868
Streszczenie
Wprowadzenie: niechirurgiczne leczenie periodon-
tologiczne w większości przypadków zapaleń przy-
zębia zatrzymuje postęp choroby i redukuje ryzyko
utraty zębów.
Cel pracy: opisano trzy modele gojenia z uwzględ-
nieniem parametrów histopatologicznych, mikro-
biologicznych oraz klinicznych po tradycyjnym
sposobie leczenia niechirurgicznego, całościowym
odkażaniu jamy ustnej, a także po leczeniu zacho-
wawczym wspomaganym lub modulacją odpowiedzi
gospodarza niskimi dawkami doksycykliny.
Podsumowanie: pomimo szybkiej rekolonizacji
kieszonek przez periodontopatogeny konwencjo-
nalne leczenie niechirurgiczne może zapewnić
wieloletnią remisję procesu chorobowego i stabil-
ność poprawy klinicznej przewlekłego zapalenia
przyzębia pod warunkiem ustawicznej kontroli
płytki naddziąsłowej. Przewaga procesu napraw-
czego w tym gojeniu nie przekreśla wieloletniej
poprawy klinicznej. Postępowanie to pozosta-
je ciągle złotym standardem leczenia periodon-
tologicznego, do którego muszą być odnoszone
wszystkie innowacje.
Modele gojenia tkanek przyzębia po niechirurgicznym
leczeniu periodontologicznym
Healing models of periodontal tissues following non-surgical
periodontal therapy
Tomasz Konopka
Z Katedry i Zakładu Periodontologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. M. Ziętek
Summary
Introduction: In most cases non-surgical periodontal
treatment halts the progress of the disease and
reduces the risk of tooth loss.
Aim of the study: To present three healing models in
relation to histopathological, microbiological and
clinical parameters following traditional periodontal
treatment, one-stage full mouth disinfection and
conservative treatment supported with controlled
delivery devices or host modulation therapy after
low dose doxycycline administration.
Conclusion: Despite rapid periodontal pocket
recolonization by periodontopathogens, conven-
tional non-surgical treatment can guarantee a
long-term remission of the pathological process
and the stability of the clinical improvement in
chronic periodontitis provided supragingival
bacterial plaque is continuously monitored. The
predominance of the repair process in this healing
model does not disqualify the long-term clinical
improvement. These treatment procedures remain
the golden standard of the periodontal therapy,
and all treatment innovations should be compared
to it.
KEYWORDS:
periodontitis, non-surgical therapy, healing
HASŁA INDEKSOWE:
zapalenia przyzębia, leczenie niechirurgiczne, gojenie
Czas. Stomatol., 2009, 62, 11, 868-885
© 2009 Polish Dental Society
http://www.czas.stomat.net
2009, 62, 11
Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne
869
Wstęp
Lepsze rozumienie istoty zapalenia przyzę-
bia zmienia ocenę znaczenia metody niechi-
rurgicznej całościowej strategii leczenia pe-
riodontologicznego. Obecnie nie jest to tylko
usunięcie wszystkich złogów nazębnych ro-
zumiane jako wprowadzenie do terapii zmie-
rzającej do zmniejszenia zapalenia i spłycenia
głębokości kieszonek. Współczesna koncep-
cja powstawania chorób przyzębia zakłada,
że grupa drobnoustrojów zwanych periodon-
topatogenami wykorzystując pewną lukę w
odpowiedzi gospodarza, zasiedla powierzch-
nie zębów w postaci biofilmu, doprowadzając
do uruchomienia kolejnych linii obrony or-
ganizmu, co wspólnie prowadzi do zniszcze-
nia aparatu zawieszeniowego zęba. Wiedza ta
determinuje znaczenie mechanicznego lecze-
nia niechirurgicznego kieszonek przyzębnych
jako warunku sine qua non uzyskania remisji
choroby przyzębia.
Od 50-tych lat XX w. publikowano opisy
zmian w tkankach przyzębia po takim lecze-
niu. Na początku osiemdziesiątych lat XX w.
Bedersten i wsp. [7, 8] udowodnili naukowo,
że niechirurgiczne leczenie periodontologicz-
ne w większości przypadków zapaleń przyzę-
bia powstrzymuje postęp choroby i redukuje
ryzyko utraty zębów. Obecnie skuteczność ta-
kiego leczenia ocenia się zgodnie z wytycz-
nymi „periodontologii opartej na dowodach”
[14]. Gojenie tkanek przyzębia po leczeniu
niechirurgicznym można rozpatrywać poprzez
zmianę obrazu histopatologicznego, spektrum
mikrobiologicznego i klinicznych wykładni-
ków choroby.
Skaling poddziąsłowy i root planing prowa-
dzą do powstania długiego przyczepu nabłon-
kowego oraz ponownego przyczepu łącznot-
kankowego [1]. Celem działania mechaniczne-
go w obszarze poddziąsłowym jest uzyskanie
wolnej od drobnoustrojów i ich metabolitów
powierzchni zęba, z którą możliwe jest ponow-
ne połączenie tkanki łącznej (potencjał regene-
racyjny) i tkanki nabłonkowej o dużym poten-
cjale proliferacyjnym. Powszechnie przyjętym
złotym standardem leczenia zachowawczego
zapaleń przyzębia jest uzyskanie gładkiej po-
wierzchni korzeniowej gotowej do kontaktu z
fibroblastami po uwolnieniu ich spod nabłonka
kieszonki i tkanki ziarninowej [16]. Struktura
i skład chemiczny cementu korzeniowego po
instrumentacji decydują o zahamowaniu lub
dalszej progresji choroby i rodzaju gojenia.
Wiele badań wskazuje, że żadna technika
instrumentacji nie zapewnia całkowitej efek-
tywności w eliminowaniu bakterii i kamienia
z poddziąsłowej powierzchni korzenia [1, 16,
38, 49]. Wraz ze wzrostem wyjściowej głębo-
kości kieszonek, maleje liczba zębów z całko-
wicie wolną po leczeniu od resztkowego bio-
filmu i kamienia powierzchnią poddziąsłową.
W kieszonkach o głębokości 4-6 mm, 15-38%
powierzchni zębowych wykazuje po instru-
mentacji obecność kamienia lub płytki, zaś w
kieszonkach głębszych odsetek ten wynosi od
19 do 66% [2, 15].
Skaling i root planing prowadzą do zmniej-
szenia ogólnej liczby drobnoustrojów w kie-
szonkach przyzębnych oraz do zmiany do-
minacji bakterii Gram-ujemnych na Gram-
dodatnie [65]. Istotnie spada liczba bakterii
czerwonego kompleksu (P. gingivalis, T. denti-
cola i Tannerella forsythia) a znacząco wzrasta
Actinomyces viscosus. Zabiegi te nie prowadzą
jednak nigdy do całkowitej eradykacji perio-
dontopatogenów z kieszonek. Odsetek usunię-
tych w ten sposób P. gingivalis oceniany jest
na 66-70% [59], zaś Tannerella forsythia 37-
-55% [21]. Istnieją znaczące różnice osobnicze
w zmianach spektrum mikrobiologicznego po
niechirurgicznym leczeniu [47]. Najbardziej
oporne na leczenie wydają się zapalenia przy-
T. Konopka
Czas. Stomatol.,
870
zębia, w których utrzymują się wysokie od-
setki Campylobacter rectus. Niecałkowita eli-
minacja bakterii chorobotwórczych dla przy-
zębia w następstwie leczenia zachowawczego
prowadzi do rekolonizacji kieszonek i nawrotu
choroby. Dodatkowo periodontopatogeny re-
zydujące w innych częściach jamy ustnej mogą
zasiedlać kieszonki.
Leczenie zachowawcze w istotny sposób re-
dukuje kliniczne wykładniki periodontopatii
– rozległość (BOP) i intensywność stanu za-
palnego (GI), głębokość kieszonek (PD) oraz
kliniczne położenie przyczepu łącznotkanko-
wego (CAL). W przypadku wyjściowej głę-
bokości kieszonek pomiędzy 4 a 7 mm śred-
nia redukcja BOP wynosi 50% [cyt. wg 16].
Zróżnicowane zakresy redukcji BOP w roku
po niechirurgicznym leczeniu są w miarę sta-
bilne i wynoszą od 6 do 64% po pierwszym
miesiącu, 12-80% po 3 miesiącach, 12-87%
po 6 miesiącach i 37-87% po 12 miesiącach
[12].
Hung i Douglass [25] zastosowali metaana-
lizę do oceny wpływu skalingu i root planingu
na zmiany wartości PD i CAL. Na podsta-
wie analizy wyników 13 badań wykazano, że
istotna redukcja głębokości kieszonek i odbu-
dowa przyczepu występowała dla kieszonek
o głębokości 4-6 mm i wynosiła odpowiednio
1,02 mm ± 0,22mm i 0,53 mm ± 0,22mm, zaś
dla kieszonek głębszych poprawa ta była wy-
raźniejsza (1,98 mm ± 0,31 mm i 1,14 mm ±
0,32 mm). Stąd wraz z wzrastającą wyjściową
głębokością kieszonek to postępowanie daje
coraz lepsze wyniki kliniczne. Odwrotna jest
natomiast zależność pomiędzy wyjściową głę-
bokością kieszonek a wielkością pozabiego-
wej recesji przyzębia (przy porównaniu PD
4-6 mm i >7 mm średni zakres recesji wynosił
1,2 mm v.s. 1,9 mm) [14].
Wspólną cechą wielu analiz dotyczących
wpływu leczenia niechirurgicznego na para-
metry mikrobiologiczne i kliniczne jest zróż-
nicowana odpowiedź pacjentów na leczenie.
Związane to jest zapewne z mnogością czyn-
ników wpływających na ostateczny wynik le-
czenia (tab. 1) [63]. Złożone oddziaływanie
tych czynników powoduje, że trudno jest mó-
wić o jednym modelu gojenia tkanek przy-
zębia po instrumentacji zachowawczej. Stąd
większa jest wartość opracowań o charakterze
metaanaliz.
Cel pracy
Celem pracy było opisanie trzech modeli
gojenia tkanek przyzębia z uwzględnieniem
parametrów histopatologicznych, mikrobiolo-
gicznych i klinicznych po tradycyjnym niechi-
rurgicznym leczeniu, po całościowym odkaża-
niu jamy ustnej i po leczeniu zachowawczym
wspomaganym (ang. controlled delivery devi-
ces – CDD) lub modulacją odpowiedzi gospo-
darza niskimi dawkami doksycykliny.
Gojenie po tradycyjnym niechirurgiczym
leczeniu – model pierwszy
Tradycyjne niechirurgiczne leczenie prze-
wlekłego zapalenia przyzębia (CP) polega na
wykonywaniu skalingów poddziąsłowych i
root planingów w poszczególnych odcinkach
uzębienia (najczęściej w sekstantach lub kwa-
drantach), w kilkudniowych odstępach czasu.
Mechaniczne opracowanie powierzchni ko-
rzeni bez kontroli wzroku prowadzi do uzy-
skania gładkiej powierzchni korzenia, mogą-
cej połączyć się z odsłoniętą tkanką łączną w
dnie ubytku i nabłonkiem dziąsłowym wra-
stającym do ubytku. Przewaga procesu na-
prawczego nad regeneracyjnym jest bezspor-
na, zaś zmiany w obrazie histopatologicznym
są powszechnie znane z niewielkimi różnicami
związanymi z rodzajem użytego instrumenta-
rium: kirety ręczne, skalery ultradźwiękowe
2009, 62, 11
Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne
871
lub dźwiękowe, kamienie diamentowe. W na-
stępstwie leczenia spada ekspresja typowych
cząsteczek (CD19,CD20,CD30, CD45RO) dla
zaktywowanych w procesie zapalnym limfo-
cytów [9]. Wraz z gojeniem się tkanek przy-
zębia po leczeniu niechirurgicznym CP obser-
wuje się także spadek ekspresji genów związa-
nych z reakcją immunologiczno-zapalną (np.
dla IL-1 i IL-6). Z kolei ze 136 analizowanych
genów w okresie gojenia po leczeniu zacho-
wawczym największą ekspresję w porównaniu
z osobami zdrowymi wykazywały: IL-12A,
verikaina (CSPG-2), MMP-1, białko zapalne
makrofagów-2β (Cxcl-3), białko 1 krytyczne-
go regionu zepołu Downa (DSCR-1), białko
1 hamujące apoptozę (BIRC-1), CD38 i regu-
lator przekazywania sygnału przez białko G
(RGS-1) [9]. Ten zestaw genów związany jest
z aktywacją mechanizmów naprawy tkanek
oraz z uszkodzeniem towarzyszącym odpo-
wiedzi immunologicznej.
Wyniki obserwacji Sbordonte i wsp. [62]
wskazują, że przy braku kontroli płytki nad-
dziąsłowej rekolonizacja kieszonki periodon-
topatogenami (P. gingivalis, P. intermedia i F.
nucleatum) następuje w okresie dwóch miesię-
cy od zakończenia niechirurgicznego leczenia.
Badania Apatzidou i wsp. [5] z wykorzysta-
niem techniki PCR nad zmianami w spektrum
mikrobiologicznym kieszonek po kwadranto-
wej organizacji leczenia niechirurgicznego CP
dowodzą, że po sześciu miesiącach od lecze-
nia istotna redukcja dotyczyła osób z taki-
mi periodontopatogenami, jak: T. forsythia, T.
denticola i P. gingivalis. Nie wykazano nato-
miast różnic dla Aggregatibacter actinomyce-
temcomitans i P. intermedia. Z kolei Swierkot
i wsp. [64] osiem miesięcy po leczeniu istotną
redukcję bakterii wykazali jedynie dla całko-
witej liczby eubakterii i P. intermedia, zaś tyl-
ko nieznaczne zmniejszenie liczby A. actino-
mycetemcomitans. Warto pamiętać, że porów-
Ta b e l a 1 . Czynniki wpływające na wynik niechirurgicznego leczenia choroby przyzębia (cyt. wg 63,
zmodyfikowane)
Zależne od pacjenta
Zależne od zabiegu
Pacjent:
Rodzaj zapalenia przyzębia
Rozległość i zaawansowanie choroby
Czynniki genetyczne
Czynniki środowiskowe
Ogólny stan zdrowia
Ząb i kieszonka:
Głębokość kieszonki przyzębnej
Ząb jedno– lub wielkorzeniowy
Topografia kieszonki i rodzaj ubytku kostnego
Stwierdzenie kamienia nad– i poddziąsłowego
Złogi nazębne
Ruchomość zęba
Rodzaj postępowania:
Rodzaj narzędzi
Czas zabiegu
Liczba zabiegów
Przerwy między wizytami
Liczba wizyt
Postępowanie podtrzymujące
Kontrola płytki naddziąsłowej
Lekarz:
doświadczenie
umiejętności
T. Konopka
Czas. Stomatol.,
872
nywanie wcześniejszych, hodowlanych badań
mikrobiologicznych ze współczesnymi, mole-
kularnymi ma ograniczoną wartość z powodu
różnic w czułości tych metod.
Wielu badaczy wskazuje na istotny i ko-
rzystny wpływ konwencjonalnie prowadzone-
go leczenia zachowawczego CP na kliniczne
wykładniki gojenia [7, 8, 32, 58]. Szczególną
moc dowodową mają w tym zakresie obser-
wacje odległe. Renvert i wsp. [58] pięć lat
po root planingu stwierdzili redukcję PD o
1,3 mm (dla średniej wyjściowej głębokości
6,6 mm) oraz odbudowę przyczepu 0,4 mm
± 1,0mm. Z kolei Isidor i Karring [32] w po-
dobnych badaniach stwierdzili w rejonie po-
zatrzonowcowym 73% redukcję krwawienia
i o 2,1 mm spłycenie kieszonek (dla średniej
wyjściowej głębokości 5 mm). Wyniki te sta-
nowią koronne argumenty za stabilnością wy-
niku klinicznego niechirurgicznego leczenia
CP po spełnieniu dobrze znanych warunków.
Van der Weiden i Timmerman [66] w mata-
analize uwzględniającej 26 prac z lat 1966-
-2001 wykazali, że leczenie niechirurgiczne
CP kieszonek o głębokości przynajmniej 5
mm w połączeniu z kontrolą płytki naddzią-
słowej i regularnymi wizytami kontrolnymi
co 3 miesiące prowadziło do istotnej reduk-
cji PD (1,18 mm, z zakresem różnic 0,4-1,4
mm na korzyść tego postępowania w stosun-
ku do samej kontroli płytki) oraz odbudo-
wy położenia przyczepu (0,64 mm, z zakre-
sem różnic 0,14-1,0 mm na korzyść tego po-
stępowania w odniesieniu do samej kontroli
płytki). Autorzy ci również omawiali zna-
czące różnice w wynikach klinicznych tych
26 prac i wskazali na ważniejsze czynniki
mogące o tym decydować: czas i liczba za-
biegów, rodzaj narzędzi, doświadczenie kli-
niczne lekarza oraz zaawansowanie choro-
by. Tak więc pomimo szybkiej rekolonizacji
kieszonek przez periodontopatogeny klasycz-
nie prowadzone niechirurgiczne leczenie CP
może zapewnić wieloletnią remisję proce-
su chorobowego i stabilność kliniczną pod
warunkiem ustawicznej kontroli płytki nad-
dziąsłowej. Przewaga procesu naprawczego
w gojeniu nie przekreśla wieloletniej popra-
wy klinicznej.
Tylko kilka badań wykonano dla oceny go-
jenia po niechirurgicznym leczeniu agresyw-
nych zapaleń przyzębia [24,36,37]. Wynika to
z faktu, że algorytm leczenia, polegający wy-
łącznie na mechanicznym działaniu, w tych
przypadkach może być nieskuteczny. Wyniki
współczesnych badań mikrobiologicznych
z zastosowaniem techniki PCR wskazują na
możliwość inwazji periodontopatogenów do
komórek nabłonka jamy ustnej, przez co stają
się one niedostępne dla eredykacji w wyniku
działania mechanicznego [36]. Właściwość tą
udowodniono in vitro i in vivo dla P. gingiva-
lis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, T.
denticola oraz P. intermedia. Na podstawie ba-
dań wykonanych za pomocą mikroskopu kon-
fokalnego stwierdzono, że ważnym rezerwu-
arem tych patogenów może być także nabło-
nek kieszonki [36]. Korespondują z tym wy-
niki obserwacji klinicznych Kim i wsp. [37],
którzy 6 miesięcy po skalingu i root planingu
zębów jednokorzeniowych, w przebiegu agre-
sywnego zapalenia przyzębia (AgP) stwierdzi-
li istotne zmniejszenie intensywności stanu za-
palnego (o około 80%), przy średnim spłyce-
niu głębokości kieszonek jedynie o 0,82 mm
(dla kieszonek głębszych od 5 mm) i odbudo-
wie CAL 0,38 mm (dla wyjściowej utraty przy-
czepu 5,12 mm). U tych pacjentów zauważo-
no także większą tendencję do pozabiegowych
recesji przyzębia w stosunku do osób z CP.
Uzyskanie takich wyników w miejscu zdecy-
dowanie łatwiej dostępnym nie można oceniać
pozytywnie. Odpowiedź na leczenie agresyw-
nych zapaleń przyzębia jest daleko bardziej
2009, 62, 11
Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne
873
zindywidualizowana niż w przypadku postaci
przewlekłej.
Jedyną metaanalizą, w której uwzględnio-
no wyniki kliniczne niechirurgicznego lecze-
nia agresywnych zapaleń przyzębia (tylko jako
odniesienie do leczenia mechaniczno-antybio-
tykowego) jest opracowanie Herrery i wsp.
[24]. Analizowano w nim wyniki dwóch prac
z 1993 i 2001 roku. Po 6 miesiącach od lecze-
nia stwierdzono średnią redukcję rozległości
stanu zapalnego (BOP) o 12,4% dla zlokali-
zowanej postaci AgP i po 24 miesiącach tylko
1,1 mm redukcji PPD (dla średniej głęboko-
ści wyjściowej 8,1 mm) oraz utratę położenia
przyczepu o 0,1 mm (przy średniej wyjściowej
CAL 6 mm) dla uogólnionej postaci AgP. Na
podstawie tych przykładów wyraźnie widać,
że wyłącznie leczenie zachowawcze nie przy-
nosi efektu w zależności od zaawansowania
choroby. Dla kieszonek głębszych niż 7 mm,
zakres poprawy ustępuje nawet obserwowane-
mu dla najpłytszych kieszonek w CP.
Gojenie po całościowym odkażaniu jamy
ustnej – model drugi
Grupa Leuven w 1995 roku zaproponowała
oryginalną koncepcję kontroli procesu zapal-
nego przyzębia, podając protokół całościowe-
go odkażania jamy ustnej (ang. Full-Mouth-
Disinfection – FMD). Strategia tego lecze-
nia polega na jednoczasowym oddziaływaniu
mechanicznym i antyseptycznym na wiele
nisz ekologicznych dla periodontopatogenów
(naddziąsłowe powierzchnie zębów, kieszonki
przyzębne, ślina, błona śluzowa jamy ustnej,
powierzchnia grzbietowa języka, migdałki)
w celu zapobieżenia translokacji i krzyżowej
kontaminacji, a w konsekwencji powtarzającej
się rekolonizacji kieszonek [52, 53, 55, 67]. Za
przenoszenie drobnoustrojów mogą być odpo-
wiedzialne: ślina, przybory higieniczne i na-
rzędzia dentystyczne. Bezsprzecznymi korzy-
ściami leczenia metodą FMD są: redukcja licz-
by wizyt pacjenta, lepsze wykorzystanie czasu
leczenia oraz zmniejszenie jego kosztów.
Według Quirynena i wsp. [56] z grupy
Leuven, protokół FMD powinien mieć szcze-
gólne zastosowanie u pacjentów z wysokim ry-
zykiem krzyżowej kontaminacji, z niewłaści-
wą kontrolą płytki, zaawansowanym zapale-
niem przyzębia i u osób z dużą ilością złogów
w obszarach nieleczonych. Autorzy ci uważa-
ją, że jest to postępowanie z wyboru w odnie-
sieniu do CP, chociaż pierwszą szeroką analizę
krytyczną tej strategii sformułował już w 2002
roku Greenstein [29]. Na podstawie wyników
badań spoza grupy Leuven oraz własnych zo-
stanie przedstawiony profil mikrobiologiczno-
-kliniczny gojenia po FMD ze szczególnym
zwróceniem uwagi na różnice w stosunku do
leczenia klasycznego.
W analizie wyników mikrobiologicznych
gojenia po FMD i po leczeniu w kwadrantach
CP uwzględniono jedynie te prace, w których
zastosowano technikę PCR. Apatzidou i wsp.
[5] nie stwierdzili istotnych różnic w odset-
ku pacjentów pozytywnych dla klasycznych
patogenów (P. gingivalis, A. actinomycetem-
comitans, T. denticola i Tannerella forsythia i
P. intermedia) pomiędzy jednorazowym (bez
antyseptyków) a kwadrantowym leczeniem 6
miesięcy po jego zakończeniu. Korespondują z
tym wyniki badań serologicznych, w których 6
miesięcy po leczeniu metodą klasyczną i jedno-
seansową (bez antyseptyku lub jodowany po-
widon) nie stwierdzono znaczących różnic w
poziomach obniżenia stężeń immunglobulin G
dla tych periodontopatogenów [4,68]. Wyniki
te nie potwierdzają zatem większej aktywacji
odpowiedzi immunologicznej po leczeniu nie-
chirurgicznym bez/lub z miejscowym zastoso-
waniem antyseptyków w dłuższej obserwacji
pozabiegowej. Również Jervøe-Storm i wsp.
[34] nie wykazali znaczących różnic w reduk-
T. Konopka
Czas. Stomatol.,
874
cji ogólnej liczby bakterii oraz występowaniu
P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T.
denticola i Tannerella forsythia, P. intermedia
i F. nucleatum 1 dzień, 1 i 2 tygodnie, 1, 2, 3 i
6 miesięcy od skalingu i root planingu wyko-
nanego podczas dwóch wizyt w odstępie 24
godzin albo czterech wizyt w odstępach tygo-
dniowych.
Wpływ protokołu FMD w odniesieniu do
klasycznego niechirurgicznego leczenia na
zmiany spektrum mikrobiologicznego kieszo-
nek przyzębnych oceniali Swierkot i wsp. [64].
Nie wykazali aby spadki ogólnej liczby bakte-
rii a także P. gingivalis, A. actinomycetemco-
mitans, P. intermedia, Parvimonas micra (d.
Peptostreptococcus micros) i Dialister pneu-
mosintes 1,2, 4 i 8 miesięcy po leczeniu były
znacząco różne dla tych dwóch metod leczenia
zachowawczego CP. U pacjentów leczonych
FMD nie wykazali także znamiennych korela-
cji pomiędzy składem bakteryjnym biofilmu a
parametrami klinicznymi (BOP, PD, CAL).
Również w badaniach własnych (dane nie-
publikowane) 6 miesięcy po zastosowaniu
FMD oraz kwadrantowo wykonanego lecze-
nia niechirurgicznego nie wykazano znaczą-
cych statystycznie różnic w ogólnej liczbie
bakterii oraz 9 oznaczanych liczbowo drobno-
ustrojów (P. gingivalis, A. actinomycetemco-
mitans, T. denticola i Tannerella forsythia, P.
intermedia, F. nucleatum, Camylobacter rec-
tus, Eikenella corrodens i Peptostreptococcus
micros). Wykazano natomiast, że pozabiego-
wy spadek PD i CAL sześć miesięcy po lecze-
niu korelował ze wzrostem liczby Tannerella
forsythia. Obecność drobnoustrojów z czerwo-
nego kompleksu nie musi zatem pogarszać sta-
nu klinicznego. Stąd wyniki badań mikrobio-
logicznych wykonanych poza Leuven wska-
zują, że rekolonizacja kieszonek przyzębnych
po FMD lub 1-2 seansowym leczeniu niechi-
rurgicznym bez antyseptyków, w przeciągu pół
roku po tym leczeniu przebiega podobnie jak
po tradycyjnej instrumentacji w kwadrantach
w odstępach tygodniowych.
W tabeli 2 zestawiono wyniki badań kli-
nicznych spoza Leuven [3,18,35,39,64,70,72]
oraz nieopublikowane wyniki własne skutecz-
ności jedno-dwu dniowego całościowego le-
czenia niechirurgicznego w stosunku do trady-
cyjnego leczenia CP. W niektórych badaniach
[36,64,72] dla oszacowania wpływu samego
antyseptyku oprócz protokołu FMD oceniano
także całościowy skaling poddziąsłowy z root
planingiem wykonywany w ciągu 48 godzin.
Wyniki tych obserwacji (z jednym wyjątkiem
[18]) wskazują, że FMD nie przynosi dodatko-
wej poprawy parametrów klinicznych w sto-
sunku do postępowania klasycznego. Podobny
wniosek wypływa z przeglądu badań o cha-
rakterze metaanalizy w bazie Cochrane nad
efektywnością kliniczną FMD, uwzględnia-
jący wyniki grupy Leuven [20]. W metaanali-
zach wykazano, że różnica ta nie ujawnia się
w zależności od obszaru leczenia (zęby jedno-
korzeniowe lub wielokorzeniowe), zaawanso-
wania choroby (nieznacznie lepsze wyniki w
kieszonkach płytszych), czy zastosowania an-
tyseptyku. Należy zwrócić uwagę, że w wielu
badaniach znacząco modyfikowano protokół
FMD (brak antyseptyków, antyseptyki inne niż
chlorheksydyna, jednodniowa instrumentacja,
instrukcja dotycząca higieny jamy ustnej przed
leczeniem, sondy elektroniczne). Każda stra-
tegia zachowawczego leczenia przewlekłego
zapalenia przyzębia (zabiegi w kwadrantach,
zabieg jednorazowy i FMD z użyciem chlor-
heksydyny, jodowanego powidonu lub olej-
ków eterycznych) przynosi zatem istotną po-
prawę parametrów klinicznych, zaś model go-
jenia przebiega podobnie. Dlatego klinicyści
mogą wybierać sposób leczenia w zależności
od doświadczenia, posiadanego czasu i prefe-
rencji pacjenta.
2009, 62, 11
Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne
875
Ta b e l a 2 . Skuteczność kliniczna jedno– lub dwudniowego niechirurgicznego leczenia w stosunku do
tradycyjnego leczenia przewlekłego zapalenia przyzębia
Autor, rok
i charakterystyka
leczenia całościowego
Liczba
pacjentów
Czas
obserwacji Zmiany BOP Zmiany PPD
Zmiany CAL
Apatzidou i wsp. [3],
Glasgow 2004:
jednodniowy całościowy
skaling i root planing
FM-SRP 20
Q-SRP 20
6 miesięcy 58,0 vs. 57,0 1,8 vs. 1,7
wyjściowe PD
4,4 vs. 4,4
1,1 vs. 1,1
wyjściowy CAL
5,1 vs. 5,0
Koshy i wsp. [39],
Tokyo 2005: jednodniowy
FM-SRP, FMD z 1%
jodowanym powidonem
FM-SRP-12
FMD-12
Q-SRP – 12
6 miesięcy 61,9
56,4
49,1
1,7
1,7
1,5
1,2
1,07
1
Wennström i wsp. [70],
Göteborg 2005:
jednodniowy całościowy
skaling i root planing
FM-SRP 20
Q-SRP 21
6 miesięcy 56 vs 51
2,2 vs. 2,2
wyjściowe PD
6,2 vs. 6,1
1,6 vs. 1,5
wyjściowy CAL
BD
Jervøe-Storm i wsp. [35],
Bonn 2006: dwudniowy
całościowy skaling i root
planing
FM-SRP 10
Q-SRP 10
6 miesięcy 40,8 vs. 60,8 1,5 vs. 1,6
wyjściowe PD
5,3 vs. 5,5
1,1 vs. 1,0
wyjściowy CAL
6,3 vs. 6,5
Zanatta i wsp. [72],
Brasil 2006: jednodniowy
FM-SRP, FMD z 1%
jodowanym powidonem
FM-SRP-12
FMD-15
Q-SRP – 13
3 miesiące 23
25
27
2,19
2,32
2,2
1,74
1,79
1,61
Cortelli i wsp. [18],
Sao Paolo 2008:
dwudniowy FMD
z olejkami eterycznymi
FMD-10
Q-SRP – 10
6 miesięcy BD
1,7 vs. 0,9
wyjściowe PD
4,9 vs. 5,0
BD
Swierkot i wsp. [64],
Marburg 2009:
dwudniowe FM-SRP,
FMD z chlorheksydyną
FM-SRP-9
FMD-9
Q-SRP – 17
8 miesięcy 18
24
26
0,8
0,8
0,93
wyjściowe PD
3,2; 3,55; 3,6
0,67
0,84
0,98
wyjściowy CAL
3,7; 4,2; 4,2
Nieopublikowane badania
własne Wrocław 2009:
dwudniowe FMD
z chlorheksydyną
FMD-21
Q-SRP – 21
6 miesięcy 37 vs. 21
1,1 vs. 0,9
wyjściowe PD
3,6 vs. 3,4
0,9 vs. 0,8
wyjściowy CAL
3,8 vs. 3,7
FM-SRP – całościowy skaling i root planing, Q-SRP – tradycyjny skaling i root planing w kwadrantach z
tygodniowymi przerwami, FMD – całościowe odkażanie jamy ustnej, BOP – rozległość stanu zapalnego,
PD – głębokość kieszonek, CAL – położenie przyczepu, BD – brak danych.
T. Konopka
Czas. Stomatol.,
876
Grupa z Leuven wykorzystywała protokół
całościowego odkażania jamy ustnej (FMD)
w leczeniu agresywnego zapalenia przyzębia
[19,43,54]. Badania mikrobiologiczne (ho-
dowlane i w mikroskopie kontrastowo-fa-
zowym [54] oraz z wykorzystaniem techni-
ki hybrydyzacji [19]) wykonane przez tych
autorów wykazywały, że po FMD następo-
wała istotna redukcja periodontopatogenów
w kieszonkach przyzębnych zębów jedno–
i wielkorzeniowych, w ślinie, na języku i
błonie śluzowej, utrzymująca się 8 miesięcy.
Stwierdzono zarówno istotne obniżenie czę-
stości pozytywnych detekcji w kieszonkach,
jak i poziomów wszystkich drobnoustrojów
kompleksu czerwonego (w szczególności P.
gingivalis i Tannerella forsythia) i pomarań-
czowego. Badania kliniczne wykonane u 16
pacjentów z uogólnioną postacią AgP poka-
zały, że 4 i 8 miesięcy po FMD była istotnie
mniejsza rozległość stanu zapalnego (BOP
24 vs. 41% i 31 vs. 47%) i tylko nieznacz-
nie mniejsza intensywność procesu zapalne-
go w porównaniu do klasycznego leczenia
niechirurgicznego [43]. Metod leczenia AgP
nie różnicowały istotne pozabiegowe reduk-
cje głębokości kieszonek i odbudowa położe-
nia przyczepu 2, 4 i 8 miesięcy po ich zakoń-
czeniu. Lepsze wyniki kliniczne uzyskiwano
po leczeniu kieszonek zębów jednokorzenio-
wych (redukcja PPD po 8 miesiącach 2,8 mm
dla FMD i 2,1 mm dla Q-SRP, poprawa CAL–
1,3 mm dla FMD i 0,8 dla Q-SRP). Wyniki
kliniczne FMD w AgP opisane przez grupę
z Leuven były jednak znacząco gorsze i bar-
dziej heterogenne, jak dla CP [43]. Autorzy
tłumaczyli ten fakt, między innymi odmien-
nymi mechanizmami etiologicznymi tych pe-
riodontopatii, dla których leczenie niechirur-
giczne wzbogacone o miejscowe stosowanie
antyseptyków pozostaje wyłącznie objawo-
we. W dostępnym piśmiennictwie nie znale-
ziono innych prób zastosowania FMD w tera-
pii AgP, dlatego trudno rekomendować takie
postępowanie w tych chorobach.
Gojenie po niechirurgicznym leczeniu
wspomaganym lub modulacją odpowie-
dzi gospodarza – model trzeci
W USA na początku lat 90-tych XX w.
wprowadzono koncepcję „controlled delivery
devices” (CDD), która polega na powolnym
uwalnianiu się leku z systemu nośnikowego
w miejscu zakażenia w taki sposób, aby w
czasie przynajmniej 24 godzin utrzymywało
się w miarę stałe stężenie leku przekraczające
minimalne stężenie hamujące [cyt. wg 30]. W
przypadku leczenia zapalenia przyzębia cho-
dzi o dokieszonkowe zastosowanie chemio-
terapeutyków w połączeniu z leczeniem nie-
chirurgicznym, co umożliwi kontrolę biofil-
mu przy minimalizacji niepożądanych działań
leku. Idealnym wskazaniem dla takiej strategii
leczenia jest CP przebiegające wg schematu
„niesynchronicznych rozsianych napadów” w
poszczególnych kieszonkach przyzębnych. W
aktywnej fazie leczenia przyczynowego lub w
fazie podtrzymującej istnieje wówczas potrze-
ba poprawy mikrobiologicznej i klinicznej w
kieszonce lub kieszonkach, które nie zareago-
wały w odpowiedni sposób na instrumenta-
cję poddziąsłową. Obecnie na rynku dostępne
są trzy systemy: badane od 1994 roku mikro-
kapsułki z 1 mg chlorowodorku minocykli-
ny (MM), badane od 1997 roku mikrotablet-
ki dokieszonkowe z 2,5 mg dwuglukonianem
chlorheksydyny (CHX) oraz badana od 1999
roku 8,5-14% doksycyklina w nośniku poli-
merowym (DH) [30]. Pytanie o model goje-
nia po skojarzonym leczeniu zachowawczym
w połączeniu z CDD jest w istocie pytaniem o
dodatkową korzyść mikrobiologiczno-klinicz-
ną w porównaniu do samego leczenia niechi-
rurgicznego.
2009, 62, 11
Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne
877
Goodson i wsp. [27] analizując 40 gatun-
ków bakterii po 30 dniach od dodatkowego
zastosowania MM, wykazali istotny spadek
liczby P. gingivalis, Eubacterium nodatum,
Prevotella nigrescens i Campylobacter gra-
cilis oraz bakterii kompleksu czerwonego (P.
gingivalis, T. forsythia) natomiast wzrost od-
setka Streptococcus sanguis i Veillonella pa-
rvula w odniesieniu do instrumentacji stoso-
wanej tylko poddziąsłowo. Szczególnie waż-
na jest znamienna statystycznie (p=0,0002) re-
dukcja liczby bakterii kompleksu czerwonego
w stosunku do samego leczenia mechaniczne-
go. Badania Cortelliego i wsp. [17] dowiodło
brak istotnej różnicy w częstości występowa-
nia P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, P.
intermedia, F. nucleatum i Eikenella corrodens
już po 3 miesiącach od dodatkowego zastoso-
wania MM i utrzymywanie się tej prawidłowo-
ści przez 2 letni okres obserwacji. Dodatkowe
zastosowanie CHX 6 miesiący po leczeniu
przyniosło jedynie znamienną różnicę w wy-
stępowaniu Eikenella corrodens w odniesieniu
do grupy leczonej wyłącznie zachowawczo
[48]. W tym okresie następowała jednak re-
kolonizacja kieszonek po zastosowaniu CHX
(nie odnotowano istotnych różnic w proporcji
występowania takich patogenów jak P. gin-
givalis, T. forsythia, P. intermedia i F. nucle-
atum w porównaniu do badania wyjściowego).
Po sześciu miesiącach od skojarzonego lecze-
nia DH (poddziąsłowy skaling i root planing),
wykazano znamiennie większą (p <0,001) re-
dukcję ilościową P. gingivalis, T. forsythia, T.
denticola i A. actinomycetemcomitans [57].
Dodatkowe dokieszonkowe podanie DH po 3
latach od leczenia nie powodowało istotnych
różnic w spektrum mikrobiologicznym 40 ga-
tunków bakterii w odniesieniu do leczenia wy-
łącznie niechirurgicznego, chociaż istotne re-
dukcje wybranych patogenów (P. gingivalis,
Prevotella nigrescens i Fusobacterium perio-
donticum) na korzyść postępowania skojarzo-
nego utrzymywały się jeszcze 2 lata po lecze-
niu [10]. Zauważono także przejściowy wzrost
oporności bakteryjnej po CDD [cyt. wg 30].
Dopiero po sześciu miesiącach wraz z postę-
pującą rekolonizacją kieszonek przez perio-
dontopatogeny nie stwierdzono znamiennego
wzrostu oporności bakteryjnej.
W tabeli 3 zestawiono wyniki uzyskane po
dodatkowym zastosowaniu CDD w odniesie-
niu do leczenia wyłącznie niechirurgicznego
[6, 10, 17, 23, 26-28, 31, 33, 41, 42, 48, 69,
71], które przemawiają na korzyść antybioty-
ków w stosunku do chlorheksydyny. W przy-
padku CDD z użyciem minocykliny lub do-
ksycykliny przewaga nad leczeniem wyłącz-
nie mechanicznym wyrażająca się lepszymi
parametrami klinicznymi jest tylko kilkumie-
sięczna (nieco dłuższa dla minocykliny). Jest
to szczególnie dobrze widoczne w badaniach
Cortelliego i wsp. [17], Wennströma i wsp.
[69] i Bogrena i wsp. [10]. Także Bonito i wsp.
[11] w podsumowaniu obszernego przeglądu
wykorzystania CDD w leczeniu CP wyrazili
opinię, że efekty chociaż istotne statystycznie
są skromne (np. 0,3-0,6 mm większe spłyce-
nie głębokości kieszonek). Wydaje się, że po-
prawa procesu gojenia po dodatkowym zasto-
sowaniu CDD jest trudna do przewidzenia, a
jeżeli już wystąpi to efekt ten jest przejściowy.
Zważywszy na wysokie koszty, postępowanie
to nie może być metodą z wyboru rutynowe-
go leczenia CP. Powinno być brane raczej pod
uwagę w aktywnej lub podtrzymującej fazie
leczenia tej periodontopatii w przypadku bra-
ku właściwej odpowiedzi na leczenie niechi-
rurgiczne wybranych kieszonek przyzębnych.
Decyzja o zastosowaniu CDD powinna być
zindywidualizowana, uwzględniająca determi-
nanty miejscowe i ogólne przebiegu choroby.
Amerykanie w 1998 r. wprowadzili do le-
czenia periodontologicznego tzw. modulację
T. Konopka
Czas. Stomatol.,
878
odpowiedzi gospodarza (ang. host modulato-
ry therapy – HMT) poprzez wykorzystanie
właściwości doksycykliny podawanej doust-
nie w dawce 20 mg/dobę. Dochodzi wówczas
do zmniejszenia uszkodzenia towarzyszącego
reakcji immunologiczno-zapalnej tkanki łącz-
nej i kości poprzez: łączenie jonów cynku i in-
aktywację metaloproteinaz macierzy (MMP-1,
MMP-8, MMP-9, MMP-9, MMP-13), zaha-
mowania fosfolipazy A2, zahamowania eks-
Ta b e l a 3 . Wyniki kliniczne po dodatkowym zastosowaniu CDD w odniesieniu do leczenia wyłącznie
niechirurgicznego przewlekłego zapalenia przyzębia
Autor, rok
Rodzaj
CDD
Liczba
pacjentów
Czas
obserwacji
Zmiany PPD
Zmiany CAL
Williams i wsp. [71],
USA 2001
MM
MM-SRP 237
SRP 230
9 miesięcy 1,32 vs. 1,08
p<0,001
BD
Henderson i wsp. [23],
New Zealand 2002
MM
MM-SRP 15
SRP 15
6 miesięcy
1,8 vs. 1,1
p<0,01
1,5 vs. 0,7
p=0,04
Meinberg i wsp. [42],
USA 2002
MM
MM-SRP 24
SRP 24
6 miesięcy
0,9 vs. 0,4
p=0,02
BD
Goodson i wsp. [27],
USA 2007
MM
MM-SRP 62
SRP 65
1 miesiąc
1,38 vs. 1,01
p<0,0001
1,16 vs. 0,8
p=0,0004
Cortelli i wsp. [17],
Brazil 2008
MM
MM-SRP 15
SRP 15
24 miesiące 1,83 vs. 2,24
NS
BD
Jefcoat i wsp. [33],
USA 1998
CHX
CHX-SRP 211
SRP 208
9 miesięcy 0,95 vs. 0,64
p<0.001
0,75 vs. 0,51
p=0,012
Azmak i wsp. [6],
Turkey 2002
CHX
CHX-SRP 20
SRP 20
6 miesięcy
2,5 vs. 2,3
NS
1,5 vs. 1,6
NS
Grisi i wsp. [28],
Brazil 2002
CHX
CHX-SRP 10
SRP 9
9 miesięcy
2,2 vs. 2,4
NS
0,6 vs. 1,0
NS
Paolantonio i wsp. [48],
Italy 2008
CHX
CHX-SRP 68
SRP 68
6 miesięcy
1,5 vs. 0,95
p<0.001
1,15 vs. 0,41
p<0,001
Garret i wsp. [26],
USA 2000
DX
DX-SRP 59
SRP 70
9 miesięcy 1,28 vs. 1,13
p=0,02
0,72 vs. 0,75
NS
Wennström i wsp. [69],
Sweden 2001
DX
DX-SRP 55
SRP 50
6 miesięcy 1,5 vs. 1,3
NS
0,8 vs. 0,5
NS
Machion i wsp. [41],
Brazil 2004
DX
DX-SRP 23
SRP 20
6 miesięcy 2,17 vs. 1,76
NS
1,63 vs. 1,04
p=0,025
Gupta i wsp. [31],
India 2008
DX
DX-SRP 15
SRP 15
3 miesiące
2,73 vs. 1,73
p=0,001
1,73 vs. 0,87
p=0,001
Bogren i wsp. [10],
Sweden 2008
DX
DX-SRP 63
SRP 65
36 miesięcy PD>5
4,2 vs. 4,5 NS
0,9 vs. 0,7 NS
MM – minocyklina, CHX – chlorheksydyna, DX – dokscyklina, SRP – skaling i root planing, PD – głębo-
kość kieszonek, CAL – położenie przyczepu, BD – brak danych, NS – różnica nieistotna.
2009, 62, 11
Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne
879
presji syntetazy tlenku azotu oraz zmniejsze-
nia ekspresji mediatorów zapalnych (np. IL-1,
TNF-α) [61]. Choi i wsp. [13] wykazali, że
doksycyklina podawana w dawce 40 mg/dobę
przez 120 dni powodowała jako efekt nieza-
leżny od niechirurgicznego leczenia istotny
spadek stężenia MMP-8 w płynie dziąsłowym
w 120 dniu leczenia, przy braku znamiennych
różnic w ekspresji MMP-9, TIMP-1 i IL-6 w
tkance dziąsła.
HMT jest zatem leczeniem skojarzonym, w
którym oprócz tradycyjnej kontroli płytki nad– i
poddziąsłowej oraz przerwania lub zmniejsze-
nia oddziaływania modyfikowalnych czynni-
ków ryzyka zapaleń przyzębia dochodzi farma-
kologiczna modulacja odpowiedzi gospodarza.
Istnieje hipotetyczna możliwość, że profil histo-
patologiczny gojenia po HMT może być inny.
Wynika to między innymi z faktu, że tetracykli-
ny ułatwiają przyczepianie się fibroblastów do
wolnej od endotoksyn bakteryjnych powierzch-
ni korzenia, hamują angiogenezę, mają właści-
wości antyapoptyczne i stymulują formowanie
się nowej kości [61]. Przy braku badań ocenia-
jących taką możliwość pozostaje zagadnienie
korzyści klinicznej i ewentualnych działań nie-
pożądanych związanych z długotrwałym doust-
nym stosowaniem doksycykliny.
Wyniki badań mikrobiologicznych są zgod-
ne: wielomiesięczne doustne stosowanie do-
ksycykliny w dawce 40 mg/dobę nie wywo-
łuje istotnych zmian w mikroflorze kieszonek
przyzębnych, nie zwiększa oporności bakterii
na doksycyklinę [50, 51]. Badania farmako-
kinetyczne wykazały, że podawanie doksy-
cykliny w takiej dawce skutkuje utrzymywa-
niem się stężeń leku na poziomie 0,5-0,6 μg/ml
w surowicy, które są niższe od wartości MIC
doksycykliny wobec bakterii planktonicznych,
MIC doksycykliny wobec bakterii zorganizo-
wanych w postaci biofilmu jest 100-500 razy
większy [51]. Nie odnotowano również pod-
czas leczenia niepożądanych ubocznych dzia-
łań [50].
W tabeli 4 zestawiono wpływ dodatkowe-
go stosowania niskich dawek doksycykliny na
parametry kliniczne w stosunku do leczenia
wyłącznie zachowawczego CP na podstawie
sześciu badań [12,13,44-46,51]. Większość z
nich wskazuje na znamienną statystycznie po-
prawę gojenia po HMT. Efekt ten jest wyraź-
niejszy w przypadku zaawansowanych posta-
ci CP oraz dłuższego stosowania doksycykli-
ny. W największym stopniu dotyczy redukcji
głębokości kieszonek, a następnie odbudowy
przyczepu łącznotkankowego.
Warty odnotowania jest negatywny wpływ
nikotynizmu na wyniki kliniczne po HMT.
Korygowanie obserwacji klinicznych o status
nikotynowy jest jednym z celów zmierzających
do osłabienia oddziaływania zmiennych zakłó-
cających. Badania Needlemana [44] osób palą-
cych więcej niż 10 papierosów dziennie przez
minimum rok z CP przyniosły najgorsze wy-
niki kliniczne. Z kolei największą skuteczność
kliniczną zaobserwowano dla sześciomiesięcz-
nego protokołu HMT poszerzonego o dodatko-
we dokieszonkowe podanie doksycykliny po 3
miesiącach leczenia do tych wszystkich kieszo-
nek, których głębokość przekraczała 5 mm [45].
Po kolejnych 3 miesiącach takie skojarzone le-
czenie HMT i CDD spowodowało, że liczba
osób z kieszonkami głębszymi niż 5 mm była
trzykrotnie mniejsza niż leczonych wyłącznie
niechirurgicznie i placebo. Zauważalny jest bar-
dzo zróżnicowany czas leczenia HMT: więcej
niż 3 miesiące [44], cztery miesiące [13], dwa
razy po 2 miesiące z przerwą dwumiesięczną
[22], sześć-siedem miesięcy [45, 46], dziewięć
miesięcy [12, 51], dwa razy po 9 miesięcy z
przerwą 3 miesięczną [22].
Wadą większości tych ocen było zakończe-
nie obserwacji klinicznych w momencie za-
kończenia HMT. Ostatnia metaanaliza obej-
T. Konopka
Czas. Stomatol.,
880
mująca łącznie 197 osób leczonych dodatko-
wo niskimi dawkami doksycykliny przez 9
miesięcy wykazała istotną statystycznie odbu-
dowę przyczepu wynoszącą 0,22 mm dla kie-
szonek średniogłębokich i 0,3 mm dla kieszo-
nek głębokich [cyt. wg 50]. W dostępnym pi-
śmiennictwie nie odnaleziono reprezentatyw-
nej próby zastosowania HMT w leczeniu agre-
sywnych zapaleń przyzębia. Wydaje się, że
poszerzenie złotego standardu leczenia prze-
wlekłego zapalenia przyzębia o modulację od-
powiedzi gospodarza może mieć zastosowanie
w wybranych (zaawansowanych) przypadkach
tych chorób, a także w leczeniu agresywnych
zapaleń przyzębia.
Podsumowanie
Pomimo zróżnicowanych protokołów nie-
chirurgicznego leczenia zapalenia przyzębia
modele gojenia tkanek przyzębia przebiegają
podobnie: zdecydowana przewaga procesów
Ta b e l a 4 . Wpływ dodatkowego doustnego stosowania niskich dawek doksycykliny (SDD) na parametry
kliniczne w odniesieniu do leczenia wyłącznie niechirurgicznego przewlekłego zapalenia przyzębia
Autor,
państwo, rok Cykl SDD
Liczebność
grup
Okres
obserwacji
Zmiany
BOP
Zmiany PPD
Zmiany CAL
Caton i wsp.
[12], USA
2000
20 mg bid
9 miesięcy
SDD-SRP 90
SRP 93
9 miesięcy
23 vs. 20
p< 0,05
wyjściowe 4-6
0,95 vs. 0,7
wyjściowe ≥ 7
1,7 vs. 1,2
wyjściowe 4-6
1,03 vs. 0,86
wyjściowe ≥ 7
1,55 vs. 1,17
Novak i wsp.
[46], USA
2002
20 mg bid
7 miesięcy
SDD-SRP 15
SRP 15
8,25 miesięcy BD
wyjściowe 4-6
1,2 vs. 0,97
wyjściowe ≥ 7
3,02 vs. 1,42
wyjściowe 4-6
1,0 vs. 0,56
wyjściowe ≥ 7
1,78 vs. 1,24
Choi i wsp.
[13], Korea
2004
20 mg bid
4 miesięcy
SDD-SRP 15
SRP 17
4 miesiące
70 vs. 50
NS
1,6 vs. 1,1
wyjściowe
5,4 vs. 5,5
2,2 vs. 0,6
wyjściowe
6,4 vs. 6,1
Needleman i
wsp. [44], UK
2007
20 mg bid
3 miesiące
SDD-SRP 16
SRP 18
6 miesięcy
22 vs. 27,2
NS
1,4 vs. 0,98
wyjściowe
5,96 vs. 5,8
0,65 vs. 0,4
wyjściowe
6,25 vs. 5,67
Preshaw i
wsp. [51],
USA 2008
40 mg ond
9 miesięcy
SDD-SRP
133
SRP 133
9 miesięcy
27 vs. 19
p< 0,05
wyjściowe 4-6
1,63 vs. 1,41
wyjściowe ≥ 7
2,74 vs. 2,25
wyjściowe 4-6
1,66 vs. 1,49
wyjściowe ≥ 7
2,62 vs. 2,2
Novak i wsp.
[45], USA
2008
20 mg bid
6 miesięcy
SDD+DX-
SRP– 88
SRP– 83
6 miesięcy
43 vs. 32
p< 0,05
wyjściowe 4-6
1,71 vs. 1,23
wyjściowe ≥ 7
2,43 vs. 1,75
wyjściowe 4-6
1,54 vs. 1,27
wyjściowe ≥ 7
2,17 vs. 1,61
Bid – dwa razy dziennie, ond – raz dziennie, SRP – skaling i root planing, DX – doksycyklina podawana
dokieszonkowo (CDD), BOP – rozległość stanu zapalnego, PD – głębokość kieszonek, CAL – położenie
przyczepu, BD – brak danych, NS – różnica nieistotna, SDD – subantimicrobial dose doxycycline.
2009, 62, 11
Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne
881
naprawczych w obrazie histopatologicznym,
pozabiegowa redukcja ilościowa i jakościowa
periodontopatogenów w kieszonkach i nastę-
powa ich rekolonizacja oraz znaczące i stabil-
ne zmniejszenie rozległości i intensywności
stanu zapalnego, spłycenie głębokości kieszo-
nek przyzębnych i odbudowa położenia przy-
czepu łącznotkankowego. Całe to spektrum
zdarzeń może być wystarczające dla uzyskania
wieloletniej remisji przewlekłego, ale już nie
agresywnego zapalenia przyzębia.
Raport z VI Europejskich Warsztatów
Periodontologicznych poświęconych innowa-
cjom w niechirurgicznym leczeniu periodonto-
logicznym przynosi między innymi uzgodnie-
nie w zakresie wykorzystania laserów i skale-
rów powietrznych [60]. Być może te właśnie
strategie leczenia poszerzone o modulację od-
powiedzi gospodarza zmienią profil gojenia i
stosunek korzyści do ograniczeń.
Konwencjonalne leczenie niechirurgiczne
może zapewniać wieloletnią remisję procesu
chorobowego i stabilność poprawy klinicznej
przewlekłego zapalenia przyzębia pod warun-
kiem ustawicznej kontroli płytki naddziąsło-
wej. Przewaga procesu naprawczego w tym
gojeniu nie przekreśla wieloletniej poprawy
klinicznej. Postępowanie to pozostaje ciągle
złotym standardem leczenia periodontolo-
gicznego, do którego muszą być odnoszone
wszystkie innowacje.
Każda strategia zachowawczego leczenia
przewlekłego zapalenia przyzębia (zabiegi
w kwadrantach, zabieg jednorazowy i FMD)
przynosi przejściowe korzystne zmiany mi-
krobiologiczne oraz istotną i trwałą poprawę
parametrów klinicznych, zaś model gojenia
przebiega podobnie. Trudno preferować któ-
rąś z tych metod w przyczynowej fazie lecze-
nia periodontologicznego.
Poprawienie procesu gojenia po dodatko-
wym zastosowaniu CDD lub niskich dawek
doksycykliny jest efektem przejściowym.
Decyzja o dodatkowym zastosowaniu w le-
czeniu przewlekłego zapalenia przyzębia CDD
lub doksycykliny w niskich dawkach powinna
być zindywidualizowana i uwzględniać deter-
minanty miejscowe i ogólne przebiegu cho-
roby.
Piśmiennictwo
1. Adriaens P A, Adriaens L M: Effect of non-
surgical periodontal therapy on hard and soft
tissues. Periodontol 2000 2004, 36: 121-145.
2. Anderson G B, Palmer J A, Bye F L, Smith B
A, Caffesse R G: Effectiveness of subgingival
scaling and root planing single versus multi-
ple episodes of instrumentation. J Periodontol
1996, 67: 367-373.
3. Apatzidou D A, Kinane D F: Quadrant root
planing versus same-day full-mouth root pla-
ning. I. Clinical findings. J Clin Periodontol
2004, 31: 132-140.
4. Apatzidou D A, Kinane D F: Quadrant root
planing versus same-day full-mouth root pla-
ning. III. Dynamics of the immune response.
J Clin Periodontol 2004, 31: 152-159.
5. Apatzidou D A, Riggio M P, Kinane D F:
Quadrant root planing versus same-day full–
mouth root planing. II. Microbiological fin-
dings. J Clin Periodontol 2004, 31: 141-148.
6. Azmak N, Atilla G, Luoto H, Sorsa T: The ef-
fect of subgingival controlled-release delive-
ry of chlorhexidine chip on clinical parame-
ters and matrix metaloproteinase-8 levels in
gingival crevicular fluid. J Periodontol 2002,
73: 608-615.
7. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J: Effect of
nonsurgical periodontal therapy. I. Moderately
advanced periodontitis. J Clin Periodontol
1981, 8: 57-72.
8. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J: Effect of
nonsurgical periodontal therapy. II. Severely
advanced periodontitis. J Clin Periodontol
1984, 11: 63-76.
9. Beikler T, Peters U, Prior K, Eisenacher M,
T. Konopka
Czas. Stomatol.,
882
Flemmig T F: Gene expression in periodon-
tal tissues following treatment. BMC Med
Genomics 2008, doi: 10. 1186/1755-9784-1-
-30.
10. Bogren A, Teles R P, Torresyap G, Haffajee
A, Socransky S S, Wennström J: Locally deli-
vered doxycycline during supporative perio-
dontal therapy: a 3-year study. J Periodontol
2008, 79: 827-835.
11. Bonito A J, Lohr K N, Sutton S, Jackman A,
Whitener L, Evensen C: Effectiveness of anti-
microbial adjuncts to scaling and root planing
therapy for periodontitis. Evid Rep Technol
Assess 2004, 88: 61-119.
12. Caton J, Ciancio S, Blieden T, Bradshaw M
H, Crout R, Hefti A F, Massaro J, Polson A,
Thomas J, Walker C: Treatment with subanti-
microbial dose doxycycline improves the ef-
ficacy of scaling and root planing in patients
with adult periodontitis. J Periodontol 2000,
71: 521-532.
13. Choi D-H, Moon I-S, Choi B-K, Paik J-W,
Kim Y-S, Choi S-H, Kim C-K: Effects of sub-
-antimicrobial dose doxycycline therapy on
crevicular fluid MMP-8, and gingival tissue
MMP-9, TIMP-1 and Il-6 levels in chronic
periodontitis. J Periodont Res 2004, 39: 20-
-26.
14. Claffey N, Polyzois I, Ziaka P: An overview of
nonsurgical and surgical therapy. Periodontol
2000 2004, 36: 35-44.
15. Clifford L R, Needleman I G, Chan Y K:
Comparison of periodontal pocket penetra-
tion by conventional and microultrasonic in-
serts. J Clin Periodontol 1999, 26: 124-130.
16. Cobb C M: Non-surgical pocket therapy:
mechanical. W: Annales of Periodontology–
World Workshop in Periodontics, American
Academy of Periodontology (AAP), Chicago,
1996, 443-490.
17. Cortelli J R, Aquino D R, Cortelli S C,
Carvalho – Filho J, Roman – Torres C, Costa
F O: A double-blind randomized clinical tri-
als of subgingival minocycline for chronic
periodontitis. J Oral Sci 2008, 50: 259-265.
18. Cortelli S C, Cavallini F, Regueira Alves M
F, Bezerra Alves A, Queiroz C S, Cortelli J R:
Clinical and microbiological effects of an es-
sential-oil-containing mouth rinse applied in
the “one-stage full-mouth disinfection” pro-
tocol – a randomized doubled-blinded pre-
liminary study. Clin Oral Invest 2008, doi:
10.1007/s00784-008-0219-3.
19. De Soete M, Mongardini C, Pauwels M,
Haffajee A, Socransky S S, Van Steenberghe
D, Quirynen M: One-stage full-mouth dis-
infection. Long-term microbiological results
analyzed by checkerboard DNA-DNA hy-
bridization. J Periodontol 2001, 72: 374-382.
20. Eberhard J, Jepsen S, Jervøe – Storm P-M,
Needleman I, Worthington H V: Full-mouth
disinfection for the treatment of adult chronic
periodontitis (review). The Cochrane Library,
2009, 1, 1-71.
21. Haffajee A D, Cugini J L, Dibart S, Smith C,
Kent R L, Socransky S S: Clinical and micro-
biological features of subjects with adult pe-
riodontitis who responded poorly to scaling
and root planning. J Clin Periodontol 1997,
24: 767-776.
22. Hellwege K-D: Die Praxis parodontaler
Infektionskontrolle und Gewebemodulation.
George Thieme Verlag, Stuttgart, 2007.
23. Henderson R J, Boyens J V, Holborow D W,
Pack A R: Scaling and root planing treatment
with adjunctive subgingival micocycline. A
clinical pilot study over six months of sites
adjacet to end remote from the antibiotic ap-
plication. J Int Acad Periodontol 2002, 4, 3:
77-87.
24. Herrera D, Sanz M, Jepsen S, Needleman I,
Roldán S: A systematic review on the effect
of systemic antimicrobials as an adjunct to
scaling and root planing in periodontitis pa-
tients. J Clin Periodontol 2002, 29: Suppl 3,
136-159.
25. Hung H-C, Douglass C W: Meta-analysis of
the effect of scaling and root planing, surgi-
cal treatment and antibiotic therapies on pe-
riodontal probing depth and attachment loss.
J Clin Periodontol 2002, 29: 975-986.
26. Garrett S, Adams D, Bogle G, Donly K,
2009, 62, 11
Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne
883
Drisko C H, Hallmon W W, Hancock B,
Hanes P, Hawley C, Johnson L, Kiger R,
Kiloy W, Mellonig J, Raab F, Ryder M, Stoller
N, Polson A, Wang H-L, Wolinsky L, Yukna R,
Harrold C, Hill M, Johnson V B, Southard L:
The effect of locally delivered controlled-re-
lease doxycycline or scaling and root planing
on periodontal maintenance patients over 9
months. J Periodontol 2000, 71: 22-30.
27. Goodson J M, Gunsolley J C, Grossi S G,
Bland P S, Otomo – Corgel J, Doherty F,
Comiskey J: Minocycline HCl microspheres
reduce red-complex bacteria in periodon-
tal disease therapy. J Periodontol 2007, 78:
1568-1579.
28. Grisi D C, Salvador S L, Figueiredo L C,
Souza S L S, Novaes A B: Effect of control-
led release chlorhexidine chip on clinical and
microbiological parameters of periodontal
syndrome. J Clin Periodontol 2002, 29: 875-
-881.
29. Greenstein G: Full-mouth therapy versus in-
dividual quadrant root planing– a critical com-
mentary. J Periodontol 2002, 73: 797-812.
30. Greenstein G: Local drug delivery in the tre-
atment of periodontal diseases: assessing the
clinical significance of the result. J Periodontol
2006, 77: 565-578.
31. Gupta R, Pandit N, Aggarwal S, Verma A:
Comparative evaluation of subgingivally deli-
vered 10% doxycycline hyclate and xanthan-
-based chlorhexidine gels in the treatment of
chronic periodontitis. J Contemp Dent Pract
2008, 7, 9: 25-32.
32. Isidor F, Karring T: Long-term effect of sur-
gical and non-surgical periodontal treatment.
A 5-year clinical study. J Periodontal Res
1986, 21: 462-472.
33. Jeffcoat M, Bray K S, Ciancio S G: Adjunctive
use of sub-gingival controlled-release chlor-
hexidine chip reduced probing depth and im-
proved attachment level compared with sca-
ling and root planing alone. J Periodontol
1998, 69: 989-997.
34. Jervøe – Storm P-M, AlAhdab H, Semaan E,
Fimmers R, Jepsen S: Microbiological out-
comes of quadrant versus full-mouth root
planning as monitored by real-time PCR. J
Clin Periodontol 2007, 34: 156-163.
35. Jervøe – Storm P-M, Semaan E, AlAhdab H,
Engel S, Fimmers R, Jepsen S: Clinical out-
comes of quadrant root planing versus full-
mouth root planing. J Clin Periodontol 2006,
33: 209-215.
36. Johnson J D, Chen R, Lenton P A, Zhang
G, Hinrichs J E, Rudney J D: Persistence of
extracrevicular bacterial reservoirs after treat-
ment of aggressive periodontitis. J Periodontol
2008, 79: 2305-2312.
37. Kim T-S, Schenk A, Lungeanu D, Reitmeir
P, Eickholz P: Nonsurgical and surgical pe-
riodontal therapy in single-rooted teeth. Clin
Oral Invest 2007, 11: 391-399.
38. Kocher T, Ruehling A, Momsen H, Plegmann
H C: Effectiveness of subgingival instrumen-
tation with power-driven instruments in the
hands of experienced and inexperienced ope-
rators. A study of manikins. J Clin Periodontol
1997, 24: 498-504.
39. Koshy G, Kawashima Y, Kiji M, Nitta H,
Umeda M, Nagasawa T, Ishikawa I: Effects
of single-visit full-mouth ultrasonic debride-
ment versus quadrant-wise ultrasonic debri-
demnt. J Clin Periodontol 2005, 32: 734-743.
40. Lang N P, Joss A, Orsanic T, Gusberti F A,
Siegrist B E: Bleeding on probing. A predic-
tor for the progression of periodontal disease?
J Clin Periodontol 1986, 13: 590-596.
41. Machion L, Anida D C, Benatti B B: Locally
delivered doxycycline as an adjunctive thera-
py to scaling and root planing in the treatment
of smokers: a clinical study. J Periodontol
2004, 75: 464-469.
42. Meinberg T A, Barnes C M, Dunning D G,
Reinhard R A: Comparison of conventional
periodontal maintenance versus scaling and
root planing with subgingival micocycline. J
Periodontol 2002, 73: 167-172.
43. Mongardini C, Van Steenberghe D, Dekeyser
C, Quirynen M: One stage full – versus par-
tial-mouth disinfection in the treatment of
chronic adult or generalized early-onset pe-
T. Konopka
Czas. Stomatol.,
884
riodontitis. I. Long-term clinical observa-
tions. J Periodontol 1999, 70: 632-645.
44. Needleman I, Suvan J, Gilthorpe M S, Tucker
R, St George G, Giannobile W, Tonetti M,
Jarvis M: A randomized-cotrolled trial of
low-dose doxycycline for periodontitis in
smokers. J Clin Periodontol 2007, 34: 325-
-333.
45. Novak M J, Dawson III D R, Magnusson I,
Karpinia K, Polson A, Polson A, Ryan M,
Ciancio S, Drisko C, Kinane D Powala C,
Bradshaw M H: Combining host modulation
and topical antimicrobial therapy in the ma-
nagement of moderate to severe periodontitis:
a randomized multicenter trial. J Periodontol
2008, 79: 33-41.
46. Novak M J, Johns L P, Miller R C, Bradshaw
M H: Adjunctive benefits of subantimicro-
bial dose doxycycline in the management of
severe generalized chronic periodontitis. J
Periodontol 2002, 73: 762-769.
47. Offenbacher S, Barros S P, Beck J D:
Rethinking periodontal inflammation. J
Periodontol 2008, 79: 1577-1584.
48. Paolantonio M, D’Angelo M, Grassi R
F, Perinetti G, Piccolomini R, Pizzo G,
Annunziata M, D’Archivio D, D’Ercole S,
Nardi G, Guida L: Clinical and microbiolo-
gical effects of subgingival controlled-rele-
ase delivery of chlorhexidine chip in the tre-
atment of periodontitis: a multicenter study. J
Periodontol 2008, 79: 271-282.
49. Petersilka G, Ehmke B, Flemmig T:
Antimicrobial effect of mechanical debride-
ment. Periodontol 2000 2002, 28: 56-71.
50. Preshaw P M, Hefti A F, Jepsen S, Etienne D,
Walker C, Bradshaw M H: Subantimicrobial
dose doxycycline as adjunctive treatment for
periodontitis. A review. J Clin Periodontol
2004, 31: 697-707.
51. Preshaw P M, Novak M J, Mellonig J,
Magnusson I, Polson A, Giannobile W,
Rowland R, Thomas J, Walker C, Dawson D
R, Sharkey D, Bradshaw M: Modified-release
subantimicrobial dose doxycycline enhan-
ces scaling and root planing in subjects with
periodontal disease. J Periodontol 2008, 79:
440-452.
52. Quirynen M, De Soete M, Dierickx K, Van
Steenberghe D: The intra-oral translocation
of periodontopathogenes jeoparadies the out-
come of periodontal therapy. A review of the
literature. J Clin Periodontol 2001, 28: 499-
-507.
53. Quirynen M, Mongardini C, De Soete M,
Pauwels M, Coucke W, Van Eldere J, Van
Steenberghe D: The role of chlorhexidine in
the one-stage full-mouth disinfection treat-
ment of patients with advanced adult perio-
dontitis. Long-term clinical and microbiolo-
gical observations. J Clin Periodontol 2000,
27: 578-589.
54. Quirynen M, Mongardini C, Pauwels M,
Bollen C, Van Eldere J, Van Steenberghe D:
One stage full– versus partial-mouth disinfec-
tion in the treatment of chronic adult or ge-
neralized early-onset periodontitis. II. Long-
term impact on microbial load. J Periodontol
1999, 70: 646-656.
55. Quirynen M, Mongardini C, Van Steenberghe
D: The effect of a 1-stage full-mouth disinfec-
tion on oral malodor and microbial coloniza-
tion of the tongue in periodontitis patients. A
pilot study. J Periodontol 1998, 69: 374-382.
56. Quirynen M, Teughels W, Van Steenberghe D:
Impact of antiseptics on one-stage, full-mouth
disinfection. J Clin Periodontol 2006, 33: 49-
52.
57. Ratka-Krüger P, Schacher B, Bürklin T,
Böddinghaus B, Holle R, Renggli H H,
Eickholz P, Kim T-S: Non surgical periodontal
therapy with adjunctive topical doxycycline:
a double-masked, randomized, controlled
multicenter study. II. Microbiological results.
J Periodontol 2005, 76: 66-74.
58. Renvert S, Nilvéus R, Dahlén G, Slots J
Egelberg J: 5-year follow up of periodontal
intraosseous defects treated by root planing or
flap surgery. J Clin Periodontol1990, 17: 356-
-363.
59. Renvert S, Wikstrom M, Dahlén G, Slots J,
Egelberg J: Effect of root debridement on the
2009, 62, 11
Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne
885
elimination of Actinobacillus actinomycetem-
comitans and Bacteriodes gingivalis from pe-
riodontal pockets. J Clin Periodontol 1990,
17: 345-350.
60. Sanz M, Teughels W: Innovations in non-
-surgical periodontal therapy: consensus re-
port of the Sixth European Workshop on
Periodontology. J Clin Periodontol 2008, 35:
(Suppl. 8), 3-7.
61. Sapadin A, Fleischmajer R: Tetracyklines:
nonantibiotic propertis and their clinical im-
plications. J Am Acad Dermatol 2006, 54:
258-265.
62. Sbordonte L, Ramaglia L, Gulletta E, Iacono
V: Recolonization of the subgingival micro-
flora after scaling and root planing in human
periodontitis. J Periodontol 1990, 61: 579-
-584.
63. Suvan J E: Effectiveness of mechanical non-
surgical pocket therapy. Periodontol 2000
2005, 37: 48-71.
64. Swierkot K, Nonnenmacher C L, Mutters R,
Flores-de-Jacoby L, Mengel R: One-stage
full-mouth disinfection versus quadrant and
full-mouth root planing. J Clin Periodontol
2009, 36: 240-249.
65. Umeda M, Takeuchi Y, Noguchi K, Huang
Y, Koshy G, Ishikawa I: Effects of nonsur-
gical periodontal therapy on the microbiota.
Periodontol 2000 2004, 36: 98-120.
66. Van der Weijden G A, Timmerman M F: A sys-
temic review on the clinical efficacy of sub-
gingival debridement in the treatment of chro-
nic periodontitis. J Clin Periodontol 2002, 29:
Suppl. 3, 57-71.
67. Vanderkerckhove B, Bollen C, Dekeyser C,
Darius P, Quirynen M: Full– versus parial–
mouth disinfection in the treatment of perio-
dontal infections. Long-term clinical obse-
rvations of a pilot study. J Periodontol 1996,
67: 1251-1259.
68. Wang D, Koshy G, Nagasawa T, Kawashima Y,
Kiji M, Nitta H, Oda S, Ishikawa I: Antibody
response after single-visit full-mouth ultra-
sonic debridement versus quadrant-wise ther-
apy. J Clin Periodontol 2006, 33: 632-638.
69. Wennström J, Newman H, Griffiths G:
Utilization of locally delivered doxycycline
in non-surgical treatment of chronic perio-
dontitis. A comparative multicenter trial of
two treatment approaches. J Clin Periodontol
2001, 28: 753-761.
70. Wennström J L, Tomasi C, Bertelle A,
Dellasega E: Full-mouth ultrasonic debride-
ment versus quadrant scaling and root plan-
ing as an initial approach in the treatment
of chronic periodontitis. J Clin Periodontol
2005, 32: 851-859.
71. Williams R C, Paquette D W, Offenbacher S.:
Treatment of periodontitis by local adminis-
tration of minocycline microspheres: a con-
trolled clinical trial. J Periodontol 2001, 72:
1535-1544.
72. Zanatta G M, Bittencourt S, Nociti F H, Sallum
E A, Sallum A W, Casati M Z: Periodontal de-
bridement with povidone-iodine in perio-
dontal treatment: short-term clinical and bi-
ochemical observations. J Periodontol 2006,
77: 498-505.
Otrzymano: dnia 18.VI.2009 r.
Adres autora: 50-425 Wrocław, ul. Krakowska 26
Tel.: 71 7840381
e-mail: tkonopka@stom.am.wroc.pl