ZAPALENIA - ĆW 1

AKADEMIA MEDYCZNA W

BYDGOSZCZY

KATEDRA I ZAKŁAD

PATOMORFOLOGII

KLINICZNEJ

ZAPALENIA ĆW I

 ZAPALENIA - PODZIAŁ, PRZYCZYNY,

TWORZENIE ODCZYNU
ZAPALNEGO.

 ROLA TKANKI ŁĄCZNEJ W

PROCESIE ZAPALNYM.

 ZAPALENIA OSTRE WYSIĘKOWE.
 ZAPALENIA PRZEWLEKŁE.
 ZAPALENIE WIRUSOWE PŁUC I

WĄTROBY.

DEFINICJA

ZAPALENIE

JEST TO

ZŁOŻONA REAKCJA

UKŁADU

MEZENCHYMALNEGO I

KRWIONOŚNEGO NA

BODZIEC USZKADZAJĄCY

FAZY ZAPALENIA

1.

ZABURZENIA W KRĄŻENIU

2. WYSIĘK
3. WYRÓWNAWCZY PROCES

ROZPLEMOWY KOMÓREK
MEZENCHYMALNYCH I
NACZYŃ - (ZIARNINA I
BLIZNA)

EWOLUCJA ZAPALENIA



ZAPALENIE

JEST ZJAWISKIEM

ZŁOŻONYM, W KTÓRYM
DOCHODZI RÓWNOCZEŚNIE
DO ZMIAN:

 MORFOLOGICZNYCH
 BIOCHEMICZNYCH
 IMMUNOLOGICZNYCH

ETIOLOGIA ZAPALENIA

 CZYNNIKI

ZEWNĄTRZPOCHODN
E

:

 BIOLOGICZNE
 TOKSYCZNE
 FIZYCZNE
 CHEMICZNE
 MECHANICZNE

 CZYNNIKI

WEWNĄTRZPOCHOD
NE:

 MOCZNICA
 ENZYMY UWALNIANE

Z TRZUSTKI

 KOMPLEKSY

ANTYGEN -
PRZECIWCIAŁO

 NOWOTWORY

PRZEBIEG ZAPALENIA

 ZABURZENIA W KRĄŻENIU

 Po zadziałaniu bodźca adrenalina

powoduje skurcz a następnie rozkurcz
tętniczek (zaczerwienienie i ocieplenie)

 Kurczenie się drobnych żył (zwalnia i

zatrzymuje się przepływ krwi)

 Wzrost ciśnienia hydrostatycznego
 Układanie się erytrocytów w rulony -

zakrzepy

PRZEBIEG ZAPALENIA

 USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA



Zwiększenie przepuszczalność śródbłonka

 Wychodzenie poza naczynia

:



granulocytów obojętnochłonnych

 wynaczynienie składników osocza (wysięk -

obrzęk)

 przechodzenie ciał odpornościowych (lizyny,

precypityny, aglutyniny)



pojawienie się mediatorów zapalenia, które

wyzwalają reakcję zapalną, modyfikują ją i
podtrzymują

PRZEBIEG ZAPALENIA

 MEDIATORY CHEMICZNE ZAPALENIA



I ETAP

- MEDIATORY NACZYNIOAKTYWNE

 HISTAMINA - komórki tuczne i granulocyty

zasadochłonne

 SEROTONINA - płytki krwi



II ETAP

 KININY I ANAFILATOKSYNY OSOCZOWE
 PROSTAGLANDYNY - pochodne kwasu

arachidonowego, działają chemotaktycznie na
granulocyty obojętnochłonne

 Inne substancje chemiczne naczynionieaktywne:

 składowe dopełniacza
 enzymy (proteazy obojętne, hydrolazy, kwas

mlekowy, hialuronidaza)

KOMÓRKI W

ZAPALENIU

 GRANULOCYTY

OBOJĘTNOCHŁONNE

 Występują w ostrej fazie zapalenia i ich

rola polega na fagocytozie poprzez
trawienie wewnątrzkomórkowe.

 Po rozpadzie wydalają:

 enzymy proteo- i histolityczne
 lizozym
 peroksydazę

 Występują w zapaleniu ropnym.

KOMÓRKI W

ZAPALENIU

 MAKROFAGI

 Druga linia obrony i ataku w ostrej fazie

zapalenia i w fazie przewlekłej.

 Funkcja to fagocytoza bakterii i tkanek

oraz innych związków jak hemosyderyna,
tłuszcze.

 Wydzielają:

 hialuronidazę
 lizozym
 kolagenazę
 elastazę

KOMÓRKI W

ZAPALENIU

 Występowanie makrofagów:

 końcowa faza zapalenia ostrego
 zapalenia podostre
 zapalenia przewlekłe
 przez połączenie tworzą komórki

olbrzymie

 przerabiają antygen w postać

wyzwalającą odpowiedź limfocytów

KOMÓRKI W

ZAPALENIU

 GRANULOCYTY KWASOCHŁONNE

 Fagocytują kompleksy immunologiczne.
 Występują w:

 chorobach pasożytniczych
 odzwierzęcych
 stanach uczulenia
 nowotworach złośliwych (ziarnica)
 neutralizują histaminę

 GRANULOCYTY ZASADOCHŁONNE

 Występują we krwi i w tkance jako komórka tuczna
 Zawierają: heparynę, histaminę, serotoninę
 Mediatory działając na naczynia krwionośne

powodują przepuszczalność naczyń i skurcz mięśni
gładkich.

KOMÓRKI W

ZAPALENIU

 LIMFOCYTY MAŁE

 Występują w późnych okresach zapalenia ostrego i

zapaleniach przewlekłych.

 Limfocyty duże B - immunoblasty produkują

przeciwciała humoralne.

 Limfocyty T - odpowiedź komórkowa

 KRWINKI CZERWONE

 Przechodzą biernie przez uszkodzone naczynie i

świadczą o dużej toksyczności procesu zapalnego.

 FIBROBLASTY I MIOFIBROBLASTY

 Występują w końcowej fazie zapalenia ostrego i w

zapaleniu przewlekłym.

 Syntetyzują kolagen tworząc bliznę.

SZERZENIE

ZAPALENIA

 NACZYNIA KRWIONOŚNE
 NACZYNIA CHŁONNE
 PRZEWODY WSTĘPUJĄCE I ZSTEPUJĄCE
 BEZPOŚREDNI KONTAKT
 ZJADLIWOŚĆ ZARAZKÓW I OBRONA USTROJU
 PATOGENNOŚĆ - ZDPLNOŚĆ DO WYWOŁANIA

PROCESU ZAPALNEGO

 MIEJSCE WTARGNIĘCIA
 ZDOLNOŚĆ DO PRODUKCJI EGZO- I ENDOTOKSYN
 PRODUKCJA ENZYMÓW PRZEZ BAKTERIE

(KOLAGENAZA, KOAGULAZA, HIALURONIDAZA,
FIBRYNOLIZYNA)

MECHANIZMY

OBRONNE



NIESWOISTE

 nabłonek skóry i błon śluzowych
 kwas mlekowy potu
 kwasy tłuszczowe gruczołów łojowych
 kwas solny
 mocz o kwaśnym odczynie
 niezakłócony odpływ wydzieliny
 fizjologiczna flora bakteryjna w przewodzie

pokarmowym

 konstytucja i dyspozycja ustroju
 zdolność ustroju do fagocytozy bakterii, wirusów,

antygenów, komórek martwych



SWOISTE

- zdolność ustroju do odp.

immunologicznej

ZJAWISKA

OGÓLNOUSTROJOWE

 PODWYŻSZONA TEMPERATURA
 LEUKOCYTOZA
 PRZYSPIESZENIE CZYNNOŚCI

SERCA

 WZROST ODCZYNU BIERNACKIEGO
 POSOCZNICA
 ROPNICA
 BAKTERIEMIA

ZAPALENIA

 NASTEPSTWA ZAPALENIA

 POWRÓT DO NORMY
 ROZWÓJ ZIARNINY I TWORZENIE BLIZNY
 PRZEJŚCIE ZAPALENIA OSTREGO W

PRZEWLEKŁE

 KLASYFIKACJA ZAPALEŃ

 CZAS TRWANIA
 ZMIANA MORFOLOGICZNA
 CZYNNIK ETIOLOGICZNY

ZAPALENIA

 ZAPALENIE OSTRE

 WYSIĘK SUROWICZY
 GROMADZENIE W FAZIE WCZESNEJ GRANULOCYTÓW

OBJĘTNOCHŁONNYCH W ZAKAŻENIACH BAKTERYJNYCH

 W REAKCJACH IMMUNOLOGICZNYCH GRANULOCYTY

KWASOCHŁONNE

 KOMÓRKI JEDNOJĄDRZASTE I POJEDYNCZE

GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE W ZAKAŻENIACH
WIRUSOWYCH

 ZAPALENIE PRZEWLEKŁE NIEZIARNINIAKOWE

 LIMFOCYTY
 KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
 MAKROFAGI
 FIBROBLASTY
 PROLIFERACJA NACZYŃ
 TWORZENIE BLIZNY I ZNIEKSZTAŁCENIE NARZĄDÓW

ZAPALENIA



PODZIAŁ MORFOLOGICZNY

ZAPALEŃ



USZKADZAJĄCE

 WYSIĘKOWE
 ROZPLEMOWE

ZAPALENIE USZKADZAJĄCE

 WYSTĘPUJE W NARZĄDACH MIĄŻSZOWYCH

 PRZYĆMIENIE MIĄŻSZOWE
 ZMIANY WODNICZKOWE
 STŁUSZCZENIE
 MARTWICA
 MARTWICA WŁÓKNIKOWATA

 PRZYCZYNY

 TOKSYNY BAKTERYJNE
 WIRUSY
 SUBSTANCJE CHEMICZNE

ZAPALENIE

WYSIĘKOWE

 WYSIĘK SUROWICZY
 WŁÓKNIK
 GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE

 PODZIAŁ ZAPALEŃ WYSIĘKOWYCH

 SUROWICZE
 WŁÓKNIKOWE
 ROPNE
 KRWOTOCZNE
 ZGORZELINOWE

ZAPALENIE

SUROWICZE

 GROMADZENIE SIĘ PŁYNU BOGATOBIAŁKOWEGO

(ALBUMINA, GLOBULINA, WŁÓKNIK), POJEDYŃCZYCH
GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH.

 WYSTĘPOWANIE:

 JAMY SUROWICZE
 PĘCHERZYKI PŁUCNE
 PRZESTRZEŃ PODPAJĘCZYNÓWKOWA
 BŁONY ŚLUZOWE

 ZEJŚCIE ZAPALENIA SUROWICZEGO:

 RESORBCJA
 POBUDZENIE DO ROZPLEMU TKANKI ŁĄCZNEJ I

POWSTANIA ZROSTÓW

ZAPALENIE

WŁÓKNIKOWE

 POWSTAJE PRZY DUŻYM USZKODZENIU

BARIERY NACZYNIOWEJ I WYDOSTANIU SIĘ
WŁÓKNIKA POZA NACZYNIA.

 WYSTĘPOWANIE:

 BŁONY SUROWICZE - SUCHE
 W ŚWIETLE PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH
 BŁONY ŚLUZOWE
 BŁONY MAZIOWE
 W TKANKACH

ZAPALENIE

WŁÓKNIKOWE

 POWIERZCHOWNE
 GŁĘBOKIE

 RZEKOMOBŁONIASTE
 ZESTRUPIAJĄCE

 ZEJŚCIE ZAPALENIA NA BŁONACH

SUROWICZYCH

:

 rozpuszczenie włóknika przez enzymy

granulocytów obojętnochłonnych lub plazminę i
wchłonięcie

 organizacja i tworzenie zrostów

ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE BŁON

ŚLUZOWYCH

 POWIERZCHOWNE -

WŁÓKNIK GROMADZI SIĘ

NA POWIERZCHNI BŁONY ŚLUZOWEJ TWORZĄC
DELIKATNĄ BŁONKĘ

 GŁĘBOKIE

 RZEKOMOBŁONIASTE - WŁÓKNIK PRZEPAJA

NABŁONEK I WARSTWĘ WŁAŚCIWĄ BŁONY
ŚLUZOWEJ - BŁONY RZEKOME - ODDZIELENIE I
WYTWORZENIE NADŻERKI

 ZESTRUPIAJĄCE - OBEJMUJE BŁONĘ ŚLUZOWĄ I

PODŚLUZOWĄ, KTÓRA PO ODDZIELENIU
POZOSTAWIA OWRZODZENIE (DUR BRZUSZNY).
ZEJŚCIEM JEST ZIARNINOWANIE I TWORZENIE
BLIZNY LUB DOPROWADZENIE DO PERFORACJI,

WŁÓKNIKOWE ZAPALENIE NASIERDZIA

ZROSTY OSIERDZIOWE

ZAPALENIE ROPNE

 GROMADZENIE SIĘ WYSIĘKU

ZAWIERAJĄCEGO GRANULOCYTY
OBOJĘTNOCHŁONNE, BAKTERIE I ICH
TOKSYNY, MARTWICZE KOMÓRKI ORAZ
ENZYMY PROTEOLITYCZNE

 POWIERZCHOWNE
 GŁĘBOKIE

 OGRANICZONE
 ROZLEGŁE

ZAPALENIE ROPNE

 ZAPALENIE POWIERZCHOWNE

 BŁONY ŚLUZOWE -

ROPOTOK

 JAMY SUROWICZE
 ZAMKNIETE PRZESTRZENIE ANATOMICZNE

ROPNIAK

 ZAPALENIE GŁĘBOKIE

 ROZLEGŁE - TOCZY SIĘ W LUŹNEJ TKANCE ŁĄCZNEJ I

OKREŚLA SIĘ JAKO

ROPOWICA.

GDY DOJDZIE DO

ZAPALENIA ŻYŁ I NACZYŃ CHŁONNYCH TO JEST

ROPNICA.

 OGRANICZONE -

ROPIEŃ -

ZBIOROWISKO ROPY W

JAMIE POWSTAŁEJ Z ROZPADŁYCH TKANEK POD
WPŁYWEM ENZYMÓW PROTEOLITYCZNYCH.

FAZY POWSTANIA ROPNIA

 FAZA NACIECZENIA

- CZYNNIK ROPOTWÓRCZY URUCHAMIA

MEDIATORY ZAPALENIA, BĘDĄCE PRODUKTAMI BAKTERII.
MEDIATORY POWODUJĄ ZMIANY W ŚRÓDBŁONKU WŁOŚNICZEK
ŻYLNYCH I GROMADZENIE SIĘ GRANULOCYTÓW
OBOJĘTNOCHŁONNYCH.



ROPIEŃ NIEDOJRZAŁY

- OBUMIERAJĄCE GRANULOCYTY UWALNIAJĄ

PROTEAZY TRAWIĄCE KOMÓRKI USZKODZONE PRZEZ BAKTERIE A
TAKŻE KOMÓRKI SĄSIEDNIE. ZE ZNISZCZONYCH KOMÓREK
UWALNIAJĄ SIĘ MEDIATORY ZAPALENIA I POGŁĘBIAJĄ PROCES
ZAPALNY I POWSTAJE OGNISKO ZNISZCZENIA.



ROPIEŃ DOJRZAŁY

- ROZPŁYNIĘCIE SIĘ POWSTAŁEGO OGNISKA

ZAPALNEGO WOKÓŁ, KTÓREGO NA OBWODZIE PĄCZKUJE
ŚRÓDBŁONEK NACZYŃ I MNOŻĄ SIĘ FIBROBLASTY TWORZĄC
OTOCZKĘ ŁĄCZNOTKANKOWĄ.



ZEJŚCIE ROPNIA:

 BLIZNA
 TORBIEL RZEKOMA
 PRZETOKA
 OWRZODZENIE

ROPIEŃ WĄTROBY

ROPNE ZAPALENIE

OPŁUCNEJ - ROPNIAK

ROPNE ZAPALENIE OSKRZELI (ROPA)

ROPNE ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO - STRZAŁKI WSKAZUJĄ ROPIEŃ

ENDOCARDITIS VALVULARIS ( ZASTAWKA MITRALNA)

ENDOCARDITIS VALVULARIS ( ZASTAWKA MITRALNA I

AORTALNA)

ZAPALENIE WYSIĘKOWE

c. d

 ZAPALENIE NIEŻYTOWE

 OSTRE - ZAPALENIE SUROWICZE BŁON ŚLUZOWYCH

ZAWIERAJĄCYCH KOMÓRKI ZDOLNE DO WYDZIELANIA
ŚLUZU

 PRZEWLEKŁE - BŁONA ŚLUZOWA MOŻE ULEC:

 ŚCIEŃCZENIU
 PRZEROSTOWI

 ZAPALENIE ZGORZELINOWE

- POWSTAJE GDY DO

TKANKI MARTWEJ DOSTAJĄ SIĘ BAKTERIE GNILNE:

 ZGORZEL BIAŁA - TKANKA NIEDOKRWIONA
 ZGORZEL CZERWONA - TKANKA PRZEKRWIONA
 GAZOWA - GDY POD WPŁYWEM BAKTERII

WYTWARZAJĄ SIĘ GAZY

ZAPALENIE

WYTWÓRCZE

 OSTRE

- POLEGA NA ROZPLEMIE

KOMÓREK, NP. NERKA - MEZANGIUM I
TKANKA LIMFATYCZNA GDY MNOŻĄ SIĘ
FAGOCYTY JEDNOJĄDROWE.

 PRZEWLEKŁE

 ROZPLEM TKANKI NABŁONKOWEJ
 ROZPLEM TKANKI ŁĄCZNEJ Z

ZANIKIEM KOMÓREK MIĄŻSZOWYCH

ZAPALENIE

ZIARNINIAKOWE

 JEST TO ZAPALENIE WYTWÓRCZE W PRZEBIEGU,

KTÓREGODOCHODZI DO OGNISKOWEGO
GROMADZENIA TKANKI SKŁADAJĄCEJ SIĘ Z:

 MAKROFAGÓW
 KOMÓREK NABŁONKOWATYCH
 KOMÓREK OLBRZYMICH
 LIMFOCYTÓW
 FIBROBLASTÓW

 ROLA MAKROFAGÓW

 UPRZĄTAJĄ ZNISZCZONE KOMÓRKI
 NISZCZĄ DROBNOUSTROJE ROZMNAŻAJĄCE SIĘ

WEWNĄTRZKOMÓRKOWO

 PRZEKAZUJĄ INFORMACJE LIMFOCYTOM O

SUBSTANCJACH ANTYGENOWYCH ODGRYWAJĄC ROLĘ W
ODCZYNACH IMMUNOLOGICZNYCH

ZAPALENIE

ZIARNINIAKOWE

 FAZA POCZĄTKOWA

- ZAPALENIE WYSIĘKOWE OSTRE Z

OBECNOŚCIĄ GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH I
MAKROFAGÓW.

 FAZA PÓŹNA

- GROMADZĄ SIĘ MAKROFAGI W WIĘKSZEJ

LICZBIE I PRZYJMUJĄ RÓŻNY WYGLĄD:

 TKANKA TŁUSZCZOWA - KOMÓRKI PIANKOWATE
 WIĘKSZYM AGREGATOM INNYCH TKANEK - KOMÓRKI

OLBRZYMIE TYPU OKOŁO CIAŁA OBCEGO

 PRĄTEK GRUŹLICY

 KOMÓRKI NABŁONKOWATE
 KOMÓRKI OLBRZYMIE LANGHANSA
 CZĘŚĆ CENTRALNA - MARTWICA SEROWATA

 ZIARNINIAKI W INNYCH CHOROBACH

: KIŁA, SARKOIDOZA,

CHOROBA KOCIEGO PAZURA, PYLICA KRZEMOWA,
BRUCELOZA, GRZYBICE

ZIARNINA GRUŹLICZA

KOMÓRKA

OLBRZYMIA

LANGHANSA

MARTWICA SEROWATA

ZAPALENIE WIRUSOWE

PŁUC

 OBJAWY HISTOLOGICZNE W PŁUCACH

:

 FAGOCYTY JEDNOJĄDROWE W PRZEGRODACH

MIĘDZYPĘCHERZYKOWYCH, TKANCE ŁĄCZNEJ
OKOŁOOSKRZELOWEJ

 WYSCIÓŁKA KOMÓRKOWA PĘCHERZYKÓW PRZYJMUJE POSTAĆ

KOMÓREK SZEŚCIENNYCH

 W ŚWIETLE PĘCHERZYKÓW WYSIĘK WYSOKOBIAŁKOWY,

KTÓRY POD WPŁYWEM WDECHU MODYFIKUJE SIĘ W BŁONY
SZKLISTE

 WYSIĘK KRWOTOCZNY W ŚWIETLE PĘCHERZYKÓW
 OSTRE WYSIĘKOWE ZAPALENIE JAMY NOSOWO-GARDŁOWEJ,

KRTANI, TCHAWICY I OSKRZELI O CHARAKTERZE ZAPALENIA
WŁÓKNIKOWEGO GŁĘBOKIEGO

 ZAPALENIE ODROWE PŁUC

 U CHORYCH NIEZDOLNYCH DO WYTWARZANIA PRZECIWCIAŁ
 KOMÓRKI WIELOJĄDROWE POWSTAŁE ZE ZLEWAJĄCYCH SIĘ

KOMÓREK NABŁONKA WYŚCIÓŁKI

BŁONY SZKLISTE POWSTAŁE W PRZEBIEGU GRYPOWEGO

ZAPALENIA PŁUC

WIRUSOWE ZAPALENIE

WĄTROBY

 ZAPALENIE TYPU A I E

 ZAKAŻENIE DROGĄ POKARMOWĄ
 CZAS INKUBACJI OKOŁO 28 DNI
 DZIAŁA CYTOTOKSYCZNIE NA KOMORKE

WĄRTOBOWĄ

 NISZCZONY PRZEZ PRZECIWCIAŁA W

MARTWYCH KOMÓRKACH

 BRAK NOSICIELSTWA
 NIE PRZECHODZI W POSTAĆ PRZEWLEKŁĄ

WIRUSOWE ZAPALENIE

WĄTROBY

 ZAKAŻENIE WIRUSEM B I C

 ZAKAŻENIE DROGĄ POZAJELITOWĄ
 OKRES INKUBACJI - PRZECIĘTNIE 75 DNI
 TYP ZAPALENIA USZKADZAJĄCY
 NAMNAŻANIE SIĘ WIRUSÓW WEWNĄTRZ HEPATOCYTÓW,

ANTYGENY WYSTEPUJĄ NA BŁONIE KOMÓRKOWEJ I
ZMIENIAJĄ JEJ STRUKTURĘ

 POWODUJĄ ODCZYN IMMUNOLOGICZNY
 DOPROWADZAJĄ DO USZKODZENIA HEPATOCYTÓW PRZEZ

PRZECIWCIAŁA, UCZULONE LIMFOCYTY T I MAKROFAGI

 NASTĘPSTWA ZALEŻĄ OD ILOŚCI WIRUSA
 MOŻLIWOŚĆ PRZEJŚCIA W PROCES PRZEWLEKŁY
 POWSTAŁE KOMPLEKSY ANTYGEN-PRZECIWCIAŁO

PROWADZĄ DO:

 POKRZYWKI
 ZAPALENIA STAWÓW
 KŁĘBKOWEGO ZAPALENIA STAWÓW
 GUZKOWEGO ZAPALENIA TĘTNIC

 W ZAKAŻENIU WIRUSEM C MOŻLIWOŚĆ PRZEJŚCIA W RAKA

WIRUSOWE ZAPALENIE

WĄTROBY

 POSTAĆ KLASYCZNA ZAPALENIA WĄTROBY

 USZKODZENIE POJEDYŃCZYCH HEPATOCYTÓW
 CIAŁKA KWASOCHŁONNE (HEPATOCYTY ZMIENIONE

MARTWICZO)

 NACIECZENIE DRÓG BRAMNOŻÓŁCIOWYCH PRZEZ

LIMFOCYTY I MAKROFAGI

 POSTAĆ CHOLESTATYCZNA

 ZMIANY MIĄŻSZOWE NIEWIELKIE
 DOMINUJE ZASTÓJ ŻÓŁCI W KANALIKACH ŻÓŁCIOWYCH I

HEPATOCYTACH

 ROZROST PRZEWODZIKÓW I NACIEKI Z GRANULOCYTÓW

 POSTAĆ Z ROZLEGŁĄ MARTWICĄ

 NISZCZENIE ROZLEGŁE HEPATOCYTÓW

 ZAPALENIE PRZEWLEKŁE

 POSTAĆ STACJONARNA BEZ NISZCZENIA HEPATOCYTÓW
 POSTAĆ AGRESYWNA - NISZCZENIE HEPATOCYTÓW I

ROZPLEM TKANKI ŁĄCZNEJ

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY (OBRAZ MIKROSKOPOWY - MAŁE

POWIĘKSZENIE)

WIRUSOWE ZAPALENIE
WĄTROBY (DUŻE
POWIEKSZENIE)

CIAŁA
KWASOCHŁONNE

OSTRY ŻÓŁTY ZANIK WĄTROBY

PRZEBIEGU WIRUSOWEGO ZAPALENIA

WĄTROBY (POMARSZCZONA TOREBKA

ZEWNĘTRZNA)

WYBROCZYNY KRWOTOCZNE I
STŁUSZCZENIE WIDOCZNE NA
POWIERZCHNI PRZEKROJU WĄTROBY
(OSTRY ŻÓŁTY ZANIK WĄTROBY)