ZAPALENIA - ĆW II

AKADEMIA MEDYCZNA W

BYDGOSZCZY

KATEDRA I ZAKŁAD

PATOMORFOLOGII

KLINICZNEJ

ZAPALENIA ĆW II

ZAPALENIA WYTWÓRCZE.

GRUŹLICA. TWARDZIEL.

 KIŁA. SARKOIDOZA. TULAREMIA.

BRUCELOZA. WŁOŚNICA.

 MARSKOŚĆ WĄTROBY - PODZIAŁ,

PRZYCZYNY, NASTĘPSTWA.

ZAPALENIE

ZIARNINIAKOWE

 JEST TO ZAPALENIE WYTWÓRCZE W PRZEBIEGU,

KTÓREGO DOCHODZI DO OGNISKOWEGO GROMADZENIA
TKANKI SKŁADAJĄCEJ SIĘ Z:

 MAKROFAGÓW
 KOMÓREK NABŁONKOWATYCH
 KOMÓREK OLBRZYMICH
 LIMFOCYTÓW
 FIBROBLASTÓW

 ROLA MAKROFAGÓW

 UPRZĄTAJĄ ZNISZCZONE KOMÓRKI
 NISZCZĄ DROBNOUSTROJE ROZMNAŻAJĄCE SIĘ

WEWNĄTRZKOMÓRKOWO

 PRZEKAZUJĄ INFORMACJE LIMFOCYTOM O SUBSTANCJACH

ANTYGENOWYCH ODGRYWAJĄC ROLĘ W ODCZYNACH
IMMUNOLOGICZNYCH

ZAPALENIE

ZIARNINIAKOWE

 FAZA POCZĄTKOWA

- ZAPALENIE WYSIĘKOWE OSTRE

Z OBECNOŚCIĄ GRANULOCYTÓW
OBOJĘTNOCHŁONNYCH I MAKROFAGÓW.

 FAZA PÓŹNA

- GROMADZĄ SIĘ MAKROFAGI W

WIĘKSZEJ LICZBIE I PRZYJMUJĄ RÓŻNY WYGLĄD:

 TKANKA TŁUSZCZOWA - KOMÓRKI PIANKOWATE
 WIĘKSZYM AGREGATOM INNYCH TKANEK - KOMÓRKI

OLBRZYMIE TYPU OKOŁO CIAŁA OBCEGO

 PRĄTEK GRUŹLICY - SWOISTA ZIARNINA

GRUŹLICA -

TUBERCULOSIS

 CZYNNIK ZAPALENIA - PRĄTEK GRUŹLICZY

 ODMIANY:

 LUDZKI
 BYDLĘCY GROŹNY DLA LUDZI
 PTASI
 ZWIERZĄT ZMIENNOCIEPLNYCH
 GRYZONI

 ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA - CHORY CZŁOWIEK NA GRUŹLICĘ

 DROGI ZAKAŻENIA:

 DROGA KROPELKOWA
 MLEKO KRÓW
 USZKODZONA SKÓRA
 ZAKAŻENIE ENDOGENNE
 PRZEZ ŁOŻYSKO PŁODU

GRUŹLICA -

TUBERCULOSIS

 CHARAKTER MORFOLOGICZNY ZMIANY ZALEŻY OD

:

 DROGI ZAKAŻENIA
 OPORNOŚCI
 ODPORNOŚCI
 NADWRAŻLIWOŚCI

 SZERZENIE SIĘ PROCESU ZAPALNEGO:

 CIĄGŁOŚĆ
 DROGAMI NATURALNYMI
 DROGĄ NACZYŃ LIMFATYCZNYCH - TYPOWY PRZEBIEG
 DROGĄ NACZYŃ KRWIONOŚNYCH - PROSÓWKA
 IMPLANTACJĘ

GRUŹLICA -

TUBERCULOSIS

PODZIAŁ GRUŹLICY

PIERWOTNA
 NARZĄDOWA
 UOGÓLNIONA

(PROSÓWKA)

GRUŹLICA PIERWOTNA

 ROZWIJA SIĘ U OSÓB, U KTÓRYCH NIE BYŁO KONTAKTU

Z GRUŹLICĄ

 OBJAWY:

 FAZA I - PO USADOWIENIU SIĘ PRĄTKA W TKANCE TOCZY

SIĘ BANALNE ZAPALENIE WYSIĘKOWE. SKŁADAJĄCE SIĘ Z :

 GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH
 MAKROFAGÓW
 WYSIĘK SUROWICZY

 OBJĘCIE NACZYŃ LIMFATYCZNYCH
 OBJĘCIE WĘZŁÓW CHŁONNYCH

 ZEJŚCIE PROCESU OSTREGO

 COFNIĘCIE SIĘ ZMIAN
 MINIMALNA BLIZNA
 ROZPAD KOMÓREK WYSIĘKOWYCH I POWSTANIE MARTWICY

SKRZEPOWEJ

GRUŹLICA PIERWOTNA



POWSTANIE ZMIAN SEROWATYCH DECYDUJE O
NIEODWRACALNOŚCI PROCESU.

 PIERWOTNY ZESPÓŁ GRUŹLICZY TYPOWY:

 OGNISKO PIERWOTNE
 NACZYNIA LIMFATYCZNE
 OKOLICZNE WĘZŁY CHŁONNE

 GDY PROCES ZAPALNY TOCZY SIĘ W BŁONACH

ŚLUZOWYCH TO PIERWOTNY ZESPÓŁ GRUŹLICZY
NAZYWA SIĘ NIETYPOWYM ZE WZGLĘDU NA BRAK
OGNISKA PIERWOTNEGO, DZIĘKI ZDOLNOŚCI
PRZENIKANIA PRĄTKA PRZEZ BŁONY ŚLUZOWE.

GRUŹLICA PIERWOTNA

 ZEJŚCIE PIERWOTNEGO OGNISKA SEROWATEGO

:

 JAMA POGRUŹLICZA
 SZERZENIE SIĘ DROGĄ OSKRZELI
 USZKODZENIE NACZYNIA KRWIONOŚNEGO I DOSTANIE

SIĘ PRĄTKA DO KRĄŻENIA DUŻEGO LUB MAŁEGO -

GRUŹLICA PROSOWATA

 MASYWNY WYSIEW DO KRWI - POSOCZNICA, KTÓREMU

PREDYSPONUJE OSŁABIENIE ODPORNOŚCI USTROJU

 GRUZEŁEK GRUŹLICZY

- WYSTĘPUJE U OSÓB, KTÓRE

STYKAŁY SIĘ POPRZEDNIO Z PRĄTKIEM GRUŹLICY

GRUŹLICA PIERWOTNA

 BUDOWA GRUZEŁKA:

 CENTRALNIE MARTWICA SEROWATA
 KOMÓRKI NABŁONKOWATE
 KOMÓRKI OLBRZYMIE LANGHANSA
 LIMFOCYTY

 ZEJŚCIE GRUZEŁKA:

 ZBLIZNOWACENIE
 SEROWACENIE I SZERZENIE SIĘ PROCESU ZAPALNEGO
 JAMA POGRUŹLICZA
 WAPNIENIE
 OTORBIENIE MAS SEROWATYCH

GRUŹLICA ODOSOBNIONA -

WTÓRNA -NARZĄDOWA

 LOKALIZACJA ZMIAN:

PŁUCA
 KRTAŃ
 JELITA
 NERKI
 DROGI MOCZOWO-PŁCIOWE
 KOŚCI
 POWŁOKI SKÓRNE

GRUŹLICA KRWIOPOCHODNA -

PROSÓWKA

 NARZĄDY MIĄŻSZOWE
 ZAPALENIE OPON

MÓZGOWO- RDZENIOWYCH I
MÓZGU

GRUŹLICA PROSÓWKOWA (POWIERZCHNIA ZEWNETRZNA PŁUCA

)

GRUŹLICA PROSÓWKOWA (POWIERZCHNIA PRZEKROJU PŁUCA)

GRUŹLICA PROSÓWKOWA (POWIERZCHNIA PRZEKROJU WATROBY)

OBRAZ MIKROSKOPOWY Z

POPRZEDNIEGO SLAJDU

SARKOIDOZA

 CZYNNIK ETIOLOGICZNY

- NIE USTALONY

 BUDOWA ZIARNINY:

 JAK GRUZEŁEK BEZ MAS SEROWATYCH
 KOMÓRKI OLBRZYMIE ZE ZŁOGAMI WAPNIA (CIAŁKA

SCHAUMANNA)

 WYSTĘPOWANIE:

 WĘZŁY CHŁONNE RÓŻNYCH OKOLIC
 TĘCZÓWKA
 ŚLINIANKI PRZYUSZNE
 PŁUCA
 KOŚCI - CHOROBA JUNGLINGA

SARKOIDOZA

 ZEJŚCIE GRUZEŁKA:

 COFNIĘCIE SIĘ
 WŁÓKNIENIE
 SZKLIWIENIE

 PRZEBIEG

- PRZEWLEKŁY I POSTĘPUJĄCY.

 ZEJŚCIE W PŁUCACH:

 WŁÓKNIENIE MIĄŻSZU ZESPÓŁ PŁUCNO-

SERCOWY

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ

PRAWOKOMOROWA

TWARDZIEL -

RHINOSCLEROMA

 ZAKAŻENIE -

KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS

 DROGA ZAKAŻENIA - ODDECHOWA
 UMIEJSCOWIENIE ZMIAN:

 BŁONA ŚLUZOWA NOSA
 KRTAŃ
 JAMA USTNA

 OBRAZ MAKROSKOPOWY

:

 GUZ
 OWRZODZENIE

 OBRAZ HISTOLOGICZNY:

 LIMFOCYTY
 KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
 CIAŁA SZKLISTE RUSSELA
 KOMÓRKI PIANKOWATE MIKULICZA

BRUCELOZA

 ZAKAŻENIE:

 PAŁECZKA MALTAŃSKA
 PAŁECZKA RONIENIA ZAKAŹNEGO KRÓW I ŚWIŃ

 ZIARNINIAKI LOKALIZUJĄ SIĘ W:

 ŚLEDZIONIE
 WĄTROBIE
 WĘZŁACH CHŁONNYCH
 SZPIKU
 JELICIE CIENKIM
 WSIERDZIU

KIŁA - LUES

 CZYNNIK ETIOLOGICZNY - KRĘTEK BLADY

 ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA:

 CHORY CZŁOWIEK -

KIŁA NABYTA

 ŁOŻYSKO - KIŁA

WRODZONA

 KIŁA NABYTA DZIELI SIĘ NA TRZY OKRESY:

 KIŁA I-RZĘDOWA

- PIERWOTNA, DO 2 M-CY

 KIŁA II-RZĘDOWA

, TRWA OKOŁO 5 LAT

 KIŁA III-RZĘDOWA

- NARZĄDOWA

KIŁA I-RZĘDOWA -

PIERWOTNA

 OKRES INKUBACJI - 3-4 TYGODNIE

 OBJAW KLINICZNY - objaw pierwotny

powstaje w miejscu

wtargnięcia krętka, w postaci płaskiego wyniosłego guzka
średnicy do 2 cm. Owrzodziały na szczycie, o wyniosłych
brzegach, gładkim i błyszczącym dnie, otaczająca tkanka jest
twarda.. Objaw pierwotny goi się i powstaje twarda blizna.

 OBRAZ HISTOLOGICZNY

:

 KOMÓRKI LIMFOCYTOPODOBNE
 KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
 WYSTĘPUJE ROZPLEM ŚRÓDBŁONKA
 FORMOWANIE SIĘ NOWYCH NACZYŃ
 ROZPLEM FIBROBLASTÓW I TWORZENIE WŁÓKIEN

RETIKULINOWYCH POWODUJĄCYCH STWARDNIENIE



POWIĘKSZENIE OKOLICZNYCH WĘZŁÓW CHŁONNYCH, KTÓRE SĄ
NIERUCHOME, NIE ZROSNIĘTE, NIEBOLESNE.



W SUROWICY KRWI POJAWIAJĄ SIĘ PRZECIWCIAŁA.

KIŁA II-RZĘDOWA

 2-6 M-CY PO ZAKAŻENIU I TRWA DO 5 LAT.

 OBJAWY KLINICZNE

SĄ WYRAZEM REAKCJI ANTYGENU

KIŁOWEGO Z PRZECIWCIAŁEM:

 osutka plamista lub grudkowa na skórze i błonach śluzowych;

objawy zależą od ilości krążących krętków a wzrostem przeciwciał

 rozrosty naskórka i skóry w okolicy sromu i odbytu, powierzchni

ud i pod pachami w postaci twardych guzków - kłykciny płaskie

 powiększenie węzłów chłonnych karkowych i łokciowych

 HISTOLOGIA:

 naczynia limfatyczne i krwionośne otoczone naciekami z

limfocytów i komórek plazmatycznych.

 ZAJŚCIE:

 białe plamki
 płacikowate wyłysienie

KIŁA III-RZĘDOWA

 POJAWIA SIĘ PO 5 - 20 LATACH
 DZIAŁANIE PRZECIWCIAŁ
 OBRAZY KLINICZNE:

 KILAK
 NACIEKI KILAKOWATE
 ROZLEGŁE ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE Z WŁÓKNIENIEM

 KILAK - GUMMA, ŚR. 2-3 CM

 W NABYTEJ KILAK POJEDYŃCZY
 WE WRODZONEJ KILAK PROSOWATY

 OBRAZ HISTOLOGICZNY

 KOMÓRKI NABŁONKOWATE
 KOMÓRKI OLBRZYMIE LANGHANSA

KIŁA III-RZĘDOWA

 KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
 LIMFOCYTY
 FIBROBLASTY

 WYSTĘPUJĄ WOKÓŁ NACZYŃ GŁÓWNIE TĘTNIC

POWODUJĄC ZARASTANIE ICH ŚWIATŁA I W PRZYDANCE
NACZYŃ

 ZMIANY NACZYNIOWE PROWADZĄ DO MARTWICY

SKRZEPOWEJ O CECHACH SEROWACENIA

 ZARYS NARZĄDU ZACHOWANY PONIEWAŻ NIE MA

NISZCZENIA WŁÓKIEN SPRĘŻYSTYCH

 BUDOWA MORFOLOGICZNA KILAKA

 CENTRALNA - MARTWICA
 POŚREDNIA - ZIARNINA SWOISTA
 ZEWNĘTRZNA - TKANKA ŁĄCZNA WŁÓKNISTA I NACIEKI

OKOŁONACZYNIOWE

KIŁA III-RZĘDOWA

 WYSTĘPOWANIE KILAKÓW:



WĄTROBA



KOŚCI (NOS, PODNIEBIENIE)



JĄDRA



SUTEK



JĘZYK



OUN

 ZEJŚCIE - BLIZNA ZNIEKSZTAŁCAJĄCA NARZĄD.

 ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE



AORTA - W BŁONIE ŚRODKOWEJ



WĄTROBA - MARSKOŚĆ



PŁUCA - ZAPALENIE BIAŁE PŁUC W KILE
WRODZONEJ

KIŁA III-RZĘDOWA

 ZMIANY W OUN:

 WIĄD RDZENIA NA SKUTEK ZWYRODNIENIA

OSŁONEK MIELINOWYCH SZNURÓW I
KORZONKÓW TYLNYCH

 PORAŻENIE POSTEPUJĄCE - NISZCZENIE

ZWOJÓW W PŁATACH CZOŁOWYCH

KIŁA WRODZONA

 ZAKAŻENIE KRĘTKIEM
 DZIAŁANIE PRZECIWCIAŁ

 MATKA Z KRĘTKOWICĄ:

 OBUMARCIE PŁODU - DUŻA KRĘTKOWICA

 KIŁA WCZESNA PŁODOWA - MAŁA KRĘTKOWICA I

DZIAŁANIE PRZECIWCIAŁ

 PRZEWAGA PRZECIWCIAŁ

:

 KIŁA WRODZONA OSESKÓW
 KIŁA PÓŹNA

 ZAKAŻENIE PO 16 TYGODNIU CIĄŻY, PO

ZNIKNIĘCIU W ŁOŻYSKU WARSTWY LANGENHANSA

KIŁA WRODZONA

 OBJAWY KIŁY WRODZONEJ

 CECHY KIŁY II- i III-RZĘDOWEJ - WE KRWI PŁODU

ZNAJDUJĄ SIĘ KRETKI I PRZECIWCIAŁA

 KIŁA PŁODOWA:

 NACIECZENIE KILAKOWE NARZĄDÓW

WEWNĘTRZNYCH

 WĄTROBA - MARSKOŚĆ KIŁOWA
 PŁUCA - ZAPALENIE BIAŁE
 KILAKI
 NISZCZENIE NADNERCZY

 KOŚCIEC - ZMIANY W PASIE WZROSTU

ŚRÓDCHRZĘSTNEGO (ZIARNINA I MARTWICA Z
ODDZIELENIEM TRZONU OD NASADY)

 SKÓRA - PĘCHERZYCA KIŁOWA

KIŁA WRODZONA

 KIŁA WRODZONA OSESKÓW:

 PRZEWLEKŁY NIEŻYT NOSA - NOS

SIODEŁKOWATY

 SKÓRA - OSUTKA KIŁOWA
 WARGI UST - ROZPADLINY
 KOŚCI - PORAŻENIE POSTĘPUJĄCE

KOŃCZYN

KIŁA WRODZONA

KIŁA WRODZONA PÓŹNA 8 - 16 LAT
 KILAKI KOŚCI ORAZ KIŁOWE

ZAPALENIE OKOSTNEJ KOŚCI
GOLENIOWYCH

 ZĘBY - CIENKIE, SIEKACZE JAK

BELECZKI (ZĘBY HUTCHINSONA)

 ROGÓWKA - ZAPALENIE

ŚRÓDMIĄŻSZOWE

 UCHO WEWNĘTRZNE - GŁUCHOTA

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 MARSKOŚĆ WĄTROBY

- PRZEBUDOWA MIĄŻSZU

I ŁOŻYSKA NACZYNIOWGO POLEGAJĄCA NA
FRAGMENTACJI MIĄŻSZU NA NIEZLICZONE
DROBNE GUZKI ODDZIELONE OD SIEBIE
TKANKĄ ŁĄCZNĄ A JEDNOCZEŚNIE Z NIĄ
POŁĄCZONE:

 GUZKI BEZOSIOWE - NIE ZAWIERAJĄ ŻYŁ

ŚRODKOWYCH I DRÓG WROTNO-ŻÓŁCIOWYCH

 GUZKI OSIOWE - ZAWIERAJĄCE I ŻYŁY ŚRODKOWE

I JEDNĄ LUB KILKA DRÓG WROTNO-ŻÓŁCIOWYCH

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 ROZRASTAJĄCE GUZKI WYWIERAJĄ UCISK NA ŻYŁY

PODZRAZIKOWE

 UTRUDNIENIE PRZEPŁYWU KRWI PRZEZ

WĄTROBĘ I WZROST RR W ŻYLE WROTNEJ I JEJ
DOPŁYWACH:

 WYTWORZENIE SIĘ KRĄŻENIA OBOCZNEGO
 UTRUDNIENIE DOSTARCZANIA SUROWCÓW DO

SYNTEZ

 ZABURZENIA METABOLIZMÓW ODTRUWCZYCH

WĄTROBY ORAZ INAKTYWOWANIA HORMONÓW

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 WYDOLNOŚĆ WĄTROBY ZALEŻY OD

:

 CZY SĄ GUZKI OSIOWE CZY

BEZOSIOWE

 STANU HEPATOCYTÓW
 WYSTĘPOWANIA OGNISK MARTWICY

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 PRZYCZYNY MARSKOŚCI WĄTROBY:

 WZW
 STŁUSZCZENIE
 UTRUDNIENIE ODPŁYWU ŻÓŁCI
 UTRUDNIENIE ODPŁYWU KRWI
 HEMOCHROMATOZA
 CHOROBA WILSONA
 GALAKTOZEMIA
 NIEDOBÓR ALFA 1-ANTYTRYPSYNY

 CHOROBA WILSONA

 SPADEK NOŚNIKA MIEDZI - CERULOPLAZMINY
 MIEDŹ GROMADZI SIĘ W MÓZGU, WĄTROBIE,

ROGÓWCE

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 MARSKOŚĆ WROTNA

 STŁUSZCZENIE (TŁUSZCZE, WĘGLOWODANY,

ALKOHOL) PRZY SPADKU SPOŻYCIA BIAŁKA

 FRAGMENTACJA MIĄŻSZU I TWORZENIE GUZKÓW

BEZOSIOWYCH

 WŁÓKNIENIE OD PRZESTRZENI WROTNO-

ŻÓŁCIOWYCH ORAZ WŁÓKNIENIE ŁĄCZĄCE Z ŻYŁAMI
ŚRODKOWYMI

 CECHY NIEWYDOLNOŚCI WĄTROBY:

 LABORATORYJNIE:

 PRZY ROZPADZIE KOMÓREK WĄTROBOWYCH WZROST

STĘŻENIA ALAT I AspAT W SUROWICY KRWI

 UPOŚLEDZENIE STĘŻENIA BIAŁEK:

 ALBUMIN
 FIBRYNOGENU
 PROTROMBINY
 CZYNNIKA V I VII
 ZMNIEJSZENIE STĘŻENIA FOSFOLIPIDÓW

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 NIEPRAWIDŁOWA SYNTEZA GLIKOGENU

HIPOGLIKEMIA

 ZABURZENIE ODPŁYWU ŻÓŁCI

ŻÓŁTACZKA

 ZMNIEJSZONA INAKTYWACJA ALDOSTERONU

OBRZĘKI

 ZMNIEJSZONA INAKTYWACJA ESTROGENÓW:

 U MĘŻCZYZN -

ZANIK JĄDER, GYNECOMASTIA

 U KOBIET -

PRZEROST ENDOMETRIUM

 OBJAWY KLINICZNE

- SPOWODOWANE

ZABURZENIEM PRZEPŁYWU - KRĄŻENIE OBOCZNE:

 ŻYLAKI PRZEŁYKU
 ŻYLAKI ODBYTU
 GŁOWA MEDUZY
 ASCITES
 POWIĘKSZENIE ŚLEDZIONY

MARSKOŚĆ WĄTROBY

 MARSKOŚĆ ŻÓŁCIOWA:

 PIERWOTNA - NA TLE AUTOAGRESJI
 ZEWNĄTRZWĄTROBOWA - NA SKUTEK BLOKADY

DRÓG ŻÓŁCIOWYCH Z POWODU KAMICY, GUZA
GŁOWY TRZUSTKI, NIEDOROZWOJU DRÓG
ŻÓŁCIOWYCH

MARSKOŚĆ POALKOHOLOWA

MARSKOŚĆ POMARTWICZA