Dr Joanna Morawska-
Barszczewska

Izohydr
ia

Niezmienność stężenia jonów wodorowych w
płynie pozakomórkowym:

•

krew tętnicza pH = 7,35 – 7,45

•

krew żylna pH = 7,31 – 7,41

Mechanizmy regulacyjne

•Wiązanie H

+

przez bufory krwi i tkanek

•Oddechowa regulacja CO

2

•Nerkowa regulacja wydalania H

+

Bufory krwi, płynu pozakomórkowego i
tkanek

Bufor wodorowęglanowy HCO

3

-

/ H

2

CO

3

53

Hemoglobinianowy Hb/oksyHb
35

Białczanowy
7

Fosforanowy HPO

4

-

_

/H

2

PO

4

-

5

Mają zdolność zarówno wiązania, jak i oddawania jonów
wodorowych

% pojemności

buforowej pełnej

krwi

Dla uproszczenia:

Bufor wodorowęglanowy 53%

pojemności

buforowej

Bufory niewodorowęglanowe 47% pojemności
buforowej

Buforowanie 10 mmol H

+

przez 1 L

krwi:

HCO

3

-

+ H

+

H

2

CO

3

HCO

3

-

= - 5,3

mmol/L

Buf

-

+ H

+

Buf-H

Buf

-

= - 4,7 mmol/L

•53% H

+

wiązane jest przez jony HCO

3

-

(spadek ich stężenia o 5,3

mmol/L)

•47% H

+

wiązane jest przez inne aniony (spadek ich stężenia o 4,7

mmol/L)

Buforowanie 10 mmol silnej zasady przez 1 L
krwi:

OH

-

+ H

2

CO

3

HCO

3

-

+

H

2

O HCO

3

-

= + 5,3

mmol/L

OH

-

+ Buf-H Buf

-

+

H

2

O Buf

-

= + 4,7

mmol/L

•53% jonów OH związane jest przez H

2

CO

3

( wzrost stęż. HCO

3

-

o

5,3 mmol)

•47% jonów OH związane jest przez inne kwasy (wzrost stęż. Buf

-

o 4.7 mmol)

Zasady buforowe – ZB (suma stężeń wszystkich
anionów)

ZB = HCO

3

-

+ Buf

-

[H+] = - ZB

Stężenie zasad buforowych (ZB) jest
miarą ilości nagromadzonych w
każdym litrze krwi kwasów / zasad

We krwi: o pH = 7,4; PCO2 = 40 mmHg; [Hb] = 15

g/100ml stężenie zasad buforowych wynosi 48

mmol/L – Normalne zasady buforowe (NZB)

Jeżeli stęż. ZB = 48 mmol/L – nie ma ani niedoboru ani
nadmiaru zasad buforowych: NZ = 0

Wzrost stężenia zasad buforowych (ZB) do 58 mmol/L: w
każdym litrze krwi nagromadziło się 10 mmol zasad ( NZ =
+10 mmol/L)

Spadek stężenia zasad buforowych (ZB) do 38 mmol/L: w każdym
litrze krwi nagromadziło się 10 mmol kwasów ( NZ = - 10 mmol/L)

NZ = NZB -
ZB

NZ – jest to ilość silnego kwasu lub zasady jaką należy
dodać do każdego litra krwi aby przywrócić stęż. ZB do
normy czyli doprowadzić pH krwi do 7,4 przy PCO

2

= 40

mmHg

NZ – oblicza się dzięki specjalnym
nomogramom; parametr ten dość precyzyjni
określa wielkość zaburzenia metabolicznego
RKZ

ZB będą również ulegały zmianie gdy zmieniać
się będzie PCO

2

w powietrzu pęcherzykowym i

we krwi

PCO

2

w pow. pęcherz.

Stęż. CO2 rozp. we
krwi

H

2

CO

3

H

2

CO

3

+ Buf

-

Buf-H +

HCO

3

-

Bufor
wodorowęglanowy

CO

2

jest stale produkowane w tkankach. Z tkanek dyfunduje do

przestrzeni pozakomórkowej, do krwi, do powietrza
pęcherzykowego i jest wydalany na zewnątrz z szybkością
równą szybkości produkcji.

Stęż. CO2 rozp. w płynie pozakomórkowym jest wprost
proporcjonalne do PCO2 w powietrzu pęcherzykowym;

PCO

2

w pow. = PCO

2

we krwi tętniczej

CO

2

rozp.

H

2

CO

3

H

+

+ HCO

3

-

Zależność między: pH, PCO

2

,

[HCO

3

-

] ujmuje wzór Hendersona -

Hasselbalcha

[HCO

3

-

]

[H

2

CO

3

]

pH = 6,1 +
log

pH = 6,1 +
log

[HCO

3

-

]

PCO

2

x

0.03

Układ wodorowęglanowy jest układem
otwartym

H

+

+ HCO

3

-

H

2

CO

3

H

2

O +

CO

2

OH

-

+ CO

2

HCO

3

[HCO

3

] PCO

2

-

bz

[HCO

3

-

]; wydz. CO

2

; PCO

2

- bz

Komponent
a
oddechowa

Komponenta
metaboliczna

Wniosk
i

PH krwi i płynu pozakomórkowego może

zmienić się w dwóch jakościowo różnych
sytuacjach:

1.Gdy do płynu pozakomórkowego dostaną

się silne zasady lub silne kwasy

2.Gdy zmieni się prężność CO

2

w powietrzu

pęcherzykowym a więc we krwi

1 – zmiany dotyczą [HCO

3

] - zaburzenia

metaboliczne

2 – zmiany dotyczą PCO

2

- zaburzenia

oddechowe

Nerkowa regulacja
RKZ

Regulacja stęż HCO

3

w płynie pozakomórkowym

obejmuje:

1. Utrzymanie normalnego stęż. HCO

3

w osoczu

poprzez całkowitą reabsorbcję wodorowęglanów
(jednocześnie eliminacja H

+

)

2. Wydalanie każdego nadmiaru HCO

3

3. Regeneracja HCO

3

(jednocześnie eliminacja H

+

)

Prawidłowo mocz nie zawiera HCO

3

; całość

przefiltrowanych wodorowęglanów jest resorbowana
w kanalikach

Stęż. HCO

3

w osoczu: 24 mmol/L

Całkowita zawartość HCO

3

w

płynie pozakomórkowym: ok.
500mmol

Filtracja -100ml/min; w ciągu minuty filtruje się i resorbuje się 2,4
mmol HCO

3

; w ciągu doby 3460 mmol HCO

3

Niewielki spadek resorbcji w nerce

HCO

3

: ciężka kwasica

metaboliczna

Resorbcja HCO

3

w kanalikach nerki

zależy od wielkości resorbcji

chlorków

[Cl

-

] w osoczu

przy praw.
[Na

+

]

Resorb HCO

3

HCO

3

w osoczu

Obj. pozakomórkowej

Resorb. Na+ w kanaliku
proksymalnym

Resorbcja HCO

3

HCO

3

w

osoczu

Kwasica
oddechowa

Wentylacji pęcherzykowej PCO

2

pH

Mechanizmy kompensacyjne:

•Buforowanie CO

2

we krwi i tkankach (zachodzą bardzo

szybko)

• Produkcji HCO

3

w nerkach ( wymaga 3 – 5 dni)

Przyczyny kwasicy
oddechowej

Upośledzenie wydalania CO2 na skutek zaburzeń
wentylacji lub perfuzji oraz depresji ośrodka
oddechowego

•Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej
•Upośledzenie nerwowej regulacji oddychania
•Choroby płuc
•Hipowentylacja w przebiegu sztucznego
oddychania

•Ostra lub przewlekła niewydolność serca
•Zwężenie dróg oddechowych

Kwasica
oddechowa

Buforowanie CO

2

we krwi:

CO

2

+ H

2

O H

2

CO

3

+ Buf

-

Buf-H +

HCO

3

Buforowanie CO

2

przez tkanki:

H

2

CO

3

H

+

+ HCO

3

komórki

Na

+

K

+

Kwasica oddechowa – kompensacja
nerkowa

Resorbcji HCO

3

w nerce

resHCO

3

res Cl wyd Cl z moczem stęż Cl

w osoczu

Wydalania H

+

w postaci kwaśności miareczkowej i NH

4

+

W OSOCZU USTALA SIĘ NOWY STAN
RÓWNOWAGI

PCO

2

HCO

3

pH

prawidłowe

Zmniejszona wentylacja

pH

PCO

2

HCO

3

NZ

Niewyrównana

Częściowo wyrównana

Całkowicie wyrównana

Kwasica oddechowa

Wpływ kwasicy oddechowej na
mózg

PCO2

Kwasica tkanki mózgowej

Rozszerzenie
naczyń

Przepływ
krwi

Do pewnych granic korzystne: dotlenienie mózgu

Przekrwienie wzrost ciśnienia
hemodynamicznego

Przesącz osocza

Ciś
śródczaszkowe

Upośledzenie
dyfuzji O

2

z krwi

Niedotlenieni
e; kwasica

Wpływ kwasicy oddechowej na układ
krążenia

Wzrost PCO

2

Tachykardia/Arytmia

Skurcz naczyń w
płucach

niedotlenienia

Przeciążenie

prawej komory

serca

Przerost prawej
komory serca

Niewydolność
prawej komory
serca

Zasadowica
oddechowa

Hiperwentylacja PCO

2

pH

Kompensacja zasadowicy oddechowej:

•Bufory krwi i płynu pozakomórkowego

Buf-H + HCO

3

Buf- + H

2

CO

3

CO

2

+ H

2

O

•Przemieszczanie jonów
•Kompensacja nerkowa:

H

+

Res. HCO

3

jedoncześnie res.

Cl-

Stęż. w osoczu maleje stęż. w osoczu
wzrasta

Zanika wydalanie H

+

, zanika produkcja HCO

3

Na

+

K

+

Glikoliza
beztlenow
a

Kompensacja zasadowicy oddechowej
prowadzi do ustalenia się nowego stanu
równowagi

PCO

2

HCO

3

pH =

prawidłowe

Przyczyny zasadowicy
oddechowej

Pobudzenie ośrodka oddechwego;

•Emocje
•Urazy czaszki
•Choroby organiczne OUN
•Hipoksja
•Spadek ciśnienia tętniczego
•Odruchowa stymulacja ośrodka
oddechowego: ogniskowe zmiany w płucach

Patomechanizm hiperwentylacji w chorobach

organicznych OUN (zapalenie mózgu, urazy, nowotwory)

niedotlenieni
e

Glikolizy
beztlenowej

Kwasica OUN

Pobudzenie ośrodka
oddechowego

Hiperwentylacj
a

Skutki alkalozy
oddechowej

Obniżenie PCO

2

we krwi

Skurcz naczyń krwionośnych w
mózgu

Przepływu krwi przez
mózg ( o ile przyczyną
hiperwentylacji nie jest
zakwaszenie mózgu)

Zaburzenia
neurologiczne

Wzrost pH

[Ca

+

] w

osoczu

Pobudliwości nerwowo -
mięśniowej

Epizody
tężyczki

pH

PCO

2

HCO

3

NZ

Niewyrównana

Częściowo wyrównana

Całkowicie wyrównana

Zasadowica oddechowa

Kwasica
metaboliczna

Przyczyna: HCO

3

pH

Przyczyny:

•Wzrost wytwarzania nielotnych kwasów:

- Kwasica ketonowa ( w cukrzycy. chorobie

głodowej)

- Kwasica mleczanowa

- Zatrucie endogennymi kwasami (zatrucie

etanolem,

glikolem etylenowym)

•Biegunki
•Ostra i przewlekła niewydolność nerek
•Hipoaldosteronizm
•Kwasica kanalikowa (typ I – dystalna; typ II –
proksymalna)

Kompensacja kwasicy
metabolicznej

•Buforowanie H

+

we krwi i tkankach

•Wymiana jonowa pomiędzy płynem
pozakomórkowym i wewnątrzkomórkowym

•Zwiększone wydalanie CO

2

- hiperwentylacja

•Wzrost produkcji HCO

3

i zwiększone wydalanie H

+

przez nerki ( jeżeli przyczyną kwasicy nie jest
niewydolność nerki)

•Buforowanie przez tkankę kostną (występuje w
przewlekłych kwasicach pochodzenia nerkowego

Kompensacja kwasicy metabolicznej przez
bufory krwi; znaczenie układu oddechowego

H

+

+ HCO

3

H

2

CO

3

H

2

O + CO

2

H

+

+ Buf- Buf-H

CO

2

pobudz. ośrodka

oddechowego

Hiperwentylacja usuwanie CO

2

PCO

2

Ustala się nowy stan
równowagi:

HCO

3

PCO

2

pH

prawidłowe

Kompensacja kwasicy metabolicznej

Uwaga

Hiperwentylacja nie jest wstanie wyrównać całkowicie
kwasicy metabolicznej:

spadek PCO

2

we krwi zmniejszenie aktywności

ośrodka oddechowego narastanie PCO

2

Kompensacja kwasicy przez wymianę
jonową

Układ oddechowy reaguje dość szybko
ale……….

Kompensacja kwasicy metabolicznej

Pełna kompensacja kwasicy metabolicznej jest możliwa
przez nerkę:

Warunek! Sprawna nerka ( przyczyną kwasicy
metabolicznej nie jest niewydolność nerki)

Nerka:

• wzrost wydalania H

+

w postaci kwaśności

miareczkowej, NH

4

+:

•wzrost regeneracji HCO

3

-

Przewlekłe kwasice metaboliczne (zwłaszcza
pochodzenia nerkowego) są kompensowane
przez układ kostny

Kwasica metaboliczna – Kwasica kanalikowa
(cewkowa)

Typ I

Kwasica

kanalikowa

dystalna

Typ II

Kwasica

kanalikowa

proksymalna

•Zmniejszone stęż HCO3 w osoczu
•Zmniejszona zdolność zakwaszania moczu
•Hiperchloremia
•hipochloremia

Typ I (kwasica kanalikowa dystalna)

Defekt wydalania H+ do
światła nefronu jako efekt
niewydolności pompy
protonowej (H+ -ATP-azy)

Zamiast wymiany Na

+

/ H

+

dochodzi do wymiany Na

+

/

K

+

Utrata HCO

3

-

, Na

+

, K

+

, H

2

O

Aktywacja RAA

Nasilenie
hipokaliemii i
kwasicy
metabolicznej

Defekt
przeciekowy

Zwiększona
przepuszczalność
luminalnej
powierzchni
komórek kanalików
nerkowych dla H+

Wydzielone do
światła kanalia H+
dyfundują do
wnętrza komórki

Typ II (kwasica kanaliowa
proksymalna)

Zmniejszona
aktywność
anhydrazy
węglanowej

Upośledzona

funkcja

wymiennika

Na

+

/H

+

Zmniejszona

aktywność Na/K

ATP-azy

Zmniejszona reabsorbcja zwrotna
HCO

3

-

Kwasica
metaboliczna

pH

PCO

2

HCO

3

NZ

Niewyrównana

Częściowo wyrównana

Całkowicie wyrównana

Zasadowica
metaboliczna

Przyczyny: HCO3 pH

•Nadmierna utrata H+: wymioty, odsysanie treści
żołądkowej

•Utrata K

+

(hipokaliemie):

- Hipoaldosteronizm, hiperkortykozolizm

- Utrata potasu z kałem lub moczem

•Zwiększona podaż zasad
•Odwodnienia

Kompensacja zasadowicy
metabolicznej

Buforowanie we krwi (płynie pozakomórkowym)

Kompensacja
oddechowa

Hipowentylacja

PCO2

Ustalenie nowego stanu równowagi

HCO3 PCO2 pH -
prawidłowe

Uwaga

Kompensacja zasadowicy metabolicznej

Kompensacja oddechowa zasadowicy
metabolicznej nigdy nie jest pełna!

Wzrost CO

2

hipoksja

Stymulacja ośrodka
oddechowego

Kompensacja nerkowa zasadowicy
metabolicznej

•Zwiększone wchłanianie H

+

•Zmniejszona regeneracja wodorowęglanów

Uwaga

zasadowica metaboliczna wywołana niedoborem
potasu

Przemieszczanie jonów: wychodzenie z komórek K+/ do komórek
wnikają H+

Kwasica
wewnątrzkomórkowa

Dalsze wydalanie H

+

z moczem/ zwiększona

regeneracja HCO

3

Pogłębienie istniejącej
zasadowicy

Kompensacja jest możliwa tylko po wyrównaniu istniejącej kwasicy
wewnątrzkomórkowej; wyrównując niedobór K

+

!!!

pH

PCO

2

HCO

3

NZ

Niewyrównana

Częściowo wyrównana

Całkowicie wyrównana

Zasadowica
metaboliczna