2012-12-30 

1 

Biologiczne podstawy zachowań; 

genetyka zachowania 

Robert K. Filipkowski 

filipkowski@vizja.pl 

Plastyczność układu nerwowego

 

Mózg jest PLASTYCZNY – jego budowa podlega nieustannym zmianom.

 

J.W. Kalat, str. 107-124 

Procesy rozwojowe neuronów

 

1. Proliferacja; dzielenie się, komórki macierzyste i prekursorowe 

2. Migracja 

3. Różnicowanie 

4. Mielinizacja (aksonów) 

5. Synaptogeneza 

Procesy rozwojowe neuronów

 

1. Proliferacja; dzielenie się, komórki macierzyste i prekursorowe 

nadmiar neuronów, obumieranie, rola 

neurotrofin

 i 

apoptozy 

Odnajdywanie drogi przez aksony

 

(w rozwoju, w regeneracji) 

nadmiar synaps, eliminacja niepotrzebnych

 

Wpływ doświadczenia na procesy rozwojowe

 

model: wzbogacone środowisko / kluczowa rola aktywności fizycznej 

- 

więcej neurotrofin 

- 

grubsza kora mózgowa 

- 

bardziej rozwinięte drzewka dendrytyczne 

- 

więcej nowych neuronów 

- 

lepsze wyniki w testach uczenia się 

J.W. Kalat, str. 115-116 
 

   rys. 5.10 

2012-12-30 

2 

Rozszerzona reprezentacja palców u muzyków 
 

- 

nienakładająca się 

- 

nakładająca się (

dystonia ograniczona dłoni 

/ 

kurcz

 

pianisty

 / 

kurcz pisarski

) 

(ogniskowa)

 

J.W. Kalat, str. 117-120 

Neurogeneza w mózgu dorosłych gryzoni 

zakręt zębaty 

komora 
boczna 

opuszka 
węchowa 

Powstawanie nowych neuronów?

 

J.W. Kalat, str. 122-123 

Wrażliwość rozwijającego się mózgu 
(alkoholowy zespół płodowy)

 

J.W. Kalat, str. 125-139 

Uszkodzenie mózgu 
- 

zamknięty uraz głowy (na skutek obrażeń) 

- 

udar mózgu 

 

Czynniki ryzyka udaru: 
 
- 

palenie papierosów 

- 

nadużywanie alkoholu 

- cukrzyca 
- 

wysokie ciśnienie krwi 

- 

otyłość 

- 

brak aktywności fizycznej 

Udar mózgu 

Znaki ostrzegawcze przed udarem: 
 
- 

nagłe zdrętwienie, zwiotczenie lub paraliż twarzy, ramienia lub nogi 

(często po jednej stronie ciała) 
- 

nagłe zaburzenia zdolności mówienia lub rozumienia mowy 

- 

nagłe zaburzenia świadomości 

- zaburzenia widzenia 
- 

zawroty głowy 

- 

silne, niewyjaśnione bóle głowy 

 
 

źródło: National Stroke Association 

Udar mózgu 

2012-12-30 

3 

udar niedokrwienny

  

(3/4 przypadków) 
 
zablokowanie tętnic poprzez skrzep 
lub płytką miażdżycową 
 
obszar niedokrwienia (

ischemia

)  

(szybka śmierć komórek, 

nekroza

) 

 
obszar półcienia (

penumbra

) 

(śmierć komórek odroczona, 

apoptyczna

) 

 

obrzęk 

 
leczenie 

– t-PA  

(

tkankowy aktywator plazminogenu

);  

- rozpuszcza skrzep 
- 

należy podać do 3h po udarze 

Udar mózgu 

udar krwotoczny

 (wylew 

krwi, pęknięcie tętniaka) 
- 

podpajęczynówkowy 

- 

śródmózgowy 

osoby z miniudarami 

– zwiększone ryzyko 

udaru, zalecana terapia aspiryną, heparyną 
(środki zmniejszające krzepliwość krwi) 

J.W. Kalat, str. 125-139 

Śmierć w obrębie półcienia (penumbry) 
 
- nadmierne pobudzenie (

ekscytotoksyczność

) spowodowane 

nadmiarem kwasu glutaminowego 

powoduje 

apoptozę komórek 

 
 
 
 
 
 

Udar mózgu 

Po udarze poprawa jest większa w przypadku młodego mózgu 
w porównaniu z podobnym uszkodzeniem w późniejszym wieku. 
 
 
 
 
 
 

Modele zwierzęce 

terapeutyczne działanie: 
 
- MK-801 (blokuje receptrory NMDA)    
  

podany wkrótce po udarze 

 
- 

obniżenie temperatury ciała 

1. Wyuczone zachowania kompensacyjne

 

2. Łagodzenie efektu diaschizy 

3. Odrastanie aksonów 

4. Pączkowanie klaterali 

5. Nadwrażliwość odnerwieniowa 

J.W. Kalat, str. 128-133 

1. Wyuczone zachowania kompensacyjne 

 

przykład: deaferentacja prowadzi do nieużywania kończyny 

pozbawionej czucia; ćwiczenie jej motoryki prowadzi do jej 
powtórnego używania 

 
deaferentacja 

– uszkodzenie połączeń aferentnych (czuciowych) przy 

możliwym zachowaniu połączeń eferentnych (ruchowych) 

 
 
 

Rehabilitacja polega na wysiłku prowadzącym  

 

do uruchomienia ukrytych zdolności. 

J.W. Kalat, str. 129

 

diaschiza

 

– obniżona aktywność ocalałych neuronów  

(po uszkodzeniu innych neuronów) 
 
badania na szczurach: 
- 

amfetamina przyspiesza rehabilitację po lezji 

- 

haloperidol opóźnia rehabilitację po lezji 

 
u ludzi: 
- amfetamina + fizykoterapia 

– przyspieszają rehabilitację 

- 

leki uspakajające – opóźniają  

2. Łagodzenie efektu diaschizy 

J.W. Kalat, str. 128-133 

2012-12-30 

4 

- 

zachodzi wzdłuż zachowanej osłonki mielinowej 

- 

tylko w obwodowym układzie nerwowym 

 

- 

przy niewłaściwym zrośnięciu się mieliny 

 

  

akson może unerwić niewłaściwy mięsień 

 
 
 
- 

w ośrodkowym układzie nerwowym występują białka hamujące 

3. Odrastanie aksonów 

J.W. Kalat, str. 128-133 

wytwarzanie nowych odgałęzień (kolaterali) przez aksony 
pod wpływem neurotrofin  

4. Pączkowanie kolaterali 

J.W. Kalat, str. 128-133 

J.W. Kalat, str. 132 

zwiększona wrażliwość na neuroprzekaźnik 
po uszkodzeniu aksonu aferentnego 
 

podobna 

 
nadwrażliwość z braku aktywności (uszkodzenie nie występuje) 

5. Nadwrażliwość odnerwieniowa 

J.W. Kalat, str. 128-133 

J.W. Kalat, str. 134-136 

mózgu 

ciała 

Reorganizacja reprezentacji zmysłowych 
(Rys. 5.28) 
 
Kora baryłkowa po usunięciu rzędu włosów czuciowych 
(B. Sadowski, str. 169) 

Bóle fantomowe 
 
zespół fantomu

 

– odczuwanie nieistniejącej części ciała 

(związany z utrzymującym się 

wzorcem schematu ciała

 

w mózgu) 

 

ból fantomowy

 

– ból w amputowanej kończynie i narządzie 

 
przyczyny:  

- 

brak hamowania

 w bramce rdzeniowej  

 

 

(brak stymulacji dotykowej) 

 

 

- 

nadmierna aktywność nerwów czuciowych 

 

 

- 

reorganizacja połączeń kory mózgowej 

czucie fantomowe

 

– np. odczuwanie utraconej kończyny  

 

 

      przy dotykaniu twarzy na skutek reorganizacji  

 

 

      

połączeń kory czuciowej 

- protezy 
- 

protezy „czujące” 

- lustra 
- 

rzeczywistość wirtualna 

Terapia bólu fantomowego