Zakażenia

herpeswirusowe koni

Anna PAKOS

Jagoda SKORUPA

Paweł MATUSZEK

GRUPA 2B

Herpesviridae

Obecnie wyróżniamy 9 typów należących do
Herpesviridae wśród koniowatych:

- EHV-1 (wyróżniamy 2 genotypy: EHV-1p oraz EHV-1b),

wywołuje ronienie klaczy, izolowany z poronionych płodów,

rzadko z płuc i sporadycznie z układu nerwowego.

- EHV-2, wirus cytomegalii, izolowany z dróg oddechowych i

spojówek

- EHV-3, wirus otrętu, izolowany z błony śluzowej pochwy i

prącia

- EHV-4, wirus zapalenia nosa i płuc, izolowany z układu

oddechowego, rzadko z poronionych płodów

- EHV-5, wirus niepatogenny

- EHV-6, EHV-7, EHV-8, wirusy występujące u osłów

- EHV-9, wirus niepatogenny

EHV-2

• Wirus cytomegalii jest bardzo szeroko

rozpowszechniony w populacji koni.

• Izolowano go ze spojówek i nosogardzieli od koni

zdrowych i chorych z objawami zapalenia spojówek lub

górnych dróg oddechowych, niezależnie od obecności

EHV-4, jak również z nerek koni zdrowych.

• Nie stwierdza się go natomiast w poronionych płodach.

• Chorobotwórcza rola tego wirusa nie została

dotychczas poznana, przyjmuje się, że może on

samodzielnie wywoływać łagodnie przebiegające

keratoconjunctivitis oraz towarzyszyć zakażeniom

układu oddechowego wywoływanym przez EHV-1 lub

EHV-4, stanowiąc czynnik potęgujący

chorobotwórczość i immunosupresyjne działanie

zarazków.

Otręt koni

łac. exanthema coitale

vesiculosum

ang. coital exanthema

Otręt koni

• Zakaźna choroba koni, przenoszona

głównie drogą krycia.

• Cechuje się łagodnym przebiegiem i

zmianami osutkowymi u klaczy na
śluzówce pochwy, a u ogierów na
napletku i prąciu.

• Występuje we wszystkich krajach

świata.

Etiologia

• Choroba wywołana jest przez wirus

EHV-3 (equine herpesvirus typ 3),
wykazujący pokrewieństwo
antygenowe z EHV-1.

• W hodowlach komórkowych daje

zmainy cytopatyczne oraz ciałka
wtrętowe typu A Cowdry.

• Jest wrażliwy na powszechnie

stosowne środki odkażające

Źródła i drogi zakażenia

• Źródłem zakażenia są konie w okresie

jawnym choroby oraz latentnie zakażone.

• Do zakażenia dochodzi w czasie krycia,

możliwe jest także mechaniczne
przenoszenie wirusa przez sprzęt używany
do pielęgnacji i badania zwierząt, jak też
inseminacji.

• Spontaniczny wybuch choroby w stadzie

wolnym związany jest z uaktywnieniem się
zakażenie latentnego u ogiera lub klaczy.

Objawy kliniczne

• Okres inkubacji wynosi 2-3 dni, ale może się przedłużać do 10 dni.

• U klaczy pojawia się obrzęk i zaczerwienienie warg sromowych,

śluzowy wyciek z pochwy, wykwity, a następnie pęcherzyki na błonie

śluzowej przedsionka pochwy.
Po kilku dniach pęcherzyki pękają, a wydobywająca się z nich

wydzielina tworzy z uszkodzonym nabłonkiem charakterystyczne

brązowe strupy. Po ich odpadnięciu pozostają nieregularne, białawe

blizny.
Podobne zmiany mogą być obserwowane w okolicach sromu, na

wargach i nozdrzach.

• U ogierów charakterystyczne zmiany osutkowe powstają na błonie

śluzowej napletka i prącia.
Towarzyszy im niechęć do krycia, obrzęk napletka i moszny.

• W zaawansowanym stadium choroby zwierzęta często oddają mocz.

• Zazwyczaj po 2 tygodniach dochodzi do samoistnego ustąpienia

objawów. Przy wtórnych infekcjach bakteryjnych w stadium pękania

pęcherzyków tworzą się nadżerki i owrzodzenia. Wówczas wymagają

one leczenia.

Rozpoznanie

• Charakterystyczne objawy i typowy

przebieg pozwala na rozpoznanie otrętu.

• W rozpoznaniu różnicowym należy

uwzględnić zakaźne zapalenie macicy oraz
inne infekcje bakteryjne dróg rodnych
klaczy.

• W takich przypadkach rozstrzyga wynik

badania bakteriologicznego.

• Rozpoznanie otrętu można potwierdzić

badaniem wirusologicznym.

Postępowanie

• Konie chore i podejrzane odizolować i

wyłączyć z hodowli.

• W celu zapobiegania wtórnych infekcji

bakteryjnych stosuje się miejscowo

antyseptyczne środki, roztwory wodne

chlorheksydyny i kremy lub maści

przeciwbakteryjne.

• Po ustąpieniu objawów zaleca się

odkażenie tylnej części ciała, brzucha i

ogona.

• Pomieszczenie należy dokładnie oczyścić i

odkazić.

Zakaźne zapalenie jamy

nosowej i płuc koni

pol. syn. herpeswirusowe ronienie klaczy

łac. rhinopneumonitis equorum

ang. equine rhinopneumonitis

Zakaźne zapalenie jamy

nosowej i płuc koni

• Choroba przebiega z objawami

zapalenia górnych dróg oddechowych i

płuc, ronień u klaczy oraz sporadycznie

zapalenia mózgu i rdzenia

• Występuje we wszystkich krajach

świata i stanowi ciągle aktualny

problem epizootyczny oraz

ekonomiczny w stadninach, stajniach

treningowych i bazach

kontumacyjnych.

Występowanie

• Choroba jest bardzo powszechna i jest

przyczyną dużych strat w hodowli koni z

powodu ronień klaczy, strat noworodków oraz

osłabienia możliwości wyczynowych koni

wyścigowych i sportowych.

• Oba wirusy, EHV-1 i EVH4 występują w wielu

krajach i we wszystkich częściach świata.

• Ich rozpowszechnienie w populacji koni jest

tak duże, że trudno jest znaleźć konie, które

nie przeszłyby zakażenia tymi wirusami.

• Wirusy izolowano również od innych zwierząt

takich jak alpaki, lamy, bydło, zebry

Etiologia

• Chorobę wywołują wirusy EHV-1

(equine herpesvirus typ 1) i EHV-4.

• EHV-1, wirus często izolowany z

poronionych płodów, rzadko z płuc i
sporadycznie z układu nerwowego.

• EHV-4, wirus zapalenia nosa i płuc

często izolowany z układu
oddechowego i sporadycznie z
poronionych płodów.

• W środowisku stajni (ściółce i paszy,

zwłaszcza w słabo oświetlonych
pomieszczeniach) wirusy mogą
utrzymać żywotność od 2 do 8 tyg., a
w poronionym płodzie - około 6 dni.

• Wirusy te inaktywuje środowisko o

pH poniżej 4,0 a także powyżej pH
10,0 oraz proces gnilny. Zazwyczaj
niszczą je także środki chemiczne,
np. 3% chloramina i lizol po 10 min.

Źródła i drogi zakażenia

• Pierwotne źródło zakażenia stanowią konie chore z

objawami zapalenia górnych dróg oddechowych, klacze

roniące, poronione płody oraz konie zakażone latentnie.

• Wirusy wydalane są wraz z wypływem z nosa i oczu,

wodami płodowymi i wyciekiem z pochwy po

zaistniałym ronieniu oraz sporadycznie lub okresowo ze

spermą.

• Bardzo niebezpiecznym rezerwuarem i przenosicielem

choroby są konie zakażone latentnie, u których może

dojść do reaktywacji i siewstwa wirusów po normalnym

porodzie i każdym osłabieniu odporności (leczenie

kortykosterydami, stres, transport, przerzuty,

nadmierne zagęszczenie zwierząt, nagłe zmiany

temperatury, intensywny trening).

• Wtórne źródło zakażenia stanowi

zanieczyszczone wirusem środowisko
(stajnia, ściółka, woda, pasza, sprzęt,
uprząż).

• Do zakażenia dochodzi najczęściej

drogą inhalacyjną lub kropelkową.

• Wirus EHV-1 może być przenoszony

podczas krycia.

Patogeneza

• Przy pierwotnym zakażeniu inhalacyjnym wirusy namnażają się na błonie

śluzowej nosa i gardła.

• Następnie przenikają do okolicznych węzłów chłonnych i krwi, powodując

kilkudniową wiremię.

• Wirus EHV-1 wykazuje szczególny tropizm do śródbłonka naczyń

krwionośnych błon śluzowych nosa, gardła, płuc, nadnerczy, tarczycy i

mózgu. W toku replikacji powoduje on uszkodzenia naczyń, co prowadzi do

powstawania wybroczyn, wylewów i zatorów.
Do ronienia dochodzi wówczas, kiedy wirus wnika do ciężarnej macicy i

namnaża się w płodzie, powodując jego obumarcie na skutek uszkodzenia

wątroby, serca i płuc. Wirus ten nie atakuje samej macicy i dlatego z reguły

nie dochodzi do zmian zapalnych oraz zaburzeń cyklu płciowego i rozrodu.

• Wirus EHV-4 cechuje się silnym pneumnotropizmem i namnaża się głównie

w nabłonku oddechowym oraz regionalnych węzłach chłonnych.

Sporadycznie powoduje ronienia.

• Oba wirusy mogą występować jednocześnie i być przenoszone przez

leukocyty.

• Wirusy wykazują również silne działanie immunosupresyjne, co wyrażą się

leukopenią, a szczególnie limfopenią w toku wiremii, jak również w

pierwszym okresie choroby i po poronieniu. Sprzyja to wtórnym infekcjom

bakteryjnym układu oddechowego.

Objawy kliniczne

przy zakażeniu EHV-4

• Postacią kliniczną zakażenia EHV-4 jest zapalenie jamy nosowej i

płuc.

• Wystepuje głównie u źrebiąt.

• W stadach dotychczas wolnych od infekcji chorują konie w różnym

wieku.

• Okres inkubacji waha się od 2 do 7 dni.

• Po namnożeniu się wirusa na błonach śluzowych nosa i gardła

dochodzi do krótkotrwałej wiremii, której towarzyszy osowienie,

utrata apetytu i gorączka (39,5-41 st C).

• Jednocześnie występować może zapalenie spojówek, błony śluzowej

nosa i gardła, a następnie tchawicy i oskrzeli.

• Pojawia się surowiczy, a następnie śluzowy wypływ z worka

spojówkowego i nosa, suchy napadowy kaszel.

• Po 2-3 dniach temperatura spada do normy, powraca apetety, ale

kaszel utrzymuje się, nasilając się po intensywnym wysiłku.

• Choroba szerzy się bardzo szybko, po kilku dniach obejmuje całe

stado.

• U dorosłych koni wyzdrowienie następuje po około 2 tygodniach.

• U źrebiąt często dochodzi do powikłań w

postaci bakteryjnego zapalenia płuc,

wywołanego przez Streptoccocus

zooepidermicus lub Rodococcus equi.

Nadkażenia mogą powodować także

Streptococcus equi, Corynebacterium

pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, czy

Bordetella bronchiseptica.

• Pojawia się wówczas ponowna gorączka (40-42

st C) o charakterze ciągłym, utrata apetytu,

dzuszność oraz śluzowo-ropny wypływ z nosa.

• Stan zdrowia szybko ulega pogorszeniu i w

przypadku braku leczenia dochodzi do padnięć.

• Przechorowanie postaci oddechowej daje słabo

wyrażoną i krótkotrwałą odporność,

utrzymującą się do 2-3 miesięcy.

Objawy kliniczne

przy zakażeniu EHV-1

• Powoduje w głównej mierze poronienia płodów.

• Do ronienia dochodzi po 2-12 tygodniach po pierwotnym zakażeniu i

przebyciu zapalenia jamy nosowej oraz górnych dróg oddechowych w

postaci typowej lub poronnej, a nawet bezobjawowej.

• Wydalanie płodu następuje nagle, bez objawów zwiastunowych.

• Po ronieniu nie stwierdza się zapaleń dróg rodnych ani zaburzeń w

rozrodzie, a wirus w szybkim czasie eliminowany jest z macicy.

• Ronienia występują najczęściej między 7 a 11 miesiącem ciąży, ale może

mieć miejsce już od 5 miesiąca.

• Niektóre ciąże trwają prawidłowo, ale rodzące się źrebięta są słabe,

wykazują duszności i padają po kilku lub kilkunastu godzinach na skutek

zapalenia płuc i wiremii.

• Zawleczenie choroby do stada wolnego powoduje duże straty

ekonomiczne, gdyż ronienia występują u 60-80% ciężarnych klaczy. W

następnych latach w stadninach zarażonych ronią tylko pierworódki lub

klacze nowo wprowadzone do stada z terenów wolnych.

• Odporność po przebytym ronieniu utrzymuje się do 24 miesięcy, a klacze

ronią tylko raz w życiu. Mimo to, mogą być one nosicielami i siewcą wirusa

z dróg oddechowych po reinfekcji lub reaktywacji zakażenia latentnego.

• Niektóre szczepy EHV-1 wykazują neurotropizm, wywołując

zapalenie mózgu i rdzenia.

• Chorują wówczas pojedyncze zwierzęta. Zazwyczaj są to klacze po

przebytym ronieniu lub źrebięta po przechorowaniu zapalenia

górnych dróg oddechowych.

• Patogeneza tej postaci nie została jeszcze wyjaśniona – zmiany

stwierdzane w naczyniach mózgu i rdzenia mogą być efektem

oddziaływania samego wirusa w toku reinfekcji lub reakcji o

charakterze autoagresji.

• Okres wylęgania choroby waha się od 6 do 9 dni.

• Przebieg choroby i nasilenie objawów są niezależne od wieku i

bardzo zróżnicowane.

• Obserwuje się łagodną i samoistnie przemijającą po 2 tyg

niezborność ruchów, niedowłady lub porażenia wiotkie jedno- lub

obustronne kończyn tylnych.

• Przy porażeniach występuje gorączka ciągła (40,5-41,5 st C) i

często zatrzymanie moczu, co prowadzi do mocznicy i zejść

śmiertelnych.

• Niekiedy proces chorobowy może obejmować nerwy czaszkowe i

manifestować się jednostronnym opadaniem powieki, łzawieniem

lub zwisaniem dolnej wargi.

• Przechorowanie postaci mózgowo-rdzeniowej daje odporność

utrzymującą się do 2 lat.

Zmiany AP

Postać płucna:

– błona śluzowa gardła, tchawicy i oskrzeli przekrwiona, z

wybroczynami oraz charakterystycznymi dla infekcji

herpeswirusowych różnej wielkości ogniskami martwiczymi

– w płucach szarawe ogniska zapalne
– smugowate wybroczyny na opłucnej, osierdziu i nasierdziu,
– przy wtórnych zakażeniach bakteryjnych ropnie różnej

wielkości najczęściej w płatach przednich.

Zmiany HP:
- kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe (tzw.

ciałka Dimocka) w komórkach nabłonkowych układu

oddechowego i komórkach innych narządów

- w wątrobie komórki martwicze zawierające ciałka wtrętowe

Poroniony płód:

– błony płodowe plamiście przekrwione lub nie zmienione

– tkanka podskórna i niekiedy cały płód zażółcony

– na opłucnej, osierdziu i nasierdiu widoczne smugowate

wybroczyny

– płuca obrzękłe, a jamy opłucnowe wypełnione płynem

surowiczym ze strzępkami włóknika

– u starszych płódów ogniska zapalne w płucach,

wybroczyny pod torebką obrzękłej śledziony,

nadnerczach, grasicy i pod torebką nerek

– małe, ostro odgraniczone, białawe lub szarożółte ogniska

martwicy w wątrobie, grasicy i węzłach chłonnych

Zmiany HP:
- Wokół ognisk martwicowych w komórkach wątroby, płuc,

nadnerczy i węzłów chłonnych stwierdza

sięcharakterystyczne, kwasochłonne, wewnątrzjądrowe

ciałka wtrętowe.

Postać mózgowo-rdzeniowa:

- wybroczyny na oponach mózgowo-
rdzeniowych, mózgu i przednim
odcinku rdzenia kręgowego
- obrzęk i uszkodzenia drobnych
naczyń krwionośnych, pojedyncze
zatory i wylewy w mózgu
- histologicznie wewnątrzjądrowe
ciałka wtrętowe w śródbłonku naczyń

Rozpoznanie

• na podstawie objawów klinicznych i badania sekcyjnego

możemy jedynie podejrzewać (podobieństwo do innych

chorób wirusowych układu oddechowego)

• badania biochemiczne i hematologiczne mało przydatne,

chociaż u źrebiąt i koni dorosłych odnotowywuje się

leukopenię, u źrebiąt dodatkowo neutropenię, a w płynie

mózgowo-rdzeniowym wzrost koncentracji białka

• badanie wirusologiczne – izolacja i identyfikacja wirusa z

hodowli komórkowej, izolacja genomu wirusa (PCR).

• badania serologiczne (ELISA, OWD, PCR-nested) – wyrycie

przeciwciał

• materiał do badań:

– wymaz z nosa, surowica z limfocytami

– od poronionych płodów wycinki wątroby, płuc, śledziony,

– przy postaci nerwowej: mózg - najlepiej wycinki z kilku miejsc,

rdzeń, płyn MR

Leczenie

• Ze względu na wirusową etiologię brak leczenia swoistego.

• Leczenie objawowe obejmuje antybiotyki, immunostymulatory, środki

wykrztuśne przy postaci oddechowej, witaminy.

• Zaleca się podawanie preparatu Nutrii S doustnie, źrebiętom z objawami

ze strony układu oddechowego od najwcześniejszego okresu po urodzeniu.

• Bardzo ważnym elementem terapii jest zapewnienie koniowi odpoczynku,

unikanie stresu i bardzo powolne wdrażanie do pracy po ustąpieniu

choroby. Bardzo często zbyt gwałtowne wprowadzenie konia do pracy

powoduje nawrót choroby i wydłuża leczenie konia.

• W przypadku herpeswirusowego ronienia klaczy z reguły nie ma potrzeby

ich leczenia.

• U koni z objawami neurologicznymi we wczesnym stadium choroby podaje

się glikokortykosteroidy, najczęściej jest to preparat Dexamethazon w

dawce 0,05-1,0mg/kg m.c. Konie zalegające należy stosunkowo często

przewracać z jednego boku na drugi, masować i utrzymać w pozycji

mostkowej - wszystko to zapobiega powstawaniu odleżyn.

• Czas powrotu do zdrowia zależy od objawów – wynosi od kilku do 18

miesięcy czasem i dłużej. Konie nie mogące się podnieść i wykazujące

objawy porażenia wszystkich 4 kończyn najczęściej poddaje się eutanazji.

Postępowanie

• Z pomieszczenia (stajni), w której choroba

wystąpiła konie nie powinny być wywożone i

wprowadzane do stada w okresie 3 tygodni.

• Konie chore należy w miarę możliwości

izolować lub przynajmniej ustawić w jednym

końcu stajni i wyznaczyć oddzielnego

opiekuna.

• Głównym środkiem w zwalczaniu choroby jest

systematyczne zapobieganie swoiste.

• Należy przy tym pamiętać o przestrzeganiu

ogólnych zasad sanitarno-zoohigienicznych

• Przestrzegać zalecanych terminów szczepień.

Profilaktyka



Stosowane szczepionki nie
zapobiegają w pełni zakażeniu ani
ronieniom, sprawiają, że objawy są
łagodniejsze i krócej trwają, a ronienia
rzadsze.



Obecnie na rynku dostępne
szczepionki żywe atenuowane i zabite.



Konie szczepione są wg programów.

Program szczepień

Według ogólnego schematu dostępnego w literaturze

fachowej szczepienie przeciw herpeswirusowemu

zapaleniu jamy nosowej i płuc odbywa się:

– u źrebiąt 3-miesięcznych dwukrotnie (odstępy 2-3 lub 4-6

tygodni), a następne co 3 miesiące (zależnie od rodzaju

szczepionki) aż do osiągnięcia przez konia 1 roku życia. Kolejne

szczepienia przypominające wykonuje się 2 razy w roku.

– u koni dorosłych występuje ten sam schemat szczepień, ale w

pierwszym roku szczepi się tylko 3 razy (drugie szczepienie po

4-6 tyg. i trzecie po 3 m-cach). Za granicą, a także coraz

częściej w kraju na torach wyścigowych, właściciele koni

szczepią młode konie co 90, a nawet 60 dni.

– klacze źrebne - pierwsze szczepienie w 4 lub 5 miesiącu ciąży,

ale często mogą występować wskazania na szczepienie już w 3

miesiącu ciąży. U tych wcześniej szczepionych wystarczy

wówczas doszczepianie w 7 i 9 miesiącu.