534
Nr 7–8
Elżbieta Ołdak, Artur Sulik, Dorota Rożkiewicz, Mortada A. Al-Hwish
OSTRE BIEGUNKI WIRUSOWE U DZIECI
Z Kliniki Obserwacyjno-Zakaźnej Dzieci Akademii Medycznej w Białymstoku
Choroby układu krążenia
Choroba trzewna
I. Lewy-Trenda i wsp.
D. Dybowska
Nowotworowa niedrożność jelita grubego
WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2006, LIX, 7–8
W pracy przedstawiono główne czynniki etiologiczne biegunek wirusowych u dzieci. Dokonano przeglądu współczesnej wiedzy na
temat molekularnej charakterystyki oraz epidemiologii zakażeń rotawirusami, norowirusami, sapowirusami, astrowirusami i adenowirusami
w świecie i w Polsce. Zwrócono uwagę na potrzebę powszechniejszego stosowania technik diagnostyki molekularnej (RT-PCR) w Polsce
w celu poznania dominujących serotypów rotawirusów oraz innych niż rotawirusy przyczyn biegunek wirusowych u polskich dzieci. Znajo-
mość epidemiologii molekularnej wirusów oraz ich zmienności antygenowej pozwoli zarówno na opracowanie i zastosowanie odpowiednich
szczepionek, jak i wczesne wdrożenie działań profilaktycznych. [Wiad Lek 2006; 59(7–8): 534–537]
Słowa kluczowe: ostra biegunka, wirusy, dzieci.
Ostre biegunki infekcyjne u dzieci są istotnym pro-
blemem zdrowotnym zarówno w krajach rozwiniętych,
jak i rozwijających się. Są one częstym powodem wizyt
u lekarzy pierwszego kontaktu oraz drugą po zakażeniach
układu oddechowego przyczyną hospitalizacji dzieci.
W ostatnich latach maleje odsetek biegunek o etiologii
bakteryjnej, wzrasta natomiast liczba dzieci chorujących
na biegunki o etiologii wirusowej [1]. Wzrastający odse-
tek biegunek wirusowych można częściowo tłumaczyć
udoskonaleniem metod diagnostycznych. Świadczy
o tym pośrednio malejący odsetek dzieci z rozpoznaniem
biegunki o nieznanej etiologii [2].
Pod koniec lat 90. ubiegłego wieku na całym świe-
cie coraz powszechniej, tak w celach naukowych, jak
i epidemiologicznych, zaczęto stosować techniki biologii
molekularnej: PCR, RT-PCR oraz sekwencjonowanie
nukleotydowe. Poznano dzięki nim i scharakteryzowa-
no wiele czynników etiologicznych, odpowiedzialnych
za wywoływanie objawów dyspeptycznych u dzieci,
zwłaszcza w najwcześniejszym okresie życia. Polska
pod tym względem, głównie z przyczyn ekonomicznych,
pozostaje daleko w tyle. Skutkuje to m.in. nieznajomo-
ścią epidemiologii molekularnej zakażeń wirusowych
przewodu pokarmowego wśród dzieci polskich.
Zakażenia rotawirusami
Rotawirusy zostały zidentyfikowane i opisane naj-
wcześniej, ponad 30 lat temu. Są to małe, o średnicy oko-
ło 75 nm, wirusy należące do rodziny Reoviridae. Genom
wirusa składa się z 11 segmentów podwójnej nici RNA,
z których każdy zdolny jest do kodowania przynajmniej
jednego białka strukturalnego lub niestrukturalnego.
Genom rotawirusa koduje 6 białek strukturalnych (VP)
i 5 niestrukturalnych (NSP). Otoczony jest podwójną
warstwą kapsydu. Główne białko warstwy wewnętrznej
kapsydu – VP6, kodowane przez gen 6, zawiera determi-
nanty antygenowe, które pozwalają sklasyfikować rota-
wirusy w 7 różnych antygenowo grup (od A do G). Rota-
wirusy A są najczęściej opisywaną przyczyną biegunek
u dzieci, choć notuje się pewne zróżnicowanie zależne
od rozmieszczenia geograficznego [3]. Zakażenia rotawi-
rusami grupy C opisywano na świecie jako sporadyczne,
a zakażenia grupą B odnotowano jedynie w Chinach [4].
Glikoproteina VP7, kodowana przez gen 9, jest najbar-
dziej immunogennym białkiem, zawartym w zewnętrznej
warstwie kapsydu wirusa, zdolnym do wzbudzania od-
powiedzi humoralnej organizmu zakażonego, wyrażanej
produkcją przeciwciał neutralizujących. Na podstawie
jej budowy antygenowej zidentyfikowano 14 serotypów
rotawirusów grupy A (serotypy G). Serotypy G1–G4
są odpowiedzialne za większość zakażeń objawowych
w krajach rozwiniętych [5,6]. W ostatnich latach badania
molekularne nad etiologią biegunek wirusowych w Eu-
ropie ujawniają coraz częstsze występowanie serotypu
G9, który wcześniej był odpowiedzialny za objawy dys-
peptyczne, głównie u dzieci z krajów rozwijających się
[6,7]. Informacje na temat występowania i zmienności
sezonowej w zakresie poszczególnych serotypów G ro-
tawirusów mają zasadnicze znaczenie w badaniach nad
produkcją najbardziej skutecznej szczepionki w danym
regionie geograficznym. Białko VP4, kodowane przez
gen 4, odpowiedzialne jest za wirulencję rotawirusów.
Używając przeciwciał monoklonalnych wyróżniono
kolejne 10 serotypów (serotypy P) korespondujących
z białkiem VP4. Większość ludzkich szczepów rota-
wirusów zawiera 2 serotypy P – P1A [8], najczęściej
występujący łącznie z serotypami G1, G3 lub G4, oraz
P1B [4], kojarzący się z serotypem G2 [8].
Rozpowszechnienie zakażeń rotawirusami jest
zmienne i zależy od okresu prowadzenia badań epi-
demiologicznych, regionu geograficznego, wieku
zakażonych, stosowanych metod diagnostycznych
oraz zmienności i różnorodności antygenowej wirusa.
Istotny jest również sposób rejestracji zakażeń i nadzór
epidemiologiczny.
W piśmiennictwie światowym podawana częstość
zakażeń rotawirusami w przebiegu biegunki wynosi
535
Nr 7–8
od kilku do 79% [7,9,10]. Najwyższe wskaźniki za-
chorowalności oraz śmiertelności w przebiegu zakażeń
rotawirusami dotyczą dzieci poniżej 5 roku życia [1,9].
Współcześnie w diagnostyce zakażeń rotawirusami
najczęściej wykorzystuje się techniki molekularne, jako
najbardziej czułe i swoiste [6]. Techniki te pozwalają
określić różnorodność szczepów wirusa występujących
na danym obszarze.
Piśmiennictwo polskie na temat zakażeń rotawiru-
sami jest również obszerne i dotyczy głównie danych
epidemiologicznych oraz obrazu klinicznego zakażeń
[5,11,12]. W badaniach polskich obecność wirusów
w próbkach kału potwierdzana jest testem lateksowym
lub techniką ELISA, nie są natomiast znane serotypy
rotawirusa dominujące w Polsce. Odsetek zakażeń
rotawirusami u dzieci hospitalizowanych z powodu bie-
gunki, jak również odsetek zakażeń szpitalnych u dzieci
polskich, jest zróżnicowany i zmienny w czasie. Bada-
nia wieloośrodkowe prowadzone w latach 1994–1996
w 3 szpitalach polskich (Warszawa, Kraków, Wrocław)
wykazały, że rotawirusy są przyczyną ostrej biegunki
u 41% dzieci do lat 5 i przyczyną zakażeń szpitalnych
u 24,7% pacjentów [13]. Nieznacznie niższy udział
rotawirusów w wyzwalaniu objawów dyspeptycznych
u dzieci wykazano w Trójmieście, gdzie były one od-
powiedzialne za 35,6% zakażeń zewnątrzszpitalnych
u dzieci do 11 roku życia i 12% zakażeń wewnątrzszpital-
nych [14]. Wieloletnią analizę przyczyn ostrej biegunki
infekcyjnej u dzieci prowadzono w Klinice Pediatrii,
Gastroenterologii i Żywienia we Wrocławiu, w latach
1992–2001 biegunkę rotawirusową rozpoznano tam
u 52,4% hospitalizowanych dzieci. Częstość tego zaka-
żenia wahała się od 28,2% w 1992 r. do 62,1% w 2001 r.,
natomiast częstość zakażeń wewnątrzszpitalnych wahała
się od 18,4% w 2000 r. do 48% w 1997 r. [12]. Udział
rotawirusów w zakażeniach zewnątrzszpitalnych i we-
wnątrzszpitalnych badano również w 2003 r. w regionie
Polski północno-wschodniej. Biegunkę rotawirusową
rozpoznano w tym okresie u 16% hospitalizowanych
dzieci do lat 7 jako zakażenie zewnątrzszpitalne oraz
u 2,1% dzieci jako zakażenie wewnątrzszpitalne [15].
Niski odsetek zakażeń wewnątrzszpitalnych ro-
tawirusami stwierdzany w Białymstoku różni się za-
sadniczo od wyników badań z pozostałych ośrodków
badawczych w Polsce, zbliżony jest jednak do danych
z krajów europejskich i Ameryki [16,17]. Badania nad
zakażeniami szpitalnymi w 31 szpitalnych oddziałach
pediatrycznych we Francji wykazały, że średni wskaźnik
zakażeń szpitalnych rotawirusami wynosi 2,5% i waha
się od 0 do 6,25% [16]. Podobnie niskie odsetki zakażeń
szpitalnych rotawirusami odnotowano na jednym z od-
działów kardiologii dziecięcej w USA [17]. Prowadząc
badania nad przyczynami zakażeń szpitalnych, autorzy
zwrócili uwagę, że największe znaczenie w profilakty-
ce zakażeń szpitalnych mają liczba łóżek w klinikach
nie większa niż 20, ograniczenie przemieszczania się
pacjentów, sale 1- lub 2-osobowe oraz kohortowanie
pacjentów według rozpoznań wstępnych. Zalecenia te
spełnione były w ośrodku białostockim. W zapobieganiu
rozprzestrzeniania się zakażeń szpitalnych na oddziałach
pediatrycznych istotne znaczenie ma również stan zdro-
wia personelu sprawującego opiekę nad dziećmi. Osoby
z niewielkimi nawet zaburzeniami dyspeptycznymi
powinny być odsunięte od pracy do czasu ustąpienia
objawów chorobowych [16].
Zakażenia norowirusami
Norowirusy, zwane dawniej wirusami Norwalk-like,
są bezotoczkowymi, zawierającymi pojedynczą nić RNA
wirusami. Należą do rodziny Caliciviridae, obejmującej
4 rodzaje wirusów: omawiane norowirusy, sapowirusy,
które są przyczyną biegunek u dzieci i dorosłych, oraz
rodzaje Lagovirus i Vesivirus, niepatogenne dla ludzi.
W obrębie rodzaju Norovirus wyróżnia się z kolei 3 od-
rębne genogrupy wirusów: GI, GII i GIII. Jedynie geno-
grupa GIII nie jest patogenna dla ludzi [18].
Globalna skala rozpowszechnienia norowirusów
w świecie nie jest dokładnie znana, ponieważ stosowane
techniki diagnostyczne nie są powszechnie dostępne ani
tanie. Tym niemniej, badania prowadzone w krajach
uprzemysłowionych, głównie w celach epidemiolo-
gicznych, wykazały, że 6–35% wszystkich epizodów
biegunkowych w Holandii i Niemczech spowodowanych
było zakażeniami norowirusami [7,10]. Wieloośrodkowe
badania przesiewowe prowadzone w Europie w latach
1995–2000 wykazały, że większość zachorowań epi-
demicznych na biegunki wirusowe spowodowana jest
zakażeniem norowirusami. W Danii, Anglii i Walii, Fran-
cji oraz Szwecji od 60 do ponad 95% niebakteryjnych,
epidemicznych zakażeń przewodu pokarmowego wią-
zało się z zakażeniem norowirusami lub sapowirusami
[19]. Rozprzestrzenianiu choroby sprzyjają: powszech-
ny rezerwuar ludzki, bardzo niska dawka zakażająca
wirusa oraz różnorodne drogi zakażenia. Najczęstszą
i zarazem najlepiej poznaną drogą zakażenia jest bez-
pośredni kontakt osoby chorej lub ozdrowieńca z osobą
wrażliwą na zakażenie, choć zakażenia przez skażoną
wodę czy pokarm są również dobrze udokumentowa-
ne [18,20]. Wspomniany sposób transmisji zakażenia
sprzyja szerzeniu się choroby w skupiskach ludzkich,
takich jak zakłady opieki zdrowotnej (zakażenia szpi-
talne), przedszkola, szkoły, domy opieki społecznej itp.
[10,19]. Szczyt zachorowań, podobnie jak w zakaże-
niach rotawirusami, notuje się w miesiącach zimowych,
tj. od stycznia do marca [10]. Obserwuje się również
cykliczność zachorowań co 2–3 lata. Norowirusy zaka-
żają ludzi w każdym wieku, jednak większość zachoro-
wań dotyczy najwcześniejszego okresu życia. Badania
de Wit i wsp. [10] wykazały, że aż 70% zachorowań na
biegunkę o etiologii norowirusowej dotyczyło dzieci
poniżej 5 roku życia.
Ostra biegunka
536
Nr 7–8
Okres wylęgania choroby jest krótki, wynosi 12–48
godzin. Po tym czasie u około 70% zakażonych wystę-
pują objawy kliniczne: nudności, wymioty, kurczowe
bóle brzucha i biegunka. Wymioty, niekiedy uporczywe,
są charakterystyczne głównie u dzieci poniżej 5 roku
życia; u dzieci starszych oraz u dorosłych częstsze są
wyłącznie objawy biegunkowe [21]. Opisanym obja-
wom dyspeptycznym towarzyszyć mogą inne, takie jak
bóle głowy, gorączka, dreszcze czy bóle mięśniowe.
Jeśli u osoby zakażonej nie występują inne przewlekłe
schorzenia zmieniające naturalny przebieg zakażenia
norowirusami, choroba wygasa po kilku dniach, nie
pozostawiając trwałej odporności [10,18]. Przebieg
kliniczny choroby jest lżejszy niż w zakażeniach ro-
tawirusami, rzadko obserwuje się objawy ciężkiego
odwodnienia organizmu. Ozdrowieniec może wydalać
wirusy z kałem przez kolejne 2 tygodnie i przyczyniać
się w ten sposób do przedłużania się epidemii. W dostęp-
nym piśmiennictwie polskim nie spotkano jednak dotąd
opisów zakażeń o tej etiologii. Wydaje się, że główną
przyczyną nieznajomości epidemiologii biegunek noro-
wirusowych w Polsce jest niedostępność i wysoki koszt
badań diagnostycznych w tym kierunku.
Zakażenia sapowirusami
Biegunki o etiologii sapowirusowej, dawniej wirusy
Sapporo-like, nie są tak częste jak rotawirusowe czy
norowirusowe, ale również najczęściej dotyczą dzieci
poniżej 5 roku życia [10,22]. Udokumentowano, że za-
każenia sapowirusami w 88% dotyczyły dzieci poniżej
5 roku życia, a w grupie powyżej 10 roku życia biegunkę
o tej etiologii obserwowano jedynie u 8% badanych. Do
zakażeń najczęściej dochodzi w wyniku bezpośrednie-
go kontaktu z osobą chorą na drodze fekalno-oralnej
w ośrodkach opieki nad dziećmi – 29% zakażeń,
w domach przyjaciół lub rodziny – 21% zakażeń, we
własnych domach – 14% zakażeń i w szkole – 7% zaka-
żeń [10]. Wykazano również, że istotnym mechanizmem
transmisji zakażenia są skażone powierzchnie: klamki
drzwi, słuchawki telefoniczne, krany itp. [22].
Zakażenia astrowirusami
Astrowirusy to małe, zawierające w swoim genomie
pojedynczą nić RNA wirusy, rozpowszechnione na
całym świecie. Po raz pierwszy zidentyfikowano je za
pomocą mikroskopu elektronowego i opisano w 1975 r.
Początkowo sądzono, że astrowirusy wywołują niewiel-
ką liczbę zachorowań u dzieci, jednak po wprowadzeniu
do diagnostyki nowych metod biologii molekularnej
okazało się, iż przyczyniają się do około 5–12% epi-
zodów biegunkowych tak w krajach rozwiniętych, jak
i ubogich [23]. Zwiększoną zachorowalność notuje się
od marca do czerwca, głównie u dzieci poniżej 2 roku
życia. Przebieg kliniczny jest raczej łagodny, wymioty
i biegunka rzadko powodują ciężkie odwodnienie. Ob-
jawom dyspeptycznym z reguły towarzyszy gorączka,
w wyjątkowych przypadkach przekraczająca 39°C.
Pierwsze doniesienie z krajów Europy Środkowo-
-Wschodniej na temat molekularnej charakterystyki
astrowirusów pochodzi z Węgier [24], gdzie zidentyfi-
kowano 5 różnych genotypów astrowirusów. Dominował
genotyp 1, a następnie genotypy 5, 8, 3 i 4.
Zakażenia adenowirusami
W przeciwieństwie do opisanych już czynników
przyczynowych ostrej biegunki wirusowej u dzieci,
adenowirusy – serotypy 40 i 41 należące do grupy F
adenowirusów – nie wykazują sezonowości rocznej
zachorowań. Epizody biegunkowe o tej etiologii wystę-
pują przez cały rok u dzieci w każdym wieku. Przebieg
kliniczny jest dość łagodny, ale objawy dyspeptyczne
utrzymują się dłużej, nawet do 7–8 dni [25]. Częstość
zakażeń waha się od 7,9% w Anglii do 14% w Niem-
czech [2,7].
Wirusowe zakażenia mieszane
W ostatnich latach, wykorzystując techniki badań
molekularnych – RT-PCR, prowadzono w Europie ba-
dania nad etiologią wirusowych zakażeń przewodu po-
karmowego, określając jednoczasowo kilka czynników
przyczynowych biegunki. Na ich podstawie ustalono,
że w Anglii zakażenia przynajmniej 2 wirusami wystę-
pują u 8,9% dzieci, w Niemczech u 17,4% badanych.
Najczęściej współistniało zakażenie rotawirusami
i norowirusami. Ogółem zakażenia wirusowe potwier-
dzono u 60,3% dzieci w Anglii oraz u 59% badanych
w Niemczech [2,7]. Próbki stolców biegunkowych
badano jednoczasowo na obecność rotawirusów, noro-
wirusów, sapowirusów, adenowirusów i astrowirusów.
W około 40% przypadków czynnika etiologicznego nie
udało się ustalić. Wskazane są dalsze badania nad rozpo-
znaniem innych przyczyn biegunek wirusowych u dzieci
oraz bardziej powszechne stosowanie diagnostycznych
technik biologii molekularnej w Polsce.
Podsumowanie
Objawy kliniczne w przebiegu ostrych biegunek
wirusowych u dzieci są podobne, niezależnie od wywo-
łującego je czynnika. Najczęściej obserwuje się liczne,
wodniste stolce, wymioty, bóle brzucha z towarzyszącą
podwyższoną ciepłotą ciała. Objawy te pojawiają się
kilkanaście godzin po ustalonym kontakcie z osobą chorą
lub po spożyciu zakażonego pokarmu. W postępowaniu
różnicowym pomocny może być sezon zachorowania
– do zakażeń rotawirusami, norowirusami oraz sapowi-
rusami dochodzi w miesiącach zimowych, do zakażeń
astrowirusami od marca do czerwca, natomiast zakażenia
E. Ołdak i wsp.
537
Nr 7–8
adenowirusami zdarzają się przez cały rok. Dynamika
przebiegu klinicznego choroby i czas utrzymywania
się objawów zależą od rodzaju oraz dawki zakażającej
wirusa, a także od wydolności immunologicznej orga-
nizmu zakażonego. Duże zróżnicowanie antygenowe
poszczególnych szczepów wirusów odpowiedzialnych
za wyzwalanie objawów dyspeptycznych powoduje, że
choroba nie pozostawia trwałej odporności.
Rozpoznanie czynników etiologicznych ostrych
biegunek wirusowych ma znaczenie przede wszystkim
epidemiologiczne i powinno służyć rozwojowi systemu
wczesnego powiadamiania o zagrożeniu chorobą oraz
wdrożeniu działań profilaktycznych. W Polsce do chwili
obecnej dość dobrze rozpoznana została sytuacja epide-
miologiczna zakażeń rotawirusami zarówno zewnątrz-
szpitalnymi, jak i wewnątrzszpitalnymi. Nie znamy
natomiast epidemiologii molekularnej rotawirusów
dominujących w naszym kraju. W dostępnym piśmien-
nictwie polskim nie znaleziono również doniesień na
temat zakażeń pozostałymi rodzajami wirusów.
Piśmiennictwo
[1] Jin SJ, Kilgore PE, Holman RC, Clarke MJ, Gagarosa EJ, Glass RI. Trends in hospitalizations for diarrhea in United States children from 1979 through
1992: estimates of the morbidity associated with rotavirus. Pediatr Infect Dis J 1996; 15: 397–404. [2] Simpson R, Aliyu S, Iturriza-Gomara M, Desselberger U,
Gray J. Infantile viral gastroenteritis: on the way to closing the diagnostic gap. J Med Virol 2003; 70: 258–262. [3] Haffejee IE. The epidemiology of rotavirus
infections: a global perspective. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995; 20: 275–285. [4] Gault E, Garbarg-Chenon A. Epidemiologie moleculaire des rotavirus. Rev
Franc Lab 2000; 320: 55–62. [5] Mądry E, Krawczyński M. Rotawirusy. Zagadnienia genetyczno-immunologiczne oraz epidemiologia i diagnostyka zakażeń.
Ped Pol 1999; 73: 1147–1152. [6] Cunliffe NA, Bresee JS, Gentsch JR, Glass RI, Hart A. The expanding diversity of rotavirus. Lancet 2002; 359: 640–642;
http://www.thelancet.com. [7] Oh DY, Gaedicke G, Schreier E. Viral agents of acute gastroenteritis in German children: prevalence and molecular diversity. J Med
Virol 2003; 71: 82–93. [8] Gentsch JR, Woods PA, Ramachandran M, Das BK, Leite JP, Alfieri A, Kumar R, Bhan MK, Glass RI. Review of G and P typing results
from a global collection of rotavirus strains: implications for vaccine development. J Infect Dis 1996; 136: 36–47. [9] Parashar UD, Hummelman EG, Bresee JS,
Miller MA, Glass RI. Global illness and death caused by rotavirus in children. Emerg Infect Dis 2003; 9: 565–572. [10] De Wit MA, Koopmans MP, van Duynhoven YT.
Risk factors for norovirus, sapporo-like virus, and group A rotavirus gastroenteritis. Emerg Infect Dis 2003; 9(12): 1563–1570; www.cdc.gov/eid.
[11] Mądry E, Krawczyński M. Rotawirusy. Część II. Patofizjologia i klinika zakażenia, leczenie i zapobieganie. Ped Pol 2000; 74: 259–265. [12] Pytrus T.
Czynniki etiologiczne ostrych biegunek u dzieci. Nowa Pediatr 2002; 6(3): 142–148; http://www.borgis.pl/czytelnia/. [13] Mrukowicz JZ, Krobicka B, Duplaga M,
Kowalska-Duplaga K, Domański J, Szajewska H, Kantecki M, Iwańczak F, Pytrus T. Epidemiology and impact of rotavirus diarrhoea in Poland. Acta Paediatr
1999; 426(suppl.): 53–60. [14] Rytlewska M, Bako W, Ratajczak B, Marek A, Gwizdek A, Czarnecka-Rudnik D, Świątkowska H, Tyl J, Korzon M. Epidemiological
and clinical characteristics of rotaviral diarrhoea in children from Gdańsk, Gdynia, and Sopot. Med Sci Monit 2000; 6: 117–122; http://www.MedSciMonit.com.
[15] Sulik A, Ołdak E, Skorochodzki J, Kurzątkowska B, Rożkiewicz D. Prospektywne badanie zakażenia rotawirusami dzieci hospitalizowanych w Klinice Obser-
wacyjno-Zakaźnej Dzieci AM w Białymstoku w 2003 r. Przegl Epidemiol 2004; 58 (3): 475–481. [16] Jusot JF, Vanhems P, Benzait F, Berthelot P, Patural H, Teyssier G.
Fabry J, Pozzetto B. Reported measures of hygiene and incidence rates for hospital-aquired diarrhea in 31 French pediatric words: is there any relationship? Infect
Control Hosp Epidemiol 2003; 24: 520–525. [17] Ratner AJ, Neu N, Jakob K, Grumet S, Adachi N, Della-Latta P, Marvel E, Saiman L. Nosocomial rotavirus in
a pediatric hospital. Infect Control Hosp Epidemiol 2001; 22: 299–301. [18] Parashar U, Quiroz ES, Mounts AW, Monroe SS, Fankhauser RL, Ando T, Noel JS,
Bulens SN, Beard SR, Li JF, Bresee JS, Glass RI. „Norwalk-like viruses”. Public health consequences and outbreak management. MMWR Recomm Rep 2001;
50: 1–17; http://www.cdc.gov/mmwr/. [19] Lopman BA, Reacher MH, van Duijnhoven Y, Hanon FX, Brown D, Koopmans M. Viral gastroenteritis outbreaks in
Europe, 1995–2000. Emerg Infect Dis 2003; 9: 90–96. [20] Lopman BA, Adak GK, Reacher MH, Brown DW. Two epidemiologic patterns of Norovirus outbreaks:
surveillance in England and Wales, 1992–2000. Emerg Infect Dis 2003; 9: 71–77.
[21] Gotz H, Ekdahl K, Linback J, de Jong B, Hedlund KO, Giesecke J. Clinical spectrum and transmission characteristics of infection with Norwalk-like virus:
findings from a large community outbreak in Sweden. Clin Infect Dis 2001; 33: 622–628. [22] Nakata S, Honma S, Numata KK, Kogawa K, Ukae S, Morita Y,
Adachi N, Chiba S. Members of the family Caliciviridae (Norwalk Virus Sapporo Virus) are the most prevalent cause of gastroenteritis outbreaks among infants
in Japan. J Infect Dis 2000; 181: 2029–2032. [23] Dennehy P, Nelson S, Spangenberger S, Noel JS, Monroe SS, Glass RI. A prospective case-control study of the
role of astrovirus in acute diarrhea among hospitalized young children. J Infect Dis 2001; 184: 10–15. [24] Jakab F, Walter JE, Berke T, Matson DO, Mitchell DK,
Szucs G. Molecular characterization and sequence analysis of human astroviruses circulating in Hungary. FEMS Immunol Med Microbiol 2003; 39: 97–102.
[25] Hällström M, Vesikari T, Janas M, Ikonen S, Tammela O. Screening of rotavirus and adenovirus infections during prolonged hospitalization in a neonatal
unit. Acta Paediatr 2001; 90: 1196–1198.
Adres autorów: Elżbieta Ołdak, Klinika Obserwacyjno-Zakaźna Dzieci AM, SP DSK, ul. Waszyngtona 17, 15-274 Białystok, tel./fax (0-85) 745 06 85, e-mail:
kloz@amb.edu.pl
E. Ołdak, A. Sulik, D. Rożkiewicz, M. Al-Hwish
ACUTE VIRAL GASTROENTERITIS IN CHILDREN
Summary
The article presents common etiologic agents of viral gastroenteritis in children. The actual knowledge on molecular characteristics of
rotaviruses, noroviruses, sapoviruses, astroviruses, and adenoviruses as well as their epidemiology in the world and Poland is reviewed. The
authors emphasize the need of greater use of molecular procedures (RT-PCR) for detection the common serotypes of rotavirus and other viral
agents of gastroenteritis in Polish children. Familiarity with molecular epidemiology of viruses and with their antigenic diversity allows to
elaborate and apply the adequate vaccines as well as to initiate the prophylactic procedures.
Key words: acute gastroenteritis, viruses, children.
Ostra biegunka