1
OSTRA
NIEWYDOLNOŚĆ
ODDECHOWA
PATOFIZJOLOGIA OBJAWY
KLINICZNE
LECZENIE
2
ANATOMIA I
FIZJOLOGIA UKŁADU
ODDECHOWEGO
• NOS
• Nawilżanie
powietrza ( 1 l
H2O / dobę )
• Ogrzewanie
• Oczyszczanie – filtr
przeciwbakteryjny
• Udział w
rezonansie głosu
• GARDŁO
• Język – częsta
przyczyna
niedrożności dróg
oddechowych
• Pierścień
Waldeyera –
bariera
przeciwbakteryjna
3
KRTAŃ
•
Leży na poziomie C 3- C 6 i składa się z szeregu
chrząstek połączonych więzadłami. U dorosłych ma
długość 36 – 44 mm i szerokość 26 – 36 mm i jest w
kształcie odwróconego lejka u góry ograniczonego
nagłośnią a bocznie strunami głosowymi.
•
U dzieci poniżej 10 r.z jest w kształcie klepsydry a
najwęższą jej częścią jest zwężenie podgłośniowe,
co ma istotne znaczenie przy doborze rurki
intubacyjnej.
•
Nagłośnia – jej kształt zależy od wieku, płci oraz
cech osobniczych
4
TCHAWICA
• Utworzona jest z pierścieni chrzęstnych
• Długość 10 – 11 cm
• Szerokość 1,5 – 2 cm
• Na wysokości C 6 ulega rozwidleniu na
dwa oskrzela
• Podczas oddychania obniża się o 2,5 cm.
• Zmiana jej ułożenia zależy od ułożenia
głowy
5
OSKRZELA
• Powstają z rozdwojenia tchawicy
• Oskrzele prawe u dorosłych ma długość
2,5 cm i odchodzi pod kątem 25 stopni i
jest jakby przedłużeniem tchawicy
• Oskrzele lewe ma długość 5 cm i
odchodzi pod kątem 45 stopni
• U dzieci do 3 r.ż oskrzela odchodzą pod
kątem 45 stopni
6
ODRĘBNOŚCI
ANATOMICZNE U
DZIECI
• Oskrzela odchodzą od tchawicy pod
tym samym kątem
• Krtań o kształcie klepsydry
• Wysoko ustawione nozdrza
• Duży język
• Wysoko ustawiona głośnia (C4 – C5 )
• Wysoko ustawiona przepona
7
PŁUCA
•
PĘCHERZYK PŁUCNY – podstawowa
jednostka wymiany gazowej
•
Ściana pęcherzyka styka się bezpośrednio ze
ścianą naczyń włosowatych tworząc błonę
pęcherzykowo – włośniczkową
•
Powierzchnia nabłonka oddechowego ma
55m kw. i na niej zachodzi wymiana gazowa
O2 i CO2
•
Surfaktant – czynnik powierzchniowy
warunkujący stałe napięcie ściany
pęcherzyka i uniemożliwiający jego
zapadanie
8
POZAODDECHOWE
CZYNNOŚCI PŁUC
• Funkcja filtracyjna – usuwanie mikrozatorów dzięki obecności
aktywatorów plazminy, tromboplastyny i heparyny
• System transportu proteaz (usuwanie proteaz do światła dróg
oddechowych)
• Zmiana poziomu hormonów (bradykininy,acetylocholiny,
serotoniny,PGE,PGF,angiotensyny
• Udział w syntezie kwasów tłuszczowych
• Usuwanie produktów przemiany materii(aceton)
• Usuwanie środków farmakologicznych(chloropromazyna,
imipramina, propranolol,nortryptylina, wziewne środki
anestetyczne)
• Magazynowanie krwi (10% całkowitej objętości)
.
9
REGULACJA
ODDYCHANIA
• OŚRODEK ODDECHOWY ZNAJDUJE
SIĘ W PNIU MÓZGU
• KOMÓRKI OŚRODKA ODDECHOWEGO
ZNAJDUJA SIĘ W DNIE KOMORY IV
• AUTOMATYZM ODDYCHANIA
• CHEMICZNA REGULACJA
ODDYCHANIA(PaCO2)
• PRZEKLEŃSTWO ONDYNY
10
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE
NA OŚRODEK
ODDECHOWY
• ZMIANY PaCO2 ( norma : 35 – 45 mmHg )
• HIPOKSJA (odruch z kłębków szyjnych i aortalnych )
• ODRUCH HERINGA – BREUERA (rozciąganie pęcherzyków płucnych –nerwy
przeponowe i międzyżebrowe )
• ZMIANY TEMPERATURY CIAŁA
• WYSIŁEK FIZYCZNY I RUCH CIAŁA
• ROZMOWA I POŁYKANIE
• REGULACJA DOWOLNA
• STANY EMOCJONALNE
• BÓL(drażnienie n.przeponowego i nn.międzyżebrowych)
• HIPO - I HIPERWENTYLACJA
• DEPRESJA ODDECHOWA(opioidy i barbiturany)
11
WYMIANA GAZOWA W
PŁUCACH
FAZY CYKLU ODDECHOWEGO
1.WDECH – akt czynny
2.WYDECH – akt bierny
TV – objętość oddechowa = 10ml/kg c.c.
MV – wentylacja minutowa(TV x f [liczba
oddechów /min])
AV – wentylacja pęcherzykowa (AV=MV-VD)
VD – przestrzeń bezużyteczna 2ml/kg
12
WYMIANA GAZOWA W
PŁUCACH
• JEST WYPADKOWĄ DWÓCH
SKŁADOWYCH – WENTYLACJI
(UPOWIETRZNIENIENIA PŁUC )
I
PERFUZJI
(
KRĄŻENIA)
ŁĄCZĄCYCH
SIĘ ZE SOBĄ NA POWIERZCHNI
70 – 90 m2
ZWANEJ
POWIERZCHNIĄ ODDECHOWĄ
13
CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE
ZAPOTREBOWANIE NA O2 I
POGŁĘBIAJĄCE NIEDOTLENIENIE
TKANEK
• NIEPOKÓJ
• DRGAWKI
• URUCHOMIENIE DODATKOWYCH
MIĘŚNI ODDECHOWYCH
• WYSIŁEK FIZYCZNY
• WZROST TEMPERATURY CIAŁA
• ODDECH WYSIŁKOWY
14
MECHANIZMY ZABURZEŃ
WYMIANY GAZOWEJ W
PŁUCACH
• HIPOWENTYLACJA
– SPADEK
WYMIANY POWIETRZA
PĘCHERZYKOWEGO W JEDNOSTCE
CZASU.TOWARZYSZY GŁÓWNIE OSTREJ
NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ (O.N.O.)
TYPU HIPODYNAMICZNEGO .
CHARAKTERYZUJE SIĘ HIPOKSJĄ
( SPADEK PaO2 ) I HIPERKAPNIĄ
( WZROST PaCO2 )
15
MECHANIZMY ZABURZEŃ
WYMIANY GAZOWEJ W
PŁUCACH
• ZABURZENIA DYFUZJI GAZÓW –
UPOŚLEDZENIE PRZECHODZENIA TLENU I
DWUTLENKU WĘGLA PRZEZ BŁONĘ
PĘCHERZYKOWO – WŁOŚNICZKOWĄ (ARDS)
• ZABURZENIA STOSUNKU
WENTYLACJI DO PERFUZJI
(VA/QC)
W WARUNKACH
FIZJOLOGICZNYCH VA/QC= O,8
16
PRZYCZYNY
ZABURZEŃ VA/QC
• NIERÓWNOMIERNY ROZDZIAŁ
GAZÓW
W PŁUCACH
POWIETRZE ODDECHOWE
KIEROWANE JEST PREFERENCYJNIE
DO SEGMENTÓW PŁUC O
NAJMNIEJSZYM OPORZE (
PĘCHERZYKI
SZYBKIE I WOLNE
)
17
PRZYCZYNY
ZABURZEŃ VA/QC
•
NIERÓWNOMIERNY ROZDZIAŁ KRWI W
PŁUCACH
- SPADEK OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
- ZMIANY W KRĄŻENIU PŁUCNYM
- POZYCJA CIAŁA
- WSTRZĄS
Zdolność chorego do zwiększania MV pozwala obniżyć
hiperkapnię ale nie likwiduje hipoksemii.Należy
więc zwiększyć FiO2 w mieszaninie oddechowej
( maska twarzowa , cewnik nosowy, okulary
nosowe). Nawet kilkuprocentowy wzrost FiO2
powoduje wzrost PaO2
18
NIEWYDOLNOŚĆ
ODDECHOWA
• Zaburzenie homeostazy ustroju
polegające na niemożności utrzymania
prężności tlenu ( PaO2) i dwutlenku
węgla ( PaCO2 ) we krwi tętniczej w
granicach uznanych za fizjologiczne
• Norma PaCo2 75 – 100 mm Hg
• Norma PaCO2 35 – 45 mmHg
• Upośledzenie dostawy tlenu do tkanek i
eliminacji dwutlenku węgla
19
PODZIAŁ
NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ
• Przewlekła -
stwarza możliwość
przystosowania się ustroju do
niedotlenienia i kwasicy oddechowej na
drodze uruchomienia mechanizmów
adaptacyjnych
• - zwiększenie liczby krwinek czerwonych
• - buforowanie nadmiaru jonów
wodorowych przez
nerki
• Ostra
20
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ
ODDECHOWA
• Polega na zaburzeniach wymiany
gazowej w płucach przebiegających
nagle i mających często przebieg
gwałtowny stwarzając zagrożenie dla
życia.
• Stanowi jedną z najczęstszych przyczyn
kierowania chorych do oddziału
intensywnej terapii
21
TYPY O.N.O
• TYP I O.N.O
- spotykany jest w zespołach
chorobowych, którym towarzyszy tzw. ostre
uszkodzenie płuc ( ALI – acute lung injury ).
Najbardziej nasilona postać O.N.O tego typu znana
jest pod nazwą „ zespołu zaburzeń oddechowych
dorosłych „ ( ARDS – acute respiratory distress
syndrome ). ARDS należy do największych
problemów klinicznych w oddziałach intensywnej
terapii jest bowiem końcowym etapem zmian
patofizjologicznych w płucach wywołanych
różnorodnymi czynnikami ( ALI – ostre uszkodzenie
płuc )
22
Synonimy ARDS
• Zespół błon
szklistych dorosłych
• Płuco krwotoczne
• Niesercowy obrzęk
płuc
• Zespół sztywnych
płuc
• Mokre płuco
pourazowe
• Stłuczenie płuca
• Płuco wstrząsowe
• Płuco
poperfuzyjne
• Płuco
potransfuzyjne
• Płuco
respiratorowe
23
Przyczyny ARDS
• Aspiracja treści
żołądkowej
• Stłuczenie płuc
• Zapalenie płuc
• Inhalacja
toksycznych gazów
( chlor,fosgen )
• Wysokie stężenie
tlenu
• Zakażenie innych niż
płuca narządów
• Wstrząs
• Uraz
wielonarządowy
• Masywne
przetaczanie krwi
• Rozsiane
wykrzepianie
wewnątrznaczyniowe
24
Kliniczne etapy ARDS
• Faza uszkodzenia ( zadziałanie
czynnika etiologicznego ), która
zazwyczaj nie manifestuje się
klinicznie
• Faza względnej stabilizacji
• Faza niewydolności oddechowej
• Faza zejściowa
25
Kliniczne etapy ARDS
• Faza uszkodzenia –
pojawia się
hiperwentylacja ( spadek PaCO2 ) oraz
radiologiczne wykładniki zmian
płucnych.Do 12 - 24 godz. od
zadziałania czynnika uszkadzającego,
radiogram płuc ukazuje delikatne,
siateczkowate nacieczenie będące
odbiciem okołonaczyniowej akumulacji
płynu i obrzęku śródmiąższowego
26
Kliniczne etapy ARDS
• Faza niewydolności oddechowej
-
występuje po 12 do 24 godz. od
zadziałania czynnika uszkadzającego.
Zmiany radiologiczne obejmują
pęcherzyki płucne i przestrzeń
śródmiąższową tzw. obraz „ zamieci
śnieżnej „.Pojawia się wysiłek oddechowy,
a hipoksemia pogłębia się pomimo
stosowania wysokich stężeń tlenu
27
Kliniczne etapy ARDS
• Faza zejściowa -
cechuje się
zaburzeniami wielonarządowymi przy
bardzo niskich wartościach PaO2 i
retencji CO2
28
ARDS
• Charakteryzuje się przede wszystkim
hipoksemią, której w początkowej fazie
towarzyszą prawidłowe, a nawet obniżone
wartości PaCO2.Symptomatyczny dla tego
typu jest spadek podatności płuc,
wyrażający się zmniejszeniem
czynnościowej pojemności zalegającej
( FRC ) oraz wzrostem elastycznej pracy
oddychania. Spadek podatności płuc
spowodowany jest tzw. niekardiogennym
albo niehydrostatycznym obrzękiem płuc.
29
Typ II O.N.O
• Do tego typu zaliczono wszystkie
pozostałe postacie O.N.O. W typie tym
hipoksemia i hiperkapnia rozwijaja się
równolegle.W grupie tej znalazła się
ostra niewydolność
– Hipodynamiczna
– Ograniczająca ( restrykcyjna )
– Obturacyjna ( zaporowa)
30
Kryteria rozpoznawcze
o.n.o
Kliniczne
• Duszność
• Zaburzenia
świadomości
• Osłabienie szmeru
pęcherzykowego
• Uruchomienie
dodatkowych mięśni
oddechowych
• sinica
Laboratoryjne
• PaO2<50mmHg
(FiO2 = O,21)
• PaCO2>50mmHg
• Ph<7,20
• Pojemność życiowa
<30ml/kg
• Podatność
płuc<70ml / cmH2O
31
POSTĘPOWANIE
DIAGNOSTYCZNE
•
Badanie przedmiotowe
•
Badanie gazometryczne
•
Kapnografia
•
Saturacja krwi
włośniczkowej( SaO2)
•
Pomiar PaO2 po 10 – 15
min.oddychania 100%
tlenem w celu oceny
przecieku żylnego( n:3-
5% )
• Oznaczenie
pojemności
życiowej (VC)
• Radiogram klatki
piersiowej
• Ekg
32
USPRAWNIANIE WYMIANY
GAZOWEJ W PŁUCACH
• Rękoczyn Eschmarca
• Rurka ustno – gardłowa
• Maska krtaniowa
• Intubacja dotchawicza
• Tracheostomia
• Bronchofiberoskopia
• Odsysanie wydzieliny z dróg
oddechowych
33
ZALETY SZTUCZNEJ
DROGI ODDECHOWEJ
• INTUBACJA
• Ułatwione usuwanie
wydzieliny
• Łatwiejsze
wykonanie
• Zmniejszenie
przestrzeni martwej
• Możliwość
dołączenia
respiratora
• TRACHEOSTOMIA
•
Łatwiejsze usuwanie
wydzieliny
•
Mniejsze zaburzenia
połykania
•
Zmniejszenie
przestrzeni
bezużytecznej
•
Łatwiejsza pieęgnacja
•
Możliwość dołączenia
respiratora
34
WADY SZTUCZNEJ
DROGI ODDECHOWEJ
• INTUBACJA
• Ucisk przełyku
• Utrudnienie
połykania
• Niemożliwa fonacja
możliwość intubacji
oskrzela
• Uszkodzenie strun
• Obrzęk podgłośniowy
• Załamanie się rurki
• TRACHEOSTOMIA
•
Zakażenie rany
•
Krwotok z tchawicy i
naczyń szyjnych
•
Odma śródpiersiowa
•
W obu drogach
możliwość zwężenia
tchawicy, martwica
śluzówki tchawicy,
zapalenie oskrzeli i
płuc, utrata ciepła i
wody
35
OPIEKA NAD
SZTUCZNĄ DROGĄ
ODDECHOWĄ
• Nawilżanie i ogrzewanie gazów wdechowych
przy pomocy nawilżaczy podgrzewanych
• Usuwanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego z
zachowaniem zasad aseptyki
• Upłynnianie wydzieliny przy pomocy środków
farmakologicznych
• Bronchoskopia
• Stosowanie filtrów przeciwbakteryjnych
• Toaleta jamy ustnej, nosa i uszu
36
WSKAZANIA DO
TLENOTERAPII
• f = 25 – 35 / min ( n : 12 – 25 / min )
• VC = 30 – 15 ml / kg c.c. ( n : 30 – 70 /
kg c.c. )
• PaO2 < 70 mmHg ( n: 100 – 75 mmHg
)
• PaCO2 > 45 – 70 mmHg ( n: 35 – 45
mmHg )
• Qs / Qt = 10 – 30 % ( n : 2 – 5 % )
37
WSKAZANIA DO
WENTYLACJI
MECHANICZNEJ
• F > 35 / min lub bezdech
• VC = 15 ml / kg.c.c.
• PaO2 = 70 mmHg przy tlenoterapii
biernej
• PaCO2 = 60 mmHg ( nie dotyczy chorych
z przewlekłą niewydolnością oddechową
• Qs / Qt > 30 %
38
WENTYLACJA
MECHANICZNA
• Zastępuje dwie fizjologiczne funkcje
układu oddechowego
- utrzymuje wentylację pęcherzykową
na poziomie zabezpieczającym
metaboliczne potrzeby ustroju
- Ochrania elastyczne właściwości płuc
przez stabilizację ich powietrzności
39
RODZAJE WENTYLACJI
MECHANICZNEJ
• IPPV – wentylacja przerywanym ciśnieniem
dodatnim. Jest skuteczna w hipodynamicznej
niewydolności oddechowej oraz w mniej
nasilonych płucnych postaciach O.N.O typu II
• PEEP – wentylacja ze stałym ciśnieniem
dodatnim w drogach oddechowych.Jej zaletą jest
zwiększenie FRC oraz stabilizacja pęcherzyków
płucnych uniemożliwiająca ich zapadanie
podczas wydechu. Wielkość PEEP zawiera się
pomiędzy 5 do 20 cm H2O.
• IMV – wentylacja okresowo wymuszona
40
ZALETY WENTYLACJI
WYMUSZONEJ ( IMV )
• Możliwość utrzymania czynności mięśni
oddechowych,co zmniejsza problemy odzwyczajania
chorego od respiratora
• Unikanie stosowania dużych dawek środków
sedacyjnych
• Mniejsza depresja układu krążenia z uwagi na niższe w
tej technice średnie ciśnienie w drogach oddechowych
• Nie jest niestety dobrą techniką wentylacji w ciężkiej
postaci O.N.O z powodu trudności synchronizacji
respiratora z szybkim oddechem chorego
• Sprawdza się na etapie przejścia od oddechu
mechanicznego do spontanicznego
41
LECZENIE O.N.O
• Tlenoterapia bierna
• Wentylacja mechaniczna
• Antybiotykoterapia
• Fizykoterapia oddechowa
• Leki rozszerzające oskrzela ( aminofilina, adrenalina
astmopent )
• Leki przeciwobrzękowe ( furosemid, mannitol, morfina,
NTG, glikozydy naparstnicy)
• Leki presyjne ( adrenalina, lewonor,dobutrex, dopamina.)
• Leki antyarytmiczne
• Żywienie pozajelitowe, płynoterapia
• Rehabilitacja
42
POWIKŁANIA PODCZAS
LECZENIA O.N.O
• PŁUCNE – zator
płucny,barotrauma,zwł
óknienie płuc,zapalenie
płuc,krwotok
• KRĄŻENIOWE –
zaburzenia rytmu
serca, hipotensja
tętnicza, niski rzut
serca
• NERKOWE – ostra
niewydolność nerek,
retencja płynów
• ŻOŁADKOWO –
JELITOWE –
krwawienie, rozstrzeń
żołądka
• ZAKAŻENIE -
narządów, sepsa
• HEMATOLOGICZNE-
anemia, trombocytopenia
• INNE – niewydolność
wątroby, powikłania
endokrynologiczne,
neurologiczne