Patofizjologia chorób

serca

Anatomia serca

• Prawy przedsionek – odbiera krew z

krążenia wielkiego

• Zastawka trójdzielna – między prawym

przedsionkiem a prawą komorą

• Prawa komora – pompuje krew do krążenia

płucnego

• Zastawka płucna - półksiężycowa
• Pień płucny – odchodzi z prawej komory i

dzieli się na dwie tętnice płucne

Anatomia serca

• Lewy przedsionek – odbiera krew z

krążenia płucnego

• Zastawka dwudzielna (mitralna) –

między lewym przedsionkiem a lewą

komorą

• Lewa komora – pompuje krew do

krążenia wielkiego

• Zastawka aortalna – półksiężycowa
• Aorta – odchodzi z lewej komory

Anatomia serca

• Przegroda międzyprzedsionkowa z

dołem owalnym

• Przegroda międzykomorowa – część

błoniasta i część mięśniowa

Ściana serca

• Warstwa wewnętrzna – wsierdzie

(endokardium) – pojedyncza warstwa
komórek śródbłonka

• Warstwa środkowa - miokardium –

mięsień sercowy

• Warstwa zewnętrzna – osierdzie –

blaszka ścienna i blaszka trzewna -
nasierdzie

Rodzaje komórek serca

Komórki bodźcoprzewodzące

# generują i przewodzą impulsy
elektryczne
# nie są kurczliwe

Komórki mięśniowe

#główna funkcja – mechaniczna
# mogą przewodzić impulsy elektryczne
# w specjalnych warunkach mogą
generować impulsy elektryczne

Układ bodźcoprzewodzący

serca

Zbudowany jest z wyspecjalizowanych

włókien mięśniowych, które inicjują i

koordynują skurcze komór serca

• Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA

node)

• Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV

node)

• Pęczek Hisa - odnoga lewa i prawa
• Włókna Purkiniego

Unerwienie serca

• Współczulne – dośrodkowe i

odśrodkowe pochodzi z pierwszych 5-
6 segmentów rdzenia piersiowego –
nerwy sercowe

• Przywspółczulne – z rdzenia

przedłużonego poprzez nerw błędny –
pośredniczy w reakcjach odruchowych
serca oraz wpływa na czynność
bodźcotwórczą i przewodzenie

Unaczynienie serca

Lewa tętnica wieńcowa

# pień lewej tętnicy wieńcowej
# gałąź przednia zstępująca

# gałąź okalająca
Prawa tętnica wieńcowa

# t. węzła przedsionkowo-
komorowego
# t. tylna zstępująca

Komórki mięśnia sercowego

• Poprzecznie prążkowana
• Jedno lub dwa jądra
• Ułożone obok siebie miofibryle

składające się z sarkomerów
będących podstawowymi
jednostkami kurczliwymi

• Sarkomery złożone są z nitek

miozyny i aktyny

Sarkomer

• Linia Z- w nich zakotwiczone są filamenty

aktynowe

• Linia A- odpowiada długości nitek miozyny
• Linia H- część miozyny nie otoczonej

aktyną

• Linia I- część aktyny nie otoczona miozyną

Elektrofizjologia

• Potencjał spoczynkowy – różnica

potencjałów między wnętrzem

komórki a jej powierzchnią

• W spoczynku jony Ca i Na znajdują

się na zewnątrz, a jony K wewnątrz

komórki

• Za utrzymanie potencjału

spoczynkowego odpowiada głównie

pompa sodowa potasowa (ATP-aza)

Elektrofizjologia

Potencjał czynnościowy

* Faza 0 – depolaryzacja – napływ
jonów Na po pobudzeniu do wnętrza
komórki

* Faza 1 – wstępna repolaryzacja

* Faza 2 – plateau
* Faza 3 – końcowa repolaryzacja
* Faza 4 - spoczynek

Komórki rozrusznikowe i

automatyzm serca

• W komórkach rozrusznikowych

potencjał czynnościowy wyzwalany
jest bez udziału bodźca

• Automatyzm – spontanicznie

zachodząca powolna depolaryzacja w
fazie 4, która po osiągnięciu wartości
progowej wyzwala potencjał
czynnościowy

Sprzężenie

elektromechaniczne

Zespół procesów powodujących

zamianę energii chemicznej

zmagazynowane w cząstkach

związków wysokoenergetycznych na

energię mechaniczną skurczu

mięśnia sercowego

Sprzężenie

elektromechaniczne

• Napływ jonów Ca do komórki w

czasie fazy 2 potencjału

czynnościowego oraz uwolnienie ich

z siateczki wewnątrzplazmatycznej.

• Interakcja jonów Ca z troponiną i

zmiana konfiguracji tropomiozyny

doprowadzają do reakcji aktyny z

miozyną i skrócenia sarkomerów –

skurczu komórki mięśniowej

Cykl serca

• Rozkurcz – krew napływa z

przedsionków do komór przez
otwarte zastawki przedsionkowo-
komorowe – faza szybkiego
napełniania. W poźnym okresie
rozkurczy komór skurcz przedsionków
wtłacza do komór ostatnią porcję
krwi.

Cykl serca

• Skurcz –początek czynności mechanicznej

serca powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia

w komorze co doprowadza do zamknięcia

zastawek przedsionkowo-komorowych

(

pierwszy ton serca

). Faza skurczu przy

zamkniętych zastawkach półksiężycowych –

skurcz izowolumeryczny. Ciśnienie w

komorze przekracza następnie ciśnienie w

dużych naczyniach doprowadzając do

otwarcia zastawek półksiężycowych i

wypchnięcia krwi na obwód. Pod koniec fazy

wyrzutu cisnienie w komorze spada poniżej

ciśnienia w wielkich naczyniach co

doprowadza do zamknięcia zastawek

półksiężycowych (

drugi ton serca

)

Pojemność minutowa – CO (cardiac

output)

Jest to objętość krwi wyrzucana na obwód w

czasie jednej minuty

Elementy składające się na pojemność minutową
• Objętość wyrzutowa – objętość krwi wyrzucana

w ciągu jednego skurczu (SV-stroke volume)

• Częstość serca (HR-heart rate)

CO = SV x HR

Obciążenie serca

• Wydajność pompy sercowej jest

wypadkową objętości wyrzutowej i
częstotliwości rytmu serca. Objętość
wyrzutowa zależy od stosunku
maksymalnej siły skurczu mięśnia
(kurczliwości) do wielkości jego
obciążenia

Obciążenie wstępne

• Obciążenie wstępne to siła, z jaką ściana

komory jest rozciągana przez krew pod koniec

fazy rozkurczu (w chwili zamykania się zastawek

AV). Jego wielkość jest więc proporcjonalna do

końcoworozkurczowego ciśnienia i objętości

komory (promienia jej krzywizny).

• Czynnościowo, obciążenie wstępne jest

czynnikiem określającym poziom aktywności

mechanizmu Starlinga. (Kurczliwość

kardiomiocytów (i całego mięśnia sercowego)

rośnie w miarę ich biernego spoczynkowego

rozciągania)

Obciążenie następcze

•

Obciążenie następcze to siła, z jaką ściana

lewej komory jest rozciągana w chwili otwarcia

zastawek półksiężycowatych aorty. Jego wielkość

jest proporcjonalna do ciśnienia skurczowego i

objętości komory w tym momencie.

•

Na obciążenie następcze ma wpływ samo serce

(poprzez objętość i grubość ściany komory) oraz

układ tętniczy poprzez zmiany oporu

naczyniowego, które określają ciśnienie

rozkurczowe w aorcie: ciśnienie w aorcie =

pojemność minutowa serca × całkowity opór

naczyniowy.

Peptydy natriuretyczne

• Peptydy natriuretyczne są

oligopeptydowymi neurohormonami

uczestniczącymi w regulacji gospodarki

wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy

układu sercowo-naczyniowego. Powodują

zwiększenie filtracji kłębuszkowej i

zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu w

nerce oraz hamują wydzielanie reniny i

aldosteronu. Ponadto hamują aktywność

układu współczulnego i mają bezpośrednie

działanie rozszerzające naczynia.

Peptydy natriuretyczne

• Kardiomiocyty w odpowiedzi na zwiększenie

ich napięcia przy wzroście obciążenia
wstępnego lub następczego wydzielają
przedsionkowy peptyd natriuretyczny (atrial
natriuretic peptide – ANP) i peptyd
natriuretyczny typu B (brain natriuretic
peptide – BNP).

• Wzrost stężeń peptydów natriuretycznych we

krwi świadczy o aktywacji mechanizmu
kompensacyjnego, która następuje przed
pojawieniem się objawów niewydolności serca.

Niewydolność krążenia

• Stężenia BNP/NT-proBNP poniżej

wartości odcięcia wykluczają
niewydolność serca z
prawdopodobieństwem 90–100%.

• Natomiast stężenia BNP/NT-proBNP

powyżej wartości odcięcia przemawiają
za rozpoznaniem niewydolności serca i
stanowią wskazanie do pełnej
diagnostyki w tym kierunku.

Miażdżyca

• Miażdżyca jest przewlekłym procesem

zapalnym zajmującym ogniskowo przede
wszystkim tętnice średniego i dużego kalibru.

• Zmiany chorobowe stwierdza się już w

dzieciństwie, a nawet w życiu płodowym.
Jednakże objawy podmiotowe i przedmiotowe
pojawiają się zwykle dopiero w 5. dekadzie
życia u mężczyzn i po menopauzie u kobiet.

• Zaawansowane zmiany miażdżycowe i ChNS

występują wcześniej i częściej u osób z
czynnikami ryzyka

Miażdżyca

• Uważa się, że miażdżyca jest wywołana przez

współistnienie co najmniej kilku czynników, w

tym genetycznie uwarunkowanych (w

większości niejasnych) i środowiskowych.

Różnorodność tych czynników odpowiada za

indywidualnie zmienny przebieg tej choroby.

• W miażdżycy biorą udział głównie

następujące komórki: monocyty i makrofagi,

limfocyty T z przewagą limfocytów

pomocniczych typu 1 (Th1), komórki mięśni

gładkich ściany tętnic, komórki śródbłonka.

Rozwój zmian miażdżycowych

• 1) uszkodzenie śródbłonka

– turbulentny przepływ krwi w naczyniu, zwłaszcza w

nadciśnieniu tętniczym

– toksyczne składniki dymu tytoniowego

– stres oksydacyjny (związany z nadmiernym

powstawaniem wolnych rodników tlenowych)

– zmodyfikowane cząsteczki LDL (głównie utlenione;

których obecność jest wciąż uważana za najważniejszy

czynnik stymulujący rozwój miażdżycy, zwłaszcza u

osób ze zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi

– przeciwciała, skierowane głównie przeciwko

składnikom komórkowym (antygeny powstają np.

wskutek nieenzymatycznej modyfikacji, zakażeń

wirusowych, ekspresji białek szoku cieplnego [HSP]);

tak przynajmniej częściowo tłumaczy się zwiększone

ryzyko powikłań miażdżycowych u osób z chorobami

autoimmunologicznymi

– zakażenia (np. Chlamydia pneumoniae, wirusy)

– zaawansowane produkty glikacji (w cukrzycy).

Rozwój zmian miażdżycowych

• 2) przyleganie monocytów i limfocytów oraz płytek krwi do

śródbłonka wskutek zwiększonej ekspresji adhezyn

• 3) przechodzenie monocytów i limfocytów pod śródbłonek pod

wpływem cytokin

• 4) przemiana monocytów w makrofagi i dalej, poprzez

internalizację zmodyfikowanych lipoprotein powstawanie

komórek piankowatych

• 5) rozrost komórek mięśni gładkich w błonie wewnętrznej.,

• 6) zwiększona produkcja macierzy pozakomórkowej,

zawierającej głównie kolagen typu I i III oraz proteoglikany,

• 7) nasilenie procesów obumierania komórek prowadzące do

powstania rdzenia tłuszczowego, zawierającego gromadzący

się pozakomórkowo cholesterol wraz z jego estrami i komórki

piankowate

• 8) tworzenie nowych, kruchych naczyń w obrębie zmian

miażdżycowych pod wpływem czynników stymulujących

angiogenezę

• 9) ogniskowe wapnienie w blaszce miażdżycowej pod

wpływem cytokin oraz produkcji białek sprzyjających

mineralizacji, które w podeszłym wieku staje się masywne, a

ściana tętnic twarda i krucha

Blaszka miażdżycowa

• Morfologicznie, zmiany miażdżycowe stanowią

ogniskowe zgrubienia błony wewnętrznej ściany

tętnicy.

• Początkowo powstaje w warstwie

podśródbłonkowej pasmo tłuszczowe,

zbudowane z licznych komórek piankowatych i

pojedynczych limfocytów T. Takie zmiany

występują przede wszystkim u ludzi młodych, nie

zmniejszają światła naczynia i nie wywołują

objawów.

• Ta odwracalna faza miażdżycy najczęściej rozwija

się dalej i powstaje blaszka miażdżycowa

Choroba niedokrwienna

serca

• Choroba niedokrwienna serca

(ChNS) jest szerokim pojęciem,
obejmującym wszystkie stany
niedokrwienia mięśnia sercowego
bez względu na patomechanizm.

• Choroba wieńcowa obejmuje stany

niedokrwienia mięśnia sercowego
związane ze zmianami w tętnicach
wieńcowych.

Choroba wieńcowa

Podział choroby wieńcowej:

• 1) stabilne zespoły wieńcowe

(choroba

wieńcowa przewlekła)

– a) dławica piersiowa stabilna

– b) dławica naczynioskurczowa (syn. odmienna,

Prinzmetala; w aktualnych wytycznych ACC i AHA

oraz wytycznych ESC zaliczana tradycyjnie do

ostrych zespołów wieńcowych jako postać

niestabilnej dławicy piersiowej)

– c) sercowy zespół X

– d) dławica związana z mostkami mięśniowymi nad

tętnicami wieńcowymi

• 2) ostre zespoły wieńcowe

(OZW)

Na podstawie wyjściowego EKG wyróżnia się ostre

zespoły wieńcowe:

– a) bez uniesienia ST

– b) z uniesieniem ST.

Choroba wieńcowa

• 2) ostre zespoły wieńcowe (OZW)

Na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych

wskaźników uszkodzenia mięśnia sercowego i EKG wyróżnia

się:

–

a) niestabilną dławicę piersiową

–

b) zawał serca bez uniesienia ST

–

c) zawał serca z uniesieniem ST

–

d) zawał serca nieokreślony

•

- gdy zmiany w EKG uniemożliwiają jednoznacznie

rozpoznanie uniesienia ST: blok lewej odnogi pęczka

Hisa (nowy lub wcześniej obecny), rytm ze stymulatora

•

– w przypadku rozpoznania zawału na podstawie

kryteriów klinicznych i biochemicznych, jeśli EKG

wykonano po >24 h od początku objawów

–

e) nagły zgon sercowy.

Choroba wieńcowa

2) ostre zespoły wieńcowe (OZW)
• Ponadto, na podstawie ewolucji obrazu

EKG zawału serca wyróżnia się:

– a) zawał serca bez załamka Q
– b) zawał serca z załamkiem Q.

Blaszka miażdżycowa

• Przerwanie ciągłości blaszki powoduje

powstanie zakrzepu wnikającego do jej
wnętrza, który powoduje dalsze
zmniejszenie światła tętnicy lub jej
całkowite zamknięcie.

• Miażdżyca cechuje się tym, że w różnych

tętnicach u tego samego człowieka, a
nawet w tej samej tętnicy występują
zmiany o różnym zaawansowaniu.

Przyczyny ChNS

• 1) Najczęstszą (>98% przypadków) przyczyną ChNS

jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Inne przyczyny

ChNS:

• 2) skurcz tętnicy wieńcowej

– a) dławica odmienna (Prinzmetala)

– b) wywołany lekami, np. po odstawieniu azotanów

• 3) zator tętnicy wieńcowej

– a) w przebiegu sepsy lub bakteryjnego zapalenia wsierdzia

– b) w przebiegu śluzaka w lewej części serca

– c) jako powikłanie skrzepliny w lewej części serca

– d) w zatorowości skrzyżowanej

– e) w zespole wypadania płatka mitralnego

– f) z powierzchni cewników lub prowadników

– 5) zapalenie tętnic wieńcowych

– a) guzkowe zapalenie tętnic

• b) choroba Takayasu

• c) choroba Kawasakiego

• d) toczeń rumieniowaty układowy

• e) kiła

Przyczyny ChNS

• 4) zmiany w tętnicach wieńcowych w

przebiegu zaburzeń metabolizmu

– a) mukopolisacharydoz

– b) skrobiawicy

– c) choroby Fabry’ego

– d) homocystynurii

– e) idiopatycznego wapnienia tętnic noworodków

• 5) wady naczyń wieńcowych

– a) odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy

płucnej

– b) odejście lewej tętnicy wieńcowej z przedniej

zatoki Valsalvy

– c) tętniaki tętnicy wieńcowej

– d) przetoki wieńcowe

– 6) uraz tętnicy wieńcowej

Przyczyny ChNS

• 7) zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy

– a) nadpłytkowość

– b) zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

– c) czerwienica prawdziwa

– d) stany zwiększonej krzepliwości krwi, zwłaszcza zespół

antyfosfolipidowy

• 8) zmniejszona podaż tlenu w stosunku do

zapotrzebowania
(niezwiązana ze zmianami w tętnicach)

– a) zwężenie ujścia aorty – wszystkie postaci

– b) kardiomiopatia przerostowa

– c) niedomykalność zastawki aortalnej

– d) zatrucie tlenkiem węgla

– e) niewyrównana nadczynność tarczycy

– f) długotrwała hipotonia

– g) niedokrwistość

– h) mostki mięśniowe

• 9) rozwarstwienie aorty

OZW

• OZW (ostre zespoły wieńcowe) najczęściej

spowodowane są pęknięciem lub nadżerką blaszki
miażdżycowej, która rośnie w tętnicy wieńcowej
(naczynia zaopatrującego serce w tlen i substancje
odżywcze).

• Pękniecie blaszki może zaistnieć np. po wysiłku

fizycznym, nagłym wzroście ciśnienie tętniczego
krwi. Doprowadza to do powstania zakrzepu na
blaszce. Jeśli zakrzep spowoduje całkowite
zamknięcie naczynia, będzie to skutkowało
niedotlenieniem i niedożywieniem serca, co w
rezultacie wpłynie na powstanie Ostrego Zawału
Serca. Wówczas zagrożone jest zdrowie i życie.

OZW

W zależności od objawów klinicznych, zmian

elektrokardiograficznych oraz wskaźników martwicy

mięśnia sercowego (takich jak: fosforylaza glikogenu,

mioglobina, białko wiążące kwasy tłuszczowe h-FABP,

troponina

, kinaza kreatynowa) można wyróżnić:

• STEMI - (ang. ST Elevation Myocardial Infarction) –

kliniczny ostry zespół wieńcowy z uniesieniem

odcinka ST odpowiadający określeniu zawał mięśnia

serca, spowodowany nagłym zmniejszeniem lub

ustaniem przepływu krwi przez tętnice wieńcową w

wyniku jej zamknięcia co prowadzi do niedokrwienia

a następnie martwicy mięśnia sercowego.

• NSTE ACS - (ang. No ST Elevation Acute Coronary

Syndrom), odpowiadający dawnemu pojęciu

niestabilnej choroby wieńcowej.

OZW

• Obecnie NSTE ACS w zależności od zachowania

markerów martwicy mięśnia sercowego, dzielimy na:

• UA (ang. Unstable Angina) - niestabilna choroba

wieńcowa, w której pomimo charakterystycznych

objawów klinicznych niedokrwienia mięśnia serca nie

dochodzi do zmian elektrokardiograficznych, ani do

wzrostu miana wskaźników martwicy mięśnia serca

• NSTEMI (ang. No ST Elevation Myocardial Infarction) -

zawał mięśnia serca bez uniesienia odcinka ST,

odpowiadający dawniej używanym pojęciom zawału

podwsierdziowego lub zawału mięśnia serca bez

załamka Q, w którym pojawiają się biochemiczne

wykładniki obecności martwicy mięśnia serca, nie

dochodzi jednak do charakterystycznego dla ostrego

zawału mięśnia serca, uniesienia odcinka ST.

OZW

• Należy podkreślić, że przyczyna, zawsze jest

jednakowa, to znaczy zmniejszenie przepływu

wieńcowego, a różni się jedynie stopniem

jego ograniczenia. Mniejsze ograniczenia

przepływu doprowadzają do rozwinięcia się

objawów UA lub NSTEMI, całkowite ustanie

przepływu doprowadza do rozwoju STEMI.

• Konsekwencje niedokrwienia mięśnia

sercowego:

– W świeżym zawale lewej komory występuje

dysfunkcja lewej komory, która może być

spowodowana: martwicą mięśnia

sercowego, ogłuszeniem oraz

hibernacją żywotnego mięśnia

sercowego pozostałego w obszarze zawału.

OZW

• Ogłuszenie mięśnia sercowego jest zjawiskiem

polegającym a opóźnieniu powrotu pełnej sprawności

mięśnia sercowego po okresie niedokrwienia.

Dochodzi do niego po ostrym epizodzie niedokrwienia,

skutecznym leczeniu trombolitycznym, po zabiegu

kardiochirurgicznym, gdy przepływ wieńcowy wraca

do normy.Spontaniczne ustępowanie zaburzeń

kurczliwości może trwać do 60 min, kilku godzin, a

nawet do kilku tygodni, pomimo szybkiego

przywrócenia przepływu.

• Zamrożenie mięśnia sercowego jest to stan, w którym

część mięśnia sercowego potencjalnie niedokrwiona

za względu na zwężenie naczynia jakby zasypia i

budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym. Wówczas

mięsień sercowy jest przewlekle niedokrwiony, a

przepływ krwi wystarcza jedynie dla podtrzymania

żywotności komorek.

Charakterystyka zjawiska ogłuszenia i

zamrożenia serca

Ogłuszenie

Zamrożenie

Żywotność

mięśnia

sercowego

Zachowana

Zachowana

Zaburzenia

kurczliwości

Spontaniczne

Odwracalne

Odwracalne po

rewaskularyzacji

Rezerwa

skurczowa

Zachowana

Zachowana

Przepływ

wieńcowy

Prawidłowy

Upośledzony

Metabolizm

glukozy

Bez zmian

podwyższony

Remodeling serca

• Odległą konsekwencją niedokrwienia

mięśnia sercowego, a zwłaszcza
martwicy mięśnia sercowego jest
zjawisko remodelingu serca. Jest to
przerost objętości komór serca, wskutek
przyrostu włókien mięśniowych na
długość bez ich pogrubienia oraz bez
zmiany długości sarkomerów oraz
procesu włóknienia mięśnia sercowego.

Powikłania zawału serca:

• pęknięcie wolnej ściany lewej komory,

które najczęściej kończy się szybkim zgonem

pacjenta. Zdarzają się jednak przypadki

zakończone pomyślnie, nawet nie zawsze

wymagające leczenia operacyjnego w okresie

ostrym. W sercu może też pęknąć przegroda

komorowa - powstaje wtedy przeciek między

lewą a prawą komorą, wymagający naprawy

chirurgicznej.

• Zdarza się także pęknięcie mięśnia

brodawkowatego lub nici ścięgnistych

utrzymujących płatek zastawki mitralnej.

Skutkiem takiego powikłania jest ostra

niedomykalność zastawki mitralnej, która

często ma bardzo dramatyczny przebieg, z

ciężką niewydolnością lewej komory i nie

poddającym się leczeniu obrzękiem płuc

Powikłania zawału serca:

• Częstszym następstwem zawału serca jest

tętniak wolnej ściany lewej komory.

Wbrew obawom pacjentów nie grozi on

pęknięciem, ale upośledza funkcję lewej

komory, czyli powoduje objawy niewydolności

krążenia. U wielu chorych tętniak prowokuje

uporczywe komorowe zaburzenia rytmu.

Zagraża też powstawaniem skrzeplin w jego

obrębie; mogą one stać się źródłem

niebezpiecznych zatorów, np. mózgowych.

Część pacjentów z tętniakiem pozawałowym

wymaga leczenia operacyjnego.

Powikłania zawału serca

• zapalenie osierdzia będące odczynem

immunologicznym na zmienioną martwiczo

tkankę mięśnia sercowego. Jest to tzw. zespół

Dresslera, pojawiający się po kilku dniach lub

tygodniach od początku zawału i

charakteryzujący się gorączką, wysiękiem w

osierdziu i - często - także w jamach opłucnych.

Nie jest to stan zagrażający życiu, o ile w

osierdziu nie zgromadzi się zbyt duża ilość płynu,

zagrażająca tamponadą serca, czyli uciśnięciem

serca przez płyn uniemożliwiającym napełnianie

się jam serca krwią. Zespół Dresslera leczy się

sterydami, często przez wiele tygodni, ponieważ

wysięk w osierdziu często nawraca.

• trwałe zaburzenia przewodzenia prądu w

sercu, ze zwolnieniem tętna zmuszającym do

wszczepienia pacjentowi na stałe układu

stymulującego serce.

• Ogłuszenie mięśnia sercowego jest zjawiskiem

polegającym a opóźnieniu powrotu pełnej sprawności

mięśnia sercowego po okresie niedokrwienia.

Dochodzi do niego po ostrym epizodzie niedokrwienia,

skutecznym leczeniu trombolitycznym, po zabiegu

kardiochirurgicznym, gdy przepływ wieńcowy wraca

do normy.
Spontaniczne ustępowanie zaburzeń kurczliwości

może trwać do 60 min, kilku godzin, a nawet do kilku

tygodni, pomimo szybkiego przywrócenia przepływu.

• Zamrożenie mięśnia sercowego jest to stan, w którym

część mięśnia sercowego potencjalnie niedokrwiona

za względu na zwężenie naczynia jakby zasypia i

budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym. Wówczas

mięsień sercowy jest przewlekle niedokrwiony, a

przepływ krwi wystarcza jedynie dla podtrzymania

żywotności komorek.