1

DIAGNOSTYKA I LECZENIE

CHORÓB NADNERCZY

aorta brzuszna

nadnercze

tkanka tłuszczowa

t

ę

tnica nerkowa

ż

yła nerkowa

nerka

moczowód

t

ę

tnica nadnerczowa

górna

t

ę

tnica nadnerczowa

dolna

t

ę

tnica nadnerczowa

ś

rodkowa

kora

rdze

ń

Warstwa
kłebkowata

Warstwa
pasmowata

Warstwa
siateczkowata

Preparat anatomiczny prawidłowych nadnerczy

inhibitor

stymulator

podwzgórze

Przedni płat

przysadki

Kora

nadnerczy

Tkanki docelowe

• wzrost rozkładu tłuszczów i
białek

• wzrost st

ęż

enia glukozy we

krwi

• działa przeciwzapalnie

2

Podwzgórze jest stymulowane
przez

• stres

• aktywno

ść

fizyczn

ą

• niski poziom glukozy we krwi

Rdze

ń

nadnercza

Wzrost wydzielania

epinefryny i

norepinefryny

Tkanki docelowe

• wzrost uwalniania
glukozy z w

ą

troby

• wzrost uwalnianie
kwasów tłuszczowych z
tkanki tłuszczowej

• wzrost cz

ę

sto

ś

ci pracy

serca
• skurcz trzewnych
naczy

ń

krwiono

ś

nych

• zmniejszenie funkcji
narz

ą

dów trzewnych

• wzrost ci

ś

nienia krwi

• wzrost metabolizmu w
mi

ęś

niach

szkieletowych

Potencjał

czynno

ś

ciowy

przekazywany

przez cz

ęść

współczuln

ą

układu

autonomicznego

1. Choroba Addisona – autoimmunologiczna

niedoczynność nadnerczy

2. Zespół Cushinga - ACTH-niezależna

hiperkortyzolemia

3. Zespół Conna – hiperaldosteronizm pierwotny

4. Pheochromocytoma- guz chromochłonny

rdzenia nadnerczy

5. Incydentaloma - przypadkowiaki

Definicja:

Niedoczynność kory nadnerczy charakteryzuje się

ś

ciemnieniem sk

óry

(na odsłoniętych pow.ciała,brunatne plamy na śluzówkach j. ustnej )

og

ólnym os

ł

abieniem,

szybkim męczeniem,

podciśnieniem ortostatycznym,

chudnięciem

(upośledzone łaknienie,achlorhydria, nudności, biegunki),

hiponatremią, hiperkalemią i hipoglikemią

w następstwie uszkodzenia kory nadnerczy najczęściej przez proces
zapalny (adrenalitis) albo rozrostowy.

Rozwija się powoli , podstępnie.

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY

PRZYCZYNY NIEDOCZYNNO

PRZYCZYNY NIEDOCZYNNO

Ś

Ś

CI KORY

CI KORY

NADNERCZY

NADNERCZY

PIERWOTNA NIEDOCZYNNOŚĆ

•

Autoimmunologiczna

•

W przebiegu infekcji

•

Obustronne przerzuty nowotworowe

•

Nacieki w chorobach
spichrzeniowych

•

Obustronne wylewy do nadnerczy

•

Wrodzona hipoplazja nadnerczy

•

Niewrażliwość na ACTH

•

Stan po obustronnej adrenalektomii

WTÓRNA NIEDOCZYNNOŚĆ

•

Po leczeniu glukokortykosteroidami

•

Niedoczynność przysadki w
przebiegu guza

•

Stan po operacji przysadki

•

Udar przysadki

•

Ziarnicze zapalenie przysadki

•

Przerzuty do przysadki

•

Zespół Sheehana

•

Izolowany niedobór ACTH

•

Limfocytarne zapalenie przysadki

Diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy

Badanie przedmiotowe i podmiotowe,

-Osłabienie

-Męczliwość

- brak łaknienia

-Chudnięcie

-Głód soli

-Nudności, wymioty

-Niedociśnienie

-Ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego

-Hiperpimentacja ( blizny,brodawki sutkowe,śluzówki )

3

Diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy

Badania laboratoryjne

-hiponatriemia

-hiperkaliemia

-anemia normocytarna

-wzrost stężenia mocznika i kreatyniny

-w EKG niska amplituda załamków

-niespecyficzne zmiany odcinka ST

Diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy

Badania obrazowe

·

Usg lub TK nadnerczy

– w chorobie Addisona

·

MRI przysadki

– we wtórnej niedoczynności kory

nadnerczy

Diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy

Badania hormonalne

·

Kortyzol i ACTH rano, po 24 godz. bez kortykoid

ów

(norma: kortyzol: 5.0

–25.0 µg/dl, ACTH: 20–60 ng/l)

·

17-OHCS w moczu dobowym (norma: 2.2

–7.0

mg/24 godz.)

·

Kr

ótki test stymulacji z użyciem

1-24

ACTH

(Synacthen

– 0.25 mg i. m.), kortyzol – 0’, 60’, 120’.

4

Diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy

Badania hormonalne

·

albo

Dwudobowy test stymulacji z użyciem

1-24

ACTH (Synacthen

Depot

– 0.5 mg i. m. co 12 godz.), 17-OHCS przed oraz w 1. i

2. dobie

·

We wt

órnej niedoczynności kory nadnerczy –

dodatkowo oznaczenie kortyzolu o godz. 22, ewentualnie
także test z CRH

Test z ACTH - test rezerwy nadnerczowej

1. z Synactenem Depot 0,5 mg co 12 godz. i.m

oznaczamy

17-OHCS/wolny kortyzol w DZM w I i II dobie
podawania ACTH

Zdrowi: wzrost wydalania 17-OHCS/kortyzolu w DZM o

300-400%

Częściowy niedobór: wzrost wydalania 17-OHCS/kortyzolu

<300%

Brak rezerwy nadnerczowej: brak wzrostu wydalania 17-

OHCS/kortyzolu

Test z ACTH - test rezerwy nadnerczowej

2. z Synactenem (test krótki) Synacten 250 ug i.v.

30

min./60 min

stężenie kortyzolu (aldosteronu,DOC) w

surowicy

Zdrowi: wzrost 3x kortyzolu, 2x aldosteronu, 3-5x DOC

Niedoczynność nadnerczy: brak wzrostu stęż. kortyzolu

Test z metopironem- test stymulacyjny do oceny rezerwy

przysadkowej w zakresie ACTH, przy podejrzeniu

wtórnej niedoczynności kory nadnerczy, oparty na

zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego

Metopiron hamuje syntezę kortyzolu powodując wzrost

wydz. ACTH

pobudz. sterydogenezy, która zatrzymuje

się na etapie 11-hydroksylazy blokowanej przez

metopiron

wzrost 11-deoksykortyzolu

wzrost 17-

OHCS w DZM

(nie wykonuje się przy podejrzeniu pierwotnej niewydolności

kory nadnerczy)

Test z metopironem- test stymulacyjny do oceny rezerwy

przysadkowej

Ocena 17-OHCS w DZM: w 1 i 2 dobie

750 mg metopironu co 6 godz. p.o. w 3 i 4 dobie

Ocena 17-OHCS w DZM: w 3 i 4 dobie

Zdrowi: wzrost wydalania 17-OHCS 2x

Wtórna niewydolność kory nadnerczy: brak wzrostu

wydalania 17OHCS

Atrofia nadnerczy w chorobie Addisona / przy długotrwałym leczeniu

sterydami

5

Badanie podmiotowe i przedmiotowe, badania laboratoryjne

Hipotensja ortostatyczna, Na

+

< 135, K

+

> 5.0 mmol

/l

Podejrzenie niedoczynności kory nadnerczy (nkn)

Oznaczyć poziom kortyzolu i 17-OHCS

Kortyzol < 5 µg/dl(norma: 5

–25 µg/dl)

17-OHCS < 2.2 mg/d(norma: 2.2

–7.0 mg/d)

Kortyzol i 17-OHCS w normie
(dolny przedział

)

Niedoczynność kory nadnerczy

Podejrzenie obniżonej rezerwy nadnerczy

albo przysadki

Algorytm postępowania w niedoczynności kory nadnerczy (1

)

Algorytm postępowania
w niedoczynności kory nadnerczy

ACTH rano

2-dobowy test

z

1-24

ACTH

(ozn.17-OHCS

)

Test z CRH

(ozn.ACTH)

Pierwotna czy wtórna nkn?

Pierwotna niedoczynność

kory nadnerczy

Wtórna niedoczynność

kory nadnerczy

> 60

ng/

l

< 20

ng/l

Brak

odpowiedzi

Stopniowy

wzrost

Brak

odpowiedzi

Podejrzenie obniżonej rezerwy nadnerczy

albo przysadki

Niedoczynność kory nadnerczy

Pierwotna niedoczynność

kory nadnerczy

Wtórna niedoczynność

kory nadnerczy

·

Hydrocortison, 20–30 mg/d

·

Cortineff

( 9alfa-fluorohydrokortyzon)

0,05–0,1 mg rano

DHEA, 25 mg/d

·

Hydrocortison, 15–30 mg/d

·

Cortineff do decyzji

·

DHEA do decyzji

·

Hydrocortison, 20 mg rano +10 mg ok. godz. 15,

·

Cortineff 0,05-–0,1 mg rano,

·

DHEA, 25 mg dziennie.

·

W razie zas

ł

abni

ę

cia

: Hydrocortisonum hemisuccinatum, 50 do 100 mg i.v.

Poinformowanie pacjenta i wydanie imiennego pisma o sposobie zwiększania dawek
hydrokortyzonu w sytuacjach stresowych.

Leczenie niedoczynności kory nadnerczy

PRZE

PRZE

Ł

Ł

OM NADNERCZOWY

OM NADNERCZOWY

-

-

OBJAWY

OBJAWY

• Wstrząs

• Nudności,wymioty

• Bóle brzucha

• Hipoglikemia

• Hiponatremia, hiperkaliemia

• Gorączka

PRZE

PRZE

Ł

Ł

OM NADNERCZOWY

OM NADNERCZOWY

-

-

PRZYCZYNY

PRZYCZYNY

• Pierwszy objaw choroby
• Zmniejszenie dawki substytucyjnej

hormonów

• Dodatkowe czynniki obciążające ( wysiłek

fizyczny , psychiczny , zakażenia ,operacje)

• Konieczne jest modyfikowanie dawek

substytucyjnych kortyzolu zależnie od
sytuacji życiowej

LECZENIE PRZE

LECZENIE PRZE

Ł

Ł

OMU

OMU

NADNERCZOWEGO

NADNERCZOWEGO

• Hydrokortyzon 100mg co 8 godzin

• 0,9 % NaCl 2 l

• 5% glukoza 1 l

6

ZESPOŁY NADCZYNNOŚCI
KORY NADNERCZY

Definicja:

Zespół Cushinga charakteryzuje się

zaczerwienieniem i

zaokrągleniem twarzy, czerwonymi rozstępami w skórze,

otłuszczeniem karku i tułowia, zanikami mięśni, głównie

kończyn, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą i osteoporozą

spowodowaną nadmiernym wydzielaniem kortyzolu przez guz

(albo rozrost guzkowy) kory nadnerczy.

Najczęstsze objawy kliniczne pacjentów z zespołem
Cushinga

(n=302) Lancet 2001,357:784

Otyłość brzuszna 96 %

Okrągła twarz (księżyc w pełni) 82 %

Cukrzyca/UTW 80%

Zaburzenia funkcji gonad 74 %

Hirsutyzm, trądzik 72 %

Nadciśnienie tętnicze 68 %

Osłabienie mięśniowe 64 %

Scieńczenie skóry/wylewy podskórne 62 %

Zaburzenia emocjonalne 58 %

Osteoporoza 38 %

Obrzęki kończyn 18 %

Infekcje grzybicze 6%

239 kobiet+63 mężczyzn, śr. Wiek 38,4 lat (8-75 lat)

Przyczyny hiperkortyzolemii – podział:

ACTH-zależne:

1.

Guz przysadki (choroba Cushinga)

2.

Ektopowa produkcja ACTH-rakowiak oskrzeli, trzustki, grasiczak

3.

Zespół ektopowej produkcji CRH

4.

Rozrost makroguzkowy nadnerczy (autonomiczny)

5.

Jatrogenny: leczenie ACTH lub analogami ACTH

ACTH-niezależne:

1.

Gruczolak/rak kory nadnerczy

2.

Rozrost makroguzkowy/mikroguzkowy

3.

Rozrost k.nadnerczy stymulowany GIP, ADH,HCG, TSH,AK, IL-1, E2(nieprawidłowa
ekspresja recept. w tk. nadnerczy)

Zespół pseudo-Cushing:

depresja, alkoholizm

Test z deksametazonem - test hamowania układu podwzgórze-

przysadka-kora nadnerczy –stosowany w diagnostyce
nadczynności kory nadnerczy

7

Obustronny przerost nadnerczy

w przebiegu gruczolaka przysadki produkującego ACTH/ ektopowej

produkcji ACTH/ idiopatycznego przerostu nadnerczy

prawidłowy

nieprawidłowy

Wykluczenie

zespołu Cushinga

Zesp

ół

Cushinga

Depresja

alkoholizm

Zesp

ół

Pseudo-Cushing

Podejrzenie hiperkortyzolemii w badaniu klinicznym: Otłuszczenie twarzy, karku i
brzucha; zanik: mięśni, sk

óry (czerwone rozstępy) i kości (osteoporoza);

nadciśnienie tętnicze; cukrzyca

Algorytm postępowania w nadczynności kory nadnerczy (zespole Cushinga)

•

kortyzol w surowicy (o 8.00) po podaniu 1 mg dexametazonu

(o godz. 23.00) (N< 5

µg/dl)

i / albo

••••

kortyzol/17OHCS w moczu dobowym (dwukrotnie)

ACTH

norma

/ podwyższone

niskie

wysokie

ACTH po CRH

przyrost

brak odpowiedzi

brak

odpowiedzi

Daxametazon 8 mg

hamowanie

brak hamowania

brak hamowania

TK nadnerczy

prawidłowe

/ powiększone

guz

prawidłowe

/ powiększone

MRI przysadki

guz

prawidłowe

prawidłowe

/ przerost

ACTH w cewnikowaniu

zatok skalistych dol.

centralnie

↑

/ obwodowo

—

centralnie

/ obwodowo

↑

rozpoznanie

Guz przysadki

Guz nadnercza

Zesp

ół

ektopowego

ACTH / CRH

Zesp

ół Cushinga

8

Diagnostyka obrazowa ZC

Diagnostyka obrazowa ZC

9

Charakterystyczne objawy kliniczne ZC

HIRSUTYSM

• PCO
•Zespół wirylizujacuch jajników
•Wrodzony przerost nadnerczy
•Hirsutyzm samoistny

WRODZONY PRZEROST

NADNERCZY

WPN – grupa chorób, które

doprowadzają do upośledzonej
steroidogenezy nadnerczowej,
wynikające z defektu jednego lub
wielu enzymów, niezbędnych do
prawidłowej syntezy steroidów
nadnerczowych

WPN – bardzo częsta przyczyna

objawów hiperandrogenizacji

10

Metabolizm steroidów

Metabolizm steroidów

WPN – objawy kliniczne

• Do zapamiętania !!!

Objawy kliniczne zależą od tego jakie
szlaki syntezy steroidów
nadnerczowych są zablokowane, a
które są produkowane w nadmiarze

21-OHD – postać klasyczna (SW)

11-beta-OHD

21-OHD – postać klasyczna

• Dziewczynki

Wirylizacja płodów żeńskich- wygląd zewnętrznych

narządów płciowych bardzo różnorodny, przy
kariotypie 46XX; prawidłowy rozwój macicy,
jajników i jajowodów
-powiększenie clitoris
-obecność zatoki moczopłciowej

• Chłopcy

Płody męskie – zewnętrzne narządy płciowe –

niezmienione; czasami hiperpigmentacja

11

21-OHD – postać klasyczna

• 75% - przebiega z utratą soli

Bardzo ważne wczesne rozpoznanie – w

okresie noworodkowym – oprócz cech
wirylizacji nadnerczowej - obraz
przełomu nadnerczowego

21-OHD – postać nieklasyczna

późno-ujawniajacy się przerost nadnerczy

• Nie występuje niedobór kortyzolu

(niepełne bloki), ale obecne są objawy
hiperandrogenizmu w dzieciństwie lub
w okresie pokwitania

21-OHD – postać nieklasyczna

21-OHD – postać nieklasyczna

późno-ujawniajacy się przerost nadnerczy

objawy kliniczne

• Przedwczesne dojrzewanie (5-10% to dzieci

z CAH)

• Hirsutyzm – 60%
• Oligomenorrhea/ amenorrhea z obrazem

PCO w usg – 54%

• Acne – 33%
• Postacie bezobjawowe

21-OHD - CAH

diagnostyka – postać klasyczna

• wysokie stężenie 17-hydroxyprogesteronu-

diagnostyczne dla rozpoznania WPN

( N<3nmol/l; do rozpoznania >242nmol/l

21-OHD-NC-CAH

diagnostyka – postać nieklasyczna

• Pojedyncze oznaczenie – może być prawidłowe
• „Gold standard” - Test stymulacji z ACTH

oznaczenie 17OHPg w 60min. stymulacji

• Interpretacja – wartości powyżej 45nmol/l

potwierdzają niedobór 21-OH

• Test może być wykonywany o każdej porze dnia,

niezależnie od fazy cyklu

• Wartości na czczo u dziewczynek<2.5nmol/l

u kobiet < 6.0nmol/l (w fazie folikularnej) –

wykluczają NC-CAH

12

21-OHD-leczenie

postać klasyczna

• Podawanie glikokortykoidów w dawkach

częściowo hamujących oś podwzgórzowo-
przysadkowo-nadnerczową

21-OHD-leczenie

postać nieklasyczna

• wielu pacjentów nie wymaga leczenia
• Leczymy, gdy nasilone objawy

hiperandrogenizmu

• u dzieci – glikokortykoidy
• U kobiet –

glikokortykoidy+antyandrogeny+doustna
antykoncepcja

21-OHD – postać klasyczna

• Problemy

wzrost

jeśli dziecko nie jest właściwie leczone
– - niedostateczna podaż sterydów -
objawy przedwczesnego dojrzewania w
okresie dziecięcym

Zarastanie nasad i niskowzrost

Definicja:

Aldosteronizm pierwotny (zesp

ó

ł

Conna) charakteryzuje się

nadciśnieniem tętniczym,

hipokalemią i hiporeninemią

w następstwie nadmiernego wydzielania aldosteronu przez

gruczolak (albo rozrost guzkowy) warstwy k

ł

ę

bkowej kory

nadnerczy.

Zespół Conna - objawy kliniczne

.

Nadciśnienie tętnicze o ciężkim przebiegu,

często faza

przyspieszona nadciśnienia

·

Hipokalemia często spontaniczna

·

Nadmierne wydalanie potasu z moczem

13

Zespół Conna - objawy kliniczne i diagnostyka

Badania hormonalne - konieczne przed badaniami
obrazowymi

·

ARO spoczynkowa po stymulacji pionizacją

i/lub lekiem moczopędnym (3h pionizacji i 40 mg

furosemidu)

·

Aldosteronemia

·

Wydalanie metabolit

ów aldosteronu w moczu

Zesp

ół Conna - objawy kliniczne i diagnostyka

Badania obrazowe

·

TK nadnerczy

·

MRI nadnerczy

Cewnikowanie ży

ł

nadnerczowych - ocena stężenia

aldosteronu

•

Nadciśnienie tętnicze

•

Hipokalemia (< 3,5 mEq/l), Hiperkaliuria (>50 mEq/24 h

)

•

A.R.O (< 1 ng/ml/h) i aldosteronemia spoczynkowa (> 14 ng/dl),

brak wzrostu po stymulacji (pionizacja i lek moczopędny)

•

Aldosteron w moczu

– > 14 µg/24 h

•

Wskaźnik

–

> 50 ( 30)

Aldosteron (ng/ml)

ARO (ng/ml/h)

ALDOSTERONIZM PIERWOTNY

TK/MRI NADNERCZY

BEZ GUZA

NADNERCZA

GUZ NADNERCZA

•

Aldosteron po pionizacji

•

Scyntygrafia nadnerczy

•

Cewnikowanie żył nadnerczowych

OPERACJA

OPERACJA

GUZ

ROZROST GUZKOWY KORY NADNERCZY

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

Algorytm postępowania w zespole Conna

Według stanowiska Polskiego Towarzystwa Nadci

ś

nienia T

ę

tniczego, Warszawa 2000

Zesp

ół Conna – leczenie

W guzach nadnercza leczenie operacyjne po uzyskaniu:

·

wyr

ównania niedoboru potasu

·

normalizacji ciśnienia tętniczego (leki hipotensyjne

– Spironolakton 100-300 mg/d)

W rozroście guzkowym kory nadnerczy

leczenie

zachowawcze

·

Spironolakton (100-300 mg/d)

Amilorid (20-40 mg/d)

Guz chromoch

ł

onny (pheochromocytoma

)

charakteryzuje się napadowym nadciśnieniem

z zaburzeniami rytmu, bladością sk

óry, potami i bólami g

ł

owy

spowodowanymi zwiększonym wydzielaniem katecholamin

(noradrenaliny, adrenaliny, dopaminy)

najczęściej przez guz rdzenia nadnerczy.

14

Badania laboratoryjne:
mocz dobowy: metoksykatecholaminy,
katecholaminy (noradrenalina,
adrenalina, dopamina), kwas
wanilinomigda

ł

owy i homowanilinowy

krew: katecholaminy (chromogranina A)

w warunkach podstawowych albo po

podaniu 1 mg glukagonu i.v.

Badania obrazujące:
USG jamy brzusznej
KT albo MRI jamy brzusznej
scyntygrafia z:

metajodobenzyloguanidyną znakowaną
radiojodem (

131

I-MIBG),

octreotydem znakowanym

111

Indem

(Octreoscan)

Po potwierdzeniu guza chromoch

ł

onnego

konieczne wykluczenie zespo

ł

u MEN II (raka

rdzeniastego tarczycy i nadczynności
przytarczyc):

-

wapń, fosforany, fosfataza zasadowa we krwi

-

dobowe wydalanie wapnia z moczem

-

PTH intact

-

kalcytonina po pentagastrynie

-

USG tarczycy BAC guza tarczycy

MEN 2B
-pheochromocytoma
-rak rdzeniasty tarczycy
- marfanoidalna budowa ciala
-nerwiaki śluzówek

MEN1
- gruczolak przytarczyc
- insulinoma
- gastrinoma
- rakowiaki
- guzy przysadki mózgowej

Chirurgiczne wycięcie guza

Przedoperacyjne przygotowanie
farmakologiczne:

-

Dibenzylina (Phenoksybenzamina) 20-

100 mg/dobę

Propranolol (w przypadku przeciwwskazań
selektywne beta-blokery)

- odpowiednie nawodnienie pacjenta przed
zabiegiem!!!

15

INCYDENTALOMA

INCYDENTALOMA

DEFINICJA

DEFINICJA

• Nazwą przypadkowo wykrytego guza

nadnercza ( incydentaloma ) określa się
masę tkankową w obrębie nadnercza ,
wykrytą w sposób niezamierzony , w czasie
badania obrazowego o innym przeznaczeniu
diagnostycznym .

INCYDENTALOMA

INCYDENTALOMA

• Najczęściej wykrywane przy okazji

wykonywania badania USG

• Obecność guza należy potwierdzić

badaniem KT

INCYDENTALOMA

INCYDENTALOMA

• 1% wykonywanych badań KT

• 3% w materiale sekcyjnym :

- 1% osób zmarłych przed 30 rokiem życia

- 7% osób zmarłych po 70 roku życia

• Częściej u kobiet niż u mężczyzn

Ann Intern Med. 2003, 138,424

INCYDENTALOMA

INCYDENTALOMA

–

–

obserwacje w

obserwacje w

ł

ł

asne

asne

• 107 przypadków incydentaloma – do

leczenia operacyjnego skierowano 18 osób:

- 5 guzów nerki

- 7 guzów chromochłonnych

- 2 guzy kory nadnerczy

- 4 duże guzy nie wykazujące aktywności

hormonalnej

INCYDENTALOMA

INCYDENTALOMA

–

–

WSKAZANIA

WSKAZANIA

DO OPERACJI

DO OPERACJI

Wielkość guza >4-5 cm

Czynność hormonalna guza

Obraz guza w TK : gęstość, regularność brzegów

Obecność guza nowotworowego w innych tkankach

Guzy nieczynne hormonalnie, <4 cm kontrola usg
Co 3 – 6 miesięcy