13 Niewydolność oddechowa

niewydolność oddechowa

niewydolno

ść

oddechowa

ad oddechowy < V

tkanki



efekt

–

hipoksemia

–

< 80

mmHg



a co z

kapni

hipokapnia

normokapnia

hiperkapnia

jak to wyt

umaczy

niewydolność oddechowa
hipoksemia a hipoksja

niewydolno

ść

oddechowa

hipoksemia a hipoksja



hipoksemia

–

< 80

mmHg



hipoksja

–

obni

ona pr

ęż

ść

tlenu w tkankach

(niedotlenienie)



hipoksemia zawsze prowadzi do hipoksji



hipoksja mo

e wyst

przy

normoksemii

rodzaje hipoksji



hipoksemiczna

–

choroby uk

adu oddechowego,

przebywanie na du

ej wysoko



anemiczna

–

anemia, zatrucie tlenkiem w

gla

(

normoksemia

)



cytotoksyczna,

histotoksyczna

(cyjanek)

–

nie jest

hipoksj

sensu stricte

–

ęż

ść

tlenu w tkankach

podwy

szona, poniewa

nie jest utylizowany

–

zmniejszona r

nica t

tniczo

ylna dla O



zwi

kszony metabolizm tkanek

–

ęś

nie

poprzecznie pr

ąż

kowane w czasie wysi

niewydolność oddechowa

niewydolno

ść

oddechowa

ad oddechowy < V

tkanki



efekt

–

hipoksemia

–

< 80

mmHg



a co z

kapni

hipokapnia

normokapnia

hiperkapnia

jak to wyt

umaczy

niewydolność oddechowa
hipoksemia a hipoksja

niewydolno

ść

oddechowa

hipoksemia a hipoksja



hipoksemia

–

< 80

mmHg



hipoksja

–

obni

ona pr

ęż

ść

tlenu w tkankach

(niedotlenienie)



hipoksemia zawsze prowadzi do hipoksji



hipoksja mo

e wyst

przy

normoksemii

rodzaje hipoksji



hipoksemiczna

–

choroby uk

adu oddechowego,

przebywanie na du

ej wysoko



anemiczna

–

anemia, zatrucie tlenkiem w

gla

(

normoksemia

)



cytotoksyczna,

histotoksyczna

(cyjanek)

–

nie jest

hipoksj

sensu stricte

–

ęż

ść

tlenu w tkankach

podwy

szona, poniewa

nie jest utylizowany

–

zmniejszona r

nica t

tniczo

ylna dla O



zwi

kszony metabolizm tkanek

–

ęś

nie

poprzecznie pr

ąż

kowane w czasie wysi

niewydolność oddechowa

niewydolno

ść

oddechowa

ad oddechowy < V

tkanki



efekt

–

hipoksemia

–

< 80

mmHg



a co z

kapni

hipokapnia

normokapnia

hiperkapnia

jak to wyt

umaczy

niewydolność oddechowa
hipoksemia a hipoksja

niewydolno

ść

oddechowa

hipoksemia a hipoksja



hipoksemia

–

< 80

mmHg



hipoksja

–

obni

ona pr

ęż

ść

tlenu w tkankach

(niedotlenienie)



hipoksemia zawsze prowadzi do hipoksji



hipoksja mo

e wyst

przy

normoksemii

rodzaje hipoksji



hipoksemiczna

–

choroby uk

adu oddechowego,

przebywanie na du

ej wysoko



anemiczna

–

anemia, zatrucie tlenkiem w

gla

(

normoksemia

)



cytotoksyczna,

histotoksyczna

(cyjanek)

–

nie jest

hipoksj

sensu stricte

–

ęż

ść

tlenu w tkankach

podwy

szona, poniewa

nie jest utylizowany

–

zmniejszona r

nica t

tniczo

ylna dla O



zwi

kszony metabolizm tkanek

–

ęś

nie

poprzecznie pr

ąż

kowane w czasie wysi

rodzaje hipoksji



ąż

eniowa:



niedokrwienna

–

niedostateczne zaopatrzenie

tnicze: obni

ony rzut minutowy serca lub blokada

naczynia t

tniczego zaopatruj

cego dany narz

(mia

yca, skurcz naczynia)



zastoinowa

–

spowolnienie przep

ywu krwi przez

narz

d: zastoinowa niewydolno

ść

ąż

enia (je

li nie

towarzyszy zast

j krwi w p

ucach z wysi

kiem

–

obrz

k p

uc, to

normoksemia

) lub lokalna blokada

naczynia

ylnego (zakrzepica)

obrz

k tkanki nasila hipoksj

poprzez

↑

nienia

hydrostatycznego i ucisk t

tnic

wpływ hipoksji

yw hipoksji



rozszerzenie

yska naczyniowego

–

rozkurcz mi

ęś

ni g

adkich

tnic



skurcz mi

ęś

ni g

adkich t

tnic kr

ąż

enia p

ucnego

–

wzrost

opor



↑

ekspresji:

HIF

enzym

w beztlenowej glikolizy (

fosfofruktokinaza

transporter

w glukozy (Glut 1 i 2), czynnik

w wzrostu (VEGF,

erytropoetyna)



poliglobulia

↑



ąż

enie m

zgowe: hipoksemia rozszerza, ale

hipokapnia

obkurcza naczynia

zawartość O

w krwi zależy od P

i od stężenia / dostępności Hb

zawarto

ść

w krwi zale

y od P

i od st

ęż

enia / dost

pno



anemia (r

wnowa

nik anemii

zatrucie tlenkiem

gla)



5g/

–

ile O

przenosi krew?



= 100

mmHg



5 x 1.34 ml + 100 x 0.003 = 7 ml /

(zamiast 20ml)



podanie czystego tlenu

–

= 760

–

47 = 713

mmHg

= 5 x 1.34 + 713 x 0.003 = 8.8 ml/dl



podanie czystego tlenu pod ci

nieniem 3 ATM

PAO2 = 5 x 1.34 + 2233 x 0.003 = 13.4 ml / dl

rodzaje hipoksji



ąż

eniowa:



niedokrwienna

–

niedostateczne zaopatrzenie

tnicze: obni

ony rzut minutowy serca lub blokada

naczynia t

tniczego zaopatruj

cego dany narz

(mia

yca, skurcz naczynia)



zastoinowa

–

spowolnienie przep

ywu krwi przez

narz

d: zastoinowa niewydolno

ść

ąż

enia (je

li nie

towarzyszy zast

j krwi w p

ucach z wysi

kiem

–

obrz

k p

uc, to

normoksemia

) lub lokalna blokada

naczynia

ylnego (zakrzepica)

obrz

k tkanki nasila hipoksj

poprzez

↑

nienia

hydrostatycznego i ucisk t

tnic

wpływ hipoksji

yw hipoksji



rozszerzenie

yska naczyniowego

–

rozkurcz mi

ęś

ni g

adkich

tnic



skurcz mi

ęś

ni g

adkich t

tnic kr

ąż

enia p

ucnego

–

wzrost

opor



↑

ekspresji:

HIF

enzym

w beztlenowej glikolizy (

fosfofruktokinaza

transporter

w glukozy (Glut 1 i 2), czynnik

w wzrostu (VEGF,

erytropoetyna)



poliglobulia

↑



ąż

enie m

zgowe: hipoksemia rozszerza, ale

hipokapnia

obkurcza naczynia

zawartość O

w krwi zależy od P

i od stężenia / dostępności Hb

zawarto

ść

w krwi zale

y od P

i od st

ęż

enia / dost

pno



anemia (r

wnowa

nik anemii

zatrucie tlenkiem

gla)



5g/

–

ile O

przenosi krew?



= 100

mmHg



5 x 1.34 ml + 100 x 0.003 = 7 ml /

(zamiast 20ml)



podanie czystego tlenu

–

= 760

–

47 = 713

mmHg

= 5 x 1.34 + 713 x 0.003 = 8.8 ml/dl



podanie czystego tlenu pod ci

nieniem 3 ATM

PAO2 = 5 x 1.34 + 2233 x 0.003 = 13.4 ml / dl

rodzaje hipoksji



ąż

eniowa:



niedokrwienna

–

niedostateczne zaopatrzenie

tnicze: obni

ony rzut minutowy serca lub blokada

naczynia t

tniczego zaopatruj

cego dany narz

(mia

yca, skurcz naczynia)



zastoinowa

–

spowolnienie przep

ywu krwi przez

narz

d: zastoinowa niewydolno

ść

ąż

enia (je

li nie

towarzyszy zast

j krwi w p

ucach z wysi

kiem

–

obrz

k p

uc, to

normoksemia

) lub lokalna blokada

naczynia

ylnego (zakrzepica)

obrz

k tkanki nasila hipoksj

poprzez

↑

nienia

hydrostatycznego i ucisk t

tnic

wpływ hipoksji

yw hipoksji



rozszerzenie

yska naczyniowego

–

rozkurcz mi

ęś

ni g

adkich

tnic



skurcz mi

ęś

ni g

adkich t

tnic kr

ąż

enia p

ucnego

–

wzrost

opor



↑

ekspresji:

HIF

enzym

w beztlenowej glikolizy (

fosfofruktokinaza

transporter

w glukozy (Glut 1 i 2), czynnik

w wzrostu (VEGF,

erytropoetyna)



poliglobulia

↑



ąż

enie m

zgowe: hipoksemia rozszerza, ale

hipokapnia

obkurcza naczynia

zawartość O

w krwi zależy od P

i od stężenia / dostępności Hb

zawarto

ść

w krwi zale

y od P

i od st

ęż

enia / dost

pno



anemia (r

wnowa

nik anemii

zatrucie tlenkiem

gla)



5g/

–

ile O

przenosi krew?



= 100

mmHg



5 x 1.34 ml + 100 x 0.003 = 7 ml /

(zamiast 20ml)



podanie czystego tlenu

–

= 760

–

47 = 713

mmHg

= 5 x 1.34 + 713 x 0.003 = 8.8 ml/dl



podanie czystego tlenu pod ci

nieniem 3 ATM

PAO2 = 5 x 1.34 + 2233 x 0.003 = 13.4 ml / dl

zawartość O

w krwi zależy od P

ale i od dostępności Hb

zawarto

ść

w krwi zale

y od P

ale i od dost

pno



podanie czystego tlenu pod ci

nieniem 3 ATM

komora hiperbaryczna

sinica (cyanosis)

sinica (

cyanosis

)



sine zabarwienie sk

ry lub b

luzowych



zredukowana (

odtlenowana

) > 5g /

(bezwzgl

dna

zawarto

ść

!!!)



rodzaje:

centralna:

↓

(hipoksemia w przebiegu

. uk

adu

oddechowego, przeciek prawo

lewo) lub

hemoglobinopatie

(methemoglobina)

–

widoczna na b

onach

luzowych, wok

ust,

ale tak

e na obwodzie

obwodowa: lokalne przekrwienie bierne (zast

ylny) lub

rzadziej niedokrwienie t

tnicze (niewydolno

ść

ąż

enia,

ekspozycja na zimno)

–

widoczna lokalnie w miejscu zaburzenia



czasami mo

e by

mieszana

–

wstrz

kardiogenny

obrz

kiem p

sinica (cyanosis)

sinica (

cyanosis

)

zawartość O

w krwi zależy od P

ale i od dostępności Hb

zawarto

ść

w krwi zale

y od P

ale i od dost

pno



podanie czystego tlenu pod ci

nieniem 3 ATM

komora hiperbaryczna

sinica (cyanosis)

sinica (

cyanosis

)



sine zabarwienie sk

ry lub b

luzowych



zredukowana (

odtlenowana

) > 5g /

(bezwzgl

dna

zawarto

ść

!!!)



rodzaje:

centralna:

↓

(hipoksemia w przebiegu

. uk

adu

oddechowego, przeciek prawo

lewo) lub

hemoglobinopatie

(methemoglobina)

–

widoczna na b

onach

luzowych, wok

ust,

ale tak

e na obwodzie

obwodowa: lokalne przekrwienie bierne (zast

ylny) lub

rzadziej niedokrwienie t

tnicze (niewydolno

ść

ąż

enia,

ekspozycja na zimno)

–

widoczna lokalnie w miejscu zaburzenia



czasami mo

e by

mieszana

–

wstrz

kardiogenny

obrz

kiem p

sinica (cyanosis)

sinica (

cyanosis

)

zawartość O

w krwi zależy od P

ale i od dostępności Hb

zawarto

ść

w krwi zale

y od P

ale i od dost

pno



podanie czystego tlenu pod ci

nieniem 3 ATM

komora hiperbaryczna

sinica (cyanosis)

sinica (

cyanosis

)



sine zabarwienie sk

ry lub b

luzowych



zredukowana (

odtlenowana

) > 5g /

(bezwzgl

dna

zawarto

ść

!!!)



rodzaje:

centralna:

↓

(hipoksemia w przebiegu

. uk

adu

oddechowego, przeciek prawo

lewo) lub

hemoglobinopatie

(methemoglobina)

–

widoczna na b

onach

luzowych, wok

ust,

ale tak

e na obwodzie

obwodowa: lokalne przekrwienie bierne (zast

ylny) lub

rzadziej niedokrwienie t

tnicze (niewydolno

ść

ąż

enia,

ekspozycja na zimno)

–

widoczna lokalnie w miejscu zaburzenia



czasami mo

e by

mieszana

–

wstrz

kardiogenny

obrz

kiem p

sinica (cyanosis)

sinica (

cyanosis

)

niewydolność oddechowa
parametry wyjściowe

niewydolno

ść

oddechowa

parametry wyj

ciowe

–

300 ml/min

CO2

–

250 ml/min (RQ = 0.83)

–

6L / min

–

5L / min

= 100

mmHg

= 40

mmHg

= 100

mmHg

–

nie uwzgl

dniamy przecieku

anatomicznego i fizjologicznego

= 40

mmHg

norma - V/Q = 0.8

norma

V/Q = 0.8

CO – 6L/min

– 5L/min

2.5 L/min

– 100

- 40

wartości ciśnień w mmHg

– 100

– 40 (5.3%V)

V/Q=0.8

3 L/min

krew żylna
P

– 40

– 45

– 15 ml/dL

krew tętnicza
P

– 100

– 40

– 20 ml/dL

usuwanie CO

stan równowagi dynamicznej

usuwanie CO

stan r

wnowagi dynamicznej

6L/min

5L/min

250 ml/min

różnica P

i P

) = 5 mmHg

- pozwala usunąć 250ml CO

z 6L krwi / min

– 45 mmHg

40 mmHg

różnica P

i P

= 5.3%V

- pozwala usunąć 260ml CO

z 5L V

– 40 mmHg

niewydolność oddechowa
parametry wyjściowe

niewydolno

ść

oddechowa

parametry wyj

ciowe

–

300 ml/min

CO2

–

250 ml/min (RQ = 0.83)

–

6L / min

–

5L / min

= 100

mmHg

= 40

mmHg

= 100

mmHg

–

nie uwzgl

dniamy przecieku

anatomicznego i fizjologicznego

= 40

mmHg

norma - V/Q = 0.8

norma

V/Q = 0.8

CO – 6L/min

– 5L/min

2.5 L/min

– 100

- 40

wartości ciśnień w mmHg

– 100

– 40 (5.3%V)

V/Q=0.8

3 L/min

krew żylna
P

– 40

– 45

– 15 ml/dL

krew tętnicza
P

– 100

– 40

– 20 ml/dL

usuwanie CO

stan równowagi dynamicznej

usuwanie CO

stan r

wnowagi dynamicznej

6L/min

5L/min

250 ml/min

różnica P

i P

) = 5 mmHg

- pozwala usunąć 250ml CO

z 6L krwi / min

– 45 mmHg

40 mmHg

różnica P

i P

= 5.3%V

- pozwala usunąć 260ml CO

z 5L V

– 40 mmHg

niewydolność oddechowa
parametry wyjściowe

niewydolno

ść

oddechowa

parametry wyj

ciowe

–

300 ml/min

CO2

–

250 ml/min (RQ = 0.83)

–

6L / min

–

5L / min

= 100

mmHg

= 40

mmHg

= 100

mmHg

–

nie uwzgl

dniamy przecieku

anatomicznego i fizjologicznego

= 40

mmHg

norma - V/Q = 0.8

norma

V/Q = 0.8

CO – 6L/min

– 5L/min

2.5 L/min

– 100

- 40

wartości ciśnień w mmHg

– 100

– 40 (5.3%V)

V/Q=0.8

3 L/min

krew żylna
P

– 40

– 45

– 15 ml/dL

krew tętnicza
P

– 100

– 40

– 20 ml/dL

usuwanie CO

stan równowagi dynamicznej

usuwanie CO

stan r

wnowagi dynamicznej

6L/min

5L/min

250 ml/min

różnica P

i P

) = 5 mmHg

- pozwala usunąć 250ml CO

z 6L krwi / min

– 45 mmHg

40 mmHg

różnica P

i P

= 5.3%V

- pozwala usunąć 260ml CO

z 5L V

– 40 mmHg

niedodma – zaburzony V/Q
przeciek – nie zmieniona wentylacja
„zdrowego płuca”

niedodma

–

zaburzony V/Q

przeciek

–

nie zmieniona wentylacja

„

zdrowego p

uca

”

CO – 6L/min

– 3L/min

3 L/min

0 L/min

bezpowietrzne

pęcherzyki

wartości ciśnień w mmHg

– 74

– 63 (8.3%V)

V/Q= 0

V/Q=0.75

4 L/min

2 L/min

krew żylna
P

– 28

– 71

– 10.5 ml/dL

mieszana krew tętnicza
P

– 42

– 66

– 15.5 ml/dL

VO2

– 28

VCO2

– 71

VO2

– 10.5 ml/dL

aO2

– 74

aCO2

– 63

aO2

– 18 ml/dL

niedodma zajmująca 2/5 TLC

usuwanie CO

chwilowy stan
nierównowagi dynamicznej:

usuwanie CO

chwilowy stan

nier

wnowagi dynamicznej:

4L/min

3 L/min

250 ml/min

167 ml/min

różnica P

i P

) = 5 mmHg

- pozwala usunąć 167 ml CO

przy Q = 4L / min

– 45 mmHg

40 mmHg

wanna się napełnia
– rośnie P

różnica P

i P

= 5.3%V

- pozwala usunąć 159 ml CO

przy V

= 3L / min

usuwanie CO

nowy stan
równowagi dynamicznej:

usuwanie CO

nowy stan

wnowagi dynamicznej:

4L/min

3 L/min

250 ml/min

różnica P

i P

) = 8 mmHg

- pozwala usunąć 250 ml CO

przy Q = 4L / min

– 71 mmHg

63 mmHg

wanna się napełniła
– wzrosło P

różnica P

i P

= 8.3%V

- pozwala usunąć 250 ml CO

przy V

= 3L / min

niedodma – zaburzony V/Q
przeciek – nie zmieniona wentylacja
„zdrowego płuca”

niedodma

–

zaburzony V/Q

przeciek

–

nie zmieniona wentylacja

„

zdrowego p

uca

”

CO – 6L/min

– 3L/min

3 L/min

0 L/min

bezpowietrzne

pęcherzyki

wartości ciśnień w mmHg

– 74

– 63 (8.3%V)

V/Q= 0

V/Q=0.75

4 L/min

2 L/min

krew żylna
P

– 28

– 71

– 10.5 ml/dL

mieszana krew tętnicza
P

– 42

– 66

– 15.5 ml/dL

VO2

– 28

VCO2

– 71

VO2

– 10.5 ml/dL

aO2

– 74

aCO2

– 63

aO2

– 18 ml/dL

niedodma zajmująca 2/5 TLC

usuwanie CO

chwilowy stan
nierównowagi dynamicznej:

usuwanie CO

chwilowy stan

nier

wnowagi dynamicznej:

4L/min

3 L/min

250 ml/min

167 ml/min

różnica P

i P

) = 5 mmHg

- pozwala usunąć 167 ml CO

przy Q = 4L / min

– 45 mmHg

40 mmHg

wanna się napełnia
– rośnie P

różnica P

i P

= 5.3%V

- pozwala usunąć 159 ml CO

przy V

= 3L / min

usuwanie CO

nowy stan
równowagi dynamicznej:

usuwanie CO

nowy stan

wnowagi dynamicznej:

4L/min

3 L/min

250 ml/min

różnica P

i P

) = 8 mmHg

- pozwala usunąć 250 ml CO

przy Q = 4L / min

– 71 mmHg

63 mmHg

wanna się napełniła
– wzrosło P

różnica P

i P

= 8.3%V

- pozwala usunąć 250 ml CO

przy V

= 3L / min

niedodma – zaburzony V/Q
przeciek – nie zmieniona wentylacja
„zdrowego płuca”

niedodma

–

zaburzony V/Q

przeciek

–

nie zmieniona wentylacja

„

zdrowego p

uca

”

CO – 6L/min

– 3L/min

3 L/min

0 L/min

bezpowietrzne

pęcherzyki

wartości ciśnień w mmHg

– 74

– 63 (8.3%V)

V/Q= 0

V/Q=0.75

4 L/min

2 L/min

krew żylna
P

– 28

– 71

– 10.5 ml/dL

mieszana krew tętnicza
P

– 42

– 66

– 15.5 ml/dL

VO2

– 28

VCO2

– 71

VO2

– 10.5 ml/dL

aO2

– 74

aCO2

– 63

aO2

– 18 ml/dL

niedodma zajmująca 2/5 TLC

usuwanie CO

chwilowy stan
nierównowagi dynamicznej:

usuwanie CO

chwilowy stan

nier

wnowagi dynamicznej:

4L/min

3 L/min

250 ml/min

167 ml/min

różnica P

i P

) = 5 mmHg

- pozwala usunąć 167 ml CO

przy Q = 4L / min

– 45 mmHg

40 mmHg

wanna się napełnia
– rośnie P

różnica P

i P

= 5.3%V

- pozwala usunąć 159 ml CO

przy V

= 3L / min

usuwanie CO

nowy stan
równowagi dynamicznej:

usuwanie CO

nowy stan

wnowagi dynamicznej:

4L/min

3 L/min

250 ml/min

różnica P

i P

) = 8 mmHg

- pozwala usunąć 250 ml CO

przy Q = 4L / min

– 71 mmHg

63 mmHg

wanna się napełniła
– wzrosło P

różnica P

i P

= 8.3%V

- pozwala usunąć 250 ml CO

przy V

= 3L / min

niedodma – zaburzony V/Q
przeciek – przywrócenie wyjściowej
wentylacji

niedodma

–

zaburzony V/Q

przeciek

–

przywr

cenie wyj

ciowej

wentylacji

CO – 6L/min

– 5L/min

5 L/min

0 L/min

bezpowietrzne

pęcherzyki

wartości ciśnień w mmHg

– 100

– 40 (5.3%V)

V/Q= 0

V/Q=1.2

4 L/min

2 L/min

krew żylna
P

– 30

– 48

– 11.7 ml/dL

mieszana krew tętnicza
P

– 48

– 43

– 16.7 ml/dL

VO2

– 30

VCO2

– 48

VO2

– 11.7 ml/dL

aO2

– 100

aCO2

– 40

aO2

– 20 ml/dL

daremna wentylacja – 2.7L

niedodma zajmująca 2/5 TLC

niedodma
a zawartość O

w krwi tętniczej

niedodma

a zawarto

ść

w krwi t

tniczej

mmHg

arto

ść

w k

rwi

l/d

arterial blood

niedodma – zaburzony V/Q
przeciek z hiperwentylacją

niedodma

–

zaburzony V/Q

przeciek z

hiperwentylacj

CO – 6L/min

↑ V

– 7L/min

7 L/min

0 L/min

bezpowietrzne
pęcherzyki

wartości ciśnień w mmHg

– 114

– 29 (3.8%V)

V/Q= 0

V/Q=1.75

4 L/min

2 L/min

krew żylna
P

– 30

– 37

– 11.9 ml/dL

mieszana krew tętnicza
P

– 49

– 32

– 16.9 ml/dL

– 30

– 37

– 11.9 ml/dL

– 114

– 29

– 20.2 ml/dL

daremna wentylacja – 4.7L

niedodma zajmująca 2/5 TLC

niedodma – zaburzony V/Q
przeciek – przywrócenie wyjściowej
wentylacji

niedodma

–

zaburzony V/Q

przeciek

–

przywr

cenie wyj

ciowej

wentylacji

CO – 6L/min

– 5L/min

5 L/min

0 L/min

bezpowietrzne

pęcherzyki

wartości ciśnień w mmHg

– 100

– 40 (5.3%V)

V/Q= 0

V/Q=1.2

4 L/min

2 L/min

krew żylna
P

– 30

– 48

– 11.7 ml/dL

mieszana krew tętnicza
P

– 48

– 43

– 16.7 ml/dL

VO2

– 30

VCO2

– 48

VO2

– 11.7 ml/dL

aO2

– 100

aCO2

– 40

aO2

– 20 ml/dL

daremna wentylacja – 2.7L

niedodma zajmująca 2/5 TLC

niedodma
a zawartość O

w krwi tętniczej

niedodma

a zawarto

ść

w krwi t

tniczej

mmHg

arto

ść

w k

rwi

l/d

arterial blood

niedodma – zaburzony V/Q
przeciek z hiperwentylacją

niedodma

–

zaburzony V/Q

przeciek z

hiperwentylacj

CO – 6L/min

↑ V

– 7L/min

7 L/min

0 L/min

bezpowietrzne
pęcherzyki

wartości ciśnień w mmHg

– 114

– 29 (3.8%V)

V/Q= 0

V/Q=1.75

4 L/min

2 L/min

krew żylna
P

– 30

– 37

– 11.9 ml/dL

mieszana krew tętnicza
P

– 49

– 32

– 16.9 ml/dL

– 30

– 37

– 11.9 ml/dL

– 114

– 29

– 20.2 ml/dL

daremna wentylacja – 4.7L

niedodma zajmująca 2/5 TLC

niedodma – zaburzony V/Q
przeciek – przywrócenie wyjściowej
wentylacji

niedodma

–

zaburzony V/Q

przeciek

–

przywr

cenie wyj

ciowej

wentylacji

CO – 6L/min

– 5L/min

5 L/min

0 L/min

bezpowietrzne

pęcherzyki

wartości ciśnień w mmHg

– 100

– 40 (5.3%V)

V/Q= 0

V/Q=1.2

4 L/min

2 L/min

krew żylna
P

– 30

– 48

– 11.7 ml/dL

mieszana krew tętnicza
P

– 48

– 43

– 16.7 ml/dL

VO2

– 30

VCO2

– 48

VO2

– 11.7 ml/dL

aO2

– 100

aCO2

– 40

aO2

– 20 ml/dL

daremna wentylacja – 2.7L

niedodma zajmująca 2/5 TLC

niedodma
a zawartość O

w krwi tętniczej

niedodma

a zawarto

ść

w krwi t

tniczej

mmHg

arto

ść

w k

rwi

l/d

arterial blood

niedodma – zaburzony V/Q
przeciek z hiperwentylacją

niedodma

–

zaburzony V/Q

przeciek z

hiperwentylacj

CO – 6L/min

↑ V

– 7L/min

7 L/min

0 L/min

bezpowietrzne
pęcherzyki

wartości ciśnień w mmHg

– 114

– 29 (3.8%V)

V/Q= 0

V/Q=1.75

4 L/min

2 L/min

krew żylna
P

– 30

– 37

– 11.9 ml/dL

mieszana krew tętnicza
P

– 49

– 32

– 16.9 ml/dL

– 30

– 37

– 11.9 ml/dL

– 114

– 29

– 20.2 ml/dL

daremna wentylacja – 4.7L

niedodma zajmująca 2/5 TLC

mmHg

arto

ść

w k

rwi

l/d

arterial blood

niedodma - przeciek

niedodma

przeciek

wnioski:



–

hipoksemia



zwi

kszanie wentylacji lub F

nie zmienia

zawarto

ci i pr

ęż

ci O

w mieszanej krwi t

tniczej



–

hiperkapnii

hipokapnii



ostateczne warto

ci zale

żą

od odpowiedzi o

rodka

oddechowego i zwi

kszenia wentylacji

cherzykowej



model nie uwzgl

dnia zmiany powierzchni dyfuzji dla gaz

w i

redystrybucji perfuzji

zatorowość płucna – zaburzony V/Q
przestrzeń martwa

zatorowo

ść

ucna

–

zaburzony V/Q

przestrze

martwa

CO – 6L/min

– 5L/min

2.5 L/min

– 150

- 0

wartości ciśnień w mmHg

– 50

– 80 (10.5%V)

V/Q

∞

V/Q=0.42

6 L/min

0 L/min

krew żylna
P

– 30

– 85

– 12 ml/dL

krew tętnicza
P

– 50

– 80

– 17 ml/dL

– 50

– 80

– 17 ml/dL

przeciek 3L

brak przepływu

mmHg

arto

ść

w k

rwi

l/d

arterial blood

niedodma - przeciek

niedodma

przeciek

wnioski:



–

hipoksemia



zwi

kszanie wentylacji lub F

nie zmienia

zawarto

ci i pr

ęż

ci O

w mieszanej krwi t

tniczej



–

hiperkapnii

hipokapnii



ostateczne warto

ci zale

żą

od odpowiedzi o

rodka

oddechowego i zwi

kszenia wentylacji

cherzykowej



model nie uwzgl

dnia zmiany powierzchni dyfuzji dla gaz

w i

redystrybucji perfuzji

zatorowość płucna – zaburzony V/Q
przestrzeń martwa

zatorowo

ść

ucna

–

zaburzony V/Q

przestrze

martwa

CO – 6L/min

– 5L/min

2.5 L/min

– 150

- 0

wartości ciśnień w mmHg

– 50

– 80 (10.5%V)

V/Q

∞

V/Q=0.42

6 L/min

0 L/min

krew żylna
P

– 30

– 85

– 12 ml/dL

krew tętnicza
P

– 50

– 80

– 17 ml/dL

– 50

– 80

– 17 ml/dL

przeciek 3L

brak przepływu

mmHg

arto

ść

w k

rwi

l/d

arterial blood

niedodma - przeciek

niedodma

przeciek

wnioski:



–

hipoksemia



zwi

kszanie wentylacji lub F

nie zmienia

zawarto

ci i pr

ęż

ci O

w mieszanej krwi t

tniczej



–

hiperkapnii

hipokapnii



ostateczne warto

ci zale

żą

od odpowiedzi o

rodka

oddechowego i zwi

kszenia wentylacji

cherzykowej



model nie uwzgl

dnia zmiany powierzchni dyfuzji dla gaz

w i

redystrybucji perfuzji

zatorowość płucna – zaburzony V/Q
przestrzeń martwa

zatorowo

ść

ucna

–

zaburzony V/Q

przestrze

martwa

CO – 6L/min

– 5L/min

2.5 L/min

– 150

- 0

wartości ciśnień w mmHg

– 50

– 80 (10.5%V)

V/Q

∞

V/Q=0.42

6 L/min

0 L/min

krew żylna
P

– 30

– 85

– 12 ml/dL

krew tętnicza
P

– 50

– 80

– 17 ml/dL

– 50

– 80

– 17 ml/dL

przeciek 3L

brak przepływu

zatorowość płucna – zaburzony V/Q
kompensacja - hipokapnia

zatorowo

ść

ucna

–

zaburzony V/Q

kompensacja

hipokapnia

CO – 6L/min

↑

– 12L/min

6 L/min

– 150

- 0

wartości ciśnień w mmHg

– 109

– 33 (4.3%V)

V/Q

∞

V/Q=1

6 L/min

0 L/min

krew żylna
P

– 42

– 38

– 15.1 ml/dL

krew tętnicza
P

– 109

– 33

– 20.1 ml/dL

– 109

– 33

– 20.5 ml/dL

hiperkapnia i hipoksemia
pobudza chemoreceptory

brak przepływu

zatorowość płucna
– przestrzeń martwa

zatorowo

ść

ucna

–

przestrze

martwa

wnioski:



–

od hipoksemii do

normoksemii



–

hiperkapnii

hipokapnii



ostateczne warto

ci zale

żą

od odpowiedzi o

rodka

oddechowego i zwi

kszenia wentylacji

cherzykowej

–

zazwyczaj hipoksemia z

hipokapni



model nie uwzgl

dnia zmiany powierzchni dyfuzji dla

gaz

w i redystrybucji perfuzji

progresja zmian w niewydolności
oddechowej

progresja zmian w niewydolno

oddechowej

normoksemia

normokapnia

normoksemia

hipokapnia

hipoksemia

hipokapnia

hipoksemia

normokapnia

hipoksemia

hiperkapnia

normoksemia

hiperkapnia

wariant niemożliwy
przy F

0.21

i Patm=760mmHg

zatorowość płucna – zaburzony V/Q
kompensacja - hipokapnia

zatorowo

ść

ucna

–

zaburzony V/Q

kompensacja

hipokapnia

CO – 6L/min

↑

– 12L/min

6 L/min

– 150

- 0

wartości ciśnień w mmHg

– 109

– 33 (4.3%V)

V/Q

∞

V/Q=1

6 L/min

0 L/min

krew żylna
P

– 42

– 38

– 15.1 ml/dL

krew tętnicza
P

– 109

– 33

– 20.1 ml/dL

– 109

– 33

– 20.5 ml/dL

hiperkapnia i hipoksemia
pobudza chemoreceptory

brak przepływu

zatorowość płucna
– przestrzeń martwa

zatorowo

ść

ucna

–

przestrze

martwa

wnioski:



–

od hipoksemii do

normoksemii



–

hiperkapnii

hipokapnii



ostateczne warto

ci zale

żą

od odpowiedzi o

rodka

oddechowego i zwi

kszenia wentylacji

cherzykowej

–

zazwyczaj hipoksemia z

hipokapni



model nie uwzgl

dnia zmiany powierzchni dyfuzji dla

gaz

w i redystrybucji perfuzji

progresja zmian w niewydolności
oddechowej

progresja zmian w niewydolno

oddechowej

normoksemia

normokapnia

normoksemia

hipokapnia

hipoksemia

hipokapnia

hipoksemia

normokapnia

hipoksemia

hiperkapnia

normoksemia

hiperkapnia

wariant niemożliwy
przy F

0.21

i Patm=760mmHg

zatorowość płucna – zaburzony V/Q
kompensacja - hipokapnia

zatorowo

ść

ucna

–

zaburzony V/Q

kompensacja

hipokapnia

CO – 6L/min

↑

– 12L/min

6 L/min

– 150

- 0

wartości ciśnień w mmHg

– 109

– 33 (4.3%V)

V/Q

∞

V/Q=1

6 L/min

0 L/min

krew żylna
P

– 42

– 38

– 15.1 ml/dL

krew tętnicza
P

– 109

– 33

– 20.1 ml/dL

– 109

– 33

– 20.5 ml/dL

hiperkapnia i hipoksemia
pobudza chemoreceptory

brak przepływu

zatorowość płucna
– przestrzeń martwa

zatorowo

ść

ucna

–

przestrze

martwa

wnioski:



–

od hipoksemii do

normoksemii



–

hiperkapnii

hipokapnii



ostateczne warto

ci zale

żą

od odpowiedzi o

rodka

oddechowego i zwi

kszenia wentylacji

cherzykowej

–

zazwyczaj hipoksemia z

hipokapni



model nie uwzgl

dnia zmiany powierzchni dyfuzji dla

gaz

w i redystrybucji perfuzji

progresja zmian w niewydolności
oddechowej

progresja zmian w niewydolno

oddechowej

normoksemia

normokapnia

normoksemia

hipokapnia

hipoksemia

hipokapnia

hipoksemia

normokapnia

hipoksemia

hiperkapnia

normoksemia

hiperkapnia

wariant niemożliwy
przy F

0.21

i Patm=760mmHg

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Astma oskrzelowa, zapalenie oskrzeli, niewydolność oddechowa
NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA W WIEKU DZIECIĘCYM
Niewydolność oddechowa jako problem obrażeń wielonarządowych 4
przewlekła niewydolność oddechowa, wykład I, wykład II
11.02 Siwiec-Barcik - Niewydolność oddechowa, MEDYCZNE -materiały z kursów, PACJENT WENTYLOWANY MECH
W4 Ostra niewydolność oddechowa, Ratownictwo Medyczne, Materiały ze studiów, Medycyna Ratunkowa
Ostra niewydolność oddechowa
niewydolnosc oddechowa, spirometria, Spirometria
Niewydolność oddechowa
Niewydolnosc oddechowa
niewydolnosc oddechowa
NIEWYDOLNOŚC ODDECHOWA

więcej podobnych podstron