Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego

w Poznaniu

Wydział Nauk o Zdrowiu

Pielęgniarstwo

Anna Pawlikowska

PRIORYTETY W OPIECE PIELĘGNIARKSIEJ

NAD CHORYM ZE WZMOśONYM CIŚNIENIEM

ŚRÓDCZASZKOWYM

Praca licencjacka

napisana pod kierunkiem

dr hab. Krystyny Jaracz

Poznań

2008

2

OŚWIADCZENIE

Ja

niżej

podpisany/a

………………………………………………………

Student(ka) Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego im. Karola

Marcinkowskiego w Poznaniu oświadczam, że przedkładaną pracę

magisterską/licencjacką

pt.

…………….………………………………………………................................................

.........

…………….………………………………………………................................................

......... napisałem/Am samodzielnie. Oświadczam również, że przy pisaniu pracy, poza

niezbędnymi konsultacjami, nie korzystałem/Am z pomocy innych osób, a w

szczególności nie zlecałem/am opracowania rozprawy lub jej części innym osobom, ani

nie odpisywałem/am tej rozprawy lub jej części z innych prac.

Jednocześnie przyjmuję do wiadomości, że złożenie nieprawdziwego

oświadczenia będzie skutkowało decyzją o nie wydaniu mi dyplomu.

………………………….

podpis

Poznań, dnia …………………..

3

Promotorowi,
Pani dr hab. Krystynie Jaracz
składam serdeczne podziękowanie za
udzieloną pomoc i cenne wskazówki
podczas pisania pracy.

4

Spis treści

1. Wstęp .......................................................................................................................... 5

2. Ciśnienie śródczaszkowe ............................................................................................ 6

3. Monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego..................................................... 12

3.1.

Metody inwazyjnego monitorowania ICP ...................................................... 13

3.1.1.

Wentrykulostomia (cewnik wewnątrzkomorowy).................................. 13

3.1.2.

Ś

ruba podpajęczynówkowa .................................................................... 14

3.1.3.

Cewnik nadtwardówkowy/podtwardówkowy ........................................ 14

3.1.4.

Cewnik śródmiąższowy .......................................................................... 15

3.2.

Charakterystyka i analiza fal ICP ................................................................... 15

3.3.

Rola pielęgniarki............................................................................................. 16

4. Opieka pielęgniarki nad chorym ze wzmożonym ciśnieniem

wewnątrzczaszkowym ............................................................................................... 18

4.1.

Pomiar temperatury ciała ................................................................................ 18

4.2.

Ocena stanu świadomości ............................................................................... 19

4.3.

Kontrola odżywienia i nawodnienia pacjenta ................................................. 20

4.4.

Obserwacja czynności układu oddechowego ................................................. 21

5. Czynniki wpływające na zmianę ICP – zadania pielęgniarki zapobiegające

krytycznemu wzrostowi ciśnienia wewnątrzczaszkowego......................................... 23

5.1.

Zmiana pozycji chorego.................................................................................. 23

5.2.

Toaleta drzewa oskrzelowego......................................................................... 24

5.3.

Inne zabiegi pielęgniarskie ............................................................................. 25

5.4.

Czynniki zewnętrzne....................................................................................... 25

6. Udział pielęgniarki w farmakoterapii ....................................................................... 26

6.1.

Diuretyki osmotycznie czynne - Mannitol...................................................... 26

6.2.

Barbiturany ..................................................................................................... 27

6.3.

Glikokortykosteroidy ...................................................................................... 29

7. Podsumowanie .......................................................................................................... 32

8. Bibliografia ............................................................................................................... 33

5

1. Wstęp

Wzmożone

ciśnienie

ś

ródczaszkowe

jest

zjawiskiem

powszechnie

występującym na oddziałach neurologicznych oraz neurochirurgicznych. Urazy głowy,

infekcje, niedotlenienie, przyrost masy patologicznej w obrębie głowy mogą skutkować

podwyższeniem ciśnienia śródczaszkowego. Do pewnego czasu organizm jest w stanie

zaadoptować się do nowych warunków, jednak z czasem mechanizmy kompensacyjne

zmniejszają swoją wydolność i dochodzi wtedy do nagłego wzrostu ciśnienia

panującego wewnątrz czaszki. Powoduje to uruchomienie wielu procesów

patofizjologicznych, które mogą doprowadzić do śmierci pacjenta, gdy proces ten nie

zostanie powstrzymany. Dlatego tak ważna jest obserwacja pacjenta pod kątem

wystąpienia pierwszych objawów nadciśnienia śródczaszkowego. Szybkie wdrożenie

leczenia zmniejsza ryzyko wystąpienia wtórnego uszkodzenia mózgu, co wiąrze się z

pomyślnym rokowaniem. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie oraz

charakterystyka głównych aspektów opieki pielęgniarskiej nad osobą ze wzmożonym

ciśnieniem śródczaszkowym, powikłań oraz problemów mogących wyniknąć w trakcie

leczenia oraz opieki.

6

2. Ciśnienie śródczaszkowe

Ciśnienie śródczaszkowe (ICP) w praktyce klinicznej jest rozpatrywane jako

różnica

pomiędzy

ciśnieniem

panującym

wewnątrz

czaszki

a

ciśnieniem

atmosferycznym. Należy więc pamiętać o tym, że ciśnienie zewnętrzne oddziałując na

naczynia krwionośne, wpływa na bezwzględną wartość ICP. Na poziom ciśnienia

ś

ródczaszkowego duży wpływ ma również ciśnienie hydrostatyczne, a jego wysokość

uzależniona jest od wysokości słupa płynu mózgowo-rdzeniowego nad miejscem

pomiaru. Dla przykładu, wartości ICP u człowieka stojącego i leżącego znacznie się

różnią [1].

Najistotniejszym czynnikiem mającym wpływ na wielkość ciśnienia

ś

ródczaszkowego jest stosunek objętości struktur przestrzeni wewnątrzczaszkowej do

jej pojemności. Do tych struktur należy mózgowie, które stanowi 97% pojemności

czaszki, krew – 4% oraz płyn mózgowo-rdzeniowy – 9% [1]. Suma tych elementów jest

stała, przez co zmiana objętości jednego pociąga za sobą wyrównawczą zmianę

objętości dwóch pozostałych składowych (doktryna Monro-Kellie) [2]. Zasada ta

pozwala na uporządkowanie przyczyn powstawania nadciśnienia śródczaszkowego oraz

zrozumienie sensu mechanizmów kompensacyjnych, które opóźniają wzrost ICP.

Wydolność mechanizmów kompensacyjnych zależy głównie od przyczyny

nadciśnienia, zwłaszcza od tempa zwiększania objętości struktur znajdujących się

wewnątrz czaszki. Czasem nawet znaczny, lecz powolny przyrost objętości nie

powoduje zwiększenia wartości ICP, np. ciśnienie śródczaszkowe u pacjenta z

krwiakiem nadoponowym jest o wiele wyższe, niż u osoby z przewlekłym krwiakiem

podtwardówkowym o identycznej objętości [1].

Związek pomiędzy ICP a objętością śródczaszkową, przy sprawnych

mechanizmach kompensacyjnych, oddaje tzw. krzywa elastancji lub krzywa

odpowiedzi objętościowo ciśnieniowej, po raz pierwszy opisana przez Langffita w 1966

roku. Elastancję określa się jako zwiększenie wartości ICP, które nastąpi po wzroście

objętości śródczaszkowej. O dużej elastancji mówi się w przypadku, gdy rezerwy

przestrzeni do wykorzystania są niewielkie i dlatego niewielki wzrost objętości struktur

znajdujących

się

wewnątrz

czaszki,

spowoduje

znaczny

wzrost

ciśnienia

ś

ródczaszkowego. Niska elastacja, natomiast, świadczy o znacznych możliwościach

kompensacyjnych [1].

7

Główny mechanizm, który zapobiega nadciśnieniu, polega na obniżeniu

objętości śródczaszkowego płynu mózgowo-rdzeniowego oraz na zmniejszeniu ilości

krwi zalegającej w mózgu (CBV) [1].

Dzięki oporowi wypływu płynu mózgowo rdzeniowego (Rout) można obliczyć

potencjał kompensacyjny, który wynika z ograniczenia objętości śródczaszkowego

płynu mózgowo-rdzeniowego. Jest to opór, który musi pokonać ciecz wydostając się

poza jamę czaszki. Wartość Rout uzależniona jest od łatwości przepływu płynu z jamy

czaszki do kanału kręgowego oraz resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi w

ziarnistościach pajęczynówki. Wartość Rout nie powinna być większa niż 13-18

mmHg/ml/min [1].

Umowna granica wyznaczająca prawidłową wartość ICP u dorosłego człowieka,

znajdującego się w pozycji leżącej wynosi 7-15 mmHg, u dzieci 3-7 mmHg, a u osób

po urazie głowy za patologiczne uznaje się ICP przekraczające 20 mmHg [1].

Do nadciśnienia śródczaszkowego dochodzi nie tylko z powodu przyrostu

patologicznej masy wewnątrz czaszki, lecz również w wyniku zwiększenia objętości

płynu zewnątrz- lub wewnątrzkomórkowego lub wzrostem ilości płynu mózgowo-

rdzeniowego. Jest wiele przyczyn wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego: guz mózgu

i rdzenia, krwiak podtwardówkowy i śródmózgowy, krwotok śródmózgowy, zapalenie

mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, obrzęk mózgu, wodogłowie, rzekomy guz

mózgu, zatrucie ołowiem lub środkami owadobójczymi oraz jako powikłanie polekowe

(np. tetracykliny, steroidy) [3]. W praktyce, najczęstszym powodem nadciśnienia

ś

ródczaszkowego jest uraz głowy, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego oraz

krwawienie z tętniaka tętnic mózgu [1].

Przewlekłe nadciśnienie śródczaszkowe może objawiać się bólami głowy,

wymiotami, pogarszającym się stanem świadomości, sennością, pogorszeniem

widzenia, podwyższeniem ciśnienia tętniczego, zaburzeniami równowagi oraz rytmu

oddechowego,

sztywnością

karku,

niedowładem

nerwów

okoruchowych

i

odwodzących, tarczą zastoinową, porażeniem połowiczym, bradykardią [1,2,3,4].

Jako pierwsze pojawiają się bóle głowy, które występują najczęściej po

obudzeniu. Ból zwiększa się podczas wysiłku fizycznego, kaszlu, kichania i pochylania.

Wymioty (bez nudności) nie stanowią wczesnego objawu, spowodowane są

podrażnieniem nerwu błędnego i mają charakter gwałtowny i chlustający. Innym

objawem jest ograniczenie czynności psychicznych, występujące w różnym nasileniu.

Może mieć charakter niewielkich zaburzeń w sprawności myślenia, znaczącego

8

upośledzenia świadomości lub też, w zaawansowanej fazie, całkowitej utraty

przytomności [1].

Najpewniejszym objawem wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego jest tarcza

zastoinowa, która zostaje ujawniona poprzez badanie dna oka. Najczęściej występuje

obustronnie, a spowodowana jest przekrwieniem wynikającym z utrudnienia odpływu

ż

ylnego. Objawia się ona pogorszeniem wzroku (widzenie przez mgłę),

koncentrycznym ograniczeniem pola widzenia dla koloru czerwonego. Objawy

związane zaburzeniem wzroku może dawać również uszkodzenie nerwu odwodzącego,

charakteryzujące się podwójnym widzeniem podczas patrzenia na dalsze obiekty [1].

Z uwagi na znajdujące się w czaszce przegrody anatomiczne oraz różną gęstość

uszkodzonego i prawidłowego miąższu, wzrost ICP jest niejednolity. Jego wartość w

poszczególnych punktach wewnątrz czaszki jest różna. Najwyższe ICP panuje w

obrębie guza, a im dalej od patologicznej zmiany tym niższe jest ciśnienie. W rezultacie

dochodzi do gradientu ciśnień, a następnie do przemieszczania się tkanki mózgowej

względem swego anatomicznego położenia. Może wtedy dojść do wklinowania, co

niesie za sobą bardzo groźne powikłania.

Wklinowanie pod sierp najczęściej nie daje żadnych objawów klinicznych,

diagnozowane jest poprzez badania obrazowe. W niektórych przypadkach dochodzi do

Ryc. 1: Rodzaje wklinowań [12].

9

ucisku na tętnicę okołospoidłową w rezultacie czego dochodzi do niedokrwienia kory

przyśrodkowej mózgu, co objawia się niedowładem kończyny dolnej.

Wklinowanie we wcięcie namiotu polega na przemieszczeniu przyśrodkowej

części płata skroniowego, zakrętu hipokampa (głównie jego haka), w rejon wcięcia

namiotu. W przypadku kiedy hak uciska na konar mózgu, nerw III oraz tętnicę tylną

dochodzi do uszkodzenia włókien przywspółczulnych nerwu okoruchowego. Zjawisko

to skutkuje rozszerzeniem źrenicy po stronie zmiany wywierającej ucisk oraz brakiem

jej reakcji na światło. U niektórych chorych objawy uszkodzenia nerwu trzeciego mogą

wystąpić po przeciwnej stronie. Zjawisko to nazywa się zjawiskiem Kernohana-

Woltmana i występuje gdy płat skroniowy uciska na przeciwny konar mózgu. Inna

strukturą, która ulega uszkodzeniu są drogi piramidowe, co objawia się

przeciwstronnym niedowładem oraz postępującymi zaburzeniami świadomości [1].

Wyżej wymienione objawy, czyli: zaburzenia przytomności, rozszerzenie źrenicy po

stronie wklinowania oraz niedowład przeciwległy, są typowymi objawami wklinowania

we wcięcie namiotu. Z czasem dochodzi do dalszego przesuwania śródmózgowia, co

może spowodować zaciśnięcie zbiornika okalającego. W wyniku czego uciśnięte są

obydwa konary mózgu i drugi nerw III, co skutkuje rozszerzeniem drugiej źrenicy oraz

obustronnym objawem Babińskiego [1]. Początkowo reakcja na ból jest reakcją

zgięciową, z czasem jednak zmienia się w reakcje wyprostną, a następnie pojawiają się

prężenia odmóżdżeniowe, Natomiast w ostatnim stadium pacjent przestaje reagować na

jakiekolwiek bodźce.

Wklinowanie pod sierp mózgu wiąże się również z zaburzeniami oddechu,

charakterystyczny

jest

oddech

maszynowy,

czyli

oddech

pogłębiony oraz

przyśpieszony. W ostatniej fazie wklinowania oddech maszynowy zmienia się w

oddech bezładny (ataktyczny), a następnie dochodzi do bezdechu.

Objawy ze strony układu krążenia wynikają z podrażnienia nerwu błędnego

(bradykardia) oraz z reakcji ośrodków naczynioruchowych, będącej odpowiedzią na

spadek perfuzji (przejściowe wzrosty ciśnienia) [1].

Przypadki, w których wystąpiły objawy wgłobienia charakteryzuję się bardzo

dużą śmiertelności, która, pomimo leczenia, sięga 60-80%.U pacjentów, którzy przeżyli

wklinowanie, nierzadko obserwuje się deficyt neurologiczny oraz neuropsychologiczny.

Chorzy często pozostają w stanie wegetatywnym. Powikłaniem wklinowania we

wcięcie namiotu jest ślepota korowa, którą powoduje zawał płatów potylicznych. Zawał

ten wywołany jest zamknięciem światła tętnic tylnych mózgu.

10

Wyżej opisane wgłobienie nazywane jest wklinowaniem bocznym lub

wklinowaniem haka i jest najczęściej spotykaną formą wgłobienia we wcięcie

namiotu. Oprócz niego znane są również dwie inne, rzadziej występujące, odmiany

wgłobienia: tylne (pokrywkowe) i środkowe (osiowe). Wklinowanie tylne polega na

ucisku tylnych, przyśrodkowych części płatów skroniowych. Uciśnięte zostają wzgórki

górne blaszki pokrywy. Natomiast wklinowanie środkowe powstaje przy pośrodkowej

lokalizacji procesu uciskowego, bądź przy rozległym obrzmieniu mózgu;

przemieszczając pień mózgu, przez wcięcie namiotu, w stronę otworu potylicznego.

Może wtedy dojść do napięcia oraz rozerwania gałęzi odchodzących od tętnicy

podstawnej, a następnie zawału i krwotoku do pnia mózgu [5].

Trzeci rodzaj wklinowania to wgłobienie w otwór potyliczny wielki.

Najczęściej jest spowodowane przemieszczeniem migdałków móżdżku oraz samego

móżdżku do otworu wielkiego, powodując uszkodzenia rdzenia. Występuje ono

głównie przy guzach tylnego dołu czaszki oraz w niektórych guzach nadnamiotowych.

Przesunięcie pnia mózgu może być przyczyną wtórnych krwawych wylewów (krwotoki

Dureta). Wklinowanie w otwór wielki może przybierać postać przewlekłą oraz ostrą.

Forma przewlekła charakteryzuje się silnymi bólami głowy, sztywnością karku i

bradykardią. Mogą wystąpić również takie objawy jak czkawka oraz parestezje na

ramionach i karku. Postać ostra, natomiast, prowadzi do nagłej śmierci z powodu

uszkodzenia ośrodka oddechowego, znajdującego się rdzeniu przedłużonym [2].

Oprócz wgłobień konsekwencją zwiększającego się ciśnienia śródczaszkowego

może być niewydolność krążenia mózgowego. Organizm stara się temu zapobiec,

podwyższając ciśnienie tętnicze krwi w odruchu Cushinga. Jednak po pewnym czasie

powyższy mechanizm staje się niewystarczalny i nierzadko dochodzi do całkowitego

ustania krążenia mózgowego. Ustanie krążenia, oznacza nieodwracalne uszkodzenia

neuronów. Dlatego też najważniejszym parametrem obserwowanym u chorych z

ryzykiem wzrostu ciśnienia śródczaszkowego jest wartość mózgowego ciśnienia

perfuzyjnego (CPP). CPP, jest to różnica pomiędzy ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem

panującym w układzie żylnym [1]. Obniżenie wartości tego wskaźnika poniżej 50

mmHg, informuje nas o zagrożeniu wystąpienia niedokrwienia mózgu.

Mówiąc o wzmożonym ciśnieniu śródczaszkowym należy wspomnieć o innej

grupie zaburzeń związanych ze wzrostem ICP, czyli o idiopatycznym nadciśnieniu

śródczaszkowym, zwanym inaczej rzekomym guzem mózgu. W przeciwieństwie do

nadciśnienia śródczaszkowego, nie jest on związany z uszkodzeniami mózgowia,

11

wodogłowiem, infekcją czy też nowotworzeniem. Etiologia i patogeneza rzekomego

guza mózgu nie są do końca znane, lecz wiadomo, że do czynników predysponujących

należą m.in. otyłość, ciąża, niedoczynność przytarczyc, doustna antykoncepcja

hormonalna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, guzy rdzenia kręgowego, zespół

pustego siodła, toczeń trzewny układowy. Do głównych mechanizmów powstawania,

należą nadmierne wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego, trwały wzrost ciśnienia

ż

ylnego oraz upośledzenie wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego [6]. W

idiopatycznym

nadciśnieniu

ś

ródczaszkowym

stan

neurologiczny

i

badanie

neuroradiologiczne nie odbiegają od normy, wyjątkiem jest występowanie tarczy

zastoinowej i poszerzenie plamki ślepej w badaniu okulistycznym [3].

Rozpoznania nadciśnienia śródczaszkowego dokonuje się na podstawie

występujących

objawów

subiektywnych

i

obiektywnych,

pomiaru

ciśnienia

wewnątrzczaszkowego,

obrazu

tomografii

komputerowej

oraz

rezonansu

magnetycznego. W rozpoznaniu idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego ważne

jest diagnostyczne nakłucie lędźwiowe, bowiem w płynie mózgowo-rdzeniowym nie

obserwuje się zmian w składzie, jedynie podwyższenie jego ciśnienia (250-600

mmH

2

O) [6].

12

3. Monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego

Głównym powikłaniem nadciśnienia śródczaszkowego jest wtórne uszkodzenie

mózgowia. Wartość ciśnienia śródczaszkowego oraz mózgowego ciśnienia perfuzji,

powinny być podstawowymi parametrami obserwowanymi u pacjentów po ciężkich

urazach głowy.

Monitorowania ICP można dokonywać za pomocą dwóch rodzajów metod:

1. nieinwazyjnych, takich jak: badanie neurologiczne, tomografia komputerowa,

badanie tętnic wewnątrzczaszkowych metodą Dopplera,

2. za pomocą metody inwazyjnej, na oddziale neurochirurgii [5].

Inwazyjne monitorowanie ICP jest stosowane u pacjentów, którzy dobrze

rokują. Zgodnie z najnowszymi (2007 r.) wytycznymi, istnieją dwa sposoby

kwalifikacji pacjentów do ciągłego pomiaru ICP. Pierwsza koncepcja zakłada, iż

monitorowanie ICP powinno być prowadzone u pacjentów z ciężkimi urazami mózgu

(3-8 punktów w skali Glasgow, po resuscytacji) oraz u pacjentów z widocznymi

zmianami w obrazie tomografii komputerowej (guz, krwiak, obrzęk, wklinowanie,

zaciśnięcie zbiorników międzykonarowych). Druga koncepcja mówi o monitorowaniu

ICP u pacjentów z ciężkimi urazami mózgu, u których badanie tomografem

komputerowym, nie wykazało zmian. W tym przypadku muszą być spełnione 2 z niżej

wymienionych warunków:

1. wiek powyżej 40 roku życia,

2. wystąpienie objawów odkorowania lub odmóżdżenia,

3. ciśnienie skurczowe poniżej 90 mmHg [7].

Przed

rozpoczęciem

monitorowania

ICP

metodą

inwazyjną,

należy

przeprowadzić serie badań w celu określenia stopnia uszkodzenia mózgu: badanie

fizykalne, neurologiczne, badania obrazowe (tomografia komputerowa) [2].

Istnieje wiele korzyści płynących z monitorowania ICP i są to m.in. postawienie

właściwej diagnozy, zmniejszenie niekorzystnych objawów, zmniejszenie śmiertelności

oraz monitorowanie skuteczności leczenia.

13

3.1. Metody inwazyjnego monitorowania ICP

Istnieje kilka metod inwazyjnego monitorowania ICP, które można podzielić

zgodnie z umiejscowieniem oraz zgodnie z rodzajem użytego przetwornika.

3.1.1. Wentrykulostomia (cewnik wewnątrzkomorowy)

Najdokładniejszym sposobem pomiaru ciśnienia wewnatrzczaszkowego jest

wentrykulostomia. Cewnik wprowadza się poprzez otwór w czaszce, następnie

przechodząc przez tkankę mózgową umieszcza się go w komorze bocznej mózgu. Po

ulokowaniu cewnika w odpowiednim miejscu, obszar w którym wchodzi on w czaszkę

osłania się, używając, do tego fragmentu skóry głowy pacjenta [7].

Główną zaletą tej metody jest umożliwienie ewakuacji nadmiernej ilości płynu

mózgowo-rdzeniowego, co skutecznie zmniejsza ciśnienie panujące wewnątrz czaszki.

Metoda ta pozwala również na stałą kontrolę laboratoryjną płynu oraz bezpośrednie

podawanie leków.

Mimo, iż technika ta ma wiele zalet, to jest ona metodą najbardziej inwazyjną,

dlatego też trzeba brać pod uwagę powikłania, które mogą się pojawić. Do

najczęstszych powikłań wentrykulostomii należy infekcja oraz zaprzestanie pomiaru.

Inne komplikacje obejmują rozłączenie systemu monitorującego, wyciek płynu

Ryc. 2: Metody monitorowania [2].

14

mózgowo-rdzeniowego oraz nieprawidłowe położenie cewnika. Porównując wszystkie

techniki pomiaru, ryzyko jego wystąpienia w wentrykulostomii jest najwyższe. Wynosi

około 10%, a w przypadku odsłonięcia struktur czaszki zwiększa się nawet do 40%.

Ryzyko infekcji wzrasta gdy cewnik umiejscowiony jest w jednym miejscu dłużej niż 4

dni. Dlatego, u niektórych pacjentów wskazane jest przeniesienie cewnika w inne

miejsce [7]. Ponadto istnieje możliwość zatkania cewnika poprzez krew i resztki tkanek,

co spowoduje zaprzestanie drenażu oraz wstrzymanie monitorowania ciśnienia. W

obrzęku mózgu, gdy ten jest znaczny, następuje przemieszczenie się komory bocznej,

założenie do niej cewnika jest utrudnione. Ostatnim niebezpieczeństwem

wentrykulostomii jest krwotok, który może mieć miejsce gdy ewakuacja płynu jest zbyt

szybka. Ze względu na taką możliwość zalecane jest, by szybkość drenażu wynosiła 5-

10 mL/h [2]. Należy pamiętać, że szybkie usunięcie cewnika zmniejsza ryzyko

wystąpienia wszelkich powikłań.

3.1.2. Śruba podpajęczynówkowa

Ś

rubę umieszcza się podpajęczynówkowo po stronie półkuli niedominującej

mózgu. Metoda ta nie wymaga określenia położenia komory, dlatego też jest stosowana

u osób ze znacznym obrzękiem mózgu. W metodzie tej, tkanka mózgowa jest

nienaruszona, przez co ryzyko zakażenia jest mniejsze, ale jednak istnieje.

W metodzie tej jest ryzyko, iż światło urządzenia zostanie zablokowane przez

skrzepy krwi lub wgłobienie tkanki mózgowej. To zablokowanie może spowodować

zmianę fal ICP, przez co pomiar wartości ciśnienia będzie niedokładny. Ostatnim

powikłaniem jest krwotok, który może doprowadzić do dalszego uszkodzenia

mózgowia [2].

3.1.3. Cewnik nadtwardówkowy/podtwardówkowy

Ś

wiatłowodowy cewnik zakończony przetwornikiem, jest umieszczony w

czaszce poprzez niewielki otwór. W tej technice pomiaru nie dochodzi do naruszenia

tkanki mózgowej, więc możliwość zakażenia jest mniejsza niż w wentrykulostomii,

założenie cewnika jest też o wiele łatwiejsze. Pomimo tego, metoda ta ma wiele wad.

Po pierwsze, dostęp do płynu mózgowo-rdzeniowego jest niemożliwy. Po drugie, może

dojść do niedrożności (końcówka cewnika a opona twarda), co spowoduje zmiany w

falach ICP oraz niemożność kontrolowania ciśnienia. Po trzecie, odczyt fal ICP jest

15

obarczony znacznym błędem, przez co zebrane informacje są mniej wartościowe dla

lekarzy. Ze względu na wyżej wymienione wady tego systemu, technika ta jest bardzo

rzadko stosowana [8].

3.1.4. Cewnik śródmiąższowy

Cewnik umieszczony zostaje w tkance mózgowej, dlatego obraz fal ICP jest

bardzo wysokiej jakości, nawet jeżeli u pacjenta występuje znaczny obrzęk mózgu.

Dużą zaletą tej metody jest minimalne ryzyko wgłobienia tkanki mózgowej do cewnika,

nawet przy różnych pozycjach głowy. Dzięki temu, monitorowanie ICP jest również

możliwe podczas transportu chorego. Wadą tego systemu jest brak dostępu do płynu

mózgowo-rdzeniowego, przemieszczenie cewnika raz możliwość uszkodzenia go przez

poruszanie [8].

3.2. Charakterystyka i analiza fal ICP

Fale ICP generowane są poprzez przemieszczanie się fali tętna z układu

sercowo-naczyniowego do jamy czaszki, poprzez splot naczyniówkowy komór, gdzie

produkowany jest płyn mózgowo rdzeniowy oraz poprzez tętnice i żyły.

Pojedyncza fala ICP składa się z 3 komponentów: załamka P

1

, P

2

, P

3

. Fala

uderzeniowa, P

1

, powstaje na skutek tętnienia splotu naczyniówkowego i dużych

naczyń wewnątrzczaszkowych. W prawidłowych warunkach, fala ta jest najwyższa ze

wszystkich składowych pojedynczej fali.

Fala przypływu, P

2

, informuje o objętości

struktur wewnątrzczaszkowych, gdyż jej

kształt

związany

jest

z

elastancją

mózgowia. P

2

wzrasta w odpowiedz na

wewnątrzczaszkowy proces narastający,

taki jak guz czy też krwawienie

ś

ródczaszkowe. Fala dykrotyczna, P

3

,

odpowiada tętniczej fali dykrotycznej.

Wykres

prawidłowej

fali

ciśnienia

ś

ródczaszkowego,

przybiera

postać

schodów,

czyli

załamek

P

1

jest

Ryc.3: Fale ICP: (A) fala prawidłowa (B) fala
obrazująca podwyższone ICP [19].

16

najwyższy, a załamek P

3

jest najniższy oraz najdłuższy [1,2].

Podczas stałej obserwacji ICP, w jego zapisie, możemy wyróżnić 3 rodzaje fal – A,

B oraz C. Fale A (fale plateau) cechuje wzrost wartości ICP do 50-100 mmHg, który

trwa 5 - 20 minut. Najczęściej towarzyszy im zaostrzenie objawów klinicznych

wzmożonego ciśnienia. Wystąpienie tych fal jest częstym zwiastunem wklinowania.

Fale B charakteryzują się wzrostem ICP od 20 do 50 mmHg, występują z

częstotliwością 0,5 – 2 razy na minutę i powstają wskutek wahań w przepływie

mózgowym. Co ważne, fale B nie wskazują jednoznacznie stanu patologicznego, gdyż

występują również podczas snu u osób zdrowych [1]. Fale C pojawiają się w

częstotliwości 4 – 8 na minutę, wartość ICP może dochodzić do 20 mmHg.

Najprawdopodobniej są generowane poprzez fale Traube-Heringa oraz fale Mayer`a

(oscylacje nałożone na falę tętna). Fale C występują również u osób z prawidłowym

ICP [1,9].

3.3. Rola pielęgniarki

Pielęgniarka opiekująca się osobą, u której zastosowano metodę inwazyjnego

pomiaru ICP, musi przestrzegać zasad aseptyki, gdyż istnieje wysokie ryzyko

wprowadzenia zakażenia, w szczególności przy zastosowaniu cewnika umieszczonego

wewenątrzkomorowo. Prawidłowy opatrunek powinien zasłaniać jedynie otwór w

czaszce, przez który cewnik dostaje się do jej wnętrza oraz części przewodów

wychodzących z bezpośrednio z niego. Opatrunek zawsze powinien być szczelny,

czysty i suchy. W przypadku jego przemoczenia należy go niezwłocznie zmienić.

Jeżeli pielęgniarka przy zmianie opatrunku zaobserwuje na nim płyn mózgowo

rdzeniowy, powinna natychmiast powiadomić lekarza, ponieważ może to sugerować

nieszczelność systemu monitorującego. Problemy mogą również wynikać z

przemieszczania się skalpu, dlatego jako substancje pomocnicze, używa się np.

benzoes, który zwiększa jego przyczepność, a dla ulepszenia umocowania samego

opatrunku dokładnie goli się głowę pacjenta [9].

Cewnik powinien być przymocowany do opatrunku, nigdy do łóżka, gdyż

pacjent podczas wykonywania ruchów, w tym próby siadania może go bezwiednie

wyrwać. Pielęgniarka powinna również pilnować, by cewnik nie był naciągnięty,

zagięty czy też, skręcony [9].

17

Worek drenażowy powinien być wymieniamy codziennie oraz gdy ten napełni

się w całości płynem. Każdorazowa zmiana worka musi być odnotowana w

dokumentacji.

Niekiedy zaistnieje konieczność pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego do

badań laboratoryjnych. Jest to możliwe przy zastosowaniu cewnika wewnątrzkomorego.

Płyn pobiera się ze specjalnego portu, znajdującego się na przewodzie drenującym,

bądź też z worka do zbiórki płynu. Podczas pobierania pielęgniarka powinna być

wyposażona w jałowe rękawiczki oraz maskę na twarz. Długość czasu pobierania

próbki powinna wynosić minimum 3 minuty [9].

Do zadań pielęgniarki należy również obserwacja wykresu fal ICP, wysokości

ś

redniego ciśnienia tętniczego (MAP), mózgowego ciśnienia perfuzji (CPP) oraz, jeżeli

to możliwe, przepływu mózgowego (CBF). Wartość CPP powinna być kontrolowana co

godzinę. W razie uzyskania ciśnienia >110 lub <60 należy zawiadomić lekarza. CPP

definiuje się jako różnicę pomiędzy MAP a ciśnieniem panującym wewnątrz czaszki

(CPP = MAP – ICP) [1]. Gdy oscylacje pochodzenia kardiologicznego oraz

oddechowego są niewidoczne, należy podejrzewać niedrożność systemu. W takim

przypadku zalecane jest dwukrotne przepłukanie cewnika 0,1 ml soli fizjologicznej.

Jeżeli odczyt się nie unormuje, wskazane jest usunięcie cewnika, gdyż dalsze

interwencje mogą zwiększyć ryzyko zakażenia [7].

18

4. Opieka pielęgniarki nad chorym ze wzmożonym ciśnieniem

wewnątrzczaszkowym

Ukierunkowana i systematyczna obserwacja pozwala uchwycić pierwsze

objawy,

wskazujące

na

niebezpieczne

podwyższanie

się

ciśnienia

wewnątrzczaszkowego. Dzięki temu, bardzo szybko można wdrożyć leczenie i zapobiec

jego powikłaniom.

4.1. Pomiar temperatury ciała

Pomiar temperatury u pacjentów ze wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym

powinien odbywać się co 4 godziny, ponieważ jej wzrost o każdy 1

o

C powoduje

podwyższenie przepływu mózgowego (CBF) o 6-10%, co wiążę się ze wzrostem

samego ICP. W czasie, gdy temperatura wzrasta, metabolizm zachodzący w komórkach

mózgu przyspiesza. Zjawisko to powoduje podwyższenie stężenia produktów

ubocznych metabolizmu, co skutkuje rozszerzeniem się światła naczyń krwionośnych.

Rozszerzenie naczyń wiążę się również ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.

Dlatego też, by zredukować zużycie tlenu przez tkankę mózgową oraz by spowolnić jej

metabolizm, należy utrzymać ciepłotę ciała w granicach 36-37

o

C [7,10].

Podczas pomiaru temperatury należy pamiętać, że wartość temperatury

mierzonej o odbytnicy jest wyższa o 0,5

o

C, a w ustach o 0,3

o

C, od mierzonej pod pachą.

Temperatura mózgu człowieka, jest nieco wyższa od temperatury w pozostałych

częściach ciała. Z tego powodu, leczenie przeciwgorączkowe należy wdrożyć, gdy

temperatura sięga 37,5

o

C, by nie dopuścić do wzrostu do 38

o

C. Oprócz leczenia

farmakologicznego, możliwe są inne metody obniżania ciepłoty ciała. Pielęgniarka

może zastosować m.in. okłady chłodzące na czoło, nawiew zimnego powietrza, okrycie

chorego prześcieradłem zmoczonym w zimnej wodzie, położenie woreczka z lodem na

duże tętnice (udowe i szyjne). Przy zastosowaniu różnych technik obniżających

temperaturę ciała, należy uważać by nie doszło do wystąpienia dreszczy. Dreszcze,

poprzez przyspieszenie metabolizmu oraz nadmierną produkcję ciepła w mięśniach,

mogą powodować wzrost ICP. Przy bardzo wysokiej gorączce, opornej na leczenie,

podaje się chlorpromazynę, ale tylko na pisemne zlecenie lekarza [10].

19

Gdy etiologia gorączki jest nieznana, należy przede wszystkim, brać pod uwagę

zachłystowe zapalenie płuc oraz zakażenia układu moczowego. Nierzadko, gorączka u

pacjentów po urazach głowy sugeruje uszkodzenie podwzgórza.

Warto wspomnieć, że ochładzanie jest również jedna z nowych metod leczenia

nadciśnienia śródczaszkowego. Umiarkowana hipotermia obniża przepływ mózgowy

oraz zmniejsza obrzęk mózgu. Pomimo, wyżej wymienionych korzyści, terapia zimnem

niesie za sobą wiele zagrożeń, bowiem podczas ponownego ocieplania ciała może dojść

do szoku hipowolemicznego oraz skoków ciśnienia śródczaszkowego. Obniżenie

temperatury ciała zwiększa ryzyko wystąpienia infekcji bakteryjnych oraz może

powodować arytmię serca [11].

4.2. Ocena stanu świadomości

Ś

wiadomość odzwierciedla fizjologiczną stabilność i koordynację wszystkich

procesów zachodzących w różnych częściach mózgu. Dlatego, każda zmiana stanu

ś

wiadomości, percepcji, czy reagowania na bodźce informuje pielęgniarkę o

patologicznych procesach zachodzących w mózgu (początku wklinowania).

Ś

wiadomość jest jednym z podstawowych pojęć rozpatrywanych w psychiatrii

oraz neurologii. Nie doczekała się jednak jednej, ogólnie przyjętej definicji. Neurolodzy

charakteryzują świadomość poprzez stopień kontaktu z otoczeniem. Przy zachowaniu

pełnej świadomości kontakt z otoczeniem jest całkowity, w miarę narastania zaburzeń

staje się coraz bardziej utrudniony. Według jednej z definicji stan świadomości składa

się z dwóch komponentów – czujności i poczucia rzeczywistości. Czujność, która jest

kontrolowana przez pień mózgu jest podstawową częścią świadomości. Jeżeli pacjent

spontanicznie otwiera oczy w odpowiedzi na bodźce słowne lub bólowe, oznacza to, że

ośrodek znajdujący się w pniu mózgu nadal funkcjonuje. Poczucie rzeczywistości, które

kontroluje układ siatkowaty aktywujący umiejscowiony w pniu mózgu, odpowiada za

interpretowanie sygnałów i oddziaływanie na otoczenie [2].

Badanie stanu świadomości, pod względem ilościowym, polega na obserwacji i

ocenie reakcji chorego na bodźce. W ocenie tej uwzględnia się 3 wskaźniki: otwieranie

oczu, mowę i ruch. Wszystkie informacje odnosi się do stanu pacjenta i przedstawia w

formie opisowej lub punktowej, przypisując odpowiedziom chorego wartości liczbowe

określane na podstawie skali Glasgow (GSC).

20

Badana
reakcja

Liczba
punktów

Otwieranie oczu spontaniczne

4

na polecenie

3

w odpowiedzi na bodziec bólowy

2

brak reakcji

1

Odpowiedź
słowna

prawidłowa, pacjent jest w pełni
zorientowany

5

odpowiada, ale jest zdezorientowany

4

używa niewłaściwych słów

3

wydaje nieartykułowane dźwięki

2

brak reakcji

1

Odpowiedź
ruchowa

na polecenie

6

potrafi umiejscowić bodziec bólowy

5

prawidłowa reakcja zgięciowa (wycofanie w
odpowiedzi na bodziec bólowy)

4

nieprawidłowa reakcja zgięciowa
(odkorowanie)

3

reakcja wyprostna (sztywność
odmóżdżeniowa)

2

brak reakcji

1

Tabela 1: Skala Glasgow [20].

Wyniki interpretuje się w następujący sposób: 13-15 punktów – łagodne

zaburzenia, 9-12 – umiarkowane zaburzenia, 6-8 - brak przytomności, 5 – odkorowanie,

4 – odmóżdżenie, 3 - śmierć mózgowa. Badanie powinno być wykonywane przez jedną,

za każdym razem tą samą osobę, a z otoczenia chorego należy usunąć źródła ostrego

ś

wiatła i hałasu. Należy również pamiętać, że podawanie leków uspakajających,

nasennych lub zwiotczających, powoduje sfałszowanie wyników badania.

4.3. Kontrola odżywienia i nawodnienia pacjenta

Pacjenci z nadciśnieniem śródczaszkowym wymagają dostarczania ok. 80%

prawidłowej ilości płynów. Taka ilość zapewnia optymalne nawodnienie organizmu, a

zarazem nie dopuszcza do dalszego obrzęku mózgu. Podawanie płynów zawierających

21

wielocukry nie są wskazane, ponieważ roztwory te zawierają wolne cząsteczki wody,

które mogą zaostrzyć obrzęk. Bardziej odpowiednie wydaje się być podawanie 0,9%

chlorku sodowego, gdyż zapewnia stabilność elektrolitów zewnątrzkomórkowych i nie

powoduje obrzęku [12].

W przypadku, gdy pacjent nie ma możliwości doustnego przyjmowania

pokarmów i płynów, należy jak najszybciej rozpocząć żywienie dojelitowe.

Potwierdzono, iż szybka interwencja wiąże się pomyślniejszym rokowaniem, i tym

samym szybszym powrotem do zdrowia. Przy żywieniu dojelitowym, u pacjentów z

poważnym urazem głowy, należy pamiętać, iż sondę powinno się zakładać przez usta,

nie nos. Podczas jej wprowadzania może dojść do dalszego uszkodzenia struktur

czaszki [12].

Poziom glikemii powinien być utrzymany na prawidłowym poziomie, ponieważ

glukoza rozkładając się do dwutlenku węgla i wody, powoduje obrzęk mózgu oraz

podwyższenie ICP. Poziom pozostałych elektrolitów, zwłaszcza sodu, powinien mieścić

się w granicach normy. Zarówno nadmiar jak i zmniejszona ilość sodu, niesie za sobą

poważne powikłania. Hipernatremia (podwyższenie stężenia sodu powyżej 145 mmol/l)

wiąże się odwodnieniem oraz spowolnieniem przepływu mózgowego, hiponatremia

(obniżenie stężenia sodu poniżej 135 mmol/l), natomiast, jest przyczyną przewodnienia

i rozwoju obrzęku mózgu [12].

4.4. Obserwacja czynności układu oddechowego

Przy narastaniu objawów nadciśnienia śródczaszkowego, najlepszym rozwiązaniem jest

zastosowanie mechanicznej wentylacji, ponieważ pozwala ona, na monitorowanie

ciśnienia parcjalnego tlenu (pO

2

) oraz dwutlenku węgla (pCO

2

). Stężenia

gazów oddechowych są podstawowymi

parametrami,

związanymi

z

układem

oddechowym, mierzonymi w przypadku

nadciśnienia

ś

ródczaszkowego,

gdyż

wpływają na przepływ mózgowy (CBF).

Głównym celem mechanicznej wentylacji

jest utrzymanie pO

2

w granicach normy,

która wynosi 11-13 kPa. W przypadku jego

Ryc. 4: Zależność pomiędzy pCO

2

a CBF [13].

22

obniżenia może dojść do niedotlenienia tkanek, w tym również mózgu. Drugi

wymieniony parametr, czyli pCO

2

, powinien być zachowany w wartościach pomiędzy

4.5 a 5 kPa. Zwiększona ilość jonów wodorowych powoduje rozkurcz mięśni gładkich

naczyń krwionośnych, co skutkuje podwyższeniem CBF. Jony wodorowe są produktem

ubocznym metabolizmu CO

2

, dlatego też hiperkapnia (stan podwyższonego pCO

2

powyżej 6,0 kPa), prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i tym samym

podwyższenia ciśnienia śródczaszkowego [13].

23

5. Czynniki wpływające na zmianę ICP – zadania pielęgniarki

zapobiegające krytycznemu wzrostowi ciśnienia
wewnątrzczaszkowego

5.1. Zmiana pozycji chorego

Rutynowa opieka pielęgniarska obejmuje właściwe ułożenie oraz regularną

zmianę pozycji pacjenta w łóżku. Udowodniono, że podczas tej procedury, ciśnienie

wewnątrzczaszkowe może znacznie wzrastać, dlatego też pielęgniarka powinna

minimalizować wszelkie czynniki, które prowokują jego podwyższenie [10,13].

Gdy ICP jest podwyższone, drenaż żylny jest podstawowym mechanizmem

kompensacyjnym, dlatego każda pozycja ograniczająca przepływ krwi w żyle szyjnej

oraz żyłach kręgowych, powoduje znaczny wzrost ciśnienia. Dlatego, głowa powinna

być ułożona prosto w stosunku do tułowia, bez skręcania, odginania i przyginania. Do

podtrzymania głowy i szyi w prawidłowej pozycji, można użyć poduszek, podpórek lub

zrolowanych ręczników. Odpowiednie ułożenie głowy jest również ważne podczas

poruszania chorego w łóżku np.

przy

zmianie

prześcieradła,

kąpieli. Do tego celu należy

wykorzystać

metodę

zwaną

„logrolling”. Metoda ta wymaga

współpracy pięciu ludzi, czworo z

nich obraca chorego, a piąta jest

odpowiedzialna za resztę działań

np. umycie pleców. Osoba, która

odpowiada za podtrzymywanie

głowy i szyi, koordynuje również

pracę

całego

zespołu.

Dzięki

prostym instrukcjom, każda osoba biorąca udział w manewrze zna swoją rolę, dlatego

„logrolling” jest bardzo bezpieczną metodą, również mającą zastosowanie u osób z

uszkodzeniem rdzenia kręgowego [10,11].

By ułatwić odpływ krwi z mózgu, głowę pacjenta układa się pod katem 15-30

o

.

Dzięki temu wartość ciśnienia wewnątrz czaszki spada. Należy jednak pamiętać, że kąt

ułożenia głowy rozpatruje się indywidualnie dla każdego pacjenta, poprzez obserwacje

Ryc. 5: Zmiana pozycji metodą „logrolling” [13].

24

zmian zachodzących w mózgowym ciśnieniu perfuzji (CPP), ICP oraz średnim

ciśnieniu tętniczym krwi, gdyż każdy pacjent może inaczej reagować na zmianę

pozycji.

Do czynników podwyższających ciśnienie śródczaszkowe, zaliczamy również

wzrost ciśnienia śródbrzusznego. Dlatego, zalecane jest ułożenie nóg pod kątem

nieprzekraczającym 90

o

w stosunku do ustawienia bioder pacjenta. Dodatkowo na czas

zmiany pozycji pacjenta, można zastosować krótkotrwałą sedację, by zmniejszyć

ryzyko wzrostu ICP [11].

5.2. Toaleta drzewa oskrzelowego

Badania prowadzone, zarówno przez lekarzy jak i pielęgniarki udowodniły, że

odsysanie wydzieliny z dróg oddechowych ma bardzo duży wpływ na wysokość ICP.

Pomimo zagrożeń wynikających z tego faktu, odsysanie, w niektórych sytuacjach jest

zabiegiem niezbędnym, gdyż pozwala zachować drożność dróg oddechowych oraz

optymalne warunki wymiany gazowej. Decyzja o zastosowaniu odsysania powinna być

podjęta na podstawie objawów klinicznych, takich jak: spadek saturacji, zwiększona

ilość wydzieliny w drzewie oskrzelowym [10].

Trzy minuty przed przystąpieniem do zabiegu, pacjentowi przez 20 sekund

należy podawać 100% tlen. Podczas samego odsysania, liczba wprowadzeń cewnika do

tchawicy powinna ograniczyć się do dwóch, odbywających się w odstępie 10 minut, a

czas każdego z nich, nie powinien przekraczać 10 sekund. By przystąpić do dalszych

zadań, należy odczekać 10 minut, by nie dopuścić do kumulowania się podwyższonych

wartości ICP i wynikających z niego powikłań. U niektórych pacjentów czas, w którym

ICP powinno wrócić do normy, ulega wydłużeniu. Ciśnienie ssania powinno wynosić

100-120 mmHg (u osób dorosłych), jego podwyższenie może być przyczyną

wystąpienia niedodmy oraz uszkodzenia śluzówki dróg oddechowych. Następną zasadą

jest wprowadzenie cewnika do dróg oddechowych jedynie do 1/3 jego całkowitej

długości, czyli ok 15 cm. Należy również unikać nadmiernego przemieszczania rurki

tracheostomijnej, podczas wykonywania zabiegu [10,14].

Najbezpieczniejszym sposobem wykonywania odsysania, jest odsysanie poprzez

zamknięty system. Zmniejsza on ryzyko wprowadzenia infekcji oraz zapobiega

spadkom saturacji. Jest głównie wskazany, u osób z poważnymi urazami mózgu [14].

25

Tak samo jak w przypadku zmiany pozycji pacjenta ze wzmożonym ciśnieniem

ś

ródczaszkowym, można zastosować sedację, by ograniczyć wzrost ICP.

5.3. Inne zabiegi pielęgniarskie

Inne zabiegi pielęgniarskie, takie jak: kąpiel pacjenta w łóżku, toaleta jamy

ustnej, bierne ćwiczenia kończyn, pielęgnacja cewnika; mogą powodować krótkotrwałe

wzrosty ICP, mogące prowadzić do osłabienia przepływu mózgowego, niedokrwienia

oraz dalszego obrzęku mózgu. Dlatego, wszystkie interwencje pielęgniarskie powinny

być skrupulatnie zaplanowane oraz dostosowane do ogólnego stanu pacjenta.

Przed rozpoczęciem zabiegów wskazane jest oszacowanie wartości ICP, CPP

oraz MAP. W przypadku gdy ciśnienie śródczaszkowe jest podwyższone, a mózgowe

ciśnienie perfuzji obniżone, wskazane jest odczekanie do czasu, gdy stan pacjenta

ulegnie stabilizacji. Zabiegi nie powinny być przeprowadzane w bardzo krótkich

odstępach czasu. Optymalny czas odpoczynku pomiędzy nimi wynosi godzinę.

Ponadto, jeżeli ciśnienie znacznie wzrasta podczas wykonywania np. toalety w łóżku,

pozycja pacjenta nie powinna być zmieniana do czasu, gdy ICP nie unormuje się [10].

Pielęgniarka przed rozpoczęciem każdego zabiegu, powinna wyjaśnić

pacjentowi swoje działania, co wpływa uspakajająco na pacjenta i w pewnym stopniu

ogranicza wzrosty ICP.

5.4. Czynniki zewnętrzne

Niektóre czynniki środowiskowe mogą wywierać pozytywny, niektóre zaś

negatywny wpływ na chorego ze wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym. Negatywne

działanie czynników stresowych, takich jak: ostre światło, hałas, nieznane otoczenie;

mogą być zminimalizowane poprzez działania pielęgniarki, zmniejszające natężenie

tych czynników.

Pielęgniarka powinna zadbać, by pacjent z nadciśnieniem śródczaszkowym

znajdował się w pomieszczeniu zacisznym i zaciemnionym. Wiadomo również, że

dotykanie i głaskanie policzków pacjenta działa redukująco na wartość ICP [12].

26

6. Udział pielęgniarki w farmakoterapii

Udział pielęgniarki w farmakoterapii jest jedną z nieodzownych części jej pracy

na oddziale. Pielęgniarka odpowiedzialna jest za podawanie leków zgodnie z

zaleceniami lekarza oraz obserwacje pacjenta pod kątem wystąpienia ich działań

niepożądanych. W przypadku nadciśnienia śródczaszkowego, terapia polega na

podawaniu następujących grup leków: diuretyków osmotycznie czynnych (głównie

mannitol), barbituranów (tzw. śpiączka barbituranowa), glikokortykosteroidów oraz w

niektórych przypadkach, antybiotyków.

6.1. Diuretyki osmotycznie czynne - Mannitol

Mannitol jest głównym preparatem stosowanym do leczenia nadciśnienia

ś

ródczaszkowego. Jego działanie polega na zwiększaniu ciśnienia osmotycznego płynu

zewnątrzkomórkowego, przez co cząsteczki wody z komórek, przedostają się do

osocza. Działanie to pozwala na zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego, oraz innych

obrzęków różnego pochodzenia. W polskiej medycynie stosowany jest jedynie

dwudziesto procentowy roztwór mannitolu, podawany we wlewie dożylnym. Mannitol

stosowany jest również w zatruciach (tzw. diureza wymuszona) oraz oligurii [15].

Tak jak już wspomniano mannitol podaje się dożylnie, za pomocą zestawu do

przetaczania z filtrem, przez kaniule o jak największej średnicy, by zmniejszyć ryzyko

podrażnienia. Przed podaniem należy zwrócić uwagę na wygląd roztworu znajdującego

się w opakowaniu, gdyż w niektórych sytuacjach ulega on krystalizacji. Podawany

roztwór zawsze powinien być przezroczysty. Dawka stosowana u dorosłych,

najczęściej wynosi 50 - 200 g/dobę. Aby osiągnąć najefektywniejsze działanie u

pacjentów z obrzękiem mózgu i nadciśnieniem śródczaszkowym, podaje się go w

dawce wynoszącej 0,25 g/kg mc. nie częściej niż co 6 - 8 godzin. Szybkość podawania

jest uzależniona od diurezy. Należy ją utrzymać na poziome 30-50 ml/godz. Przy zbyt

szybkim podawaniu może wystąpić ból i podrażnienie, natomiast po przypadkowym

podaniu preparatu poza naczynie krwionośne, może dojść do miejscowego obrzęku i

stanu zapalnego [15].

Istnieje wiele przypadków, w których podawanie mannitolu jest niewskazane.

Należą do nich: obrzęk płuc, nasilająca się niewydolność serca, ciężkie odwodnienie,

27

czynne

krwawienie

ś

ródczaszkowe,

oprócz

krwawień

podczas kraniotomii,

nadwrażliwość na mannitol, postępująca niewydolność nerek z bezmoczem.

Podczas stosowania mannitolu, należy prowadzić obserwację stężenia sodu i

potasu, gdyż nadmierna utrata wody i elektrolitów może powodować poważne

zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej i prowadzić do hipernatremii. W

niektórych przypadkach może również dojść do zmniejszenia diurezy godzinowej, w

takiej sytuacji należy ponownie ocenić stan kliniczny pacjenta i gdy zaistnieje taka

potrzeba,

odstawić

lek.

Istnieje

ryzyko,

iż

u

pacjentów

po

zabiegach

neurochirurgicznych przy stosowaniu mannitolu, może dojść do zwiększenia przepływu

mózgowego, co może spowodować krwawienie pooperacyjne. Należy pamiętać, że

bezelektrolitowych roztworów, nie można podawać z preparatami krwi do jednej żyły,

ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia zjawiska pseudoaglutynacji. Mannitol może

kumulować się w organizmie i prowadzić do pogłębienia się niewydolności krążenia.

Oprócz wyżej podanych działań niepożądanych, mogą również wystąpić: kwasica,

zwiększone pragnienie, obrzęki, niewyraźne widzenie, nudności, wymioty, bóle i

zawroty głowy, biegunka, nieżyt nosa, drgawki, dreszcze, martwica skóry, ból ramion,

zakrzepowe zapalenie żył, niedociśnienie, pokrzywka, niedociśnienie, częstoskurcz,

bóle w klatce piersiowej [15]. W razie ich wystąpienia pielęgniarka powinna

natychmiast przerwać podawanie mannitolu i wezwać lekarza.

W przypadku przedawkowania może dojść do obniżenia stężenia sodu, potasu

oraz chlorków w osoczu krwi. Spadek ilości sodu może wywołać częstoskurcz,

hipotonie ortostatyczną i obniżenie centralnego ciśnienia żylnego. Natomiast spadek

stężenia potasu wywołuje zaburzenia w przewodnictwie nerwowo-mięśniowym oraz

powoduje objawy atonii przewodu pokarmowego [15].

6.2. Barbiturany

Barbiturany (pochodne kwasu barbiturowego), dzieli się na preparaty o

ultrakrótkim, krótkim, średnim i długim czasie działania. Mają działanie nasenne,

uspakajające oraz przeciwdrgawkowe. Stosowane są również jako środki do indukcji

znieczulenia. Ich mechanizm działania polega na oddziaływaniu na kompleks

receptorowy GABA. Przedłużają bowiem, czas otwarcia kanału, który zwiększa napływ

jonów chlorkowych do wnętrza neuronu. Skutkuje to zahamowaniem ich aktywności i

28

zmniejszaniem czynności kory mózgowej oraz tworu siatkowatego pnia mózgu. Do

innego ich działania zalicza się wpływ na stabilizację błony komórkowej, zmniejszenie

przemiany materii i redukcję zużycia tlenu przez tkankę nerwową nawet o 35%, co jest

wykorzystywane w leczeniu nadciśnienia śródczaszkowego. Należy pamiętać, że

barbiturany zwiększają aktywność wątrobowych układów enzymatycznych, przez co

zmniejszają działanie doustnych leków przeciwkrzepliwych i hipoglikemicznych.

Pochodne kwasu barbiturowego nie wykazują działania przeciwbólowego, dlatego

powinny być stosowane razem z lekami o właśnie takim działaniu. Barbiturany działają

na ośrodek oddechowy, zmniejszając jego wrażliwość na stężenie CO

2

. Mogą

prowadzić nawet do jego porażenia. Wywołują również osłabienie siły skurczu mięśnia

sercowego i depresję ośrodka naczynioruchowego. Dlatego podczas stosowania

barbituranów należy zabezpieczyć dostęp do sprzętu umożliwiającego defibrylację i

oddech wspomagany [16].

Barbituranów nie można stosować w leczeniu osób z chorobami nerek, porfirią,

astmą oskrzelową. Do przeciwwskazań należy również podeszły wiek, ciąża,

niedożywienie, zmniejszony rzut serca, stan po utracie dużej ilości krwi.

Barbiturany wywołują zależność psychiczna, jak i fizyczną. Istnieje również

ryzyko ostrego zatrucia, co jest spowodowane ich niskim indeksem terapeutycznym.

Zatrucia barbituranami krótkodziałającymi, wiążą się ze znacznie gorszym rokowaniem,

niż w przypadku zatrucia barbituranami długodziałającymi.

Ostre zatrucie, u osób przytomnych, objawia się:

narastającą sennością,

zaburzeniami orientacji,

podwyższeniem progu drgawkowego,

hipotermią,

obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi,

niezbornością ruchów,

zwiotczeniem mięśni szkieletowych,

oczopląsem

upośledzeniem pamięci i uwagi,

śpiączką

obrzękiem płuc,

obniżeniem ciśnienia parcjalnego tlenu (sinicą).

29

Leczenie zatrucia polega na stosowaniu zabiegów, które mają na celu usunięcie

leku z organizmu. Wydalenie trucizny przyśpiesza się poprzez stosowanie środków

alkalizujących mocz oraz wymuszenie diurezy. W niektórych przypadkach, niezbędna

jest hemodializa lub dializa otrzewnowa [16].

Barbiturany, stosowane jako środek leczenia wzmożonego ciśnienia

ś

rodczaszkowego, podaje się za pomocą wlewu ciągłego, wywołującego tzw. „śpiączkę

barbituranową”. Zastosowanie tej formy terapii, jest brana pod uwagę, gdy inne

działania takie jak: drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego, leczenie mannitolem; nie

przynoszą efektów. Najczęściej, do tego celu używanym środkiem jest Tiopental.

Tiopental jest siarkową pochodną kwasu barbiturowego, dobrze rozpuszczalną w

tłuszczach. Jego nasenne działanie można zaobserwować już po 1-2 minutach od

podania. Występuje najczęściej w formie proszku, a podaje się go jako roztwór 2,5%.

Ma silne działanie drażniące przy podaniu dotętniczym. Może spowodować

niedokrwienie oraz martwicę. Do innych zagrożeń stosowania Tiopentalu, należą:

nasilenie odruchów krtaniowych, kumulacja powtarzanych dawek, zwiększenie

wrażliwości na ból, obniżenie przemiany materii oraz zaparcia [16].

6.3. Glikokortykosteroidy

W fizjologicznym warunkach glikokortykosteroidy syntetyzowane są przez

pasmowatą warstwę kory nadnerczy z cholesterolu. Najważniejszym przedstawicielem

tej grupy jest 17-hydroksy-11-dehydrokortykosteron, czyli kortyzol. Istnieje również

wiele syntetycznych glikokortykosteroidów, które mają bardzo szerokie zastosowanie w

medycynie[17].

Glikokortykosteroidy są nazywane „hormonami stresu”, gdyż czynniki stresowe

pobudzają organizm do zwiększania ich sekrecji. Poprzez stymulację kwasów

tłuszczowych, hamowanie wykorzystywanie glukozy w tkankach, nasilanie procesu

glukoneogenezy oraz stymulacji rozpadu białek na aminokwasy, zaopatrują organizm

w potrzebne substraty energetyczne. Poprzez ograniczenie syntezy białka, które wiąże

wapń, zmniejsza się również wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego. W

nerkach natężają przesączanie kłębuszkowe, lecz zarazem zmniejszają reasorbcję

zwrotną wapnia w kanalikach nerkowych . Przez wywołanie hipokalcemii hamują

30

wydzielanie

kalcytoniny

oraz

stymulują

wydzielanie

parathormonu.

Glikokortykosteroidy wstrzymują dojrzewanie komórek kościotwórczych oraz samą

apoptozę osteoklastów. Zwiększają działanie amin katecholowych [17].

Ich powszechne stosowanie wynika z ogólnego działania przeciwzapalnego i

przeciwalergicznego. Glikokortykosteroidy hamują, bowiem syntezę cząsteczek

przekaźnikowych reakcji zapalnej – bradykininy, histaminy, serotoniny; cytokin;

zmniejszają ilość limfocytów, eozynofilów i monocytów. Pobudza wytwarzanie

erytrocytów, płytek krwi oraz granulocytów obojętno chłonnych. W dużych dawkach,

glikokortykosteroidy, wykazują działanie immunosupresyjne, które polega na produkcji

przeciwciał, zmniejszeniu ilości leukocytów. Dlatego pacjenci leczeni steroidami, są

wrażliwi na infekcje [17].

Glikokortykosteroidy mają zastosowanie w większości dziedzin medycyny. W

neurologii stosuje się je jako leki pierwszego rzuty w sytuacji zagrożenia życia w celu

obniżenia ciśnienia śródczaszkowego i w infekcjach obwodowego i ośrodkowego

układu nerwowego. Dzięki przeprowadzonym badaniom, wiadomo iż stosowanie

glikokortykosteroidów w nadciśnieniu śródczaszkowym, nie przynosi efektów w

leczeniu pacjentów po urazach głowy. Dlatego powinno się je stosować gdy powodem

nadciśnienia jest guz mózgu lub rdzenia kręgowego [8].

Pomimo wielu korzystnym działaniom, stoczenie glikokortykosteroidami jest

obarczone dużym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych. Częstość i

intensywność wystąpienia objawów ubocznych jest związana z czasem stosowania

preparatu, dawki oraz drogi podania. W przypadku przewlekłej terapii istnieje ryzyko

wystąpienia wtórnej niewydolności kory nadnerczy, a wysokie dawki mogą

spowodować zespół Cushinga. Steroidy wpływając na rozpad białek powodują

postępujący zanik mięśni, zmniejszenie wytrzymałości naczyń, scieńczenie skóry.

Powodują również zmniejszenie wydzielania śluzu żołądkowego, co doprowadza do

pojawienia się wrzodów żołądka. Przy ich stosowaniu zwiększa się ryzyko wystąpienia

nadciśnienia tętniczego. Do skutków ubocznych przyjmowania steroidów zalicza się

również osteoporozę oraz cukrzycę. Trzeba pamiętać, że może wystąpić psychoza

posteroidowa [17].

W związku z licznymi działaniami niepożądanymi konieczne jest wykonywanie

badań kontrolnych, takich jak: ważenie, pomiar ciśnienia tętniczego krwi, morfologia,

pomiar glikemii, badanie kału na krew utajoną, oznaczenie stężenia elektrolitów,

badanie okulistyczne, badanie radiologiczne klatki piersiowej. Pacjenci długotrwale

31

leczeni glikokortykosteroidami powinni przestrzegać diety bogatobiałkowej oraz

bogatej w wapń i potas [18].

32

7. Podsumowanie

Opieka nad pacjentem u którego może dojść do podwyższenia ciśnienia

ś

ródczaszkowego, wiąże się z baczną obserwacją szeregu parametrów klinicznych,

zachowania chorego oraz reagowaniem na zgłaszane dolegliwości. Poranne bóle głowy,

pogorszenie widzenia, wymioty mogą sugerować wzrost ciśnienia. Gdy pierwsze

objawy nie zostaną uchwycone, stan pacjenta może ulec nagłemu pogorszeniu. W

przypadku nieleczonego nadciśnienia i jego dalszego wzrostu, może dojść do

„wklinowania”, co wiąże się z niepomyślnym rokowaniem oraz wysoką śmiertelnością.

Zadania pielęgniarki uzależnione są od stanu pacjenta i rodzaju zastosowanej

terapii. Problemy pielęgnacyjne wynikają ze sposobu monitorowania ICP, zagrożeń z

nim związanych (np. infekcja) oraz reakcji osobniczych pacjenta na czynniki

zewnętrzne oraz wewnętrzne mające wpływ na wysokość ICP. Do głównych zadań

pielęgniarki należą m.in. monitorowanie podstawowych parametrów życiowych, ocena

stanu świadomości, obserwacja źrenic chorego na światło, pomiar temperatury ciała,

gdyż odzwierciedlają one stan ciśnienia panującego wewnątrz czaszki oraz rozległość

uszkodzenia mózgowia. Pielęgniarka powinna rozpoznawać i eliminować czynniki

mające negatywny wpływ na pacjenta i podwyższające wartość ciśnienia

ś

ródczaszkowego. Do tych czynników należy hałas, ostre światło, wysoka temperatura,

zła pozycja chorego, stan odżywienia oraz nawodnienia chorego. Wszystkie działania

pielęgniarskie wykonywane przy pacjencie powinny być bardzo dokładnie

zaplanowane. Zbyt powolne, częste i gwałtowne ich wykonywanie, mogą się

przyczynić do pogorszenia stanu pacjenta.

33

8. Bibliografia

1. Jaskólski D., Papierz W.: Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i obrzęk mózgu. W:

Liberski P.P., Papierz W. [red.]: Neuropatologia Mossakowskiego. Wyd.

Czelej, Lublin 2005.

2. Arbour R.: Intracranial Hypertension Monitoring and Nursing Assessment.

Critical Care Nurse. 2004; 24 (5): 19-32.

3. Mumenhthaler M., Mattle H.: Nadciśnienie śródczaszkowe i guzy mózgu. W:

Podemski R., Wender M. [red.]. Neurologia. Wyd. Med. Urban&Partner,

Wrocław 2001.

4. Maksymowicz W.: Wzmożone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Gazeta Lekarska.

1997; 10.

5. Palasik W.: Postępowanie w obrzęku mózgu. Przewodnik Lekarza. 2004; 9: 32-

35.

6. Rowland L.P. [red.]: Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe. W: Neurologia

Merrita. Wyd. I polskie. Wyd. Med. Urban& Partner, Wrocław 2004, dodruk

2005.

7. Jantzen J.P.: Prevention and treatment of intracranial hypertension. Best Practice

& Research Clinical Anaesthesiology. 2007; 21 (4): 517–538.

8. Lejeune M., Howard-Fain T.: Caring for patient with increased intracranial

pressure. Nursing 2002, 2002; 32 (11): 32cc1-32cc5.

9. Fields L., Blackshear C., Mortimer D., Wallace S.: Guide to the Care of the

Patient with Intracranial Pressure Monitoring. AANN Reference Series for

Clinical Practice. 2005.

10. Fairley D., McGregor L., Moulton M., Yoxall C.: Guidelines for the nursing

care of head-injured patients with increased intracranial pressure. 2002; Neuro

ICU.

11. Hall C.A.: Patient management in head injury care: a nursing perspective.

Intensive and Critical Care Nursing. 1997; 13: 329-337.

12. McLeod A.: Traumatic injuries to the head and spine 1: mechanisms of injury.

British Journal of Nursing. 2004; 13 (16): 940-947.

13. McLeod A.: Traumatic injuries to the head and spine 2: nursing considerations.

British Journal of Nursing. 2004; 13 (17): 1041-1049.

34

14. Cook N.: Respiratory care in spinal cord injury with associated traumatic brain

injury: bridging the gap in critical care nursing interventions. Intensive and

Critical Care Nursing. 2003; 19: 143–153.

15. Fresenius Kabi Polska: http://www.fresenius-kabi.pl/index.pl?navi=329, data

wejścia 15.05.2008.

16. Szczawińska K.: Leki nasenne i uspakajające. W: Rajtar-Cynke G. [Red.].

Farmakologia. Wyd. I. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2002.

17. Horst-Sikorska W.: Steroidoterapia – korzyści i zagrożenia. Przewodnik lekarza.

2008; 1: 133-136.

18. Tutka P.: Hormony kory nadnerczy. W: Rajtar-Cynke G. [Red]. Farmakologia.

Wyd. I. Wydawnictwo Czelej. Lublin 2002.

19. Ross N., Eynon C.A.: Intracranial pressure monitoring. Current Anaesthesia &

Critical Care. 2005; 16: 255–261.

20. Ciećkiewicz J., Maślanka M.: Urazy głowy z utratą świadomości. Medycyna

praktyczna. 2007; 1: 143-145.