DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
61
PRACE POGLĄDOWE
Małgorzata Radwan-Oczko
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł.
Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
Selected gingival enlargements.
Causes, clinical and histological features and management
Katedra i Zakład Periodontologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Streszczenie
Powiększenie – przerost dotyczący dziąsła brzeżnego i brodawek międzyzębowych o różnym obrazie klinicznym jest
związany z wzajemnym oddziaływaniem pomiędzy gospodarzem a ogólnoustrojowymi lub miejscowymi czynnikami
i warunkami predysponującymi do powstania patologii. Lekarz dentysta może poznać przyczynę powiększenia dziąseł
na podstawie wywiadu, rozległości, lokalizacji oraz obrazu klinicznego zmiany. W oparciu o piśmiennictwo i dokumen-
tację fotograficzną przedstawiono najczęściej występujące, związane z wpływem czynników ogólnoustrojowych i miej-
scowych, zmiany o charakterze przerostu dziąseł, ich objawy kliniczne, histologiczne oraz leczenie.
Słowa kluczowe: przerost dziąseł, powiększenie objętości dziąseł, czynniki miejscowe, czynniki ogólne.
Abstract
The marginal gingiva and inter-dental papilla may become enlarged in different ways in response to various interactions
between the host and systemic, or local, predisposing factors. The clinician can diagnose the cause of the gingival
enlargement by a careful history and by the location and clinical appearance. On the basis of the literature and her own
photo documentation, this review highlights the significant, diverse, common overgrowths associated with systemic
and local influences, and their clinical and histological features and management.
Key words: gingival enlargement, systemic factors, local factors.
Powiększenie objętości, a w tym wymiaru
pionowego i/ lub poziomego dziąsła brzeżnego
i/lub brodawki dziąsłowej, jest objawem klinicz-
nym występującym stosunkowo często. Pierwsze
opisy tej patologii pojawiły się na początku ubie-
głego stulecia. W piśmiennictwie jest określana
jako: powiększenie, przerost, hiperplazja, hiper-
trofia dziąseł.
Opierając się na kryteriach oceniających ob-
szar objęty widocznym powiększeniem dziąsła,
możemy opisać te zmiany jako: brodawkowe
– obejmujące tylko brodawkę dziąsłową, margi-
nalne – obejmujące tylko dziąsło brzeżne, rozlane
– obejmujące dziąsło brzeżne wraz z brodawką
dziąsłową oraz dziąsłem przyczepionym, a tak-
że pojedyncze izolowane, uszypułowane lub nie-
uszypułowane, odpowiadające zmianie o charak-
terze guza.
W ocenie rozległości zmiany przerostowe
są określane jako zlokalizowane lub uogólnio-
ne, których zasięg przedstawia wartość odset-
kowa jednostek przyzębnych z przerostem (np.
rozległy przerost – 60% jednostek przyzębnych
z przerostem). W badaniach epidemiologicznych
oraz u pacjentów narażonych na przerost związa-
ny ze stosowaniem pewnych grup leków ocenia
się również jego częstość [1].
Na powstanie tych zmian patologicznych, któ-
re zostały w części włączone do najnowszej kla-
syfikacji chorób przyzębia brzeżnego, ma wpływ
wiele czynników miejscowych i ogólnoustrojo-
wych [2].
Powiększenie konturu dziąsła lub brodawki
dziąsłowej w wyniku obrzęku może być związane
z obecnością ostrego lub częściej przewlekłego
stanu zapalnego, którego bezpośrednią przyczy-
ną jest płytka nazębna (Ryc. 1.). Zmiany przero-
stowe mogą wiązać się z zaburzeniami ogólny-
mi: hormonalnymi oraz w czasie ciąży u kobiet
z nieprawidłową higieną jamy ustnej i obecnością
czynników drażniących lub zespołami genetycz-
nymi. Powiększenie objętości dziąseł występuje
w ostrych postaciach białaczek. Znany jest prze-
rost dziąseł związany ze stosowaniem leków. Zlo-
kalizowane zmiany o obrazie klinicznym przerostu
są związane z obecnością guzów o charakterze
łagodnym i złośliwym.
Przerost dziąseł jako uboczny efekt stosowa-
nia leków został rozpoznany w 1939 roku, kilka
miesięcy po wprowadzeniu do leczenia fenytoiny
i preparatów przeciwpadaczkowych. Obecnie
jako czynniki ryzyka powstania lekozależnego
przerostu dziąseł znane są trzy zasadnicze grupy
leków – przeciwpadaczkowe, immunosupresyjne
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
62
PRACE POGLĄDOWE
Małgorzata Radwan-Oczko
oraz blokujące kanały wapniowe. Przerost ten po-
wstaje u osób podatnych, według piśmiennictwa
u około 30–50% leczonych, w zależności od gru-
py badanych oraz od rodzaju leku. Pomimo, iż far-
makologiczne działanie stosowanych preparatów
nie jest jednakowe i pierwotnie dotyczy różnych
tkanek, wszystkie wywierają podobny wpływ na
tkankę łączną dziąsła, powodując powstawanie
częstych zmian klinicznych i histologicznych, nie-
różniących się między sobą [3, 4]. Przerost rozpo-
czyna się w 3–6. miesiącu po rozpoczęciu lecze-
nia. Zazwyczaj początkowo obejmuje brodawki
dziąsłowe między zębami siecznymi, a następnie
dziąsło brzeżne całego uzębienia i jest powięk-
szeniem dziąsła uogólnionym. Zaburza okluzję,
żucie, mowę, lecz nie wykazuje bezpośredniego
wpływu na głębiej położone tkanki przyzębia, ale
może powodować patologiczną wędrówkę zębów.
Często uniemożliwia utrzymanie prawidłowej hi-
gieny i jest determinantem rozwoju próchnicy
i/lub choroby przyzębia z utratą aparatu zawie-
szeniowego zębów. Oceniany klinicznie stopień
przerostu dziąseł może być łagodny – sięgający
1/3 wysokości koron zębów lub duży, gdy przero-
śnięte dziąsło pokrywa ponad połowę wysokości
korony zęba [5]. Może być przerostem o twardej,
włóknistej konsystencji, o powierzchni gładkiej
lub „groszkowanej”, niepowikłanym, to znaczy
bez stanu zapalnego lub ze współistniejącym za-
paleniem i obecnością czynników miejscowych
z krwawieniem, rozpulchnieniem i obrzękiem za-
palnym [1, 3] (Ryc. 2.).
Fenytoina działa przeciwdrgawkowo przez
zmniejszanie lub blokowanie przepływu jonów
wapniowych przez błony komórkowe i wywiera
podobny efekt jak cyklosporyna i leki blokujące
kanały wapniowe. Opisano również przerosty
dziąseł występujące rzadziej u leczonych innymi
lekami przeciwdrgawkowymi (hydantoina, barbi-
turany, kwas walproinowy) [4, 6, 7, 8].
Cyklosporyna A (CsA) jest preparatem działa-
jącym immunosupresyjnie, szeroko rozpowszech-
nionym w profilaktyce odrzucania przeszczepów
oraz w leczeniu chorób autoimmunologicznych.
Wśród wielu efektów ubocznych jej stosowania
wymienia się również przerost dziąseł opisany po
raz pierwszy w 1983 roku [5].
Leki blokujące kanały wapniowe są stosowane
w leczeniu schorzeń serca i naczyń: nadciśnie-
nia, dusznicy bolesnej, arytmii serca. Najczęściej
stosowane są preparaty z grupy dihydropirydyn
(amlodypina, isradypina, nifedypina, nitrendypi-
na) i z nimi powiązany jest przerost dziąseł (dla
nifedypiny opisywana frekwencja wynosi od 0,5%
do 83%) [4]. Podawane równolegle z CsA mogą
nasilać przerost [9, 10]. Pomimo wielu badań kli-
nicznych i laboratoryjnych, immunologicznych,
histologicznych, a także genetycznych i moleku-
larnych, patomechanizm lekozależnych przero-
stów dziąseł nie został wyjaśniony. Nie wszyscy
leczeni tymi lekami (nawet przyjmujący wysokie
dawki oraz z zapaleniem i bez zapalenia dziąseł),
wykazują obecność przerostu. Sugerowano bar-
dziej istotny związek przerostu z produktami me-
tabolicznymi stosowanych leków, niż z samymi
lekami. Na powstanie przerostu ma wpływ wiele
determinantów, zarówno miejscowych jak i ogól-
noustrojowych. Histologicznie w tkance łącznej
dziąsła z polekowymi przerostami wykazano
zaburzenia równowagi syntezy i degradacji kola-
genu, zwiększoną proliferację fibroblastów dzią-
słowych, zwiększone wytwarzanie przez fibrobla-
Ryc. 1. Przerost zapalny dziąsła brzeżnego.
Fig. 1. Inflammatory enlargement of marginal gingiva.
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
63
PRACE POGLĄDOWE
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
sty amorficznej substancji podstawowej, wzrost
ilości mastocytów oraz zahamowanie apoptozy,
która odgrywa istotną rolę w utrzymaniu hemo-
stazy tkankowej [12]. Przedstawiono możliwość
występowania genetycznie zdeterminowanych fi-
broblastów wrażliwych na leki i /lub ich metaboli-
ty. Przedstawiono hipotezę, że fenytoina indukuje
wzrost receptorów fibroblastów w odpowiedzi na
nabłonkowy czynnik wzrostu (EGF) a CsA może
zwiększać aktywność genu tego czynnika, jego
receptora oraz ekspresji białka nabłonkowego
czynnika wzrostu, co może wiązać się z prze-
rostem [1, 7, 13]. W tkance dziąsła z przerostem
lekozależnym wykazano podwyższone stężenie
siarczanu chondroityny i interleukiny-6 (IL-6) oraz
wzrost ekspresji perlekanu [cyt. wg 1]. Nie wyka-
zano jednoznacznej zależności między poleko-
wym przerostem dziąseł a wiekiem, płcią, czasem
leczenia, poziomem i dawką leku, aczkolwiek nie-
które dane wskazują na zależność przerostu od
dawki i czasu leczenia oraz częstsze występowa-
nie przerostu u mężczyzn, szczególnie młodych
[1, 4, 14, 15]. U pacjentów z przerostem leczo-
nych CsA oraz lekami blokującymi kanały wap-
niowe stwierdzono istotnie częstsze występo-
wanie antygenu zgodności tkankowej HLA-DR2
i rzadsze HLA-DR1, co dało podstawę sugestii,
iż HLA-DR1 może być czynnikiem ochronnym [9,
16]. Stwierdzono istotnie niższy poziom ekspresji
genu TGF-beta1 u pacjentów z przerostem zwią-
zanym ze stosowaniem CsA i leków blokujących
kanały wapniowe [1], co potwierdza hipotezę, iż
niższe stężenie TGF-beta 1 w osoczu może być
czynnikiem ryzyka przerostu [17].
Zwrócono uwagę na obecność płytki nazębnej
i zapalenia jako czynników predysponujących do
przerostu. Kontrola i usuwanie płytki bakteryjnej,
kamienia nad- i poddziąsłowego oraz czynników
retencyjnych dla płytki ograniczały stan zapalny
przerośniętych dziąseł i znosiły lub zmniejszały
obrzęk zapalny, ale nie zapobiegały przerostowi
lekozależnemu [4, 6, 7, 18]. Badania potwierdziły
zwiększoną aktywność proliferacyjną nabłonka
dziąsła i podkreśliły wpływ płytki nazębnej jedy-
nie na dalszy rozwój tej patologii [19].
W leczeniu zmian przerostowych związanych
ze stosowaniem leków zwrócono uwagę na ko-
rzystne wyniki wstępnego leczenia periodonto-
logicznego, które pozwoliło na ograniczenie le-
czenia chirurgicznego w postaci gingiwektomii,
gingiwoplastyki lub operacji płatowej [20, 21].
Po miejscowym zastosowaniu chlorcheksydyny,
a także ogólnym azytromycyny i metronidazolu
uzyskano zredukowanie patologii w powiązaniu
z eliminacją stanu zapalnego, najbardziej widocz-
ne w przeroście małego stopnia [1, 22]. Leczenie
chirurgiczne powinno być stosowane w przypad-
kach konieczności usunięcia dużych i rozległych
przerostów, zarówno z powodów estetycznych
jak i funkcjonalnych. W przypadkach wieloletniej
terapii należy rozważyć konieczność ograniczenia
częstości i zasięgu zabiegów chirurgicznych. Za-
biegi gingiwektomii, gingiwoplastyki, operacji pła-
towej lub dowierzchołkowego przesunięcia płata
a także usuwania przerostu za pomocą wiązki
lasera CO
2
powinny być wykonane po wcześniej
przeprowadzonym etapie higienizacji. Rozległa
odsłonięta tkanka łączna po zabiegu gingiwekto-
mii tworzy bolesną ranę, która wymaga kontroli
w celu zapobiegania zakażeniu i podrażnieniu.
Użycie lasera CO
2
jest leczeniem korzystnym.
Skraca czas zabiegu i czas krwawienia w związ-
ku z szybką hemostazą, a rana pozabiegowa jest
mniej bolesna i szybciej ulega gojeniu [3].
Ryc. 2. Przerost CsA – zależny.
Fig. 2. CsA – induced gingival overgrowth.
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
64
PRACE POGLĄDOWE
Małgorzata Radwan-Oczko
Przerost związany ze stosowaniem leków ule-
gał regresji po zaprzestaniu ich stosowania. Dało
to podstawę możliwości rozpatrzenia zmiany
stosowanego leku, np. zgodnie z protokołem le-
czenia poprzeszczepowego lub blokującego ka-
nały wapniowe [23, 24]. Skojarzone leczenie CsA
i amlodypiny powodowało istotnie częstsze wy-
stępowanie przerostu w porównaniu do CsA i ni-
fedypiny [11].
U badanych po konwersji z cyklosporyny na
takrolimus, pomimo nadal równoległego stoso-
wania leków blokujących kanały wapniowe, opi-
sano istotną redukcję powiększenia tkanek dzią-
sła z jednoczesną poprawą miejscowego stanu
klinicznego. Takrolimus (FK-506) jest nowym
inhibitorem kalcyneuryny – lekiem immunosu-
presyjnym wprowadzonym do leczenia w latach
90. ubiegłego wieku. Na podstawie uzyskanych
wyników Gagliano i wsp. [25] zasugerowali, że
takrolimus nie zwiększa odkładania kolagenu
typu I, co potwierdziło wcześniejsze doniesienia
o braku jego wpływu na powstawanie przerostu
dziąseł. Uznano, że zmiana cyklosporyny na ta-
krolimus jest bezpiecznym i skutecznym sposo-
bem leczenia cyklosporyno-zależnego przerostu
dziąseł [26, 27, 28, 29].
Wrodzony przerost dziąseł, określany w lite-
raturze również jako dziedziczna włókniakowa-
tość dziąseł (ang. hereditary gingival fibromato-
sis – HGF), w diagnostyce chorób przyzębia [2]
definiowany jest jako schorzenie uwarunkowane
genetycznie. Występuje rzadko, z częstością
1 : 175000. Może pojawiać się u kilku członków
tej samej rodziny i dziedziczy się wg praw Men-
dla, autosomalnie dominująco, ale również auto-
somalnie recesywnie. Klinicznie występuje jako
pojedyncze zaburzenie lub jest związany z wy-
stąpieniem zespołów genetycznych [30, 31]. Nie
udowodniono dotychczas jego związku z muta-
cją konkretnego genu czy tylko z jego alleliczny-
mi odmianami – polimorfizmem [32]. Pojawia się
u dzieci i zazwyczaj dotyczy uzębienia mleczne-
go, zarówno szczęki jak i żuchwy (Ryc. 3.). Może
być uogólniony lub zlokalizowany w typowych
miejscach, np. w okolicy guzowatości szczęki
oraz policzkowej części dziąsła dolnych zębów
trzonowych. (Ryc. 4.). Często stwierdzany jest
dopiero w okresie fizjologicznej wymiany uzębie-
nia, gdyż utrudnia wyrzynanie się zębów stałych.
Nie zaobserwowano dalszego rozwoju tej patolo-
gii u osób dorosłych i, co istotne, zmniejsza się
ona lub ulega całkowitej redukcji wraz z utratą zę-
bów [31]. Wrodzony przerost dziąseł ma charak-
ter przerostu łagodnego, o powolnym przebiegu,
powstającego w wyniku nagromadzenia tkanki
łącznej włóknistej, z wzrostem ilości włókien ko-
lagenowych, włókien oxytalanowych oraz małą
ilością włókien elastycznych [33]. Wykazano
zwiększoną proliferację komórek nabłonka oraz
większą ekspresję nabłonkowego czynnika wzro-
stu (ang. epidermal growth factor – EGF) i jego
receptora w komórkach pochodzących z wro-
dzonego przerostu dziąseł w porównaniu do ko-
mórek dziąsła bez przerostu [30, 34]. Proliferacja
oraz metabolizm tkanki łącznej są kontrolowane
przez cytokiny oraz czynniki wzrostu. W tkance
z HGF stwierdzono wzrost poziomu interleuki-
ny–6 (Il-6) i zwiększoną ekspresję transformują-
cego czynnika wzrostu (TGF-beta1) oraz większą
wrażliwość fibroblastów na TGF-beta1, w wyniku
której wytwarzały więcej fibronektyny i kolagenu
typu I [35]. Powiększone dziąsło nie wykazuje
cech zapalenia, ma prawidłową barwę oraz kon-
systencję twardą.
Wrodzony przerost dziąseł może powodować
powstawanie diastem wtórnych, nieprawidłowości
Ryc. 3. Wrodzony przerost dziąseł u dziecka.
Fig. 3. Hereditary gingival overgrowth in child.
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
65
PRACE POGLĄDOWE
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
w ustawieniu zębów, przedłużoną retencję uzę-
bienia mlecznego ponad okres jego fizjologicz-
nej wymiany, powstawanie zgryzu otwartego lub
krzyżowego, zaburzenia w żuciu pokarmów oraz
mówieniu. Sam przerost nie ma bezpośredniego
wpływu na stan kości wyrostka zębodołowego,
lecz zmiana konfiguracji dziąsła i jego powięk-
szenie są czynnikami ułatwiającymi akumulację
i retencję płytki nazębnej, co może prowadzić do
rozwinięcia się choroby przyzębia lub wystąpie-
nia objawów halitozy. Z wrodzonymi przerostami
dziąseł, szczególnie uogólnionymi, wiążą się pro-
blemy natury estetycznej, funkcjonalnej a także
psychologicznej [32, 31].
Leczenie uzależnione jest od stopnia nasi-
lenia i rozległości przerostu. Niewielki przerost
wymaga jedynie zabiegów skalingu poddziąsło-
wego, stałej kontroli oraz miejscowego stosowa-
nia środków antyseptycznych. Duże przerosty
powinny być usunięte chirurgicznie. Jeśli jest to
konieczne, należy wprowadzić skojarzone lecze-
nie periodontologiczno-ortodontyczne. Koryguje
ono przebieg girlandy dziąsłowej oraz ustawienie
zębów, przyczyniając się do utworzenia prawi-
dłowych kontaktów międzystycznych, co chroni
przed nawrotem patologii oraz poprawia funkcję
i estetykę uzębienia. Pacjent powinien pozosta-
wać pod stałą kontrolą lekarza i wymagana jest
jego współpraca [36].
Opisano również przerost dziąseł związany
z leczeniem ortodontycznym. Wskazano na dłu-
gotrwały wpływ uwalnianych do nabłonka niskich
dawek niklu jako prawdopodobną przyczynę ini-
cjującą wzrost proliferacji komórek nabłonka oraz
jego grubości [37] (Ryc. 5.).
W białaczkach ostrych, szpikowej i limfobla-
stycznej obserwuje się pozawęzłowe – dziąsło-
we nacieki komórek białaczkowych. Objawy wy-
stępują we wczesnym, często nierozpoznanym
okresie choroby i wycofują się po leczeniu. Mogą
dotyczyć dzieci i osób dorosłych. Powiększenie
dziąseł o barwie czerwonej do ciemnopurpurowej
i błyszczącej jest uogólnione, niebolesne. Ich po-
wierzchnia jest krwawiąca ze względu na wtór-
ną małopłytkowość. Bardzo istotną jest wiedza
i świadomość lekarza dentysty, że uogólnione
powiększenie dziąseł może być jednym z pierw-
szych objawów choroby systemowej, jaką jest
białaczka – co może zdecydować o rozpozna-
niu. Badanie kliniczne, wywiad stomatologiczny
i ogólnomedyczny oraz badanie krwi z rozmazem
układu białokrwinkowego są elementami podsta-
wy diagnostyki w przypadkach klinicznie stwier-
dzanych rozległych przerostów nieznanego po-
chodzenia [38, 39, 40, 41] (Ryc. 6.).
Zmiany o charakterze przerostowego, zapal-
nego powiększenia dziąseł występują również
w chorobie Crohna. Jest ona przewlekłym, idio-
patycznym zapalnym schorzeniem, które może
dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmo-
wego – od jamy ustnej do końca jelita grubego,
z objawami dotyczącymi tkanek jamy ustnej,
opisywanymi jako ziarniniakowatość ustno-twa-
rzowa. Występowanie choroby Cohna jest praw-
dopodobnie związane z wrodzoną podatnością.
Rozpatrywany jest również czynnik wirusowy.
Ryc. 4. Wrodzony przerost dziąseł u osoby dorosłej.
Fig. 4. Hereditary gingival overgrowth in adult.
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
66
PRACE POGLĄDOWE
Małgorzata Radwan-Oczko
Częściej dotyczy osób młodych i także jej manife-
stacja w obrębie tkanek jamy ustnej jest częstsza
i bardziej nasilona u dzieci w porównaniu z oso-
bami dorosłymi. Powiększenie dziąseł mogą po-
przedzać odczuwane przez pacjentów obrzęk,
obrzmienia i powiększenia warg, języka lub błony
śluzowej policzków z objawami palenia, pieczenia
i swędzenia zmienionych tkanek [42].
Ziarniniak ropotwórczy (pyogenic granuloma)
występuje u młodych kobiet w okresie dojrze-
wania, przyjmujących leki antykoncepcyjne oraz
u kobiet w ciąży. Jest bezbolesną zmianą przero-
stowo-guzowatą, łatwo krwawiącą z powodu jej
bogatego unaczynienia [43]. Charakteryzuje się
szybkim wzrostem w przestrzeni międzyzębo-
wej i jest związany z obecnością płytki nazębnej
i zapalenia, oraz kamienia nazębnego i innych
czynników drażniących. Opisywany również jako
guz ciążowy (pregnancy granuloma lub epulis
gravidarum) pojawia się najczęściej w 2–3 mie-
siącu ciąży i jest histologicznie nie do odróżnienia
od ziarniniaka ropotwórczego. Charakteryzuje
się proliferacją śródbłonka i rozrostem sieci na-
czyń krwionośnych, wzrostem ilości fibroblastów
oraz naciekiem komórek zapalnych: neutrofili,
limfocytów, komórek plazmatycznych. Występu-
je jako zmiana łagodna, zapalna, ograniczona,
o miękkiej konsystencji, często uszypułowana,
wielkości od kilku milimetrów do ponad 2 cm
średnicy. Powierzchnia barwy czerwono-bordo-
wej do fioletowej może być pokryta elementami
włóknika, a w wyniku drażnienia, owrzodzeniem.
Nie stwierdza się utraty kości wyrostka zębodo-
łowego w okolicy przerostu. Etiologia ziarniniaka
ciążowego nie jest jednoznaczna, lecz zwiąże
się z ogólnoustrojowym wpływem estrogenów
i progesteronu na tkanki jamy ustnej [44]. W po-
szukiwaniu przyczyn powstawania tej patologii
Ryc. 5. Przerost towarzyszący leczeniu ortodontycznemu.
Fig. 5. Orthodontic treatment – induced gingival overgrowth.
Ryc. 6. Przerost związany z naciekiem komórek białaczkowych.
Fig. 6. Gingival overgrowth related with leukaemic infiltration.
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
67
PRACE POGLĄDOWE
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
na poziomie molekularnym, zwrócono uwagę na
brak równowagi między czynnikami zwiększają-
cymi i hamującymi angiogenezę. Wzrost ekspre-
sji naczyniowo-śróbłonkowego czynnika wzrostu
(ang. vascular endothelial growth factor – VEGF)
oraz podstawowego czynnika wzrostu fibrobla-
stów (ang. basic fibroblast growth factor – bFGF)
i jednoczesne zmniejszenie ilości angiostatyny,
według najnowszych badań, mogą wpływać na
powstanie tej patologii [45]. Pozostawienie zmia-
ny po leczeniu zachowawczym, polegającym na
usunięciu czynników zapalnych i drażniących,
może prowadzić po porodzie do wycofania się
guza ciążowego lub przejścia w zmianę o charak-
terze włóknistym. Chirurgiczne wycięcie zmiany
jest zazwyczaj podejmowane po porodzie. Je-
śli natomiast guz ciążowy jest duży, krwawiący
i nadal drażniony, powiększa się oraz powoduje
powstawanie problemów z gryzieniem i żuciem
pokarmów i może uszkadzać sąsiadujące z nim
okoliczne tkanki przyzębia, powinien zostać usu-
nięty chirurgicznie w preferowanym terminie dru-
giego trymestru ciąży [44, 43].
Obwodowy włókniak zębopochodny (periphe-
rial odontogenic fibroma) – występuje rzadko,
w postaci obrzękniętej lub przerośniętej części
dziąsła (brodawki dziąsłowej lub dziąsła przy-
czepionego) w okolicy zębów przedtrzonowych
lub trzonowych, ale opisywano również częstsze
pojawianie się tej zmiany w odcinkach przednich
obu szczęk i nieco częściej w szczęce górnej
(Ryc. 7.). Wiele badań wskazuje, że częściej doty-
czy kobiet niż mężczyzn, ale są doniesienia, które
opisują odwrotną proporcję. Występuje w każdym
wieku, ale z większą frekwencją u osób młodych.
Jest zmianą łagodną, niebolesną w czasie ba-
dania palpacyjnego, twardą i zbitą, pokrytą nie-
zmienioną błoną śluzową. Uszypułowany lub na
szerokiej podstawie włókniak zębopochodny ma
gładką powierzchnię o barwie różowej lub czer-
wonej. Niekiedy może imitować zapalenie dziąsła,
a w przypadku drażnienia, błona śluzowa może
być pokryta owrzodzeniem. Histopatologicznie
jest niejednorodny, zbudowany z włóknistej tkan-
ki łącznej zawierającej włókna kolagenu, fibrobla-
sty, zwapnienia, wysepki nabłonka zębopochod-
nego, oraz elementy przypominające cement
korzeniowy lub czasami tkankę kostną. Zmiany
te powinny być zawsze usuwane z jednoczesnym
badaniem histopatologicznym w celu postawienia
prawidłowego rozpoznania. Przyczyna powsta-
wania włókniaków zębopochodnych nie jest ja-
sna. Przypuszcza się, że powstają z pozostałości
blaszki zębowej między okostną a tkanką dziąsła,
aczkolwiek sugeruje się, że przewlekłe czynniki
drażniące mogą stanowić prawdopodobne deter-
minanty [43, 46].
W diagnostyce różnicującej należy wziąć pod
uwagę zapalne przerosty dziąseł, a w szczegól-
ności ziarniniaka ropotwórczego, guzy dziąsło-
we, obwodową ameloblastomę oraz ziarniniaka
obwodowego olbrzymiokomórkowego (periphe-
rial giant cell granuloma).
Kolejną patologią, której obecność powoduje
miejscowe powiększenie tkanki dziąsła brzeżne-
go jest ziarniniak obwodowy olbrzymiokomórko-
wy, opisywany również jako: obwodowy guz ol-
brzymiokomórkowy (peripherial giany cell tumor),
ziarniniak naprawczy olbrzymiokomórkowy (repa-
ratory giant cell granuloma) oraz przerost z komó-
rek olbrzymich błony śluzowej jamy ustnej (giany
cell hyperplasia of the oral mucosa) (Ryc. 8.). Jest
zmianą łagodną, odczynową o egzofitycznym
wzroście, wywodzącą się z ozębnej lub okostnej,
Ryc. 7. Włókniak obwodowy zębopochodny.
Fig. 7. Peripheral odontogenic fibroma.
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
68
PRACE POGLĄDOWE
Małgorzata Radwan-Oczko
występującą na dziąśle, zarówno w obecności
zębów, jak i na wyrostku bezzębnym, częściej
w bocznych odcinkach żuchwy. Ostatnio opisa-
no rzadkie powiązanie tej patologii z wszczepa-
mi śródkostnymi – implantami [47, 48]. W etiolo-
gii wymienia się miejscowe działanie czynników
drażniących, powodujących uraz (nieprawidłowe
wypełnienia poddziąsłowe, drażnienie okolicy po
ekstrakcji zęba, niekorzystne ustawienie zęba,
obecność miejsc retencyjnych dla zalegającego
pokarmu, płytki nazębnej, i obecność kamienia
nazębnego nad- i poddziąsłowego). Z reguły nie
niszczy podłoża kostnego wyrostka zębodołowe-
go, ale czasami na zdjęciu rtg można stwierdzić
powierzchowną erozję brzegu kości o gładkich
zarysach, bez odczynu zapalnego. Ma postać
guzka o wielkości nieprzekraczającej zazwyczaj
2 cm średnicy, twardego lub miękkiego, uszypu-
łowanego lub osadzonego na szerokiej podstawie
o barwie czerwono-purpurowej, ciemnobrązowo-
czerwonej lub niebieskiej, czasami z cechami
owrzodzenia. Jego wzrost może wystąpić w każ-
dym wieku, ale najczęściej pojawia się w piątej
i szóstej dekadzie życia, nieznacznie częściej
u kobiet [47, 49]. Informacje dotyczące obrazu
klinicznego, wieku, płci, są podstawą do posta-
wienia prawidłowej diagnozy i leczenia. Leczenie
ziarniniaka obwodowego olbrzymiokomórkowe-
go polega na chirurgicznym całkowitym wycięciu
zmiany z badaniem histopatologicznym i równo-
czesną eliminacją czynników przyczynowych. Je-
śli resekcja jest zbyt powierzchowna lub niecał-
kowita, prowadzi to do nawrotu zmiany (w 5 do
11% przypadków, wg piśmiennictwa). W obrazie
mikroskopowym nieotorbionej zmiany występu-
ją młode komórki tkanki łącznej i wielojądrzaste
komórki olbrzymie z cechami fagocytozy, po-
przedzielane włóknistymi przegrodami. Opisano
również obecność zmian krwotocznych, hemosy-
deryny, komórek zapalnych, świeżo utworzonej
kości, zwapnień i komórek Langerhansa [50, 51].
Zmiany miejscowe o charakterze powiększe-
nia objętości dziąsła – i/lub brodawki międzyzę-
bowej mogą być związane z obecnością włók-
niaków, ropni dziąsłowych i ropni przyzębnych
(Ryc. 9.), w przebiegu choroby przyzębia.
Włókniaki są niewielkimi łagodnymi guzka-
mi, wywodzącymi się z tkanki łącznej dziąsła
lub ozębnej o powolnym wzroście. Zazwyczaj są
uszypułowane, twarde. Często, gdy są miękkie
i unaczynione mylone są z obrzękiem zapalnym
(Ryc. 10.).
Wiele zmian określanych ogólnie mianem na-
dziąślaków (epulis) zawiera w nazwie lokalizacje
patologii, ale nie opisuje jej. Nadziąślaki są za-
zwyczaj niewielkimi guzkami lub tworzą obraz
powiększonej masy dziąsła. Powstają w wyni-
ku zapalenia a nie wzrostu proliferacji komórek
(Ryc. 11.).
Brodawczaki – nowotwory łagodne, rosną po-
woli w wyniku proliferacji powierzchni nabłonka
indukowanej ludzkim wirusem brodawczaka (ang.
human papilloma virus – HPV). Są guzami poje-
dynczymi o różnej wielkości i czasem gładkiej,
lecz częściej charakterystycznej, pobruzdowanej
powierzchni [52] (Ryc. 12.).
Przedstawione zmiany patologiczne, powodu-
jące obrazy kliniczne przerośniętego, obrzęknię-
tego, powiększonego ogólnie lub tylko miejscowo
dziąsła brzeżnego i/lub brodawek międzyzębo-
wych, nie opisują wszystkich tego typu zmian kli-
nicznych. Również zmiany nowotworowe złośliwe
– rak dziąsła (carcinoma gingivae), rak brodaw-
czakowaty są zmianami o charakterze egzofitycz-
nym, dotyczącymi tkanek miękkich, powodujący-
mi naciekanie, niszczenie kości w ich okolicy.
Ryc. 8. Ziarniniak obwodowy olbrzymiokomórkowy.
Fig. 8. Peripheral giant cell granuloma.
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
69
PRACE POGLĄDOWE
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
Ryc. 9. Ropień przyzębny.
Fig. 9. Periodontal abscess.
Ryc. 10. Zmiana o charakterze włókniaka.
Fig. 10. Lesion diagnosed as fibroma.
Ryc. 11. Nadziąślak zapalny.
Fig. 11. Inflammatory epulis.
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
70
PRACE POGLĄDOWE
Małgorzata Radwan-Oczko
Ryc. 12. Brodawczak.
Fig. 12. Papilloma.
W każdym przypadku stwierdzanej miejsco-
wej lub uogólnionej zmiany w ukształtowaniu
i powiększeniu dziąsła i /lub brodawki należy po-
szukiwać przyczyn jej powstania i, w zależności
od rozpoznania postawionego w oparciu o bada-
nie kliniczne i wywiad ogólnomedyczny i stoma-
tologiczny, przeprowadzić odpowiednie leczenie.
Jeśli będzie ono polegało na wycięciu zmiany –
należy bezwzględnie przeprowadzić badanie hi-
stopatologiczne w celu postawienia rozpoznania
i uniknięcia ewentualnego błędu diagnostyczne-
go – w szczególności przy patologiach zlokalizo-
wanych pojedynczych, które mogą być zmianami
nowotworowymi o charakterze złośliwym.
Piśmiennictwo
[1]
Radwan-Oczko M.: Uwarunkowania genetyczne i kli-
niczne przerostu dziąseł po przeszczepie nerki. Roz-
prawa habilitacyjna. Wrocław 2006.
[2]
Górska R., Borakowska M.: Nowa klasyfikacja chorób
przyzębia – choroby dziąseł. Stomat. Współ., 2001, 8,
52-59.
[3]
Marshall R.I., Bartold P.M.: A clinical review of drug – in-
duced gingival overgrowths. Aust. Dent. J., 1999, 44,
219-232.
[4]
Rees T.D.: Drugs and oral disorders. Periodontology,
2000, 1998, 18, 21-36.
[5]
Radwan-Oczko M., Boratyńska M., Ziętek M.: Clinical
evaluation of marginal parodontium condition in pa-
tients after kidney graft treated with calcineurine in-
hibitors and calcium chanel blockers. Bull. Group. Int.
Rech. Sci. Stomatol. Odontol., 2004, 46, 46-51.
[6]
Academy report. Informational paper. Drug-associ-
ated gingival enlargement. J. Periodontol., 2004, 75,
1424-1431.
[7]
Galas-Zgorzelewicz B., Borysewicz-Lewicka M., Zgo-
rzelewicz M., Borowicz-Andrzejewska E.: The effect of
chronic carbamazepine, valproic acid and phenytoin
medication on the periodontal condition of epileptic
children and adolescents. Functional Neurology, 1996,
4, 187-193.
[8]
Seymour R.A., Eblis J.S., Thomason J.M.: Risk factors
for drug-induced gingival overgrowth. J. Clin. Periodon-
tol., 2000, 27, 217-223.
[9]
Radwan-Oczko M., Boratyńska M., Klinger M., Ziętek
M.: Risk factors in kidney transplant recipients treated
with cyclosporine A. Ann. Transplant., 2003, 8, 40-45.
[10] James J.A., Marley J.J., Jamal S., Campbell B.A., Short
C.D., Johnson R.W.G., Hull P.S., Spratt H., Irwin C.R.,
Boomer S., Maxwell A.P., Linden G.J.: The calcium
channel blocker used with cyclosporin has an effect
on gingival overgrowth. J. Clin. Periodontol., 2000, 27,
109-115.
[11] Barclay S., Thomason J.M., Ilde J.R., Seymour R.A.:
The incidence and severity of nifedipine induced gingi-
val overgrowth. J. Clin. Periodontol., 1992, 19, 311-314.
[12] Bulut S., Ozdemir B.H.: Apoptosis and expression of
caspase-3 in cyclosporine – induced gingival over-
growth. J. Periodontol., 2007, 78, 2364-2368.
[13] Hallmon W.W., Rossmann J.A.: The role of drugs in the
pathogenesis of gingival overgrowth. Periodontology,
2000, 1999, 21, 176-196.
[14] Borowicz-Andrzejewska E.: Hiperplasja dziąsła u dzieci
leczonych z powodu padaczki a głębokość kieszonek
dziąsłowych. Stomat. Współ., 1997, 4, 443 - 448.
[15] Ellis J.S., Seymour R.A., Steele J.G., Robertson P.,
Butler T.J., Thomason M.: Prevalence of gingival over-
growth induced by calcium channel blockers: a com-
munity – based study. J. Periodontol., 1999, 70, 63-67.
[16] Pernu H.E., Knuuttila M.L.E., Huttunen K.R.H., Tiilikain-
en A.S.K.: Drug-induced gingival overgrowth and class
II major histocompatibility antigens. Transplantation,
1994, 57, 1811- 1823.
[17] Ellis J.S., Morgan C.L., Kirby J.A., Taylor J.J., Thoma-
son J.M.: Plasma TGF-
β1 as a risk factor for gingival
overgrowth. J. Clin. Periodontol., 2004, 31, 863-868.
[18] Kataoka M., Kido J., Shinohara Y., Nagata T.: Drug-in-
duced gingival overgrowth – a review. Biol. Pharm.
Bull., 2005, 28, 1817-1821.
[19] Cetinkaya B.O., Acikgoz G., Aydin O., Korkmaz A., Keles
G.C.: The relationship between proliferating cell nucle-
ar antigen expression and histomorphometrical altera-
tions in cyclosporin A-induced gingival overgrowth in
rats. Toxicol. Pathol., 2006, 34, 180-186.
[20] Kantarci A., Cebeci I., Tuncer Ö., Carin M., Firatli E.:
Clinical effects of periodontal therapy on the severity
of cyclosporin A-induced gingival hyperplasia. J. Peri-
odontol., 1999, 70, 587-593.
DENTAL FORUM
/1/2008/XXXVI
71
PRACE POGLĄDOWE
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
[21] Pilloni A., Camargo PM., Carere M., Carranza F.A.Jr.:
Surgical treatment of cyclosporine A and nifedipine
– induced gingival enlargement: gingivectomy versus
periodontal flap. J. Periodontol., 1998, 67, 791-797.
[22] Chand D.H., Quattrocchi J., Poe S.A., Terezhalmy G.T.,
Strife C.F., Cunningham R.J.: Trial of mertonidazole vs.
azithromycin for treatment of cyclosporine-induced gin-
gival overgrowth. Pediatr. Transplant., 2004, 8, 60-64.
[23] Mathur H., Moretti A.J., Flaitz C.M.: Regression of cy-
closporine-induced gingival overgrowth upon interrup-
tion of drug therapy. Gen. Dent., 2003, 51,159-162.
[24] Westbrook P., Bednarczyk E.M., Carlson M., Sheehan
H., Bissada N.F.: Regression of nifedipine-induced gin-
gival hyperplasia following switch to a same class cal-
cium channel blocker, isradypine. J. Periodontol., 1997,
68, 645-650.
[25] Gagliano N., Moscheni C., Dellavia C., Stabellini G.,
Ferrario V.F., Gioia M.: Immunosuppression and gin-
gival overgrowth: gene and protein expression profiles
of collagen turnover I FK 506- treated human gingival
fibroblasts. J. Clin. Periodontol., 2005, 32, 167-173.
[26] Thorp M., De Mattos A., Bennett W., Barry J., Norman
D.: The effect of conversion from cyclosporine to ta-
crolimus on gingival hyperplasia, hirsutyzm and cho-
lesterol. Transplantation, 2000, 69, 1218-1224.
[27] Hernandez G., Arriba L., Cruz Frias M., Macorra J.C.,
Vicente J.C., Jimenez C., Andres A., Moreno E.: Con-
version from cyclosporin A to tacrolimus as non-surgi-
cal alternative to reduce gingival enlargement: A prelim-
inary case series. J. Periodontol., 2003, 74, 1816-1823.
[28] Radwan-Oczko M., Boratyńska M., Banasik M., Klinger
M., Ziętek M.: Regression of cyclosporine A – induced
gingival hyperplasia following switch to tacrolimus in
renal transplant recipients. Adv. Clin. Exp. Med., 2005,
14, 69-73.
[29] Margreiter R., Pohanka E., Sparacino V., Sperschneider
H., Kunzendorf U., Huber W., Lameire N., Andreucci
VE., Donati D., Heemann U.: The European switch to
tacrolimus study group open prospective multicenter
study of conversion to tacrolimus therapy in renal trans-
plant patients experiencing ciclosporin-related side-ef-
fects. Transplant. Int., 2005, 18, 816-823.
[30] Martelli-Junior H., Lemos D.P., Silva C.O., Graner E.,
Coletta R.D.: Hereditary gingival fibromatosis: Report
of a five – generation family with cellular proliferation
analysis. J. Periodontol., 2005, 76, 2299-2305.
[31] Coletta R.D., Graner E.: Hereditary gingival fibroma-
tosis; A systematic review. J. Periodontol., 2006, 77,
753-764.
[32] Hart T.C., Pallos D., Bozzo L., Almeida O.P., Marazita
M.L., O’Connel J.R., Cortelli J.R.: Evidence of genetic
heterogeneity for hereditary gingival fibromatosis. J.
Dent. Res., 2000, 79, 1758-1764.
[33] Bartos S.P., Merzel J., de Arauno V.C., de Almeida O.P.,
Bozzo L.: Ultrastructural aspects of connective tissue
in hereditary gingival fibromatosis. Oral Surg. Oral Med.
Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2001, 92, 78-82.
[34] Araujo C.S., Graner E., Almeida O.P., Sauk J.J., Coletta
R.D.: Histomorphometric characteristics and expres-
sion of epidermal growth factor and its receptor by epi-
thelial cells of normal gingival and hereditary gingival
fibromatosis. J. Periodontal. Res., 2003, 38, 237-241.
[35] de Andrade C.R., Cotrin P., Graner E., Almeida O.P.,
Sauk J.J., Coletta R.D.: Transforming growth factor-
beta1 autocrine stimulation regulates fibroblasts prolif-
eration in hereditary gingival fibromatosis. J. Periodon-
tol., 2001, 72, 1726-1733.
[36] Clocheret K., Dekeyser C., Carels C., Willems G.: Idio-
pathic gingival hyperplasia and orthodontic treatment:
a case report. J. Orthod., 2003, 30, 13-19.
[37] Gursoy U.K., Sokucu O., Uitto V.J., Aydin A., Demirer
S., Toker H., Erdem O., Sayal A.: The role of nickel ac-
cumulation and epithelial cell proliferation in orthodon-
tic treatment – induced gingival overgrowth. Eur. J. Or-
thod., 2007, 29, 555-558.
[38] Karolewska E., Kozłowski Z., Konopka T., Mendak M.:
Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej w przebiegu
białaczek u dzieci – obraz kliniczny. Dent. Med. Probl.,
2004, 41, 675-681.
[39] Wu J., Fantasta J.E., Kaplan.: Oral manifestations of
acute myelomonocytic leukemia: a case report and re-
view of the classification of leukemia. J. Periodontol.,
2002, 73, 664-668.
[40] Gallipoli P., Leach M.: Gingival infiltration in acute mo-
noblastic leukemia. BR. Dent. J., 2007, 203, 507-509.
[41] Ozkan A., Ali R., Ozkalemkas F., Ozcelik T., Ozkocaman
V.: Acute myeloblastic leukemia (AML-M1) presenting
with gingival hypertrophy. Eur. J. Haematol., 2007. 78,
547-552.
[42] Rees T.D.: Orofacial granulomatosis and related condi-
tions. Periodontology, 2000, 1999, 21, 145-157.
[43] Bosco A.F., Bonfante S., Luize D.S., Dias Bosco J.M.,
Garcia V.G.: Periodontal plastic surgery associated
with treatment for removal of gingival overgrowth. J.
Periodontol., 2006, 77, 922-928.
[44] Amar S., Chung K.M.: Influence of hormonal variation
on the periodontium in women. Periodontology, 2000,
1994, 6, 79-87.
[45] Yuan K., Jin Y.-T., Lin M.T.: The detection and compari-
son of angiogenesis – associated factors in pyogenic
granuloma by immunohistochemistry. J. Periodontol.,
2000, 71, 701-709.
[46] Manor Y., Mardinger O., Katz J., Taicher S., Hirshberg
A.: Peripherial odontogenic tumors – differential diag-
nosis in gingival lesions. Int. J. Oral Maxillofac. Surg.,
2004, 33, 268-273.
[47] Cloutier M., Charles M., Carmichael R.P., Sándor G.: An
analysis of peripherial giant cell granuloma associated
with dental implant treatment. Oral Surg. Oral Med.
Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2007, 103, 618-622.
[48] Hirshberg A., Kozlovsky A., Schwartz-Arad D., Marding-
er O., Kaplan I.: Peripherial giant granuloma associ-
ated with dental implants. J. Periodontol., 2003, 74,
1381-1384.
[49] Motamedi M.H.K., Eshghyar N., Jafari S.M., Lassemi
E., Navi F., Abbas F.M., Khalifeh S., Ashkevari P.S.: Pe-
ripherial and central giant cell granulomas of the jaws:
a demographic study. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.
Oral Radiol. Endod., 2007, 103, e39-e43.
[50] Carvalho Y.R., Loyola A.M., Gomez R.S., Araújo V.C.:
Peripherial giant cell granuloma. An immunohisto-
chemical and ultrastructural study. Oral Dis., 1995, 1,
20-25.
[51] Bodner L., Peist M., Gatot A., Fliss D.M.: Growth po-
tential of peripherial giant cell granuloma. Oral Surg.
Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1997, 83,
548-551.
[52] Newmann M.G., takei H., Klokkevold P.R., Carranza
F.A.: Clinical periodontology. Gingival enlargement.
Saunders, St. Louis 2006, 373-390.
Adres do korespondencji:
Katedra Periodontologii AM
50-425 Wrocław, Krakowska 26
tel.: 71 784-03-81; e-mail: malgorzata.oczko@poczta.onet.pl