2012-12-30

1

Biologiczne podstawy zachowań;

genetyka zachowania

Robert K. Filipkowski

[e-mail]

Plastyczność układu nerwowego

Mózg jest PLASTYCZNY – jego budowa podlega nieustannym zmianom.

J.W. Kalat, str. 107-124

Procesy rozwojowe neuronów

1. Proliferacja; dzielenie się, komórki macierzyste i prekursorowe

2. Migracja

3. Różnicowanie

4. Mielinizacja (aksonów)

5. Synaptogeneza

Procesy rozwojowe neuronów

1. Proliferacja; dzielenie się, komórki macierzyste i prekursorowe

nadmiar neuronów, obumieranie, rola

neurotrofin

i

apoptozy

Odnajdywanie drogi przez aksony

(w rozwoju, w regeneracji)

nadmiar synaps, eliminacja niepotrzebnych

Wpływ doświadczenia na procesy rozwojowe

model: wzbogacone środowisko / kluczowa rola aktywności fizycznej

-

więcej neurotrofin

-

grubsza kora mózgowa

-

bardziej rozwinięte drzewka dendrytyczne

-

więcej nowych neuronów

-

lepsze wyniki w testach uczenia się

J.W. Kalat, str. 115-116

rys. 5.10

2012-12-30

2

Rozszerzona reprezentacja palców u muzyków

-

nienakładająca się

-

nakładająca się (

dystonia ograniczona dłoni

/

kurcz

pianisty

/

kurcz pisarski

)

(ogniskowa)

J.W. Kalat, str. 117-120

Neurogeneza w mózgu dorosłych gryzoni

zakręt zębaty

komora
boczna

opuszka
węchowa

Powstawanie nowych neuronów?

J.W. Kalat, str. 122-123

Wrażliwość rozwijającego się mózgu
(alkoholowy zespół płodowy)

J.W. Kalat, str. 125-139

Uszkodzenie mózgu
-

zamknięty uraz głowy (na skutek obrażeń)

-

udar mózgu

Czynniki ryzyka udaru:

-

palenie papierosów

-

nadużywanie alkoholu

- cukrzyca
-

wysokie ciśnienie krwi

-

otyłość

-

brak aktywności fizycznej

Udar mózgu

Znaki ostrzegawcze przed udarem:

-

nagłe zdrętwienie, zwiotczenie lub paraliż twarzy, ramienia lub nogi

(często po jednej stronie ciała)
-

nagłe zaburzenia zdolności mówienia lub rozumienia mowy

-

nagłe zaburzenia świadomości

- zaburzenia widzenia
-

zawroty głowy

-

silne, niewyjaśnione bóle głowy

źródło: National Stroke Association

Udar mózgu

2012-12-30

3

udar niedokrwienny

(3/4 przypadków)

zablokowanie tętnic poprzez skrzep
lub płytką miażdżycową

obszar niedokrwienia (

ischemia

)

(szybka śmierć komórek,

nekroza

)

obszar półcienia (

penumbra

)

(śmierć komórek odroczona,

apoptyczna

)

obrzęk

leczenie

– t-PA

(

tkankowy aktywator plazminogenu

);

- rozpuszcza skrzep
-

należy podać do 3h po udarze

Udar mózgu

udar krwotoczny

(wylew

krwi, pęknięcie tętniaka)
-

podpajęczynówkowy

-

śródmózgowy

osoby z miniudarami

– zwiększone ryzyko

udaru, zalecana terapia aspiryną, heparyną
(środki zmniejszające krzepliwość krwi)

J.W. Kalat, str. 125-139

Śmierć w obrębie półcienia (penumbry)

- nadmierne pobudzenie (

ekscytotoksyczność

) spowodowane

nadmiarem kwasu glutaminowego

powoduje

apoptozę komórek

Udar mózgu

Po udarze poprawa jest większa w przypadku młodego mózgu
w porównaniu z podobnym uszkodzeniem w późniejszym wieku.

Modele zwierzęce

terapeutyczne działanie:

- MK-801 (blokuje receptrory NMDA)

podany wkrótce po udarze

-

obniżenie temperatury ciała

1. Wyuczone zachowania kompensacyjne

2. Łagodzenie efektu diaschizy

3. Odrastanie aksonów

4. Pączkowanie klaterali

5. Nadwrażliwość odnerwieniowa

J.W. Kalat, str. 128-133

1. Wyuczone zachowania kompensacyjne

przykład: deaferentacja prowadzi do nieużywania kończyny

pozbawionej czucia; ćwiczenie jej motoryki prowadzi do jej
powtórnego używania

deaferentacja

– uszkodzenie połączeń aferentnych (czuciowych) przy

możliwym zachowaniu połączeń eferentnych (ruchowych)

Rehabilitacja polega na wysiłku prowadzącym

do uruchomienia ukrytych zdolności.

J.W. Kalat, str. 129

diaschiza

– obniżona aktywność ocalałych neuronów

(po uszkodzeniu innych neuronów)

badania na szczurach:
-

amfetamina przyspiesza rehabilitację po lezji

-

haloperidol opóźnia rehabilitację po lezji

u ludzi:
- amfetamina + fizykoterapia

– przyspieszają rehabilitację

-

leki uspakajające – opóźniają

2. Łagodzenie efektu diaschizy

J.W. Kalat, str. 128-133

2012-12-30

4

-

zachodzi wzdłuż zachowanej osłonki mielinowej

-

tylko w obwodowym układzie nerwowym

-

przy niewłaściwym zrośnięciu się mieliny

akson może unerwić niewłaściwy mięsień

-

w ośrodkowym układzie nerwowym występują białka hamujące

3. Odrastanie aksonów

J.W. Kalat, str. 128-133

wytwarzanie nowych odgałęzień (kolaterali) przez aksony
pod wpływem neurotrofin

4. Pączkowanie kolaterali

J.W. Kalat, str. 128-133

J.W. Kalat, str. 132

zwiększona wrażliwość na neuroprzekaźnik
po uszkodzeniu aksonu aferentnego

podobna

nadwrażliwość z braku aktywności (uszkodzenie nie występuje)

5. Nadwrażliwość odnerwieniowa

J.W. Kalat, str. 128-133

J.W. Kalat, str. 134-136

mózgu

ciała

Reorganizacja reprezentacji zmysłowych
(Rys. 5.28)

Kora baryłkowa po usunięciu rzędu włosów czuciowych
(B. Sadowski, str. 169)

Bóle fantomowe

zespół fantomu

– odczuwanie nieistniejącej części ciała

(związany z utrzymującym się

wzorcem schematu ciała

w mózgu)

ból fantomowy

– ból w amputowanej kończynie i narządzie

przyczyny:

-

brak hamowania

w bramce rdzeniowej

(brak stymulacji dotykowej)

-

nadmierna aktywność nerwów czuciowych

-

reorganizacja połączeń kory mózgowej

czucie fantomowe

– np. odczuwanie utraconej kończyny

przy dotykaniu twarzy na skutek reorganizacji

połączeń kory czuciowej

- protezy
-

protezy „czujące”

- lustra
-

rzeczywistość wirtualna

Terapia bólu fantomowego