CHOROBA ZWYRODNIENIOWA

STAWÓW

Def. Jest skutkiem działania czynników

biologicznych

i mechanicznych, które destabilizują powiązane ze

sobą procesy degradacji i tworzenia chrząstki

stawowej oraz warstwy podchrzęstnej kości i

ostatecznie obejmują wszystkie tkanki stawu.

Charakteryzuje się ona bólem stawowym,

ograniczeniem ruchomości w stawie, trzeszczeniami

oraz wtórnymi zmianami zapalnymi (wysięk w

stawie) o różnym nasileniu, którym nie towarzyszą

objawy ogólnoustrojowe.

Epidemiologia:

Jest ona najczęstszą przyczyną

dolegliwości ze strony układu ruchu.

Wszystkie osoby w wieku > 65 rż mają

charakterystyczne dla choroby

zwyrodnieniowej zmiany

histopatologiczne w chrząstkach

stawowych.

Najczęściej ujawnia się ona w wieku 40

– 60 lat. Występuje z podobną

częstością u obu płci, jednak ciężkie

postaci choroby częściej dotyczą

kobiet.

Etiologia i patogeneza:

Postaci:

Pierwotna – częstsza, przyczyna

nieznana.

Wtórna – wywołana miejscowymi

uszkodzeniami struktur

i nieprawidłowościami budowy stawu

lub chorobami ogólnoustrojowymi.

Klasyfikacja wtórnej choroby zwyrodnieniowej

stawów na podstawie czynników etiologicznych:

1. Urazy:

- ostre,

- przewlekłe,

2. Wrodzone i rozwojowe:

a. choroby miejscowe:

- martwica aseptyczna głowy kości udowej u dzieci,

- wrodzona dysplazja stawu biodrowego,

- złuszczenie nasady kostnej,

b. czynniki mechaniczne:

- różnica w długości kończyn dolnych,

- koślawość lub szpotawość,

- zespół nadmiernej ruchomości stawów,

- dysplazje kostno – stawowe,

3. Metaboliczne:

- hemochromatoza,

- choroba Wilsowa,

4. Endokrynologiczne:

- akromegalia,

- nadczynność przytarczyc,

- cukrzyca,

- otyłość,

- niedoczynność tarczycy,

5. Inne:

- złamania,

- martwica aseptyczna,

- zakażenia,

- dna moczanowa,

Choroba zwyrodnieniowa jest

klinicznym wyrazem starzenia się

stawu.

Główne czynniki decydujące o

zapoczątkowaniu i rozwoju choroby

zwyrodnieniowej:

- nadmierne przeciążenie;

- zaburzone właściwości

fizykochemiczne

chrząstki i innych tkanek stawu.

Czynniki ryzyka

1. Starszy wiek.

2. Nadwaga, szczególnie jeśli się pojawiła w

dzieciństwie,

3. Mutacje genetyczne – zaburzenia struktury

chrząstki,

4. Czynniki mechaniczne:

- praca zawodowa wymagająca częstego zginania

kolan

(kilkunastokrotny wzrost częstości zachorowania).

- uprawianie sportu wyczynowego w przeszłości,

- osłabienie siły okołostawowych mięśni

szkieletowych,

5. Płeć żeńska.

6. Duża gęstość mineralne, mała BMD.

7. Zaburzenia czucia głębokiego,

Zmiany morfologiczne:

1. Pogrubienie chrząstki – zwiększenie zawartości wody,

obrzęk,

wzmożone wytwarzanie proteoglikanów,

2. Zmniejszenie grubości chrząstki – zmniejszenie zawartości

wody i

proteoglikanów.

3. Tworzeni się torbieli zwyrodnieniowych (geody) w

podchrzęstnej

warstwie kości.

4. Zagęszczenia kostne na granicy kostno – chrzęstnej

(sklerotyzacja).

5. Tworzenie się wyrośli kostnych na granicy kostno –

chrzęstnej

(osteofity),

6. W błonie maziowej tworzą się rozsiane obszary objęte

procesem

zapalnym z naciekami fibroblastów i limfocytów.

7. Torebka stawowa i więzadła okołostawowe stają się

pogrubiałe i

tracą elastyczność.

8. W jamie stawowej może pojawić się wysięk.

OBRAZ KLINICZNY

1. Choroba zwyrodnieniowa dotyczy zwykle jednego lub kliku

stawów,

rzadko ma postać uogólnioną.

2. Ból w stawie o różnym natężeniu, występuje wyłącznie

podczas

ruchu w zajętym stawie. W przypadku bardzo

zaawansowanych

zmian pojawia się także w spoczynku oraz w nocy. Ból ma

największe natężenie podczas pierwszych ruchów po

okresie

bezruchu (ból startowy) oraz jego stopniowe zmniejszanie

się

podczas kolejnych ruchów. Ból jest wywoływany przez

odczyn

zapalny okostnej w miejscach przebudowy kości, wzrost

napięcia

wewnątrzkostnego, niedokrwienie i zapalenie błony

maziowej,

mikrozłamania w warstwie podchrzęstnej kości, drażnienie

zakończeń nerwowych tkanek miękkich okołostawowych

przez

osteofity.

3. Ograniczenie ruchomości w stawie z wtórnym

zanikiem

okolicznych mięśni.

4. Poszerzenie i zniekształcenie obrysów kostnych

stawu.

5. Tkliwość palpacyjna stawu.

6. Trzeszczenia drobnoziarniste podczas ruchów.

7. Wysięk w stawie.

CHOROBA ZWYRODNIENIOWA STAWU

BIODROWEGO (KOKSARTROZA):

Rodzaje:

1. Postać z panewką spłyconą.

2. Postać z panewką głęboką.

3. Postać z panewką prawidłową.

Objawy:

- ból w pachwinie i kolanie,

- ból nie promieniuje w kierunku pośladków i tkanek

położonych

powyżej.

- ograniczenie ruchomości pojawia się szybko, najwcześniej

ograniczony jest ruch rotacji wewnętrznej i przeprostu.

- wtórne zapalenie przyczepów mięśni pośladkowych do

krętarza

większego (ból bocznej powierzchni uda), zanik mięśni

pośladka i

względne skrócenie kończyny.

CHOROBA ZWYRODNIENIOWA STAWU

KOLANOWEGO.

- ból odczuwany w stawie i górnej części podudzia,

- zwykle bardziej bolesne jest schodzenie niż

wchodzenie

po schodach,

- ruchy zgięcia i wyprostu wywołują wyczuwalne

trzeszczenia,

- często występuje szpotawość,

- może występować wysięk w stawie i torbiel

Bekera,

- wtórny zanik i osłabienie mięśnia czworogłowego

uda,

- może występować przykurcz zgięciowy kolana,

CHOROBA ZWYRODNIENIOWA STAWÓW RĄK

1. Stawy międzypaliczkowe dalsze –

osteofity

powstałe w tych stawach tworzą

charakterystyczne wyniosłości i

deformacje

(guzki Heberdena),

2. Stawy międzypaliczkowe bliższe – guzki

Boucharda,

3. Funkcja rąk jest zwykle zachowana.

CHOROBA ZWYRODNIENIOWA

STAWÓW KRĘGOSŁUPA

(SPONDYLOARTROZA)

- ból w okolicy przykręgosłupowej

nasilający

się podczas ruchów,

- ruchomość kręgosłupa jest znacznie

zmniejszona ale w odróżnieniu od

ZZSK

nie jest on nigdy całkowicie sztywny.

BADANIA DODATKOWE

1. Brak wzrostu wskaźników stanu zapalnego.

2. Rozpad tkanki chrzęstnej, odczyny zapalne i naprawcze

powodują

wzrost stężenia w surowicy lub płynie stawowym bądź

wydalania z

moczem substancji uważanych za markery , takich jak

hialuroniany,

N-propeptyn kolagenu typu III, C-telopeptyd kolagenu typu II

i glukozylo-galaktozylopirydynoliny.

3. Płyn stawowy – charakter niezapalny.

4. RTG:

- zwężenie szpary stawowej wskutek destrukcji chrząstki,

- torbiele zwyrodnieniowe (geody) w nasadach w wyniku

niszczenia

tkanki kostnej,

- sklerotyzacja – zagęszczenia tkanki kostnej podchrzęstnej,

- osteofity – wyrośla kostne na granicy chrzęstno – kostnej,

PRZEBIEG NATURALNY

1. Choroba rozwija się powoli, zwykle z okresami

zaostrzeń

i remisji objawów klinicznych.

2. Zwykle postępuje niezależnie od sposobu

leczenia.

3. Nigdy się nie cofa, stopień kalectwa zależy od

lokalizacji

i stopnia zaawansowania zmian.

4. Najczęstszą przyczyną niesprawności jest zajęcie

stawu

biodrowego, kolanowego i stawów kręgosłupa.

Wykrycie typowych zmian

zwyrodnieniowych, którym nie

towarzyszy ból lub upośledzenie

sprawności, nie upoważnia do

rozpoznania choroby zwyrodnieniowej.

LECZENIE

Cel:

- zwalczanie bólu,

- utrzymanie jak najlepszej sprawności,

Leczenie niefarmakologiczne:

- edukacja pacjenta,

- zmniejszenie masy ciała u chorych otyłych,

- fizjoterapia,

- zaopatrzenie ortopedyczne (laska, kule, wkładki

korekcyjne do obuwia, stabilizatory stawu

kolanowego).

- odpowiednie obuwie.

Leczenie farmakologiczne:

1. paracetamol – pozbawiony działań

niepożądanych

typowych dla NLPZ,

Działania niepożądane:

- osutka skórna,

- łagodne dolegliwości ze strony przewodu

pokarmowego,

- agranulocytoza, niedokrwistość, małopłytkowość,

- uszkodzenie nerek,

- ciężka niewydolność wątroby przy

przedawkowaniu,

Przeciwwskazania:

- nadwrażliwość,

- ciężka niewydolność wątroby lub nerek,

2. NLPZ,

Działania niepożądane:

- dolegliwości dyspeptyczne, owrzodzenie błony śluzowej i

krwawienia

z przewodu pokarmowego,

- uszkodzenie nerek – martwica brodawek nerkowych,

śródmiąższowe

zapalenie nerek, zespół nerczycowy, niewydolność nerek

(ryzyko

uszkodzenia nerek zwiększają – podeszły wiek, przyjmowanie

diuretyków, niewydolność serca, choroba nerek,

niewydolność

wątroby, miażdżyca),

- chorych obciążonych zwiększonym ryzykiem choroby nerek

zaleca

się oznaczanie stężenia kreatyniny przez tydzień przez kilka

pierwszych tygodni,

- pokrzywka, astma aspirynowa, wstrząs anafilaktyczny,

Przeciwwskazania:

- czynna choroba wrzodowa,

- ciężka niewydolność nerek lub wątroby,

- ciąża i okres karmienia,

- skazy krwotoczne,

Opioidy,

GKS

– odstawowe podawanie GKS należy

ograniczyć

do pojedynczych wstrzyknięć i tylko w

przypadkach z

wysiękim stawowym (ryzyko martwicy,

zakażenia),

5. Tzw. wolnodziałające leki objawowe stosowane w

chorobie zwyrodnieniowej stawów

(siarczan

glukozaminy, siarczan chondroityny, wyciąg

fitosteroli i kwasów tłuszczowych z owoców

awokado i soi

) – leki charakteryzują się małą

toksycznością ale nie ma przekonywających

dowodów ich

skuteczności.

Leczenie operacyjne:

1. Płukanie stawu roztworem soli fizjologicznej lub

czyszczenie podczas artroskopii – stosowane w

chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego,

2. endoprotezoplastyka – endoprotezy wykonane z

metalu,

których powierzchnie trące wykonane są z

materiału

ceramicznego lub sztucznego. W większości

przypadków wszczepienie endoprotezy przynosi

ustąpienie bólu oraz poprawę ruchomości i

jakości życia.

Zapobieganie:

1. Zapobieganie nadwadze i otyłości.

2. Korekcja nieprawidłowości w

obciążeniu

powierzchni stawowych i

utrzymywanie

dobrego stawu mięśni szkieletowych.

3. Usuwanie przyczyn wtórnej choroby

zwyrodnieniowej.

INFEKCYJNE ZAPALENIA STAWÓW

Def: Wywołane jest przez bakterie, wirusy

lub grzyby obecne w błonie maziowej, jamie

stawowej oraz tkankach okołostawowych. W

zależności od przebiegu wyróżnia się

zapalenie ostre i przewlekłe.

Epidemiologia:

Najczęstsze jest bakteryjne zapalenie stawów u

chorych po wszczepieniu endoprotezy.

Czynnik ryzyka bakteryjnego zapalenia

stawów:

1. Wiek > 80 lat.

2. Cukrzyca.

3. Endoprotezoplastyka stawu kolanowego lub biodrowego.

4. Zakażenia skóry.

5. Wcześniej przebyte zakażenie stawu.

6. Niedobory odporności.

7. Narkomania.

8. Niewydolność nerek.

9. Choroby wątroby.

10. Hemofilia.

11. Choroba nowotworowa.

12. Choroby reumatyczne (RZS, SLE).

13. Alkoholizm.

Drogi zakażenia:

1. Krwiopochodna.

2. Przez ciągłość.

Drobnoustroje rozwijające się w obrębie komórek

błony maziowej i w płynie stawowym wytwarzają

endotoksyny oraz biorą udział w tworzeniu

kompleksów immunologicznych.

Napływające do miejsca zakażenia neutrofile

fagocytują drobnoustroje oraz uwalniają wolne

rodniki tlenowe

i enzymy proteolityczne nasilające toczący się

proces zapalny. Dochodzi do uszkodzenia struktur

stawu i tkanek okołostawowych.

OBRAZ KLINICZNY

1. Ból.

2. Obrzęk.

3. Zaczerwienienie i ocieplenie skóry nad

stawem.

4. Ograniczenie ruchomości.

5. Objawy pojawiają się nagle i zwykle mają

gwałtowny przebieg.

RODZAJE:

Nierzeżączkowe bakteryjne zapalenie stawów

–

dotyczy

jednego stawu (kolanowy, barkowy, łokciowy lub

skokowy). Może przebiegać bez gorączki z

prawidłową

leukocytozą.

Rzeżączkowe zapalenie stawów

– ból wielu

stawów,

zapalenie pochewek ścięgnistych oraz zmiany

skórne

(jałowe grudki lub krosty na podłożu

rumieniowym) w

obrębie tułowia, kończyn oraz powierzchni

dłoniowej rąk

i podeszwowej stóp.

3.Wirusowe zapalenie stawów

– nagły

początek i przebiega jako

symetryczne

zapalenie małych stawów rąk i stóp,

występuje po 3 -10 dniach od

zakażenia.

Gruźlicze zapalenie stawów

–

zapalenie

jednego dużego stawu (biodrowy lub

kolanowy), zajęcie piersiowego

odcinka

kręgosłupa często z ropniem

okołokręgowym (choroba Potta) lub

ostre

jałowe zapalenie wielu stawów z

zajęciem

narządów miąższowych (ch. Pinceta).

BADANIA DODATKOWE:

1. Wzrost OB. I CRP.

2. Leukocytoza (zapalenie bakteryjne),

niedokrwistość i

nadpłytkowość.

3. Stwierdzenie obecności drobnoustrojów w płynie

stawowym jest dowodem zakażenia stawu.

4. Badania obrazowe – USG, RTG, Scyntygrafia, MR.

Leczenie:

Cel – wyjałowienie stawu (antybiotykoterapia),

odbarczenie (usunięcie płynu), przywrócenie

prawidłowego zakresu ruchów.

ZAKAŻENIE PO WSZCZEPIENIU

ENDOPROTEZY

1. Zakażenie wczesne (do 3 miesięcy)

2. Zakażenie późne (do roku po zabiegu).

Objawy:

wolne gojenie się rany, zakażenie

rany, ograniczenie zakresu ruchomości,

narastający ból.

Leczenie:

usunięcie protezy i długa

antybiotykoterapia.

DNA MOCZANOWA

Def: Zapalenie stawów spowodowane

krystalizacją moczanu sodu w płynie

stawowym, fagocytozą kryształów

i powstawaniem ich złogów w tkankach

stawowych, w innych tkankach i

narządach.

Hipeurykemia – stężenie kwasu moczowego

> 7 mg/dl.

Przyczyny:

1. Pierwotna –

spowodowana genetycznie uwarunkowanymi

nieprawidłowościami enzymów uczestniczących w

przemianach

puryn.

Nabyta:

- zwiększona podaż puryn w diecie – pokarmy mięsne,

niektóre

owoce morza i warzywa (szparagi, szpinak, fasola, grzyby).

- Przyspieszony rozkład ATP (alkoholizm).

- Zwiększony rozpad nukleotydów – choroby mielo

i limfoproliferacyjne, radioterapia,

- Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego przez nerki

(niewydolność nerek).

- Nadmierny wysiłek fizyczny, zawał serca, niewydolność

oddechowa, nadczynność przytarczyc, niedoczynność

tarczycy.

OBJAWY KLINICZNE

A: Napad dny

1. Nagły, bardzo silny ból stawu.

2. Obrzęk stawu, zwykle z zaczerwienieniem skóry.

3. Objawy zwane podagrą najczęściej dotyczą I

stawu

śródstopno – paliczkowego i pojawiają

sięwcześnie rano. 4. Podczas napadu w okolicy

stawu widoczny jest rumień,

skóra jest napięta, błyszcząca, dochodzi do

złuszczania

się naskórka, w tkance podskórnej stwierdza się

obrzęk,

w obrębie dużych stawów – wysięk. Stawy są

bardzo

bolesne, co uniemożliwia ruch. Nieleczony napad

trwa

od 10 dni do 3 tygodni i wygasa samoistnie.

Czynniki wywołujące napad:

- Spożycie alkoholu lub dużej ilości

pokarmów

zawierających puryny (mięso).

- Duży wysiłek fizyczny.

- Uraz fizyczny lub zabieg operacyjny.

- Zakażenie.

- Leki (diuretyki , cyklosporyna).

B: Napad kolki nerkowej.

C: Dna przewlekła:

Dochodzi do zapalenia wielostanowego,

powstawania guzków dnawych i

niewydolności nerek. Często

współistnieją hipirlipidemia,

hiperglikemia, otyłość i nadciśnienie

tętnicze. Zwiększone jest ryzyko

wystąpienia chorób sercowo –

naczyniowych.

Przebieg naturalny (4 fazy):

1. Hiperurykemia

bezobjawowa.

2. Napady zapalenia stawów.

3. Okresy międzynapadowe.

4. Dna przewlekła (guzkowa).

Czas trwania bezobjawowej hiperurykemii

bywa różny, większość osób z hiperurykemią nigdy

nie zachoruje na dnę.

Kolejny napad dny występuje najczęściej po

ok. 6 – 24 miesiącach, pomiędzy napadami nie

obserwuje się żadnych objawów.

Z czasem napady występują coraz częściej, i

po kilku , kilkunastu latach dochodzi do

powstawania przewlekłych zmian zapalnych w

stawach. Częste są napady kolki nerkowej, pojawia

się białkomocz, rozwija się nadciśnienie tętnicze.

BADANIA DODATKOWE

Zwiększone stężenie kwasu moczowego w

surowicy.

2. Zwiększone wydalanie kwasu moczowego z

moczem.

3. Hiperlipidemia oraz zwiększone stężenie glukozy i

kreatyniny w surowicy.

4. Płyn stawowy – charakter zapalny, zawiera

kryształy

moczanu sodu.

5. RTG: zwężenie szpary stawowej, nadżerki w

obrębie

kości, osteoliza.

6. USG, MR, CT – obecność guzków dnawych.

LECZENIE:

1. Postępowanie niefarmakologiczne:

A. Zmniejszenie masy ciała.

B. Dieta ubogopurynowa.

C. Unikanie alkoholu (zwłaszcza piwa)

oraz

palenia tytoniu.

2. Leczenie farmakologiczne.

A. Napad dny – kolchicyna.

B. Leczenie przewlekłe: allopurynol

(zmniejsza stężenie kwasu

moczowego).

CHONDROKALCYNOZA

(DNA RZEKOMA)

Def: Choroba spowodowana

odkładaniem się kryształów

pirofosforanów wapnia w

chrząstkach stawowych oraz

ich obecnością w płynie

stawowym.

Etiologia i patogeneza:

1. Pierwotna – uwarunkowana genetycznie.

2. Wtórna

A. Postać uogólniona – może towarzyszyć:

- nadczynność lub niedoczynność tarczycy,

nadczynność przytarczyc.

- hemochromatozie,

- dnie moczanowej,

- hipomagnezemii ii fipofosfatemii,

- leczeniu GKS,

B. Postać miejscowa – może towarzyszyć:

- niestabilności stawu,

- zabiegiem usunięcia łąkotki, złogom amyloidu,

OBRAZ KLINICZNY

1. Bezobjawowo.

2. Jako dna rzekoma – objawy podobne do

dny

moczanowej ale przebiega wolniej a ból

mniejsze natężenie, najczęściej zajęte są

stawy

kolanowe.

3. Jako przewlekłe zapalenie stawów:

- postać podobna do RZS – symetryczne

zajęcie wielu stawów,

- postać podobna do choroby

zwyrodnieniowej,

BADANIA DODATKOWE

1. Hiperutykemia,

2. Czynnik reumatoidalny,

3. Płyn stawowy – charakter zapalny,

bywa

krwisty, W osadzie kryształy

pirofosforanu

wapnia.

4. RTG – złogi kryształów

pirofosforanów

wapnia w chrząstkach, ścięgnach,

więzadłach, podwięziach i torebkach

stawowych.

ROZPOZNANIE – wykazanie

kryształów pirofosforanu

wapnia w płynie stawowym.

LECZENIE – kolchicyna, NLPZ,

GKS odstawowo.

OSTEOPOROZA

Def: Układowa choroba szkieletu,

charakteryzująca się małą masą i

obniżoną jakością tkanki kostnej i w

konsekwencji zwiększoną podatnością

kości na złamania, które występują

nawet po niewielkim urazie (tzw.

Niskoenergetyczne), czyli takim , po

którym kości zdrowego człowieka nie

doznają uszczerbku.

Okresy rozwoju kości:

1. okres wzrostu – do 17 – 18 rż.

2. konsolidacji: 20 – 35 rż.

3. Inwolucji > 45 rż.

W okresie inwolucji kobiety tracą 35 – 50%

kości beleczkowej i 25 – 30% kości korowej.

Mężczyźni tracą masę kostną wolniej.

Złamania dotyczą w pierwszej kolejności

kości przedramienia przy nasadzie dalszej,

następnie trzonów kręgów i w osteoporozie

starczej – szyjki kości udowej.

CZYNNIKI RYZYKA

1. Predyspozycja rodzinna.

2. Zaawansowany wiek.

3. Płeć żeńska.

4. Rasa biała i żółta.

5. Wątła budowa ciała, mała masa ciała.

6. Niedobór hormonów płciowych.

7. Późne pokwitanie.

8. Jadłowstręt psychiczny, intensywne ćwiczenia fizyczne.

9. Nierodzenie.

10. Przedwczesna menopauza, stan pomenopauzalny.

11. Mała podaż wapnia – zapotrzebowanie dobowe:

- do 10 rż – 800mg,

- dorośli – 1000 mg,

- kobiety w ciąży, po menopauzie i w wieku starszym –

1500

mg,

12. Niedobór witaminy D.

13. Mała lub nadmierna podaż fosforu.

14. Niedobory białkowe (zaburzenia wchłaniania wapnia) lub

dieta

bogatobiałkowa (zakwaszenie organizmu).

15. Palenie tytoniu.

16. Alkoholizm, nadmierne spożywanie kawy.

17. Siedzący tryb życia i unieruchomienie.

18. Zaburzenia trawienie i wchłaniania.

19. Stan po resekcji żołądka i jelit.

20. Choroby wątroby.

21. Zespół nerczycowy.

22. Choroby reumatyczne (RZS, ZZSK, ŁZS).

23. POCHP, mukowiscydoza.

24. Choroby szpiku i krwi.

25. Stan po przeszczepieniu narządu.

26. Leki: GKS, przeciwpadaczkowe, heparyna, metotreksat,

żywice

wiążące kwasy żółciowe.analogi GnRH, antagoniści

witaminy K).

TYPY OSTEOPOROZY:

Typ A (osteoporoza starcza)

Cechuje się zmniejszeniem BMD, występuje

u osób w wieku 70 – 75 lat, złamania

dotyczą głównie kręgów i bliższego odcinka

kości udowej.

Typ B (osteoporoza pomenopauzalna).

Cechuje się obniżoną jakością kości, BMD w

granicach normy.. Występuje u kobiet w

wieku 55 – 65 lat a złamania dotyczą

głównie bliższego odcinka kości

przedramienia oraz kręgów.

OBRAZ KLINICZNY

1. Wzrost markerów osteogenezy i osteolizy.

2. RTG – zmniejszenie gęstości kości, ścieczenie

warstwy

korowej, lepsze uwidocznienie beleczek

podporowych,

uwidocznienie blaszek granicznych trzonów

kręgów,

złamania kompresyjne.

3. Badanie densytometryczne – BMD prawidłowa lub

zmniejszona.

KRYTERIA ROZPOZNANIA

1. Złamanie niskoenergetyczne bez względu na

BMD.

2. Zmniejszenie BMD wskaźnik T < -2,5.

LECZENIE

Wskazania:

1. Przebyte

złamanie kręgu lub bliższego odcinka

kości

udowej u kobiety po menopauzie,

2. Niskoenergetyczne złamanie kości innej niż kręgi

i bliższy odcinek kości udowej u kobiety po

menopauzie,

obciążonej licznymi czyynikami ryzyka złamań, u

której

wskaźnik T < -2,0.

3. Wskaźnik T < -2,5.

4. Bezwzględne ryzyko złamania w ciągu 10m lat >

10%.

Leczenie obejmuje:

Zwalczanie lub unikanie czynników ryzyka

osteoporozy.

2. Stosowanie leków przeciwresorpcyjnych i

stymulujących

tworzenie tkanki kostnej.

3. Zapobieganie upadkom.

Leczenie niefarmakologiczne:

- spożywanie mleka i jego przetworów,

- odpowiednia ekspozycja na słońce,

- zapobieganie upadkom (korekcja niedowidzenia,

odpowiednie ćwiczenia fizyczne),

Leczenie farmakologiczne:

- preparaty wapnia,

- Witamina D,

- bisfosfoniany – zmniejszają resorpcję kości,

- hormonalna terapia zastępcza – zmniejsza ryzyko

złamań

ale jednocześnie zwiększa ryzyko ŻChZZ,

incydentów wieńcowych, raka piersi i macicy –

nie

zalecana w celu leczenia i zapobiegania

osteoporozie.

Zapobieganie:

dieta bogatowapniowa i

regularny wysiłek fizyczny.

OSTEOMALACJA

Def: Metaboliczna choroba kości

polegająca na niedostatecznym

odkładaniu się soli wapnia w

tkance kostnej, co prowadzi do

zmniejszenia sztywności i uginania

się kości pod wpływem obciążeń a

w końcu do ich trwałego

uszkodzenia.

Etiologia i patogeneza:

1. Niedobór aktywnych metabolitów Wit. D.

2. Niedobór fosforanów.

3. Niedobór wapnia.

Odpowiednikiem osteomalacji

u dorosłych jest krzywica u

dzieci.

OBRAZ KLINICZNY

1.Rozlany ból kostny i wrażliwość kości na ucisk.

2. Męczliwość mięśni – osłabienie mięśni

proksymalnych

kończyn dolnych powoduje kołyszący

(kaczkowaty )

chód oraz trudności we wstawaniu s krzesła i

wchodzeniu po schodach.

4. Zniekształcenia kości, szpotawość kończyn

dolnych.

5. Kości bardziej podatne na złamania.

6. Małe stężenie Wit. D i fosforanów w surowicy.

7. Zwiększona aktywność fosfatazy zasadowej w

surowicy.

8. RTG – zmniejszenie gęstości kości, strefy

przebudowy

Loosera i Milkmana (prostopadłe do powierzchni

kości

linijne zacienienia o długości do kilkunastu

milimetrów,

najczęściej w kości udowej, miednicy, żebrach,

kości

łonowej, łopatkach.

Leczenie:

- suplementacja witaminy

CHOROBA PAGETA

Def: Przewlekła choroba metaboliczna

kości , polegająca na ogniskowym

zaburzeniu fizjologicznej równowagi

pomiędzy aktywnością resorpcyjną

osteoklastów i aktywnością

kościotwórczą osteoblastów,

prowadzącym do chaotycznej

przebudowy tkanki kostnej.

Powstaje tzw. Kość pagetowska ze

współistniejącymi ogniskami rozrzedzenia

i zagęszczenia utkania kostnego, wtórnym

włóknieniem szpiku kostnego, bogatym

unaczynieniem zmienionej tkanki ,

zmniejszeniem wytrzymałości mechanicznej

kości i jej zniekształceniem.

Zmiany mogą pojawić się w każdej kości ale

nigdy nie obejmują kości i całego kośćca.

Najczęściej w kościach miednicy, trzonach

kręgów lędźwiowych oraz kościach udowych,

piszczelowych i czaszki.

OBRAZ KLINICZNY

1. Ból w narządzie ruchu z powodu mikrozłamań lub wtórnych

zmian

zwyrodnieniowo – wytwórczych i przeciążeniowych w

stawach i

tkankach miękkich okołostawowych.

2. Ocieplenie zajętej okolicy (zwiększony przepływ krwi).

3. Zniekształcenie kości (szpotawość piszczeli i pogrubienie

kości

czaszki).

4. Złamania kości długich.

5. Objawy ucisku nerwów czaszkowych, rdzenia kręgowego i

zmniejszonego przepływu krwi przez mózg w przypadku

zajęcia

kości czaszki.

6. Zespół podkradania krwi przez tętnicę szyjną zewnętrzną do

ogniska

chorobowego w kościach czaszki na niekorzyść ukrwienia

mózgu

przez tętnicę szyjną wewnętrzna, powodujący ból głowy,

zaburzenia

widzenia, osłabienie słuchu i udar niedokrwienny mózgu

7. Wzrost markerów tworzenia kości (fosfataza

zasadowa,

osteokalcyna).

8. Wzrost markerów resorpcji kości.

9. Hiperkalcemia i hiperkalciuria.

10. RTG: pogrubienie kości, zniekształcenie zarysów

oraz

współistnienie ognisk rozrzedzenia i zagęszczenia

utkania

kostnego. Trzony kręgów przybierają postać tzw.

trzonu

ramowego o zwiększonym wymiarze przednio –

tylnym. W

kościach czaszki pogrubieniu ulegają kości

sklepienia,

zanika blaszka zewnętrzna, zwiększa się grubość

śródpościa i powstają ogniska osteosklerotyczne

dające

obraz kłębków waty.

11. Scyntygrafia kości: lokalny wychwyt znacznika w

miejscach

przebudowy kości.

Przebieg naturalny:

Na początku przeważa osteoliza,

następnie dominuje sklerotyzacja.

Przewaga osteolizy predysponuje do

zniekształceń kości (szpotawość

piszczeli), przewaga kościotworzenia

prowadzi do grubienia kości i

częstszych złamań.

LECZENIE:

1. Leki antyresorpcyjne

(bisfosfoniany, kalcytonina).

2. Leki przeciwbólowe (NLPZ,

opioidy).

3. Leczenie operacyjne.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64

Wyklad 5 CHOROBA ZWYRODNIENIOWA STAWOW

Document Outline