1

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

1.

Równowaga sodowa i równowaga wodna są kontrolowane
odrębnie.

2.

Zaburzenia gospodarki sodowej prowadzą do zmian
objętości płynu zewnątrzkomórkowego (odwodnienie lub
przewodnienie)

3.

Zaburzenia gospodarki wodnej prowadzą do zmian
stężenia jonów sodowych w krążeniu (hiponatremia lub
hipernatremia)

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

Ciśnienie osmotyczne – siła pozwalająca na przemieszczanie się (dyfuzję)

wody z roztworów rozcieńczonych do bardziej stężonych.

Ciśn. Osmot. jest funkcją osmolalności = ilość moli substancji / 1 kg

rozpuszczalnika

dla osocza w przybliżeniu:

molalność (mOsm/ kg H

2

O = 1.86 x [Na mmol] + [glukoza mmol] +

[mocznik mmol]

warunki normalne (fizjologicznych):
molalność = (1,86 x 142 ) + 5,5 + 8,5 = 278,12 mOsm /kg

Pomiar: efekt koligatywny

– zmiana właściwości rozpuszczalnika pod

wpływem rozpuszczonych substancji np. krioskopia – obniżenie temp.
zamarzania o 1,9

o

C na 1 mol rozpuszczonej substancji

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

DEHYDRATACJA

Hiperosmotyczna

( Na [+], molalność osocza [+] ) Na >148 mmol/L

brak płynów
pocenie się
nadmierna diureza ( i glikozuria )
leki diuretyczne

Normoosmotyczna

Na 135 -148 mmol/L

wymioty, biegunki

Hipoosmotyczna

Na < 135 mmol/L

leki diuretyczne + płyny ubogoelektrolitowe
-

pocenie się + plyny ubogoelektrolitowe

schorzenia nerek 

ucieczką elektrolitów

niedobory hormonalne (aldosteron )

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

NADMIERNA HYDRATACJA

Zatrucia wodne ( objawy = obrzęki, wysięki)
Pierwotne -

zaburzenia krążenia

Wtórne - nadmiar ADH

astma

zapalenie płuc

nadmierna wentylacja płuc

zaburzenia serca (prawokomorowe )

choroby rdzenia kręgowego

Pierwotny nadmiar ADH

choroby CUN (wylewy, zapalenia opon mózgowych)

niedoczynność tarczycy

ból

anestezja

leki

– morfina, barbiturany

Ektopowy nadmiar ADH - nowotwory

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

NIEDOBORY SODU = HYPONATREMIA

# Nadmiar wody w stosunku do Na

choroby serca
choroby wątroby
choroby nerek
nadmierne wydzielanie ADH
czynniki psychogenne

# Niedobór sodu większy niż niedobór wody

wymioty i biegunki
oparzenia
leki diuretyczne
hypoaldosteroizm

2

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

NADMIAR SODU = HIPERNATREMIA

# Nadmiar sodu większy niż wody

dieta wysokosolna
wlewy hipertonicznych roztworów soli Na
Hiperaldosteroizm

# Niedobór wody większy niż sodu

nadmierne pocenie się
oparzenia
hiperwentylacja
cukrzyca
niedobór ADH
brak reakcji nerki na ADH
niektóre postacie wymiotów, biegunek

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

Zespół nieadekwatnego wydzielania ADH (SIAD)
Kryteria diagnostyczne

1. Hiponatremia ( < 135 mmol / l)
2.

Zmniejszona osmolalność osocza ( < 270 mOsm/kg)

3.

Stężenie sodu w moczu > 20 mmol/l

4.

Zaburzone zagęszczanie moczu (osmolalność moczu
> 100 mOsm/kg)

5.

Wykluczenie niewydolności nerek i zaburzeń
endokrynnych

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

Tabela 1.3 Przyczyny SIADH

Nowotwory

Płucne

Centralny układ nerwowy

Oskrzelopochodne

Zapalenie płuc

Zapalenie mózgu

Przewodu pokarmowego (

wirusowe/bakteryjne)

(wirusowe/bakteryjne)

Pęcherza

Gruźlica

Zapalenie opon

Gruczołu krokowego

Ropień płuc

(

mózgowo-rdzeniowych

Trzustki

Aspergiloza

(wirusowe/bakteryjne/

Rak płaskonabłonkowy /gruźlicze/grzybicze)

Guzy mózgu

Ropień mózgu

Krwawienie mózgowe

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

Kiedy należy sprawdzić poziom sodu:

1. Zwykle jest badaniem rutynowym
2.

Ciężko chorzy pacjenci – nieprzytomni, splatani

3.

Pacjenci z dysfunkcją serca, nerek, wątroby

4.

Pacjenci otrzymujący wlewy dożylne

5.

Pacjenci żywieni pozajelitowo

6.

Pacjenci przyjmujący leki mające wpływ na gospodarkę sodową
(leki moczopędne)

7.

Pacjenci z niekontrolowaną cukrzycą

8.

Pacjenci z wielomoczem i wzmożonym pragnieniem

9.

Pacjenci z uporczywą biegunką

10. Pacjenci z uporczywymi wymiotami

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

`

POTAS [3,5

– 5 mmol/L]

Za gospodarke potasową odpowiadają głównie nerki

# Nadmiar potasu w organizmie:
a. nadmiar przyjmowanego K

dieta wysokopotasowa

wlewy dożylne z K (KCl)

leki - np. penicylina K

transfuzja „starej" krwi

b. niedomoga w wydzielaniu K

choroby nerek

hypoaldosteronizm

leki diuretyczne

#

Bezpośrednie zagrożenie życia K < 2,5 lub > 6,5
mmol/L

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

Niedobory K > 3,0 mmol/L

– przyczyny

# Zmniejszone dostarczanie K

dieta niskopotasowa

alkoholizm

patologiczne głodzenie się

#

Zwiększone straty K w przewodzie pokarmowym

wymioty

biegunka

przetoki

złe wchłanianie

leki przeczyszczające

#

Zwiększone straty K z moczem

podwyższony poziom aldosteronu

nowotwór nadnerczy

choroby nerek

Leki diuretyczne

alkaloza = zasadowica

3

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

Niedobory K > 3,0 mmol/L

Hypokalemia

– mechanizm

a. Przesunięcie K z PPK do PK

zasadowica

wzrost poziomu insuliny

zmniejszenie podaży K

zwiększone straty K w przewodzie pokarmowym

zwiększone straty K z moczem

Objawy kliniczne:

1.

Drętwienie i osłabienie mięsni

2. Zaburzenia rytmu serca
3.

Niewydolność oddechowa

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

HIPERKALEMIA Stężenie > 5,5 mmol/L

źle pobrany materiał (hemoliza)
nadmierna podaż potasu (pokarm, płyny infuzyjne, „stara" krew do

transfuzji)

zmniejszone wydalanie potasu (niewydolność nerki, ch.

Addisona, hipoaldosteroizm)

uwalnianie potasu z komórek (kwasica, uszkodzenie lub rozpad

komórek)

Objawy kliniczne hiperkalemii:
zaburzenia pracy serca

– zmniejsza polaryzację błon komórkowych

zaburzenia pracy mięśni poprzecznie prążkowanych
zaburzenia nerwowe
Drętwienie, przykurcze,osłabienie lub porażenie mięśni

GOSPODARKA WODNO-MINERALNA

Kiedy i u kogo należy sprawdzać poziom potasu:

1. Pacjenci z chorobami seca
2.

Pacjenci przyjmujący leki wpływające na poziom potasu

(diuretyki, inhibitory ACE, niesteroidowe leki

przeciwzapalne, insulinę)

3.

Chorzy na cukrzycę (kwasica)

4. Pacjenci z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej
5.

Pacjenci z niewydolnością nerek

6.

Pacjenci z osłabieniem o nieznanej etiologii

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

Oznaczanie elektrodami jonoselektywnymi we krwi pełnej:

pH, pCO

2

, pO

2

wartości wyliczone:

HCO

3

,

HCO

3

stand ( obliczone dla 37oC i 40 mm Hg pCO

2

)

BE (nadmiar/niedomiar zasad )

BE stand. (BE liczone dla 37oC i 40 mm Hg pCO

2

mierzony we krwi

pełnej rozcieńczonej do Hb 3 mmol/l = 4,6 g/dl

Wyliczamy : lukę anionową

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

Parametry RKZ - wartości prawidłowe

pCO2 ( kPa, mmHg )

tCO2

(całkowity CO2) (rCO2 , HCO3, CO3, karbaminiany )

BB zasady buforujące (osocze) =

[HCO3 (24) + białczany

(17) + fosforany (1)]

NBB (normalny BB) =

41,7 mmol/l

BB (pełna krew) =

[HCO3 + białczany + fosforany + Hb]

NBB (normalny BB) =

55,7 mmol/l [ gdy pH = 7,4; pCO2 = 40

mmHg ]

NBB(krew) =

41,7 + 0,36 . Hb (g/100 ml)

BE (nadmiar/niedomiar BB) =

BB - NBB nadmiar/ niedomiar

zasad potrzebnych dla korekty pH do 7,4 przy pCO2 = 40 mmHg)

SBE =

BE pełnej krwi obliczone dla stężenia Hb (6 g/100 ml) jako

sposób uśrednienia stęż. Hb we krwi i PPK.

pH

7,35 - 7,45

pCO2

4,67 - 6,00 kPa (35-45 mm Hg)

HCO3-

22 - 27 mmol/l

HCO3- stand.

22 - 26 mmol/l

BE

(-2,5) - (+2,5) mmol/l

BE stand.

(-2,5) - (+2,5) mmol/l

pO2

8,66 - 13,3 kPa (65-100 mm Hg)

sO2

0,90 - 0,96

90% - 96%

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

Kiedy należy sprawdzic stan równowagi kwasowo – zasadowej

?

1. U chorych w stanie ciężkim np. Niewydolność

wielonarządowa, ciężka postać ostrego zapalenia trzustki

2. U pacjentów z chorobami narządu oddechowego i / lub

niewydolnością oddechową

3. U pacjentów z niekontrolowaną cukrzycą

4. Pacjenci podejrzewani o przyjęcie leków lub trucizn (np.

Glikolu etylenowego) które mogą wpływać na RKZ

4

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

Mechanizmy kompensacji zaburzeń RKZ:

1. Układy buforujące we krwi HCO

3

-

itp.

2. Wymiana jonów H

+ /

K

+

wewnatrz / zewnatrzkomórkowo

3. Wentylacja pęcherzyków płucnych (wydalanie CO

2

)

4. Nerki (wydalanie H

+

, NH

4

Cl, HCO

3

-

)

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

ZABURZENIA RKZ

# kwasica metaboliczna (nieoddechowa)

- zmniejszone stężenie HCO

3

-

- addycyjna = nadmierne wytwarzanie nielotnych kwasów

* ketonowa (cukrzyca, głodzenie, gorączka)

* mleczanowa (niedotlenienie, przetaczania krwi)

* intoksykacja kwasami (salicylan)

- subtrakcyjna = utrata zasad buforujących

* biegunki

* przetoki przewodu pokarmowego

* niedrożność jelit

- retencyjna = zaburzenia nerkowej regulacji RKZ

* kwasica kanalikowa (zaburzona sekrecja H

+

lub

resorpcja HCO

3

-

)

* przewlekła niewydolność nerek (azotowa = spadek

wydalania NH

4

+

)

- dystrybucyjna = zaburzenia gosp. wodno-elektrolitowej -->

wewnątrzkomórkowego przemieszczenia H

+

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

ZABURZENIA RKZ

# kwasica mleczanowa

Brak tlenu powoduje przekształcenie glukozy w kwas mlekowy

Przyczyny: niedocisnienie krwi – sepsa, hipowolemia, wstrząs

kardiogenny

długotrwałe napady drgawkowe, zatrucie CO,

intensywny wysiłek fizyczny

Mleczany – normalnie 1,0 – 1.5 mmol/l – kwasicę mleczanową

stwierdzamy gdy mleczany > 4 -= 5 mmol/l (może osiągać wartości do

20 mmol/l)

Kwasica mleczanowa typu B

Występuje przy prawidłowym dopływie tlenu – powodować ją mogą leki

(metformina) lub wrodzone wady genetyczne

Kwasica D-mleczanowa

Nadmierny rozrost flory jelitowej – powstaje kwas D-mlekowy

(nie jest metabolizowany przez LDH, nie jest oznaczany)

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

ZABURZENIA RKZ

# kwasica ketonowa cukrzycowa

Występuje najczęściej u chorych na cukrzycę typu 1 z niedoborem lub

całkowitym brakiem insuliny.

Brak insuliny powoduje lipolizę w adipocytach i powstają WKT ->

ketokwasy

Ciężkiej postaci kwasicy ketonowej cukrzycowej może towarzyszyć

kwasica oddechowa (nieprzytomny chory)

Wzrost poziomu glukozy we krwi powoduje wzrost osmolalności,

przesunięcie wody z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Występuje diureza hiperosmotyczna ( 3-6 l moczu /doba, utrata sodu ~

600 mmol, potasu ~ 200 mmol, rozwijają się objawy mocznicy

przednerkowej

Poalkoholowa kwasica ketonowa

Wymioty i głodzenie powodują rozwój łagodnej ketozy. Produkty

metabolizmu alkoholi (kwas mrówkowy, octowy, hydroksyoctowy mogą

powodować kwasicę z luką anionową

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

ZABURZENIA RKZ

# kwasica hiperchloremiczna

Zawartość jelita ma charakter zasadowy. Biegunki (przetoki) powodują utratę

HCO

3

-

. Zjawisko izojonii powoduje retencję Cl

-

i wzrost stężenia Cl

-

w

surowicy.

Nerkowa kwasica cewkowa (RTA)

RTA spowodowana jest brakiem readsorpcji HCO

3

-

w kanalikach

proksymalnych lub zaburzeniami wydalania NH

4

Cl (dystalna)

Proksymalna RTA – defekt wchłaniania zwrotnego HCO

3

-

, utrata

wodorowęglanów z moczem, połączone z glikozurią, amionoacydurią,

fosfaturią = zespół Fanconiego. Zwykle pierwotną przyczyna jest szpiczak

mnogi

Dystalna RTA – nadmiar kwasów powoduje tworzenie NH

4

Cl z

glutaminy. Zaburzenia w mechanizmie powstawania NH

4

Cl i transportu np.

zahamowanie syntezy H-ATPazy w komórkach kanalików nerki – zespół

Sjogrena

Nerkowa kwasica cewkowa typu IV

Spowodowana niedoborem aldosteronu / opornością na aldosteron.

Zaburzenie resorpcji Na

+

, H

+

, hiperkaliemia (nefropatia cukrzycowa)

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

# Kwasica oddechowa (nadmierne stężenie CO

2

z powodu

upośledzonego wydalania przez płuca)

[buforowanie CO

2

we krwi - bufor Hb -> HCO

3

-

]

[buforowanie CO

2

w tkankach -wymiana H

+

na K/Na -> K

+

]

[wydalanie nerkowe (po 3-5 dniach) - wzrasta resorpcja

HCO

3

-

; wydalanie kwaśności miareczkowej i NH

4

-

-> HCO

3

-

]

[szybka kompensacja powoduje przejściowo zasadowicę

nieoddechową]

* uszkodzenie CUN (depresja – opioidy)

* porażenie nerwowe mięśni oddechowych

* osłabienie lub porażenie mięśni oddechowych

* zmniejszenie powierzchni oddechowej w płucach

(zwykle przewlekła obturacyjna choroba płuc)

5

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

# Zasadowica metaboliczna (nieoddechowa)

(zwykle spowodowana hipowolemią)

- addycyjna = nadmierne stężenie zasad buforujących

* podawanie wodorowęglanów

* zagęszczenie osocza

- subtrakcyjna = utrata nielotnych kwasów

utrata kwasu solnego lub NaCl

(wymioty powodujące hipowolemię prowadzą do upośledzenia wydalania

nadmiaru HCO

3

-

do moczu

(diuretyki – prowadzą do wtórnego hiperaldosteronizmu, zwiększają

retencję Na

+

, natomiast wzrost wydalania H

+

i K

+

-dystrybucyjna = przesunięcie H

+

pomiędzy płynem

komórkowym i pozakomórkowym

-(hiperaldosteronizm pierwotny – zespól Conna)

-Nadcisnienie tetnicze, hipokaliemia, łagodna zasadowica nieoddechowa

-

* hipokalemia

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

# Zasadowica oddechowa (spadek pCO

2

poniżej 35 mm Hg)

[buforowanie krwi i PZK – HCO

3

-

-> CO

2

]

[wymiana K/Na na H

+

]

[kompensacja nerkowa - mała resorpcja HCO

3

-

-> wydalanie

z moczem; małe wydalanie kwaśności miareczkowej

i NH

4

+

->redukcja HCO

3

-

we krwi]

- hiperwentylacja płuc

* uszkodzenie CUN

* śpiączka wątrobowa

- zaburzenia wymiany gazowej (spadek pO

2

)

* choroby tkanki płuc

* źle działający respirator

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

Luka anionowa: norma 8 - 18 mEq/l

Stężenie anionów których nie mierzy się bezpośrednio:

[ Na+ ] - [ Cl - + CO2] = (+) przerwa anionowa

" niemierzalne kationy" : Ca 5 ; Mg 2; K 4 mEq/l

" niemierzalne aniony " : białka 15; fosforany 2; SO4 1; kw. org. (kw.

mlekowy) 5 mEq/l

( 5 + 2 + 4 ) - ( 15 + 5 + 2 + 1 ) = - 12 mEq/l

Luka anionowa wzrasta:

a. Spadek "niemierzalnych" kationów

Hypokalcemia

Hypomagnezemia

b. Wzrost "niemierzalnych" anionów:

Metaboliczna kwasica

Uremia

Ketoacidoza

Kwasica mleczanowa

Zatrucie salicylanami

Niezwiązane z kwasicą metaboliczną

Hyperfosfatemia

Hypersulfatemia

Duże dawki antybiotyków (np. penicyliny)

Podawanie mleczanów, octanów, cytrynianów

Efekt zmiany ładunku białek w alkalozie

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

Luka anionowa maleje:

a. Obniżenie "niemierzalnych" anionów

Hypoalbuminemia

Hypofosfatemia

b. Podwyższenie "niemierzalnych" kationów

Hypercalcemia

Hypermagnezemia

Paraproteiny

Poliklonalne gamma globuliny

leki: polimyksyna B, lit

c. Zaniżanie wyniku Na w surowicy

Hyperproteinemia

Hyperlipidemia (trójglicerydy)

d. Zawyżanie wyniku Cl w surowicy

Brom

Opalescencja (met. z rodankiem żelaza)