Zakażenia

herpeswirusowe u

bydła : głowica, bhv-1,

bhv-2

Grzegorz Woźniak

Paulina Uruska

Malwina Więckowska

Grupa 3b

Ogólna charakterystyka
grupy Herpesviridae



Herpeswirusy posiadają ikosaedralny
nukleokapsyd o średnicy ok. 100 nm. Jest on
zbudowany z 162 pustych kapsomerów: 150
heksamerów i 12 pentamerów.



W związku z różną grubością otoczek średnica
wirusa może się wahać od 120 do 200 nm.



Osłonka lipidowa wywodzi się z otoczki jądrowej
komórki gospodarza.

Ogólna charakterystyka
grupy Herpesviridae



Materiał genetyczny dsDNA jest nawinięty na

rdzeń przypominający szpulę, która ma kształt

torusa (przypomina to walec złączony biegunami;

obrączka) i jest on zakotwiczony poprzez włókna,

które przyczepione są do wewnętrznej ściany

kapsydu i przechodzą przez otwór w torusie.



Kapsyd otoczony jest substancją globularną

zwaną tegumentem. Jest ona otoczona przez

typowe lipoproteiny i zamknięta w liczne małe

peplomery.

Podrodziny
herpeswirusów



Alphaherpesvirinae



IBR/IPV (BHV-1) Zakaźne zapalenie

nosa i tchawicy u bydła



Mamillitis/Pseudolumpy-skin disease

Zapalenie strzyków u krów (Choroba

podobna do choroby guzowatej skóry

bydła)



Betaherpesvirinae



Gammaherpesvirinae



Głowica (AHV-1) (Bovine Malignant

Catarrhal Fever)

Podrodziny
herpeswirusów

Do Alphaherpesviridae, należą także:



ludzki herpeswirus 1 (HHV-1)



ludzki herpeswirus 3 (HHV-3)



kurzy herpeswirus 1 (GHV-1)



wirus choroby Mareka



Materiał genetyczny tych wirusów jest bardzo

podobny zarówno jeśli chodzi o wirusy ssaków, jak i

ptaków jednak wykazują znaczne różnice w

właściwościach biologicznych. Większość

Alphaherpeswirusów rośnie bardzo szybko; niszczą

zainfekowaną komórkę i powodują latentne

zainfekowanie komórek zwojów czuciowych. Niektóre

Alphaherpeswirusy mają szerokie spektrum zwierząt

podatnych na infekcję.

Podrodzina
Gammaherpesviridae



Podrodzina obejmuje wirusy o tropizmie do komórek
limfoidalnych. Protoplastą jest herpesvirus ludzki 4,
powodujący chorobę Epsteina-Barra. Każdy wirus w
tej podrodzinie ma wąskie spektrum wrażliwych
zwierząt i często powoduje zakażenie latentne w
limfocytach, a niektóre powodują patologiczne
zmiany w budowie limfocytów. Często też atakuje
komórki nabłonkowe i fibroblasty. U naczelnych i
kopytnych Gammaherpeswirusy są zwykle nie
rozpoznawane jako przyczyny chorób, są
identyfikowane ale jako choroby limfoproliferacyjne
u zwierząt z nimi blisko powiązanymi.

Głowica (Bovine
Malignant Catarrhal
Fever)



Jest ostrą, śmiertelną chorobą
limfoproliferacyjną występującą w bydła oraz
dzikich przeżuwaczy (jeleni, bizonów, antylop),
początkowo atakującą tkankę limfoidalną oraz
komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego i
oddechowego. Zachorowania wśród bydła,
jeleni i bizonów; kozy i owce siewcy i nosiciele



Śmiertelność przekracza 50%



Najczęściej choruje bydło do 5 lat (przeważnie
2-3 lata)

Występowanie



Południowa Afryka (RPA, Kenia, Tanzania),



Kanada,



USA,



Brazylia,



Urugwaj



cała Europa ( w szczególności kraje
skandynawskie)



Ponadto w Australii, Nowej Zelandii i Japonii

.

Typy epidemiologiczne



Na istniejące 3 typy epidemiologiczne choroby

tylko w jednym udało się wyizolować
wirus AHV-1:



1.(WD-MCF-wildebeest-derieved )W Afryce

(oraz ogrodach zoologicznych) bydło, a także

dzikie przeżuwacze zarażały się od antylop

(Gnu i topi) głównie w czasie wycieleń samic.



Herpesvirus 1 wyizolowany z Afrykańskiej

formy głowicy został wstępnie zakwalifikowany

do grupy Gammaherpes wirusów.

Typy epidemiologiczne



2.(SGA-MCF sheep/goat-associated)
Poza Afryką i ogrodami zoologicznymi
przypadki chorobowe były opisywane u
zwierząt będących w ścisłym kontakcie z
owcami a szczególnie w czasie narodzin
jagniąt.



Wykryto sekwencję DNA która jest
podobna do AHV1 zarówno genomowo jak
i antygenowo.

Typy epidemiologiczne



Trzecia forma epidemiologiczna
choroby była opisana u bydła opasowego
w Ameryce Północnej kiedy bydło nie
miało kontaktu z owcami. Powodowało to
małe epidemie, ale źródło wirusa nie było
znane. Zarówno AHV1 jak i domniemane
herpeswirusy związane z owcami
spowodowały chorobę podobną do głowicy
u królików.

Cechy kliniczne



Po czasie inkubacji który trwa ok. 2 -8 tygodni

głowica charakteryzuje się: gorączką, depresją,

leukopenią, obfita wydzielina z nosa i oczu;

obustronne zapalenie oczu; uogólniona

limfoadenopatia; obszerne nadżerki w obrębie

błon śluzowych oraz objawy ze strony układu

nerwowego. Zapalenie oka jest związane z

zmętnieniem rogówki, które zaczyna się na

obrzeżach i przesuwa się dośrodkowo aż do

całkowitej ślepoty.



Nadżerki w przewodzie pokarmowym często

prowadzą do biegunek. Objawy kliniczne a w

szczególności obustronne zapalenie oczu mogą

sugerować głowicę.

Cztery postacie choroby

1.

nadostra

: wysoka gorączka; silna

biegunka; brak apetytu; osłabienie
śmierć po 1-2 dniach lub kolejna
postać.

2.

ostra

: dalsza biegunka prowadząca

nierzadko do odwodnienia. Śmierć po
4-9 dniach lub kolejna postać.

Cztery postacie choroby

3.

głowowo-oczna

(najczęstsza) Błony

śluzowe jamy ustnej, nosa, spojówek są
obrzękłe i przekrwione, pokryte
dyfteroidalnymi złogami oraz owrzodzeniami;
surowiczy a potem ropny wypływ z nosa;
obrzęk obejmuje także resztę górnych dróg
oddechowych i dolnych dróg oddechowych
(krupowe zap. płuc) oraz zatoki (gł. czołowa).
Zmiany zapalne również w układnie
rozrodczym (może powodować ronienia)

Cztery postacie choroby

4.

nerwowa

: zaburzenia koordynacji

ruchów



porażenia



śpiączka, osowiałość



nie fizjologiczna postawa głowy



agresja, napady szału



nadwrażliwość na dotyk



ruchy przymusowe

Patologia



Zmiany pośmiertne różnią się w zależności
od czasu trwania choroby



Zwykle są obszerne nadżerki, obrzęki i
krwotoczne zmiany na całej długości
przewodu pokarmowego. Uogólniona
limfoadenopatia objawia się
powiększeniem i obrzękiem wszystkich
węzłów chłonnych z możliwością zmian
krwotocznych.

Patologia



Choroba ma również charakter limfoproliferacyjny

w stosunku do limfocytów Th i Tc. Często są

stwierdzane wielokrotne ogniska martwicy na

nerkach oraz wylewy krwawe oraz nadżerki w

tchawicy; krtani; małżowinach oraz innych błonach

śluzowych.



Widać także obrzęk śledziony i zwyrodnienie

mięśnia sercowego.



Zapalenie opon mózgowych



Nieropne zapalenie mózgu



W komorach mózgowych stwierdza się obecność

żółtego lub czerwonego, mętnego płynu

Patologia



Histologicznie stwierdza się rozplem komórek

limfoidalnych oraz wieloogniskowe pola martwicy w
środku małych naczyń krwionośnych. Śmierć
następuje po około tygodniu po wystąpieniu objawów
klinicznych.



Jest możliwość że część zwierząt dotkniętych chorobą
przyżyje przez jakiś czas z ciągłymi objawami ze
strony oczu i miażdżycą a obecność wirusa może być
wykryta poprzez badanie PCR (Polimerase Chain
Reaction)

Przebycie choroby u bydła

powoduje odporność trwającą całe życie !

Diagnostyka

różnicowa



Bierzemy w niej pod uwagę także inne
jednostki chorobowe, z którymi łączą je
podobne objawy kliniczne :



pomór bydła,



BVD/MD,



pryszczyca

Diagnostyka
laboratoryjna



Pobrane tkanki należy chłodzić, lecz nie
zamrażać ! AHV1 jest szybko inaktywowany w
tkankach – próbki pobrać możliwie jak
najszybciej



Do izolacji wirusa służy krew na
antykoagulancie 15-20 ml, (materiał-
śledziona, płuca, węzły chłonne, nadnercza)



PCR: krew na antykoagulancie, nerki, mózg,
węzły chłonne, nadnercza.



Serologia: Para surowic w odstępie 3-4 tygodni

Diagnostyka
laboratoryjna



Wirusa uzyskuje się poprzez inokulację
do komórek tarczycy cielęcej wcześniej
wyizolowanych limfocytów krwi
obwodowej. Potrzebne są co najmniej 3
dni i kilka pasaży hodowli żeby zmiany
cytopatyczne były zauważalne. Są to
charakterystyczne wtręty
herpeswirusowe w jądrze komórkowym
oraz syncytia komórkowe.

Badania serologiczne



odczyn seroneutralizacji (SN)



jest skierowany bezpośrednio na antygeny AHV1 i

jest używany do sprawdzenia stanu

immunologicznego antylop w Afryce w celu

monitorowania choroby. Jest bardzo specyficzny



test pośredniej immunofluorescencji IFA - jest

mniej specyficzny i służy do wykazywania na

powierzchni zainfekowanej komórki antygenów AHV1

ale wymaga długiej inkubacji. Istnieje również

możliwość reakcji krzyżowej z innymi herpeswirusami

co może przekłamać test.



test immunoperoksydazowy



ELISA

Epidemiologia



Wirus jest wrażliwy na warunki środowiska. W 60stC i po

liofilizacji ginie po kilku dniach. Przechowywać wirusa należy w

krwi z dodatkiem cytrynianu w 5stC



Wirus nie wydaje się być patogenny dla antylop i

prawdopodobnie przenosi się z matki na potomstwo w okresie

noworodkowym poprzez wyciek z nozdrzy.



Bydło zaraża się poprzez kontakt z wydalinami z nosa małych

antylop; gdzie znajdują się duże dawki wirusa lub poprzez

paszę.



Wirus nie przenosi się między bydłem co klasyfikuje je jako

końcowego gospodarza.



Próby wdrożenia masowych szczepień były nieskuteczne



Zapadalność na MCF tam gdzie rezerwuarem są owce jest dużo

niższe niż w pierwszej formie ale śmiertelność wynosi ok. 95%

Szczepienie



Szczepienie może być ordynowane
jedynie w sytuacjach wysokiego ryzyka.



Szczepienie profilaktyczne np. antylop
jest niepraktyczne i nieopłacalne.



Szczepionka atenuowana z adiutantem
Freunda (wg badań nie ma tak wysokiej
skuteczności jak myślano wcześniej)

Leczenie



Zasadność leczenia jest zależna od nasilenia

choroby. Najczęściej leczenie jest nieopłacalne

zwłaszcza przy postaci nadostrej. Leczenie

sprowadza się do nawodnienia pacjenta;

przemywaniu nadżerek płynami

antyseptycznymi oraz podawaniu leków

nasercowych.



Jeżeli choroba pojawi się w gospodarstwie to

należy oddzielić zwierzęta chore oraz

uniemożliwić owcom kontakt z bydłem ze

względu na nosicielstwo. Należy przeprowadzić

dokładną dezynfekcję pomieszczeń.



Choroba nie podlega w Polsce zwalczaniu

HERPESVIRUS BYDLĘCY
TYP 1 ( BHV-1)



Jest to Zakaźne Zapalenie Nosa i Tchawicy Bydła
/



Otręt Bydła (Infectious bovine rhinotracheitis
IBR / IPV Infectious pustular vulvovaginitis )



Należy do Alfaherpeswirusów. Wirus wywołuje u
bydła: zakaźne zapalenie nosa i tchawicy (IBR),
zapalenie pęcherzykowe bł śluz sromu i pochwy
(IPV), zapalenie pęcherzykowe bł śluz żołędzi i
napletka (IBP), zapalenie spojówek, ronienia,
zapalenie jelit, ogólną chorobę z gorączką u
cieląt i zapalenie mózgu.

BHV-1



BHV 1 występuje w dwóch podtypach: BHV 1.1

(IBR podobny) i BHV 1.2 (IPV podobny).

Herpeswirus BHV 1 znany jest na całym świecie.

Po raz pierwszy rozpoznane IBR w USA w latach

50. W Europie IBR w latach 60, natomiast w

Polsce IBR i IPV w pierwszej połowie lat 70.



Wprowadzenie wirusa do stada wolnego od

zakażenia powoduje bardzo gwałtowne

rozprzestrzenianie infekcji, z zachorowalnością

sięgającą od 20 do 100%. Poziom śmiertelności

jest zmienny i może sięgać do 15%.

PATOGENEZA



Rezerwuarem są przeżuwacze wolno żyjące w

Afryce. BHV 1 izolowano także od kleszczy

(nosiciele przez długi czas).



Przenoszenie wirusa odbywa się głównie przez

kontakt z osobnikami chorymi, nosicielami,

zwierzętnami zakażonymi latentnie lub

cielętami (zakażenie tuż po porodzie, i zanika

im bierna odporność siarowa - 6 m-cy).

Zwierzęta wydalają wirus w ciągu pierwszych

14 dni w przebiegu zakażenia, bądź po

reaktywacji wirusa będącego w stanie

latentnym.

PATOGENEZA



Postać oddechowa choroby i zapalenie

spojówek wnikają drogą kropelkową.



Wirus wnika przez bł śluz do jamy

nosowej - namnaża się (rozprzestrzenia

się śródkanalikowo na sąsiednie tkanki)

– bł śluzowa worka spojówkowego -

drogą włókien nerwowych do zwoju

nerwu trójdzielnego. Przedostaje się do

krwi i dochodzi do wiremii, roznoszony

jest przez leukocyty.

PATOGENEZA



Płciowa postać choroby może być wynikiem

krycia zakażonym nasieniem lub sztucznej

inseminacji. Niektóre wybuchy, szczególnie

u krów mlecznych, mogą występować bez

aktu kopulacji, poprzez skażony wirusem

sprzęt (gąbka do mycia napletka przed

pobraniem nasienia), ściółkę, personel i

narzędzia. Wirus wnika przez bł. śluzową

przedsionka pochwy / worka napletkowego

- namnaża się - zwoje krzyżowe.

PATOGENEZA



Zmiana tropizmu narządowego jest tym
szybsza, im większe stado. Przystosowanie
wirusa następuje wtedy, kiedy istnieje
możliwość ciągłego przenoszenia wirusa z
bł śluz pochwy na śluzówkę jamy nosowej.



Zakażenie także przez transfer zarodków
pochodzących od dawczyń zakażonych IBR
lub zarodków skażonych wirusem podczas
hodowli i obróbki.

PATOGENEZA



Wirus ma zdolność przechodzenia w stan latencji w

komórkach zwojów nerwowych (zwój nerwu

trójdzielnego i krzyżowego). Układ odpornościowy

chorego zwierzęcia nie jest w stanie pozbyć się wirusa

latentnego, utrzymuje się przez całe życie zwierzęcia.



Uaktywnienie wirusa może nastąpić spontanicznie, pod

wpływem czynników stresowych (transport, poród),

obniżonej odporności. Dochodzi do reaktywacji, replikacji

i okresowego siewstwa wirusa (brak objawów).



U buhajów używanych do produkcji nasienia w stacjach

unasieniania, podaje się kortykosterydy, które

reaktywują wirusa. Dzięki temu wykrywa się i eliminuje

buhaje - nosiciele.

OBJAWY KLINICZNE I
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE



POSTAĆ ODDECHOWA - ZAKAŹNE ZAPALENIE
NOSA I TCHAWICY

Przebiega pod postacią :



łagodną,



ciężką (wtórne zakażenie bakteryjne, np
Pasteurella, ropno-włóknikowe zapalenie bł śluz,
zapalenie płuc)



przewlekłą (nieżytowe zapalenie oskrzeli i płuc).

Inkubacja 2 - 4 dni. Zachorowalność wynosi 100%, a

śmiertelność 3 - 10%, szczególnie jeśli wystąpią
komplikacje.

Postać oddechowa - zakaźne
zapalenie nosa i tchawicy



Objawy ogólne: gorączka - 42C, przygnębienie, depresja, brak

apetytu, obfity surowiczy wypływ z nosa, potem śluzowo – ropny,
przez co na śluzawicy powstają strupy.

Zapalenie nieżytowe

błony śluzowej nosa, gardła, tchawicy – suchy,

potem wilgotny kaszel. Duszność, oddychanie przez usta

(włóknik zatyka drogi oddechowe), ślinienie. Błona

śluzowa jest przekrwiona (także śluzawica – red

nose), obrzękła, ma pęcherzyki z surowiczym płynem.

Przechodzą w owrzodzenia pokryte dyfteroidalnym

nalotem, a potem w ogniska martwicy. Oddech może

być śmierdzący. Jedno lub obustronne zapalenie

spojówek z wypływem surowiczo – śluzowym, może

towarzyszyć postaci oddechowej lub występować

samodzielnie (pink eye). Światłowstręt,

samowyleczenie po około 15 dniach.

Objawy c.d.



Zapalenie nieżytowe jelit, liczne nadżerki i

owrzodzenia przełyku, przedżołądków oraz

trawieńca. Ogniska martwicy w wątrobie i kępkach

Peyera. Przebieg bez komplikacji trwa 5 - 10 dni.

Zdrowienie po powikłaniach 4 - 5 tygodni.



Zdarzają się poronienia w 3 – 6 tyg po zarażeniu

(najczęściej 5 – 8 miesiąc) i brak jest objawów

zwiastunowych, spada wydajność mleczna.



Także zapalenie mózgu i opon mózgowych u cieląt (10

dni - 5 miesięcy), objawy: drżenie mięśni, zaburzona

świadomość, pobudliwość, ruchy przymusowe. Nacieki

okołonaczyniowe, ciałka wtrętowe (kom nerwowe i

astrocyty) oraz nieropne, limfocytarne zapalenie

mózgu. Śmierć po 5 - 7 dniach. U cieląt też BHV 5.

Postać płciowa- otręt
bydła



Inkubacja trwa 2 - 10 dni. Wiele przypadków

przebiega łagodnie lub subklinicznie. Miejscowe

zapalenie błony śluzowej, osutka

pęcherzykowa na zewnętrznych narządach

płciowych, proliferacja grudek chłonnych błony

śluzowej. Nie ma tendencji do uogólnienia. Silne

przekrwienie i obrzęk błony śluzowej

przedsionka pochwy, pochwy właściwej i

sromu. Po 2 - 3 dniach pojawiają się liczne

pęcherzyki z surowicą, przechodzą w krosty

z ropą. Umiejscawiają się głównie w górnym

spoidle warg sromowych, łechtaczki i zewnętrznej

powierzchni warg sromowych.

Postać płciowa- otręt
bydła



U zakażonych krów rozwija się: gorączka,

przygnębienie, anoreksja, niepokój, stoją

odosobnione, obecny jest śluzowo - ropny

wypływ z pochwy. Oddawanie moczu jest częste

i bolesne. Może dojść do zapalenia bł śluz

macicy, zapalenie wymienia, powtarzania rui.

Bolesny okres choroby trwa 4 - 5 dni. Po

pęknięciu krost, powstają krwawiące nadżerki

lub owrzodzenia, może z nich się sączyć

żółty klejący płyn. Bez komplikacji zwykle goi

się w ciągu 10 - 14 dni, bez wytworzenia blizn.



U ciężarnych może dojść do poronienia w 5 - 8

miesiącu ciąży (bez zwiastunów).

Postać płciowa- otręt
bydła

Poroniony płód posiada cechy autolizy,

jest brunatny, zmacerowany. Zmiany
martwicowe w jelitach, narządach
wewnętrznych. W jamach ciała płyn
surowiczy, pod błonami
surowiczymi są wynaczynienia
krwi. Wątroba żółta, brzegi są
zaokrąglone, ogniska martwicy.
Kora nerek ma liczne wybroczyny.

Postać płciowa- otręt
bydła



Zmiany infekcyjne u buhajów

: zapalenie bł śluz

żołędzi, prącia i napletka, przebieg kliniczny jest

łagodny. Miejsca zmian są bolesne, silnie zaczerwienione

i obrzęknięte. Może to spowodować stulejkę lub załupkę.

Nabłonek bł śluz prącia ,,posypany otrębami''.

Niechęć do krycia. Po 2 - 3 dniach pojawiają się liczne

krosty, zlewają się, pękają i tworzą się nadżerki

wrzodziejące. Na żołędzi pokryte są szarożółtym

dyfretoidalnym nalotem. Zdrowienie trwa 3 - 4 tygodnie

(ruchy prącia). Nasienie ozdrowiałych buhajów może być

zakażone wirusem co ujawnia się okresowym siewstwem.

Nasienie przesyłane na inne tereny, konserwowane.



Herpeswirus typ 1 bydlęcy rzadko jest izolowany z

przypadków zapalenia pochwy i żołędzi u świń, od

poronionych prosiąt i od poronionych płodów końskich.

Rozpoznanie



Objawy kliniczne mogą nasuwać podejrzenie,
ale ostateczną diagnozę stawia się po
wykonaniu badań laboratoryjnych. Należy
stwierdzić przeciwciała neutralizujące oraz
izolować i identyfikować wirusa (antygeny).



Do badań pobiera się: wymazy z nosa,
worków spojówkowych, pochwy, napletka.
Umieszcza się je w płynie do hodowli komórek
(płyn Hanksa, Eagle'a) lub PBS w temp 4
stopni C. Można pobrać krew na surowicę.

Rozpoznanie



Podczas sekcji pobiera się : wycinki błon
śluzowych i płuc, migdałki, węzły chłonne
oskrzelowe, łożysko.



Od poronionego płodu: wątrobę, płuca.



Izolacja z nasienia jest trudna, ponieważ są
enzymy i czynniki toksyczne dla hodowli
komórek i hamujące replikację wirusa.

Metody diagnostyczne



PCR



histopatologia - ciałka wtrętowe Cowdry'ego

typu A w komórkach błony śluzowej oraz

zmiany w zwoju nerwu trójdzielnego i mózgu

Metody
diagnostyczne



izolacja w hodowli komórek (pierwotne
hodowle kom nerki lub jąder cielęcia lub
hodowli kom linii ciągłych lub hodowli kom
tchawicy)



serologiczna identyfikacja wyizolowanego
wirusa (test immunofluorescencji,
immunoperoksydazowy, seroneutralizacji, test
ELISA) – najczęściej test ELISA i SN, przy czym
w przebiegu otrętu miana przeciwciał są
niższe i występują u mniejszej liczby zwierząt.

Postępowanie



Według prawa obowiązującego w Polsce na

dzień dzisiejszy IBR/IPV jest klasyfikowane

jako schorzenie podlegające obowiązkowi

zgłaszania i rejestracji oraz podlegające

monitoringowi.



W przypadku wtórnego zakażenia

bakteryjnego, podaje się sulfonamidy i

antybiotyki o szerokim spektrum działania,

aby przeciwdziałać infekcjom układu

oddechowego.

Postępowanie



Najlepiej jest hodować w stadzie osobniki wolne

od BHV 1. Są one seronegatywne w testach SN

lub ELISA. Ścisłe zasady higieny i przepisów

obrotu zwierzętami, nasieniem (zakaz

rozprowadzania nasienia od buhajów

zakażonych, zakaz importu bydła i zarodków ze

stad zakażonych, kwarantanna 4 tyg). Należy

przeprowadzić badanie serologiczne całego stada

raz do roku. Eliminować zwierzęta serologicznie

dodatnie. W stacjach unasienniania oddziela się

sztuki serododatnie, uzdrowienie jest procesem

długotrwałym i kosztownym.

Szczepienia i szczepionki

Istnieją szczepionki z wirusem:



żywym,



atenuowanym,



zabitym,



szczepionki podjednostkowe,



delecyjne tzn. markerowe.

Zakażenie powoduje tworzenie się przeciwciał

neutralizujących (po przechorowaniu, po szczepieniu,

cielaki ssące), ale to nie chroni przed powtórnym

zakażeniem (odporne na sztuczne zakażenie, ale nie na

wirusa terenowego). Nie zapobiegają siewstwu u

zwierząt z zakażeniem latentnym. Szczepy atenuowane

czasem powodowały zakażenie latentne i poronienia.

Program zwalczania
IBR



Szczepienie stada jest stosowane w celu kontroli i

zwalczania IBR. Celem jest uzyskanie stada

wolnego od BHV 1. Wirus może przechodzić w stan

latencji po zakażeniu, stąd wszystkie zwierzęta

wykazujące obecność przeciwciał przeciwko BHV

1, są klasyfikowane jako zakażone. Zwalczanie IBR

oparte jest na immunizacji przy użyciu

szczepionek markerowych. Szczepionki markerowe

pozwalają na różnicowanie pomiędzy

przeciwciałami powstałymi w wyniku zakażenia

wirusem terenowym, a przeciwciałami

pojawiającymi się po szczepieniu, w tym samym

stadzie.

Program zwalczania
IBR



Szczepy wirusa wykorzystywane do produkcji
szczepionek markerowych przeciwko IBR
pozbawione są glikoproteiny E (gE), dlatego
zwierzęta uodparniane takimi preparatami
nie produkują przeciwciał skierowanych
przeciwko tej proteinie. Wszystkie szczepy
terenowe wirusa IBR lub szczepy
standardowe wykorzystywane do produkcji
szczepionek konwencjonalnych indukują
powstawanie przeciwciał przeciwko gE.

Program zwalczania
IBR



Obecnie wykorzystywane w laboratoriach
testy ELISA oparte są na antygenach całego
wirusa lub pojedynczych glikoproteinach gB
lub gE.



W przypadku zwierząt nie szczepionych
można wykorzystać każdy z obu testów ELISA.



Kiedy przeprowadzi się szczepienie
szczepionką markerową przeciwko IBR, wtedy
powinno się stosować test ELISA oparty
jedynie na gE.

Szczepionka
markerowa



Szczepionka markerowa Bovilis® IBR marker inac została

opracowana przy użyciu wysoce immunogennego

szczepu gK/D wirusa BHV 1.



Wysoka skuteczność tego szczepu powoduje: redukcję

objawów klinicznych: spadek temp z 42C do 39C,

zmniejsza siewstwo wirusa u zaszczepionych zwierząt

zakażanych następnie wirusem terenowym, ogranicza

rozprzestrzenianie się wirusa w obrębie stada.



Bezpieczne podawanie preparatu, zarówno w okresie

ciąży i laktacji.

Program szczepienia



Szczepienie podstawowe obejmuje podanie
dwóch dawek preparatu w odstępie 4 tygodni



Pojedyncza dawka wynosi 2 ml, podawana IM



Po szczepieniu wstępnym zwierzęta otrzymują co
6 miesięcy regularne szczepienie przypominające



Pierwsze szczepienie w 3 miesiącu życia, mogą
być szczepione wszystkie zwierzęta



Często stosuje się dwukrotne szczepienie stada
w ciągu roku, wykonywane zwykle wiosną i
jesienią

Program szczepienia



Szczepienie podstawowe wywołuje wysoką

odpowiedź i wytwarzanie przeciwciał

neutralizujących wirus. Podczas powtórnego

szczepienia pojedyncza dawka szczepionki

markerowej stymuluje odpowiedź

immunologiczną o natężeniu porównywalnym

z uzyskanym w wyniku pierwszego podania

preparatu.



3 miesiąc życia I dawka – 4 tyg – 4 miesiąc

życia II dawka – 6 mcy – 10 miesiąc życia

pojedyncza dawka przypominająca – co 6 mcy

– pojedyncza dawka przypominająca

Cel szczepienia



Celem jest utrzymanie w całym stadzie wysokiego

poziomu odporności, mającego zredukować do

minimum ryzyko krążenia wirusa. Szczepieniu

powinny podlegać jedynie zwierzęta zdrowe.

Uodparnianie zwierząt chorych powinno być

przesunięte, aż do czasu ich całkowitego

wyzdrowienia.



W normalnych warunkach zarządzania oraz przy

braku krążenia wirusa w wyniku nowo

wprowadzonych zakażeń ocenia się, że stado,

które na początku programu wykazywało 100%

osobników serododatnich, osiągnie status

wolnego od IBR w ciągu 7 lat.

Cel szczepienia



Niewielki procent zwierząt IBR-
dodatnich, który pozostanie w stadzie
pod koniec trwania programu, zostanie
zidentyfikowany przy użyciu testów
serologicznych i usunięty ze stada.



1 rok – 100%, 2 rok – 64%, 3 rok – 40%,
4 rok – 24%, 5 rok – 18%, 6 rok – 9%, 7
rok – 3%.

Zachorowania BHV-1
obecnie



Udany program likwidacji BHV 1 u bydła, w oparciu o

testy i o ubój, połączony z kontrolą ruchu bydła

zapoczątkowany od 1980 roku, spowodował małą

częstotliwość występowania infekcji wywołanej w

Szwajcarii i Danii.



Norwegia, Szwecja, Finlandia, Dania, Szwajcaria, Austria

i obszar Bolzano we Włoszech są oficjalnie wolne od IBR.



W pozostałych częściach Europy występowanie

zakażenia BHV-1 jest różne w krajach (10-70%). Podczas

ostatnich lat w większości krajów europejskich

rozpoczęto wprowadzanie programów zwalczania IBR

(dotyczy szczepień, ruchu, kontroli i uboju całego bydła z

serologicznym dowodem na ekspozycję na dziki typ

wirusa).

Herpeswirus bydlęcy typ
2 (BHV-2)

Wirus ten powoduje wystąpienie dwóch

jednostek chorobowych

:



Zapalenie strzyków (mammillitis)



Pseudoguzowatą chorobę skóry bydła
(pseudodermatitis nodosa)



Wywoływany przez Herpeswirusa typ 2 -

należy także do alfaherpeswirusów.



Wirus ten po raz pierwszy wyizolowano w

1957 od bydła w Afryce Południowej -

uogólniona postać skórna. Przebieg był

łagodny, główną uwagę kładło się na

odróżnieniu tej formy od poważniejszej

choroby skory w Afryce Południowej

powodowanej przez Poxwirusa.



Podobny herpeswirus był izolowany od bydła z

rozległymi nadżerkami na strzykach w innych

miejscach Afryki, a następnie podobne zmiany

u bydła w wielu krajach świata.



Herpeswirus bydlęcy typ 2 jest
związany antygenowo z ludzkim
herpeswirusem simplex, DNA tych
wirusów pokazało 15% homologii, w
przeciwieństwie do homologii między
herpeswirusem bydlęcym typu 1 i 2,
który wynosił mniej niż 6%.

Cechy kliniczne

Pseudoguzowata choroba skóry



Czas inkubacji wynosi 5 - 9 dni, charakteryzuje
się: łagodną gorączką, nagłe pojawienie się na
skórze guzków - kilka lub wiele, na twarzy, szyi,
grzbiet, kroczu. Guzki maja płaską powierzchnię
z nieco wgłębionym centrum i dotyczy to tylko
powierzchniowej warstwy naskórka, która
przechodzi w martwicę. W 7 - 8 dni miejscowy
obrzęk ustępuje i następuje zdrowienie, bez
formowania się blizny w ciągu kilku tygodni.

Cechy kliniczne

Zapalenie strzyków



W wielu krajach, ogólna choroba skóry nie jest

widziana jako herpeswirus typu 2. Rozpoznawana

jest tylko mammillitis, ale wirus izoluje się

eksperymentalnie z przypadków mammillitis, mogą

powodować uogólnioną chorobę skóry.



Zmiany zwykle pojawiają się tylko na strzykach, ale

w kilku przypadkach zaatakowana była także

większość skóry wymienia.



Wyjątkowo u jałówek z pojawiającymi się zmianami

może rozwinąć się gorączka. Wydajność mleka

może być zmniejszona o 10% w wyniku trudnego

doju chorych krów i współistniejącym mastitis.

Patogeneza



Rozmieszczenie zmian w mammillitis
sugeruje miejscowe rozprzestrzenianie
(poprzez kanał strzykowy, zranienia
wymion)



Uogólnione rozmieszczenie zmian w
pseudo - lumpyskin disease sugeruje
wiremię. Wiremia jest trudna do
wykazania.

Diagnostyka
laboratoryjna



Łagodna postać pseudo - lumpyskin
disease, charakterystyczne centralne
wgłębienia (depression) na powierzchni
guzków, powierzchniowa martwica
naskórka i krótsza droga choroby jest
pomocne w różnicowaniu form -
prawdziwej choroby lumpyskin w
krajach, gdzie obie występują.

Diagnostyka
laboratoryjna



Kliniczne zróżnicowanie różnych stanów

(warunków) u zaatakowanych strzyków krów,

może być trudne. Inne wirusowe choroby

powodujące zmiany na strzykach to: brodawki,

ospa prawdziwa bydła, krowianka, pęcherzykowe

zapalenie jamy ustnej, pryszczyca. Z tego

powodu jest zaleca się badanie całego stada,

porównanie wczesnych etapów rozwoju pomoże

znacznie w diagnozie. Zaawansowane zmiany są

często podobne, niezależnie od czynnika

wywołującego.Wykrycie wirusa z zeskrobin lub

płyn pęcherzykowego w mikoskopie

elektrycznym, razem z jego izolacją, są używane

dopotwierdzenia diagnozy.

Epidemiologia



Pseudo - lumpyskin disease pojawia się

najczęściej w południowej Afryce, w

wilgotnych, nisko położonych terenach,

zwłaszcza wzdłuż rzek. Częściej w miesiącach

letnich i wczesną jesienią. Podatne bydło nie

może być zarażone po umieszczeniu go razem

z chorymi jeśli mieszczą się tam owady.

Dlatego przyjęto, że mechaniczna transmisja

wirusa pojawia się przez stawonogi, ale próby

identyfikacji wektorów nie powiodły się. Bałów,

żyrafa i inne afrykańskie dzikożyjące mogą być

naturalnie zakażone herpeswirusem typu 2.

Epidemiologia



Początkowo sadzono, że dojarki są
odpowiedzialne za transmisję mammillitis
u stad mlecznego, to jest dowód, że jest
to rzadki przypadek. Zakażenie może
rozprzestrzeniać się szybko wśród stada,
ale pewne ogniska choroby ograniczają
się do nowych cielaków, jałówek i wysoko
cielnych krów. Badania serologiczne
sugerują, że wiele zakażeń jest
subklinicznych.

Herpeswirus bydlęcy typ
5 (BHV-5)



Wirus ten powoduje zapalenie mózgu. Jest to
wynik rozprzestrzeniania się w kierunku
neuronów z: jamy nosowej, gardła, migdałków
przez szczękowe i żuchwowe odnogi nerwu
trójdzielnego. Zmiany początkowo pojawiają
się w śródmózgowiu a potem obejmują cały
mózg. Historia wirusa, która związany jest z
herpeswirusem typu 1bydlęcy jest niejasna.
Jednakże często stwierdzane encephalitis
przez herpeswirusa typu 1 nie jest
potwierdzone jako przyczyna tej choroby.

Bibliografia



-Veterinary Virology, Third Edition

Frederick A. Murphy E. Paul J. Gibbs Marian C. Horzinek

Michael J. Studdert



- Manual of standards for diagnostic tests and vaccines

OIE 1992



- Infectious Diseases of Livestock Ja. W. Coetzer R.C.

Tustin Wyd. Oxford South Africa 2004



- Choroby zakaźne zwierząt z zarysem epidemiologii i

zoonoz Gliński/Kostro 2003



-Immunisation of cattle against the herpesvirus of

malignant catarrhal fever: failure of inactivated culture

vaccines with adjuvant.Plowright W, Herniman KA, Jessett

DM, Kalunda M, Rampton CS. PUBMED 1166120



-