



ropnie w tkance podskórnej, mięśniach, płucach, jądrach, macicy, mózgu, uchu środkowym, sercu



macica powiększona, wypełniona surowiczym wysiękiem, białą wydzieliną – ropne zapalenie



owrzodzenia na endometrium



ropne zapalenie jąder i najądrzy

Zmiany histopatologiczne



martwica pęcherzyków płucnych



obrzęk tkanki międzyzrazikowej



złuszczanie się nabłonka oskrzelowego



infiltracja limfocytów, komórek olbrzymich w pęcherzykach płucnych



ropne zapalenie mózgu i rdzenia



zakrzepy w małych naczyniach krwionośnych



ogniskowe zwyrodnienie hepatocytów i komórek nadnerczy



zanik małżowin nosowych

Rozpoznanie



objawy kliniczne i zmiany sekcyjne



izolacja zarazka z narządów wewnętrznych, węzłów chłonnych, krwi



określenie serotypu i zdolności wytwarzania toksyn



ropa i wydzielina ropna, wymazy z nosa, aspiraty z oskrzeli, krew, wycinki narządów wewnętrznych (płuc, śledziony, wątroby,
nerek, węzłów chłonnych)



rozmazy i preparaty odciskowe – barwienie (Grama, błękit metylenowy, Giemsy)



hodowla – agar krwawy, MacConkey



próba biologiczna, hodowle tkankowe



ELISA, hemaglutynacja pośrednia, precypitacja w żelu agarowym



sondy genowe

Rozpoznanie różnicowe



gruźlica



zakaźne zapalenie nosa



aspergiloza



toksoplazmoza



listerioza



mykosomatoza



Bordetella bronchiseptica, Chlamydia sp.



Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa



Klebsiella pneumoniae

Diagnoza



wstępna: objawy kliniczne



ostateczna: izolacja patogenu i identyfikacja



Leczenie



Enrofloxacin (Baytril) 5 mg/kg s.c. przez10 days



Ustępują objawy kliniczne



Nie likwiduje infekcji



Chirurgiczne opracowanie ropni

Postępowanie



surowica odpornościowa



i.m. 3-5 dni tetracykliny, potencjalizowane sulfonamidy



usunięcie chorych królików



poprawa warunków zoohigienicznych



dezynfekcja



kwarantanna



Cunipastivac E – u królików powyżej 7 tygodnia życia, s.c. 1 ml na zwierzę powyżej 1 kg, 0,5 ml na zwierzę mniejszej wagi,
powtórzyć po 2-3 tygodniach – nie likwiduje nosicielstwa, nie chroni przed postacią chroniczną



autoszczepionka – po odsadzeniu, powtórzyć 3-4 tygodnie później

Choroba Tyzzera
Tyzzer disease

Choroba bakteryjna występująca u różnych gatunków zwierząt, głównie zwierząt laboratoryjnych oraz królików ras mięsnych.
Etiologia



Clostridium piliforme



obligatoryjny patogen wewnątrzkomórkowy



hodowla wyłącznie na tkankach lub embrionach kurzych



oporna na czynniki środowiskowe, spory żyją w glebie 1-2 lata



1% kwas nadoctowy, 0,3% podchloryn sodu



myszy 1917 rok, koty, psy, szczury, chomiki, świnki morskie, króliki, naczelne

Źródła i drogi zakażenia



zwierzęta chore wydalające zarazek wraz z kałem



zakażenie drogą pokarmową



zakażenie drogą śródmaciczną



zakażone zwierzęta wydalają zarazek przez 1-2 tygodnie

Patogeneza



bakterie kolonizują przewód pokarmowy – jelito cienkie i ślepe



żyłą wrotną przedostają się do wątroby



bakteriemia – rozprzestrzenienie się na narządy wewnętrzne głównie serce



C. piliforme produkuje toksyny o działaniu letalnym

Rozpoznanie różnicowe
choroby przewodu pokarmowego o etiologii bakteryjnej, wirusowej, pasożytniczej
Objawy kliniczne



zwierzęta w wieku 6-12 tygodni



zachorowalność 50%, śmiertelność 100%



endemicznie – zakażenia subkliniczne



osłabienie, brak apetytu



obfita, wodnista biegunka



odwodnienie, wyniszczenie organizmu, śmierć w ciągu 1-2 dni



forma przewlekła – okresowa biegunka, chudnięcie, prowadzące do charłactwa i zejścia śmiertelnego

Zmiany anatomopatologiczne



silne odwodnienie



obrzęk i ścieńczenie ściany jelita ślepego, końcowego odcinka jelita biodrowego i bliższego okrężnicy



błona śluzowa jest szorstka, ziarnista, pokryta licznymi ogniskami nekrotycznymi



w błonie śluzowej jelita ślepego wybroczyny



światło jelit wypełnione jest wodnistą, brązową treścią



w pozostałych odcinkach jelit – liczne wybroczyny, ogniska nekrotyczne pokryte włóknikiem



patognomiczne – wieloogniskowe martwicowe zapalenie wątroby (bladoszare, czerwone ogniska nekrotyczne, 2-3 mm)



zapalenie mięśnia sercowego



w worku osierdziowym szare lub brązowe ogniska zwyrodnieniowe w postaci smug



postać przewlekła – zwężenie jelita biodrowego

Zmiany histopatologiczne



laseczki w enterocytach i błonie mięśniowej jelit, ogniska nekrotyczne, wybroczyny



ogniska martwicowe w wątrobie, bakterie w hepatocytach



nacieki komórkowe w mięśniu sercowym, obecność laseczek bakterii we włóknach mięśniowych

Rozpoznanie



objawy kliniczne, zmiany sekcyjne



badanie bakteriologiczne, serologiczne



PCR



tkanka wątrobowa, odcinki jelit – biodrowego



barwienie metodą Giemsy, nasycenie solami srebra – wewnątrzkomórkowo laseczki



ELISA, Western blot

Postępowanie



eutanazja zwierząt chorych



tetracyklina i oksytetracyklina, sulfonamidy



brak likwidacji infekcji



polepszyć warunki bytowe zwierząt – unikać sytuacji stresowych spowodowanych nadmiernym zagęszczeniem

Urazowe złamania rdzenia i dyslokacje



Silne mięśnie w przeciwieństwie do wyrażeni kruchego szkieletu



L7 najczęstsze zmiany



Całkowity paraliż funkcji motorycznych, utrata napięcia mięśni zwieracza odbytu

◦

leczenie bezskuteczne - eutanazja



Przypadki z nieznacznym paraliżem i porażeniem części mięśni



utrzymanie w ciasnym pomieszczeniu – ograniczanie ruchu



Kortykosterydy



pomoc i kontrola opróżniania pęcherza moczowego

Sączące Dermatitis



Przewlekłe zmiany sączące

◦

problem z zębami, złe utrzymanie



Objawy kliniczne

◦

zapalenie, wyłysienia, martwica



Niebieskie futro = “Blue Belly”

◦

Pseudomonas aeruginosa

Wrzodziejące Pododermatitis
Drażliwy staw skokowy



Powierzchnia podeszwy lub śródstopia (nstaw skokowy?)

◦

Ciśnienie stymulujące proces martwicy

◦

Kanciaste podłoże, złe warunki chowu, otłuszczenie, truchtanie



Leczenie

◦

Lite, czyste podłoże, miejscowo antybiotyki i środki antyseptyczne

Uterine Adenocarcinoma



Najczęstsze zmiany nowotworowe

◦

występowanie może osiągnąć 60% w chowie u samic ponad 5 lat

◦

powyżej 3 lat, wystepowanie około 4%

◦

choroba rozwija się w ciągu

5-20 miesięcy

◦

odległe przerzuty



Liczne guzy



Wczesne objawy



zmniejszenie reprodukcji



krwiste wypływy z pochwy



przerost gruczołu mlekowego



Diagnoza



omacywanie



Histopatologia



zróżnicowanie komórek gruczołowych w kształcie grona



rozrost podścieliska



ogniska nekrozy

Kamica moczowa



Etiologia

◦

dieta, infekcje (często)



Nienaturalny metabolizm Ca

◦

frakcja w moczu, poziom wydalania



Ssaki = 2%, króliki = 45-60%

◦

poziom w diecie – poziom w moczu



Objawy kliniczne

◦

anoreksja, utrata wagi, depresja, ból podczas oddawania moczu, anuria, dysuria



Diagnoza

◦

omacywanie, RTG, badanie moczu



Leczenie

◦

modyfikacja diety, płukanie pęcherza moczowego, cytostomia

Buphthalmia = “Blue Eye” lub glaucoma



Wada wrodzona, genetyka

◦

autosomalna recesywna



Przednia komora oka

◦

nienaturalnie wodnista ciecz; produkcja& powrót



Objawy

◦

wzrost wymiaru komory oka

◦

mętna rogówka



Różny początek

◦

zwykle 3-4 miesiące

◦

może wystąpić w 2-3 tygodniu życia



Postępuje

◦

wzrasta nieprzeźroczystość

◦

wrzodzenie, przerwanie, bliznowacenie



Nie ma dowodów bólu

◦

olbrzymie oko podczas okrywania niedojrzałą twardówką



Najczęściej u królików Nowozelandzkich białych



Stosowana jako model ludzkiej jaskry

Splay Leg - rozkroczność



Niemożność przywodzenia jednej lub większej ilości kończyn



Zwykle obserwowana około 4 miesiąca życia



Postępuje, ze złą prognozą



RTG – dysgeneza główek kości udowej

Mastitis



Zapalenie tkanki gruczołu mlecznego także zwane ciastowatym biustem

◦

powoduje choroby u młodych królicząt

◦

młode mogą być gryzione kiedy próbują ssać mleko, i karmiące matki porzucają młode – padają z głodu



Postępowanie poprzez usunięcie koncentratu z diety na 72 godziny



Kiedy przypadki choroby się rozprzestrzeniają, wyczyścić i zdezynfekować boksy porodowe

Mastitis = “Blue breast”



Występuje w laktacji lub w ciąży rzekomej



Spuchnięte, twarde, gorące, przebarwiony gruczoł



Temperatura i anoreksja



Leczenie

◦

antybiotyki

◦

przesadzenie młodych

Treponematosis
króliczy Syphilis, „choroba wentylacyjna



Treponema cunciculi



Choroba weneryczna, samice zakażają młode



Uszkodzenia

◦

Mokry, skorupiasty wypływ wywołujący owrzodzenia skóry & błon śluzowych

◦

Napletek, pochwa, odbyt, wargi, nos,powieki



Diagnoza

◦

mikroskopia ciemnego pola widzenia

◦

uwidocznione spirochety



Leczenie

◦

benzathine/procaine penicillin

◦

3 injekcje co 7 dni

◦

konieczność leczenia wszystkich królików

Rabbit Calicivirus Infection
Viral Hemorrhagic Disease, Viral Necrotizing Hepatitis



Wysoka zapadalność/śmiertelność

◦

95-100%, zwykle dorosłe

◦

tylko Oryctolagus wrażliwe

◦

występowanie



China (1984)



Europe (1985)



Mexico (1988-92)



Cuba (1993)



Australia (1995)



USA (2000)



Rozprzestrzenia się przez kontakt bezpośredni, wymioty, aerozol, robaki, produkty dla królików



Inkubacja 2-3 dni



Formy kliniczne

◦

śmierć bez objawów klinicznych

◦

forma ostra, bolesne oddychanie, śmierć

◦

krwisty wypływ z nosa, opisthotonus, piszczenien. Śmierć w ciągu 6-24 godzin od wystąpienia objawów



Choroba podlegajaca zgłaszaniu, kwarantanna i niszczenie



Szczepionki – nielegalne w USA



Przekrwienie płuc, obrzęk i wybroczynowość



DIC



Wybroczyny w narządach miąższowych



Rozległa martwica wątroby



Wewnątrzkomórkowe wtręty w wątrobie, śledzionie, nerkach

Wybrane choroby zakaźne lisów i norek hodowlanych.

Nosówka mięsożernych zwierząt futerkowych
febris catarrhalis
contagiosa et nervosa vulpium et mustelarium, dis temper

Występuje najczęściej u lisów i norek i jest jedną z najbardziej niebezpiecznych zaraźliwych chorób, wyrządzających duże straty we
wszystkich krajach o rozwiniętej hodowli.
Epidemiologia



Epizoocie nosówki lisów i norek - koniec lat 50 i 70



Epidemie 2005-2007, 2008



1980/90 - u dużych kotów (lwów, lampartów, tygrysów, jaguarów) oraz hien i szakali w parkach przyrody w Stanach
Zjednoczonych i Tanzanii (szopy i psy domowe)



Foki pospolite w 1988 r. u wybrzeży Danii, Szwecji i Irlandii, foki bajkalskie w jeziorze Bajkał



Istnieją przypuszczenia, że w zawiązku z możliwością częstego występowania zakażenia bezobjawowego u foki szarej, gatunek
ten może stanowić w basenie Morza Bałtyckiego rezerwuar zarazka dla bardziej wrażliwej na infekcję, żyjącej na tych samych
terenach, foki pospolitej

Przyczyny i źródła zakażenia



wirus z rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Morbillivirus, który antygenowo jest blisko spokrewniony z wirusem odry u ludzi,
pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok oraz morbilliwirusem waleni i koni



powinowactwo do układu limfatycznego; uszkadzając tkankę limfatyczną powoduje wyczerpanie węzłów chłonnych (depletion)
i zanik grasicy, co w konsekwencji prowadzi do limfopenii i immunosupresji, wtórnych zakażeń i nierzadko szybkiej śmierci
zwierzęcia



jeden serotyp, wykazujący różne właściwości biologiczne, poszczególne izolaty jednakowo reagują ze swoistymi
przeciwciałami monoklonalnymi



zakażenie drogą aerogenną i alimentarną w wyniku bezpośredniego kontaktu z chorym zwierzęciem lub pośrednio poprzez różne
przedmioty (odzież ochronna, klatki, narzędzia pracy) oraz personel obsługujący zwierzęta

Patogeneza



po wniknięciu wirusa do organizmu dochodzi do jego replikacji w migdałkach i węzłach chłonnych śródpiersiowych oraz
makrofagach płucnych



po kilku dniach od zakażenia wirus wraz z krwią (wiremia pierwotna) przedostaje się najczęściej do: śledziony, grasicy, węzłów
chłonnych szyjnych i krezkowych, blaszki właściwej żołądka i jelit, szpiku kostnego i wątroby (namnaża się obficie w
komórkach gwiaździstych wątroby)



następnie po kilku dniach ponownie przenika do krwi (wiremia wtórna) i rozprzestrzenia wraz z zakażonymi limfocytami,
monocytami i płytkami krwi do płuc, pęcherza moczowego oraz mózgu



w okresie wiremii obserwuje się wyraźny wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (do 42°C u norek i około 41,5°C u lisów)



w mózgu wirus namnaża się głównie w astrocytach substancji białej, doprowadzając do rozwoju nieropnego zapalenia mózgu i
rdzenia (encephalomyelitis)



wirus w dużej ilości jest wydalany do środowiska zewnętrznego z moczem, kałem, wypływem z nosa i oczu, a przy zranieniach z
krwią



ozdrowieńcy wydalają zarazek głównie z moczem, nawet do 120 dni i stanowią niebezpieczne źródło zakażenia



wirus w formie niekompletnej może przebywać latami w mózgu i oku (błona naczyniowa) psów i lisów, wywołując u nich
często zaburzenia neurologiczne i padaczkę

Przebieg choroby



dynamika przebiegu nosówki u mięsożernych zwierząt futerkowych zależy od stopnia zjadliwości zarazka oraz stopnia
wrażliwości, jak też odporności zwierząt oraz żywienia i warunków chowu zwierząt



najbardziej wrażliwe są osobniki młode, pochodzące od nieszczepionych matek, bądź z chwilą zaniku odporności biernej, co u
większości zwierząt ma miejsce w wieku ok. 10. tygodnia życia



w dużych skupiskach zwierząt u poszczególnych osobników przebieg choroby może być podostry, ostry lub przewlekły,
manifestujący się często nietypowymi, o różnym nasileniu objawami klinicznymi



obserwuje się pojedyncze zachorowania zwierząt w poszczególnych klatkach, niekiedy w różnych miejscach na fermie



szczenięta pochodzące od nieuodpornionych matek mogą chorować nawet w wieku 3-5 tygodni. Wówczas mogą mieć miejsce
pojedyncze padnięcia bez widocznych dla hodowcy objawów choroby



przy zakażeniach mieszanych najpierw występuje ostra biegunka, zaburzenia neurologiczne ze strony centralnego układu
nerwowego (salmonelloza, toksoplazmoza), a dopiero później charakterystyczne objawy dla nosówki, jak: wypływ śluzowo-
ropny z worka spojówkowego i nosa, kaszel, drgawki kloniczno-toniczne, zmniejszony lub brak apetytu i osowienie



okres wylęgania się nosówki, który u lisów może wynosić od 4 do 30 dni, u norek i tchórzofretek od kilkunastu dni, nawet do
6 miesięcy, natomiast u dużych kotów od kilku dni do miesiąca, zaś u ssaków morskich najczęściej 10-14 dni

Objawy kliniczne



utrata apetytu, często biegunka, zmniejszona aktywność ruchowa, osowiałość (zwierzęta najchętniej leżą zwinięte w kłębek) oraz
obrzęk i zapalenie spojówek (conjunctivitisis)



w miarę rozwoju choroby występuje okresowy wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (40-41°C), z worka spojówkowego, a często i
z nosa, obserwuje się wypływ śluzowo-ropnej wydzieliny



nasilenie objawów zaburzeń żołądkowo-jelitowych



suchy kaszel, duszność oraz zaburzenia ze strony centralnego układu nerwowego. Występuje nadmierna pobudliwość, u lisów
tiki nerwowe kończyn, skurcze toniczno-kliniczne kończyn i szczęk, połączone ze ślinotokiem, niezborność ruchowa, porażenia
kończyn miednicznych, a przed agonią lub w czasie jej trwania przeraźliwe piski, szczególnie charakterystyczne u norek



u ciężarnych samic mogą występować ronienia



generalnie najcięższy przebieg choroby występuje u zwierząt nieszczepionych lub niedostatecznie uodpornionych (pół dawki
szczepionki), zarobaczonych lub przy wtórnych zakażeniach bądź po przebytych wcześniej chorobach bakteryjnych, wirusowych
i pasożytniczych

Śluzowo-ropne zapalenie spojówek u norki.
Objawy kliniczne



u norek, rzadziej u lisów, charakterystycznym objawem jest osutka pęcherzykowa na skórze wokół oczu (okulary), pyska, po
wewnętrznej stronie ud i na poduszkach łap, które są na początku zaczerwienione, pogrubiałe i obrzęknite, a następnie pojawiają
się zmiany w postaci hiperkeratozy, przypominającej chorobę twardej łapy u psów (hard pad disease)



śmiertelność u lisów wynosi: szczenięta100%, dorosłe 70--90%, zaś u norek i tchórzofretek dorosłych 50-70%, a u młodych
nawet 100%. U norek większa śmiertelność i groźniejszy przebieg występuje u odmian barwnych niż standardów, czego nie
obserwuje się u różnych odmian lisów



różne postacie kliniczne nosówki: nieżytową, jelitową, płucną, skórną i nerwową



u norek opisana jest postać apoplektyczna, tj. nagłe zejścia śmiertelne pozornie zdrowych zwierząt, zaś u lisów, podobnie jak u
psów, występują często objawy typowe dla encephalomyelitis (nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego)

- w wyniku replikacji wirusa w mózgu może wystąpić demielinizacja włókien nerwowych i rozwój procesów

autoimmunologicznych, m.in. objawów padaczki

Obrzęk i powiększenie oraz objawy hiperkeratozy poduszek łapek u norki w przewlekłym przebiegu nosówki

Zmiany sekcyjne



w diagnostyce sekcyjnej brak jest typowych zmian, pozwalających jednoznacznie rozpoznać nosówkę



zwłoki padłych zwierząt są wychudzone, a skóra tułowia i kończyn pokryta jest złuszczonym naskórkiem



zmiany zapalne dotyczą wszystkich narządów, jednak są mało charakterystyczne dla rozpoznania



w przewodzie pokarmowym występują różne stany zapalne błony śluzowej żołądka i jelit



węzły chłonne krezkowe są powiększone, .śledziona nieznacznie powiększona, niekiedy o cechach przerostowych. W płucach
występują ogniska nieżytowego i śródmiąższowego, a nawet krupowego zapalenia płuc stwierdzonego u padłych fok. Obserwuje
się nastrzykanie naczyń mózgowych oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny na powierzchni mózgu



w przypadkach powikłanych bakteriami mogą pojawić się ogniska ropnego zapalenia płuc, powiększenie śledziony oraz
krwotoczny stan zapalny błony śluzowej jelit

Rozpoznanie



klasyczne rozpoznanie opiera się na danych z wywiadu epizootycznego, objawach klinicznych i zmianach
anatomopatologicznych oraz badaniach laboratoryjnych



przyżyciowo metodą immunofluorescencji można wykryć wirusa w wymazach z nosa, worka spojówkowego, narządów
rodnych, w leukocytach krwi, zaś pośmiertnie rozmieszczonego w narządach, jak: mózg, płuca, śledziona



PCR



badaniem histopatologicznym w płucach, mózgu, nabłonku żołądka i pęcherza moczowego można wykryć charakterystyczne
ciałka wtrętowe Lentza,



śródmiąższowe i nieżytowe zapalenie płuc, nieropne zapalenie mózgu, połączone z demielinizacją włókien nerwowych,
szczególnie móżdżku, w komorach mózgu i rdzeniu kręgowym



metody bezpośredniej izolacji wirusa nie mają w praktyce większego zastosowania, bowiem są czasochłonne, a efekt
cytopatyczny pojawia się po kilku lub kilkunastu dniach



próba biologiczna - młode, nieszczepione tchórzofretki lub inne wrażliwe na nosówkę zwierzęta

Dodatni wynik próby biologicznej tchórzofretek .Około 5 dnia po zakażeniu. Zwierzęta osowiałe, objawy świat-łowstrętu i śluzowo-
ropnego wypływu z worka spojówkowego
Zwalczanie



nie należy leczyć, a poddać eutanazji



profilaktyka, tj. szczepienie w okresie zimowym zwierząt stada podstawowego oraz w lecie w wieku około 10 tygodni życia
młodych szczeniąt



zwalczanie nosówki u zwierząt morskich i nieudomowionych jest bardzo trudne i praktycznie nieopracowane



za bezpieczne dla zwierząt szopowatych i łaszowatych uznaje się rekombinowane szczepionki zawierające wirus ospy kanarków



na terenach endemicznego występowania wirusa nosówki zaleca się coroczne szczepienia tymi szczepionkami, z powodu braku
odpowiedniej szczepionki nie zaleca się też szczepień zwierząt kotowatych

Kotowate



wśród kotowatych wrażliwe na zakażenie są zwierzęta należące do dużych gatunków (lew, tygrys, pantera,jaguar)



u kotowatych dominują ostre objawy ze strony układu nerwowego i przewodu pokarmowego, nigdy nie stwierdzono wystąpienia
zmian skórnych na poduszkach łap



u dorosłych hien objawy chorobowe nie są specyficzne, często mogą one przechodzić podkliniczne zakażenie, przenosząc wirusa
na inne gatunki zwierząt



chorują głównie młode hieny, u których obserwuje się: zapalenie układu oddechowego, apatię, wypływ z nosa i worka
spojówkowego, obecność krwi w kale, zaburzenia w koordynacji ruchów



nieudomowione zwierzęta łasicowate (skunks, borsuk i wydra), podobnie jak należące do tej rodziny fermowe zwierzęta
futerkowe (norki i tchórzofretki), należą do najbardziej wrażliwych na zakażenie wirusem nosówki i chorują z podobnymi
objawami

Inne gatunki



u szopowatych oprócz typowych dla psowatych objawów chorobowych bardzo często obserwuje się ropne zapalenie pęcherza
moczowego (pyuria) i czasem żółtaczkę



w przypadku dominowania objawów nerwowych u szopów powinno się zawsze w diagnostyce różnicowej wykluczyć
wściekliznę



u zwierząt niedźwiedziowatych i pandowatych objawy chorobowe to: ropny wypływ z nosa i worka spojówkowego, objawy
żołądkowo-jelitowe i nerwowe



u łaszowatych wrażliwe na zakażenie są dwa gatunki: łaskun chiński i binturong. Objawy ze strony układu pokarmowego zwykle
powodują silne odwodnienie, obserwuje się objawy nerwowe i miejscowe wyłysienia



u ssaków morskich wirus wykazuje duży neuro- i pneumotropizm, dominują objawy nerwowe i oddechowe (encephalomyelitis i
pneumonia)



u zwierząt płetwonogich choroba może objawiać się: śluzowo-ropnym wypływem z nosa i worka spojówkowego, gorączką,
dusznością, kaszlem, zapaleniem rogówki, rozedmą podskórną, mogą występować ronienia

Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia lisów (encephalomyelitis enzootica vulpis, foxencephalitis)

Mózgówka lisów jest chorobą zakaźna i zaraźliwą, przebiegającą w postaci ostrej z objawami ze strony układu nerwowego, przebiegająca
pod postacią enzootii, wywołujac duże straty u młodych zwierząt.
Bezotoczkowy wirus rodzaju Mastadenovirus rodziny Adenoviridae

jeden typ antygenowy wirusa

ma właściwości hemaglutynacyjne wobec krwinek ludzkich i szczurzych

ma działanie onkogenne

w hodowli komórkowej po 72 godzinach wywołuje efekt cytopatyczny, pojaiwją się wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe

2% NaOH, 4% lizol, 20% wapno chlorowane

Źródła zakażenia



psy, lisy kojoty, młode wilki, koty i niedźwiedzie



naturalnym rezerwuarem na fermie są psy, u których zarazek wywołuje zakażenia bezobjawowe (50%)



pierwotnym i zasadniczym źródłem zakażenia są zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele



wirus wydalany jest od 3 dnia po zakażeniu we wszystkich wydalinach i wydzielinach, głównie w ślinie i moczu



po wyzdrowieniu wirus wydalany jest z moczem przez kilka miesięcy



zakażenie naturalne szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni, drogą pokarmową i drogą krycia



zakażenie pośrednie – karma, sprzęt, personel fermy

Patogeneza



wirus po namnożeniu w miejscu wniknięcia przedostaje się drogą krwi i limfy do komórek uśś oraz komórek śródbłonka naczyń,
wątroby i układu nerwowego



uszkodzenie śródbłonka prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń i zaburzeń krążenia krwi



niedokrwienie wątroby prowadzi do jej destrukcji



wirus oddziaływując bezpośrednio na komórki prowadzi do powstania zmian cytopatycznych w postaci tworzenia
wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych typu B (Cowdry)



Przebieg choroby
zależy od wieku i stanu odporności zwierząt, odporność bierna utrzymuje się do 12 tygodnia życia



chorują najczęściej zwierzęta młode do 12 miesięcy, u starszych zwierząt pojawia się przy niekorzystnych warunkach
żywieniowych i środowiskowych (zakażenie bezobjawowe)



występuje u lisów w miesiącach letnich (lipiec-październik), sprzyjają temu prace hodowlane polegające na rozsadzaniu miotów,
wykonywaniu tatuaży, wymianie stada podstawowego



okres inkubacji – kilka dni, 3-6 dni



u młodych lisów ma przebieg nadostry z normalną temperaturą ciała

Objawy kliniczne



gwałtowne skurcze toniczno-kloniczne z wydawaniem przeraźliwych pisków



rytmiczne skurcze mięśni żuchwy, przednich i tylnych kończyn



wyciek pienistej i gęstej śliny z jamy ustnej



sztywność karku, wykręcenie szyi do tyłu i na bok



atak trwa kilka minut i powtarza się co kilka minut lub godzin



śmierć w trakcie ataku (zw. Leżą zmęczone, brak reakcji na bodźce), kilka godzin, 1-3 dniach choroby



ruchy maneżowe, silna apatia na przemian z nadmierna pobudliwością



postać ostra – nagła utrata apetytu, osłabienie, wyciek z nosa, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, nadmierna
pobudliwość, drgawki mięśniowe, porażenia, choroba trwa kilka dni

Zmiany sekcyjne



objawy posocznicowe – wybroczyny pod błonami surowiczymi, opłucną płucną, tkance łącznej międzyzrazikowej grasicy,
wylewy krwawe pod nasierdziem, we wsierdziu, na przeponie



płyn surowiczo – krwisty w jamie brzusznej



surowicze lub krwiste nacieki pod błoną surowiczą pęcherzyka żółciowego, wątroby, węzłach chłonnych



zastoinowo-miąższowy obrzęk śledziony



przekrwienie i obecność wybroczyn w warstwie korowej nerek



nieżytowy do krwotocznego stan zapalny błony śluzowej żołądka i dwunastnicy



przekrwienie mózgu i opon mózgowych

Histopatologia



uszkodzenie naczyń, zmiany zapalne i wsteczne w narządach wewnętrznych



zmiany zwyrodnieniowe komórek wątroby z obecnością ciałek wtrętowych



nieropne rozsiane zapalenie mózgu



okołonaczyniowe nacieki komórkowe

Rozpoznanie



wywiad, objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne



przyżyciowe we krwi chorych zwierząt stwierdza się: leukopenię, ↓ białka całkowitego, ↑ frakcji globulin



test IF bezpośredniej – antygen wirusa w ślinie i moczu



testy serologiczne są mało przydatne – OWD, precypitacji w żelu, hamowania hemaglutynacji, SN



OWD – badania przesiewowe ferm w celu wykrycia sztuk reagujących + i eliminacja ewentualnych nosicieli wirusa



pośmiertnie – próbki wątroby, płuc, nerek, mózgu i rdzenia



wykrywanie ciałek wtrętowych w komórkach nabłonkowych lub śródbłonkowych



próba biologiczna na młodych lisach – materiał wprowadza się do przedniej komory oka, po 4-5 dniach pojawia się niebiesko
białe zmętnienie rogówki

Zwalczanie



brak leczenia



likwiduje się wszystkie zwierzęta chore



właściwe żywienie zwierząt podczas epizootii oraz prowadzenie zabiegów sanitarnych



immunoprofilaktyka stada podstawowego oraz młodzieży – połowa grudnia stado podstawowe, młodzież 10-13 tydzień życia



diagnostyka różnicowa: postać nerwowa nosówki, leptospiroza, choroba Aujeszkego, zatrucia pokarmowe

Parwowirusowe zakażenie lisów (blue fox parvovirus infection)

Przebiega bezobjawowo, za wyjątkiem samic ciężarnych, u których jest przyczyną wczesnej embriolizy i mumifikacji zarodków lub
płodów. Następstwem tej choroby jest zmniejszenie płodności samic stada podstawowego.
Etiologia



Parwowirus BFPV (spokrewniony z parwowirusem norek MEV i wirusem panleukopenii kotów FPV) rodzina Parvoviridae



aglutynuje erytrocyty małpy i świni



replikację wirusa potwierdza się wykazując obecność ciałek wtrętowych w jądrze komórkowym oraz za pomocą OI,
hemaglutynacji i testu immunoenzymatycznego



oporny na działanie czynników środowiska zewnętrznego



ulega inaktywacji pod wpływem formaliny, środków utleniających, UV, β-propiolaktonu

Źródła i drogi zakażenia



rezerwuarem wirusa są lisy dorosłe, będące bezobjawowymi nosicielami zarazka



wirus pokonuje barierę łożyskową



podstawową rolę w jego transmisji odgrywa droga pionowa, śródmaciczna



stacjonarne występowanie choroby na fermach



droga pozioma nie jest poznana

Patogeneza



wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej



po pokonaniu bariery łożyskowej przenika do zarodków lub płodów i w jego obrębie intensywnie się namnaża



namnażając się w jądrach komórkowych szybko dzielących się komórek powoduje ich lizę co prowadzi do embriolizy lub
mumifikacji zarodków albo płodów w pierwszych 21 dniach ciąży

Objawy kliniczne



POJAWIAJĄ SIĘ U SAMIC CIĘŻARNYCH



zamieranie i mumifikacja płodów do 21 dnia ciąży



zaburzenia kolejnych cykli rujowych



mała skuteczność krycia i inseminacji



nieliczne mioty, poronienia, przedwczesne porody



brak porodu mimo występujących objawów ciąży (obumarcie zarodków)

Zmiany sekcyjne



obumarcie zarodków oraz resorbcja lub mumifikacja (czarno szara barwa)



poprzeczne ciemnozielonkawe prążki na błonie śluzowej macicy – pozostałość po resorbcji zarodków



ogniskowe nacieki komórkowe złożone z limfocytów oraz nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i
limfocytów w endometrium i głębszych warstwach macicy

Rozpoznanie



wywiad – zaburzenia rui, mała skuteczność krycia, inseminacji, małe mioty, brak porodów



izolacja i identyfikacja wirusa – OI, TI mrożonych skrawków płodów, kał roniących samic – ELISA, OH



PCR



wzrost swoistych przeciwciał – test zahamowania hemaglutynacji, ELISA



diagnostyka różnicowa: infekcje bakteryjne, pasożytnicze, działanie toksyn (okres przygotowawczy i rozrodu, krycie, żywienie)

Zwalczanie



brak leczenia



swoiste uodparnianie zwierząt stada podstawowego przed okresem krycia – połowa grudnia



odporność poszczepienna po 14 dniach, utrzymuje się do roku czasu



immunopotencjalizacja zwierząt ciężarnych około 20 dnia ciąży

Choroba Aujeszkyego (meningoencephalitis infectiosa Aujeszky, pseudorabies)

Zakaźna i zaraźliwa choroba ssaków i ptaków, przebiegająca u mięsożernych zwierząt futerkowych z objawami zaburzeń ze strony CUN
oraz uporczywego świądu skóry, kończąca się śmiercią.
Wirusowa, zaraźliwa choroba świń oraz innych gatunków zwierząt gospodarskich i wolno żyjących.
Świnie główne źródło zakażenia i jedyny przyrodniczy rezerwuar zarazka, lista O.I.E., w Polsce podlega rejestracji



Znaczenie ekonomiczne

zaburzenia w rozrodzie (do 100% padnięć noworodków i zwierząt do 14 dnia życia)

zahamowanie przyrostów m.c u młodych osobników

gorsze wykorzystanie karmy

zagrożenie dla innych gatunków zwierząt

W fermach, w których są zwierzęta różnych grup wiekowych - objawy nerwowe, oddechowe, zaburzenia w rozrodzie mogą występować
równocześnie



oprócz świń najbardziej wrażliwe - koty, owce, lisy



średnio wrażliwe- jenoty, psy, skunksy, norki, bydło



najmniej - myszy, szczury



zwierzęta wolnożyjące - jenoty, oposy, niższe naczelne - Rhesus i małpy karmazynowe



Przyjmuje się że człowiek jest odporny na zakażenie wirusem AD, w pełni niewrażliwe są pawiany, szympansy - wrodzona
odporność człowieka i “wyższych” naczelnych



Są twierdzenia, że wraz z rozprzestrzenianiem AD pojawiają się wysoce zjadliwe szczepy zdolne przełamać barierę
międzygatunkową świnia-człowiek.



Brak jednoznacznego dowodu naukowego przyczyną nieuznania AD jako zoonozę

Czynnik etiologiczny
Swoisty pantropowy Herpesvirus suis typ 1 (SHV-1)



rodzina Herpesviridae



podrodzina Alphaherpesvirinae



rodzaj Varicellovirus

Herpesvirus suis typ 1
Wiriony zawierają DNA i ponad 20 strukturalnych polipeptydów - najważniejsze glikoproteiny otoczkowe - determinują zjadliwość
szczepów, główna rola w odpowiedzi immunologicznej



1 serotyp AD, różnice między szczepami z różnych części świata (analiza restrykcyjna) - 3 genotypy (I-III) z szeregiem
podtypów, krajowe szczepy należą do genotypu I



dość wytrzymały na czynniki fizyczne - niskie temp. konserwują, wyższe łatwo unieczynniają



zimą wł. zakaźne 15-40 dni



w moczu i gnojowicy - do 3 tyg. latem i 10-15 tyg. zimą



w ziemi w chłodnych porach roku 5-6 tyg.



w kale traci zjadliwość w ciągu 1 tyg.



w materiale gnijącym 10-11 dni



w biotermicznie odkażanym nawozie - 5 dni latem i 12 dni zimą



w temp. pokojowej traci zjadliwość w ciągu 8 dni



w 60

C - po 30 min.



w 80

C - 3 min.



100

C – natychmiast



jest niestabilny od -18 do -25



bardzo stabilny w -65

C i niższych



pH 2-6 i 11-14 spadek miana zakaźnego w ciągu 1 godz.

Zalecane środki dezynfekcyjne



2% fenol (2-5 min)



3% lizol (10 min)



2% formol (3 godz)



szereg ogólnie dostępnych firmowych preparatów, dość oporny na sodę żrącą

Źródło i drogi zakażenia
Zwierzęta chore, ozdrowieńcy zakażone bezobjawowo, latentnie - główni siewcy i przenosiciele wirusa na inne tereny, miejsce zakażeń
latentnych: zwoje czuciowe OUN, tk. limfoidalna migdałków



Zwierzęta chore wydalają wirusa ze śliną /świnie 18-25 dni/



wydzieliną z nosa /świnie 8-17 dni/



mlekiem /świnie 2-3 dni lub dłużej w zależności od odporności maciory/



wydzieliną z pochwy i napletka /świnie do 12 dni/



nasieniem, wodami i błonami płodowymi, sporadycznie z moczem



brak izolacji wirusa z kału



Zjadliwe szczepy wirusa w postaci zakażeń bezobjawowych utrzymują się przez wiele lat nawet w stadach szczepionych -
przyczyną utrzymywania i nawrotów choroby w stadzie



Szczególne znaczenie zakażeń latentnych - utrzymują się przez całe życie, bez względu na występowanie objawów klinicz.,
stanu odporności



Reaktywacja latencji i wydalanie wirusa - pod wpływem stresorów - transport, przegrupowanie, przeładowanie pomieszczeń,
znaczne wahania temp. otoczenia, poród, inne choroby, stosowanie sterydów w stadach zakażonych

Świnie źródłem zakażenia dla:bydła, owiec, kóz, psów,kotów, zwierząt futerkowychi dzikich
największa koncentracja wirusa: mózg, rdzeń kręgowy, płuca, sporadycznie mięśnie(rzadko wiremia)
U innych gatunków zwierząt - zakażenia sporadyczne i kończą się śmiercią - chore zwierzę końcowym ogniwem łańcucha, nie stanowi
źródła zakażenia dla innych zwierząt



Biologicznym przenosicielem wirusa AD są szczury i myszy - zakażają się drogą aerogenną od świń i są przyczyną szerzenia się
zakażenia głównie w obrębie pojedynczych, odizolowanych ferm futerkowych

Drogi zakażenia



zakażenie ssaków, naczelnych od świń - błona śluzowa jam nosowych i gardła, uszkodzona skóra, per os - objawy nerwowe z
bardzo intensywnym świądem



zakażenie donosowo aerozolowe - zapalenie mózgu, po 24 godz. zwykle zejście śmiertelne

Patogeneza
Rozwój zakażenia zależy od:



zjadliwości szczepu



dawki wirusa (wyższa przy per os niż donosowo)



drogi zakażenia



gatunku i wieku zwierzęcia (wrażliwość zmniejsza się z wiekiem)



stanu odporności

Wirus AD cechuje poliorganotropizm /neuro-, pneumo-, wiscerotropizm/



Pierwotne miejsce namnażania - błona śluzowa jam nosowych, gardła, migdałków - zmiany zapalne, stąd regionalne węzły
chłonne i replikacja lub wirus wnika do zakończeń nerwowych



Wędruje w aksoplazmie nerwów: węchowego, trójdzielnego, językowo-gardłowego i błędnego oraz połączeń synaptycznych do
OUN, gdzie po dalszym namnożeniu przedostaje się odśrodkowo nerwami obwodowymi do innych narządów



ważnym mechanizmem szerzenia się wirusa jest zdolność przechodzenia z komórki do komórki na zasadzie adhezji i fuzji
komórek zakażonych i nie zakażonych



wirus może też rozprzestrzeniać się przez ciągłość tkanek (np. z migdałków do płuc)



u ciężarnych wirus zlokalizowany w komórkach jednojądrzastych wnika do macicy i płodów powodując ronienia



w patogenezie istotne znaczenie mają właściwości immunosupresyjne wirusa AD - uszkadza makrofagi płucne, niezdolne do
obrony przed wtórną infekcją bakteryjną



ważną rolę odgrywają też zakażenia latentne - wirusowe DNA związane jest z aparatem genetycznym komórki zakażonej



Pod wpływem stresu wirusowy DNA ulega reaktywacji - powstają kompletne wiriony (cząstki wirusa) - po replikacji
rozprzestrzeniają się po organizmie, zostają wydalone i zakażają wrażliwe zwierzęta



Wirus AD u dorosłych atakuje przede wszystkim górne drogi oddechowe oraz układ rozrodczy



Wnika też do nerwu węchowego, skąd dostaje się do OUN gdzie jest praktycznie poza zasięgiem swoistych przeciwciał (miejsce
latencji)

Objawy kliniczne



świnie - objawy nerwowe, oddechowe, zaburzenia rozrodu



bydło, owce, kozy, lisy, psy, koty, myszy, szczury, sporadycznie konie, poza objawami nerwowymi, bardzo silny świąd



myszy i szczury - inkubacja ok. 3 dni, objawy nerwowe z różnie nasilonym świądem, zejście śmiertelne w ciągu 2-3 dni



zwierzęta futerkowe - inkubacja 4-6 dni, p. pokarmowy główną drogą zakażenia - możliwe też drogi oddechowe, uszkodzona
skóra

Lisy
- osowiałość, brak apetytu, 40-41

- zmiany zachowania - niepokój, wystraszone spojrzenie, zwierzęta niespokojnie biegają po klatce, dominuje uporczywy świąd skóry -
okolica uszu, policzków, warg i żuchwy - rozległe uszkodzenia skóry
Tym objawom towarzyszy



obfity ślinotok



brak koordynacji ruchów



ataki epileptyczne z utratą świadomości powtarzające się w odstępach kilkuminutowych



w końcowym okresie niedowłady i porażenia



śmierć po 8-24 godzinach

Norki - objawy zwiastunowe jak u lisów, charakterystycznym objawem są trudności w przełykaniu, zwierzęta krztuszą się i drapią
przednimi kończynami język i podniebienie powodując uszkodzenia (obfite krwawienia z pyszczka)



Ponadto obserwuje się nadmierne ślinienie, gorączka, toniczno-kloniczne drgawki całego ciała - zwierzęta wydają przenikliwe
piski, nie zawsze świąd skóry

Zmiany anatomopatologiczne



Zmiana patognomoniczna

małe, wielkości główki od szpilki, żółtobiałe ogniska martwicowe w wątrobie, śledzionie,



Zmiany martwicowe na powierzchni łożyska u poronionych płodów, wcześnie padłych krwotoczno-martwicowe ogniska w
płucach

i migdałkach



zapalenie błony śluzowe przedsionka jamy nosowej



OUN - obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu, histopatologicznie ostre, nieropne, limfocytarne zapalenie opon mózgowych,
mózgu i zwojów nerwowych

Diagnostyka
Wstępne rozpoznanie

- endemiczne występowanie

- objawy kliniczne

charakterystyczny skokowy przebieg

w stadzie

zachorowania u kotów i psów

objawy świądu, których brak u świń

Ostateczne rozpoznanie
- badanie laboratoryjne
- materiał biologiczny - mózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona od świeżo padłych zwierząt
- materiał schłodzić, nie zamrażać



Izolacja wirusa - hodowle komórek nerki świni, fibroblastów zarodka kurzego lub linie ciągłe (PK15, RK13)



Wykrywanie DNA wirusa - wykrywanie latencji - PCR - najlepszym materiałem biologicznym jest zwój nerwu trójdzielnego



Badania serologiczne (ELISA) - krew od stosownej liczby zwierząt



do określenia wielkości miana p-ciał odczyn SN - zwierzęta zakażone latentnie mogą być serologicznie ujemne



w piśmie przewodnim zaznaczyć, czy prowadzone są szczepienia i jaki rodzaj szczepionki jest stosowany (ferma
trzody chlewnej)



B. serologiczne zwierząt w stacjach unasieniania, punktach kopulacyjnych (zwierzęta gospodarskie)



muszą pochodzić ze stad wolnych od AD



badać serologicznie 1 raz w roku, w okresie kwarantanny, przed użytkowaniem rozpłodowym

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
TŁO KOBIETA Z BIAŁYM FUTERKIEM
Futerka cw2 part 2z2
futerka cw 2 part 1z2
Charakterystyka roślinożernych, Zootechnika SGGW, semestr V, zwierzęta futerkowe
Nazwa pierwiastka, Zootechnika SGGW, semestr V, zwierzęta futerkowe
Odchów młodzieży zwierząt futerkowych mięsożer nych
Ściąga na hodowla zwierząt futerkowych
futerka wyklay calosc, Studia zootechnika, Prewencja
ROZRÓD ROŚLINOŻERNYCH ZWIERZĄT FUTERKOWYCH, Zootechnika SGGW, semestr V, zwierzęta futerkowe
Choroby zwierząt futerkowych - wykłady, CHOROBY ZWIERZĄT FUTERKOWYCH
10 Wykonywanie błamów ze skór futerkowych
SCIAGA Wykłady, weterynaria, 4 rok, choroby zwierząt futerkowych
HODOWLA ZWIERZĄT FUTERKOWYCH, SGGW-egzam inż-zootech
epi-futerkowe, Epi, Epizootiologia
Futra wersja 2, Zootechnika SGGW, semestr V, zwierzęta futerkowe
CHÓW I HODOWLA ZWIERZĄT FUTERKOWYCH

więcej podobnych podstron