Zakażenia

herpeswirusowe u

bydła

Rodzina: Herpesviridae

• Podrodzina: Alphaherpesvirinae

• Symetria: ikosaedralna

• Otoczka lipidowa: występuje, wywodzi się z otoczki

jądrowej komórki gospodarza.

• Kwas nukleinowy: dsDNA, forma liniowa

• Replikacja: jądro komórkowe, zachodzi poprzez

stadium kolistego DNA

• Wielkość: sam nukleokapsyd ma 100 nm średnicy,

kompletny wirion z osłonką wykazuje zaś średnicę

120-200 nm

• Cechy dodatkowe: występuje tegument,

przyjmujący wygląd gęstszej elektronowo strefy

wokół nukleokapsydu (nie mylić z otoczką lipidową)

Podział herpeswirusów

bydlęcych

• BHV-1

 BHV-1.1 –

powinowactwo do układu oddechowego, wywołuje

zakaźne zapalenie nosa i tchawicy

(infectious bovine

rhinotracheitis -IBR)

 BHV-1.2 –

rozprzestrzeniający się w układzie rozrodczym samic i

samców, u krów wywołuje on grudkowe zapalenie sromu i

pochwy (infectious pustular vulvovaginitis –IPV), a u buhajów

zapalenie żołędzi prącia i napletka (infectious balanoposthitis –

IPB) – otręt bydła

 BHV-1.3 podtyp encefalityczny lub „podtyp

mózgowy”(przekwalifikowany na BHV-S) - jest on przyczyną

zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego u cieląt.

• BHV-2 – Herpeswirusowe zapalenie brodawki sutkowej i

pseudoguzowata choroba skóry

• BHV-3 – Złośliwa gorączka nieżytowa bydła (głowica)

• BHV-4 – Patogenność niepotwierdzona

• BHV-5

(BHV-1.3)

– Wirusowe zapalenie mózgu cieląt

Inny podział

herpeswirusów

Podgrupa A



szybko namnażają się w
komórce i uwalniające
się z niej w postaci
aktywnej w sposób
ciągły



np. wirus IBR/IPV bydła,
wirus wrzodziejącego
zapalenia strzyków
bydła, wirus opryszczki
człowieka, choroby
Aujeszkyego, otrętu koni

Podgrupa B



namnażają się wolniej i
po cyklu replikacyjnym
pozostają związane z
komórką



np. wirus głowicy bydła,
wirus ospy wietrznej i
półpaśca człowieka,
wirus choroby Mareka

Zakaźne zapalenie nosa

i tchawicy i otręt bydła

ang. infectious bovine
rhinotracheitis/
infectious pustular vulvo-vaginitis
IBR/IPV

Etiologia

BHV-1.1 „podtyp oddechowy”

 IBR, zapalenie spojówek

BHV-1.2 „podtyp płciowy”

 IPV- grudkowe zap. sromu i pochwy

IPB- zap. żołędzi, prącia i napletka

BHV-1.2a- powodująca ronienia
BHV-1.2b- nie powodująca poronień

BHV-1.3 „podtyp mózgowy” zap. mózgu i rdzenia

u cieląt

(obecnie BHV-5)

Występowanie

Występuje na całym świecie, zwłaszcza w krajach o

intensywnej produkcji zwierzęcej, głownie w
Europie i Ameryce Płn. i Płd.

Wyjątek stanowią Dania, Szwajcaria i Austria, które

uznaje się za kraje wolne od choroby

W Polsce notowana od lat 70-tych

Wrażliwość

Na zakażenie BHV-1 wrażliwe jest bydło w każdym

wieku.

Wrażliwość nie jest zależna od wieku, ale postacie

choroby są z nim związane.

Inne przeżuwacze (koza, jeleń) są znacznie mniej

wrażliwe na zakażenie. U jeleni I łosi przebieg

bezobjawowy, mulaki (krewniaki jeleni)

szczególnie wrażliwe.

Możliwe zakażenia owiec, u kóz przebieg nietypowy.

Zakażenie

•

Charakterystyczną cechą zakażenia jest tzw. Latencja-

bezobjawowe bytowanie wirusa w organizmach

zwierząt, które przechorowały (ozdrowieńcy).

•

Zwierzęta raz zakażone pozostają na całe życie

nosicielem wirusa i źródłem zakażenia -

utrzymywanie się choroby w stadach przez wiele lat

•

Źródłem zakażenia są także dzikie przeżuwacze i

niektóre kleszcze.

•

Uaktywnienie zakażenia i siewstwo wirusa zachodzi

jedynie w określonych warunkach. Sprzyjają mu

czynniki stresogenne takie jak transport, niekorzystne

warunki mikroklimatyczne, zmiana żywienia jak również

przechorowanie innych chorób oraz poród.

•

Obie postacie choroby prawie nigdy nie występują

jednocześnie u jednego zwierzęcia lub w jednym stadzie

Drogi zakażenia

IBR/IPV w stadzie rozwija się w wyniku zakażenia od

nowo przybyłych osobników, chorych zwierząt

wykazujących objawy kliniczne lub osobników

klinicznie zdrowych ale zakażonych bezobjawowo

(lub szczepionych żywą szczepionką) u których w

wyniku osłabienia odporności doszło do reaktywacji

choroby i ponownego wydalania wirusa.

Zakażenie BHV-1 następuje przede wszystkim na

drodze aerogennej oraz drogą płciową (krycie,

inseminacja) lub w sposób pośredni przez personel

lub narzędzia. Wydzielinami mogącymi zawierać

wirusa są łzy, wydzielina z nosa, pochwy i nasienie.

Możliwe jest zakażenie dospojówkowe. BHV-1

izolowano również od kleszczy.

Przebycie zakażenia BHV-1 powoduje, że u zwierząt

rozwija się odporność swoista. Przeciwciała
chronią przed rozwojem IBR ale nie przed
powtórnym zakażeniem BHV-1.

BHV-1 serologicznie pozytywne mogą być owce,

kozy, świnie ale nie stanowią one istotnego z
klinicznego punktu widzenia źródła zakażenia dla
bydła domowego, w przeciwieństwie do bawołów,
które stanowią niebezpieczny rezerwuar zarazka.

Patogeneza

Zakażenie drogą aerogenną
• Wirus wnika do błony śluzowej jamy nosowej, tam

się namnaża, przenika do worka spojówkowego i

do zwojów nerwowych.

• Rozwija się zakaźne zapalenie nosa i tchawicy

(IBR)

• Okres inkubacji 2-4 dni
• Na dotkniętych zakażeniem błonach śluzowych

rozwijają się z łatwością drobnoustroje warunkowo

chorobotwórcze. Powodują wtórne zakażenia

głównie zapalenie płuc (Pasteurella)

Zakażenie drogą płciową
• Wirus wnika przez błonę układu rozrodczego, u samic

namnaża się w bł. śl. przedsionka pochwy i pochwie, u

samców w jamie napletkowej. Dociera do zwojów

krzyżowych.

• Rozwija się otręt
- u samic pęcherzykowe zap. bł. śl. sromu i pochwy (IPV)
- u samców pęcherzykowe zap. Bł. śl. prącia i napletka

(IPB)

• Jest to zakażenie miejscowe, bez tendencji do

ugólnienia. Możliwe infekcje latentne.

• Okres inkubacji 2-6 dni.

Drogi szerzenia wirusa w

organizmie

• BHV-1.1 Rozprzestrzenianie się drogą krwionośną,

nerwową lub przez ciągłość tkanek z komórki na

komórkę

• BHV-1.2 przebiega jako miejscowy proces zakaźny

Znaczenie

• jeden z ważniejszych zarazków bydła
• upadki
• spadek mleczności i przyrostów masy ciała
• wybrakowania i charłactwo do zapaleń płuc

włącznie

• koszty badań, leczenia i szczepień
• ronienia
• ograniczenia handlu bydłem, nasieniem,

zarodkami.

Objawy kliniczne IBR

• Nagle pojawiająca się osowiałość
• Zmniejszenie/zachamowanie produkcji mleka
• Gorączka do 42 stopni
• Surowiczy, a następnie śluzowy/śluzowo-włóknikowy wypływ z

nosa

• Łzawienie
• Silny ślinotok
• Czasem nadmierna pobudliwość, ale z reguły apatia

• Silne zaczerwienie i obrzęk spojówek, a także błony śluzowej

nozdrzy i śluzawicy

• Małe biało-żółte plamki na śluzawicy

• Silny kaszel

• Płytkie i przyśpieszone oddechy

• Czasem zapaść oddechowa przy wysiłku

• Zwykle objawy ustępują po 1-2 tyg.

Postacie IBR

1. Postać łagodna:

Zakażenie niewielkiego stopnia, gorączka ustępuje po około 1-2

dniach a pozostałe objawy utrzymują sie maksymalnie do 2

tyg., nieżyt górnych dróg oddechowych, strupy na śluzawicy.

Szybka poprawa

2. Postać ciężka:

Wyraźny obraz kliniczny długotrwała gorączka. Wtórne

powikłania bakteryjne, śluzowo ropny/dyfteroidalny wypływ z

nosa (nieprzyjemny zapach), owrzodzenie błon śluzowych,

duszność wdechowa po powikłaniach może przejść w mieszaną,

świszczący oddech. Choroba trwa wiele miesięcy może

zakończyć się nagłym zejściem

3. Postać przewlekła

Nieżytowe zapalenie oskrzeli i płuc

Ronienia przy IBR

• mogą nastąpić w ostrej fazie choroby (wysoka

gorączka)

• nawet po 100 dniach od zakażenia i przechorowania

formy oddechowej lub po szczepieniu

nieimmunizowanej matki za pomocą żywych,

atenuowanych szczepionek

• mogą dotyczyć każdego okresu ciąży, najczęściej 6-8

mc

• Wirus  łożysko (leukocyty) 2 tyg – 4 mies –

zapalenie łożyska płód obumaricie płodu

• Poronione płody zwykle noszą wyraźne oznaki autolizy,

w jamach ciała duża ilość płynu, a w wątrobie i innych

narządach występują liczne ogniska martwicze

IBR u cieląt

• Zakażenia od matki przez łożysko lub drogą kropelkową
• Postacie choroby:
a. forma oddechowa:

-śluzowo-ropny wypływ z nosa, łzawienie, kaszel, gorączka
-nadżerki, owrzodzenia, włóknikowy nalot na bł. śl. górnych

dróg oddechowych
- utrudnione połykanie- zachłystowe zap. płuc

b. forma trawienna:

-ślinotok, owrzodzenia języka, gorączka, wodnista biegunka
-nadżerki, zmiany martwicowe z włóknikiem na bł. śl.

przełyku, przedżołądkach i jelit

c. forma uogólniona

Zmiany

anatomopatologiczne IBR

Postać łagodna:
-nieżytowe zapalenie błony śluzowej nosa, gardła, tchawicy oraz strupy na śluzawicy
-błona śluzowa jam nosowych silnie przekrwiona, obrzękła, usiana wybroczynami i

pokryta surowiczym lub śluzowo-ropnym wysiękiem

Postać ostra:
- następstwo zakażenia bakteryjnego
- ropno-włóknikowe, dyfteroidalne zapalenie błony śluzowej górnych dróg

oddechowych (nadżerki, owrzodzenia)

Zapalenie mózgu i opon mózgowych u cieląt:
- nieropne, limfocytarna zapalenie mózgu obejmujące istotę szarą i białą
- zapalenie opon mózgowych
- nacieki okołonaczyniowe i ciałka wtrętowe w mózgowi

Ronienia (zmiany u płodu):
-płyn surowiczy w jamach ciała
-wynaczynienia krwi w błonach surowiczych
-ogniska martwicowe w wątrobie

Diagnostyka różnicowa

IBR

-

Alergiczne zapalenie nosa

- Zakaźne zapalenie spojówki i rogówki (IBK)
- Biegunka nowonarodzonych cieląt

- Alergiczny obrzęk tchawicy

- Pastereloza

- Zakażenie wirusem Parainfluenzy – 3 – zapalenie płuc

- Zaraza płucna (Mycoplasma mycoides ssp. Mycoides)

- Zakażenie pałeczkami Salmonelli – zapalenie płuc

- Enzootyczne zapalenie płuc bydła

• Rinowirusy
• Adenowirusy
• Mykoplazmy
• Wirus MD/VD

- Pryszczyca

- Głowica

Objawy kliniczne IPV

(samice)

– Pierwsze objawy 2-4 dni po kryciu

– unoszenie nasady ogona i częste oddawaniem moczu

– Obrzęk i przekrwienie błony śluzowej, oraz obrzęk sromu

– pęcherzyk krostanadżerki/owrzodzenia w okolicy

górnego spoidła warg sromowych, łechtaczki i na

zewnętrznej powierzchni warg sromowych

– Wypływ śluzowej wydzieliny z dróg rodnych (skąpy)

– Niepokój, bolesność przy oddawaniu moczu

– Temperatura wewnętrzna 40,5-41,5ºC

– Nadżerki i owrzodzenia goją się w ciągu 8-10 dni bez

tworzenia blizn

Objawy kliniczne IPB

(samce)

• Silne zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej

żołędzi prącia i napletka

• Po 2-3 dniach powstają krosty wielkości główki

od szpilki, które zlewają się ze sobą i

przekształcają w nadżerki

• Nabłonek błony śluzowej prącia sprawia

wrażenie jakby był posypany otrębami

• Może dochodzić do powstawania zrostów

prącia z napletkiem, a także deformacji

napletka (stulejka/ załupka)

• Może dochodzić do zapalenia jader oraz

uszkodzenia nabłonka plemnikotwórczego

Zmiany

anatomopatologiczne

IPV/IPB

Samice:
-zaczerwienienie, obrzęk błony śluzowej

przedsionka pochwy

-pęcherzyki/krosty/owrzodzenia
przerosłe grudki chłonne (czerwone guzki ułożone w

rzędy)

Samce:
-zaczerwienienie, obrzęk błony śluzowej żołędzi,

prącia, napletka

-stulejka/ załupka
-wrzodziejące nadżerki z szaro-żółtym nalotem

Diagnostyka różnicowa

IPV/IPB

• Mycoplasma bovigenitalium
• Mycoplasma canadense

Rozpoznanie

Na podstawie objawów klin. Można jedynie podejrzewać

zakażenie wirusem BHV-1.

Właściwe rozpoznanie na podst. badań laboratoryjnych:
- izolacja i identyfikacja wirusa
- stwierdzenie obecności przeciwciał
+ badanie histopatologiczne

Materiał:
Od zwierząt chorych:
- wymazy z nosa i worków spojówkowych
- wymazy lub popłuczyny z pochwy lub napletka
- krew na surowicę
- zawartość pęcherzy we wrzodziejącym zap. strzyków

Od zwierząt padłych:
- wycinki chorobowo zmienionych błon śl., płuc, migdałki, węzły chł.

Oskrzelowe,

Z poronionych płodów:
- próbki wątroby, płuc, śledziony

W fazie poronienia wirus zawarty w płodzie jest już inaktywowany i

test wypada negatywnie. Materiałem do izolacji może być łożysko.

Wymazy powinny być pobrane w jak najwcześniejszej fazie

zakażenia. Należy intensywnie pocierać wacikiem o błonę śl.

Do pobierania popłuczyn: jałowy płyn fizjolog. Lub PBS. Wymazy

należy umieścić w płynie do hodowli komórek lub w PBS, schłodzić

do temp. 4st. C i niezwłocznie dostarczyć do laboratorium

diagnostycznego.

Do izolacji wirusa:
- hodowle komórkowe

Identyfikacja wirusa:
- test immunofluorescencji
- test immunoperoksydazowy
- odczyn seroneutralizacji

Wykrywanie przeciwciał:
- test seroneutralizacji (SNT)
- test immunoenzymatyczny (EIA)
- test ELISA (odmiana blocking ELISA)

Przy miejscowych procesach chorobowych (otręt, zap. Spojówek) nie

udaje się zazwyczaj wykryć przeciwciał w surowicy ozdrowieńców.

Należy mieć na uwadze występowanie reakcji

nieswoistych spowodowanych innymi

alfaherpeswirusami (bliskie pokrewieństwo).

Ponieważ latencja jest następstwem zakażenia

wirusem BHV-1, zatem stwierdzenie obecności

przeciwciał jest wskaźnikiem nosicielstwa. Każde

zwierzę, u którego stwierdzono obecność

przeciwciał uważane jest za nosiciela i

potencjalnego siewcę wirusa. Wyjątki: młode

cielęta, które nabyły odporność bierną z siarą i

osobniki, którym podane szczepionkę

inaktywowaną.

Leczenie

Niestety, nie ma swoistego leczenia tej choroby, ze

względu na jej wirusową etiologię. Próbuje się
stosować antybiotyki o szerokim spektrum
działania aby nie dopuszczać do wtórnych
zakażeń bakteryjnych. Zaleca się także poprawę
warunków zoohigienicznych oraz izolowanie
chorych zwierząt.

Profilaktyka

Strategia DIVA- Differentation of Infected from Vaccinated

- Oparta na stosowaniu szczepionek delecyjno markerowych gE‾ ( z

usuniętą glikoproteiną E)

- Umożliwiają one wykazanie braku przeciwciał przeciw gE w

stadach szczepionych lub wolnych od zakażenia oraz wykazanie

ich obecności u zwierząt zakażonych terenowym szczepem BHV-1

W Polsce jako jedyna dotychczas jest zarejestrowana i dostępna

szczepionka IBRAXION (Merial). Odporność pojawia się po 14

dniach.

Odporność utrzymuje się przez 6 miesięcy
Szczepienie podstawowe: dwie iniekcje w odstępie 21 dni. Podawać

zwierzętom w wieku od 2 tygodni życia, nie posiadającym

przeciwciał matczynych przeciwko wirusowi IBR albo w wieku od 3

miesięcy życia – w przypadku zwierząt, u których stwierdzono

przeciwciała matczyne przeciwko temu wirusowi.

Szczepienie przypominające: co 6 miesięcy.

Różnicowanie zwierząt zakażonych i

niezakażonych po zastosowaniu

szczepionek markerowych

Stan Zwierząt

Wynik badania testem ELISA na

obecność przeciwciał przeciw

gE

gB

Zwierzęta zakażone i

nieszczepione

dodatni

dodatni

Zwierzęta niezakażone i

nieszczepione

ujemny

ujemny

Zwierzęta szczepione

szczepionką konwencjonalną

dodatni

dodatni

Zwierzęta niezakażone i

szczepione szczepionką gE-

ujemny

dodatni

Zwierzęta zakażone BHV-1 i

szczepione szczepionką gE-

dodatni

dodatni

Zarys prawny

• Na mocy Ustawy o zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt, badaniu zwierząt

rzeźnych i mięsa oraz o Państwowej Inspekcji Weterynaryjnej z dnia 24

kwietnia 1997 roku (Dz. U. Nr 60, poz. 369, załącznik), zakaźne zapalenie

nosa i tchawicy/otręt bydła podlegało obowiązkowi zwalczania. Ustawa z dnia

25 lipca 2001 roku o zmianie ustawy o zawodzie lekarza weterynarii i izbach

lekarsko-weterynaryjnych, ustawy o zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt,

badaniu zwierząt rzeźnych i mięsa oraz o Inspekcji Weterynaryjnej oraz

ustawy o organizacji hodowli i rozrodzie zwierząt gospodarskich (Dz. U Nr

129, poz.1438), zmieniła klasyfikację prawną zagadnienia. W akcie tym IBR-

IPV umieszczono w załączniku numer 2, grupującym choroby zakaźne

podlegające obowiązkowi rejestracji. Trzy lata później, Ustawa z dnia 11

marca 2004 roku o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób

zakaźnych zwierząt (Dz. U. Nr 69, poz. 625) utrzymała obowiązek rejestracji

choroby (załącznik nr 3), zakazując jednocześnie szczepień (załącznik nr 4).

• W załączniku do Rozporządzenia Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 25

czerwca 2004 roku IBR-IPV wymieniono wśród chorób, dla których

opracowuje się programy zwalczania.

• Aktualnie Ustawa z dnia 7 stycznia 2005 roku o zmianie ustawy o ochronie

zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt oraz o zmianie

niektórych innych ustaw (Dz. U. Nr 23, poz. 188) zniosła zakaz szczepień

przeciwko IBR-IPV, utrzymując obowiązek rejestracji choroby.

Wrzodziejące zapalenie

strzyków i wymienia

ang. ulcerative mammilitis

Etiologia

• Schorzenie to wywołane jest przez BHV-2

• Występowanie wirusa obejmuje Amerykę Płn.,

Australię, Europę i Afrykę

• Zmiany na skórze strzyków i wymienia

• Najczęściej u krów po pierwszym wycieleniu

(pierwsza laktacja, spadek odporności)- zarażają

się od starszych ozdrowiałych krów

• Objawy pojawiają się jesienią i trwają całą zimę

• Zachorowalność <20 do >90%

Choroba ta nie jest zwalczana z urzędu, ani

też nie podlega rejestracji w Polsce.

Drogi zakażenia

• Mechanicznie - poprzez źle zdezynfekowane

urządzenia udojowe

• Prawdopodobnie może być przenoszony przez

owady kłujące - Stomoxys calcitrans (Bolimuszka
kleparka)

Objawy kliniczne

• Na jednym lub kilku obrzękniętych strzykach pojawiają się owalne

grudki wielkości paznokcia

• rzadziej także pojedyncze pęcherzyki wypełnione bursztynowym

płynem, położone u podstawy strzyków

• Po ok 24h pęcherzyki pękają, a grudki stają się ciemnobrunatne i

rozpadają się

• Powstają bolesne, ogniście czerwone wrzody z postrzępioną

krawędzią (kilka mm do kilkunastu cm)

• Po kilku dniach owrzodzenia pokrywają się twardymi i ciemnymi

strupami (10-14 dni)

• Czasem dochodzi do martwicy całego strzyka

• Po ciężkich zmianach mogą pozostawać zniekształcające blizny

• Niekiedy zmiany przechodzą na skórę wymienia, lustro wymienia i

krocze

• Skóra na tych obszarach przyjmuje ciemne zabarwienie i oddziela się

płatami

• U samców takie zmiany mogą dotyczyć moszny
• Odporność po przechorowaniu trwa przez całe życie.

Znaczenie

• Zmiany na strzykach są bardzo bolesne

• Krowy niechętnie pozwalają obejrzeć zainfekowane strzyki i

wymię

• Nie można ich dobrze wydoić rozwój mastitis!!

• Choroba trwa 6-12 tyg- wydajność mleczna znacznie spada

lub produkcja mleka w chorej ćwiartce wymienia zostaje

całkowicie zaprzestana!!

• W wyniku ssania mleka od zakażonych krów objawy mogą

przenosić się na cielęta:

– Owrzodzenia

• śluzawicy,

• błon śluzowych policzków,

• języka

– Gorączka

– Spadek masy ciała

Diagnostyka różnicowa

• Martwicowe zapalenie skóry
• Choroba niebieskiego języka
• Pryszczyca
• Ospa rzekoma bydła
• Ospa bydła
• Brodawczyca wymienia
• Głowica

Diagnostyka

laboratoryjny

Rozpoznanie:

• Na podstwie objawów klinicznych

Materiał do badań

• Płyn z pęcherzyków
• Strupy
• Zeskrobiny nadżerek

Diagnostyka:

• Badanie wirusologiczne (namnażanie na hodowlach

komórkowych- wielojądrzaste syncytia)

• Badanie serologiczne

Profilaktyka i leczenie

Zapobieganie:

• Dojenie najpierw krów zdrowych

• Dezynfekcja strzyków i aparatów udojowych

• Zwalczanie much

Leczenie

•

Brak leków przyczynowych

•

Preparaty jodoforowe do przemywania

strzyków

•

Izolacja chorych zwierząt

•

Maści antybiotykowe zapobiegające przed

infekcjami bakteryjnymi

Złośliwa gorączka

nieżytowa (głowica)

łac. Coryza gangraenosa
bovum
ang. Bovine malignant
catarrh,
Malignant catarrh of
cattle

Występowanie

• Choroba rozprzestrzeniona na całym świecie
• W Europie stwierdzona we wszystkich krajach,

zwłaszcza w Finlandii, Szwajcarii i Norwegii

• W Afryce stwierdzona w Kenii, Ugandzie, Tanzanii i

Gabonie

• W Ameryce opisana w USA, Kanadzie, Brazylii i

Urugwaju

• Również na terenie Palestyny, Indii, Japonii i

Australii

• Najbardziej wrażliwe jest bydło w wieku 1-4 lat
• Opisano przypadki zachorowania zwierzyny

płowej i bizonów

• Występuje sporadycznie, rzadko jako enzootia
• W okolicach podmokłych i bagnistych może

występować stacjonarnie, najczęściej wiosną i

jesienią.

Wrażliwość zwierząt

• W warunkach naturalnych na głowicę wrażliwe

jest bydło wszystkich ras i typów użytkowych

• Wrażliwe są też takie przeżuwacze jak: bawoły,

kozy, koziorożce, kozice, karibu, łosie i żyrafy

• Sporadycznie chorują też owce
• Zarodki kurze, myszy i świnki morskie są

niewrażliwe

Epizootiologia

• Naturalne drogi szerzenia głowicy nie są poznane
• Choroba występuje najczęściej sporadycznie
• Rzadko choruje większa liczba zwierząt jednocześnie lub tuż po

sobie

• Najwięcej zachorowań notowanych od V-IX
• Rasa ani płeć nie mają wpływu na częstość zachorowań
• Częściej zapada bydło powyżej 2,5 roku niż młodsze

• Prawdopodobnie nie ma możliwości zakażenia się bydła przez

kontakt z bydłem chorym

• Rola w transmisji za pomocą owadów nie jest poznana

• W Europie za przenosiciela uważa się owce

• W Afryce natomiast antylopę gnu, która jest bezobjawowym

siewcą zarazka

• Latentne zakażenie – udowodnione u gnu odpowiada

epizootiologicznym cechom zakażeń herpeswirusami.

• Źródłem zakażenia mogą być również starsze

owce i kozy, które nie chorują ale są nosicielami

wirusa

• Zakażenie może następować za pośrednictwem

wody i paszy

• Może być również przenoszony mechanicznie

przez ludzi

• Wirus po dostaniu się do organizmu znajduje się

jakiś czas we krwi, a następnie dociera do

narządów miąższowych, mózgu, błon śluzowych

oraz oczu powodując zmiany zapalne oraz

martwice.

• Przebycie choroby nie zabezpiecza przed

powtórnym zachorowaniem

Objawy kliniczne

• Obraz kliniczny głowicy jest bardzo różnorodny.
• Okres inkubacji wirusa nie jest dokładnie

poznany, ale przyjmuje się trwa od kilku dni do
kilku miesięcy.

• Wyróżnia się cztery postaci choroby:

- posocznicowa
- głowowo-oczna
- jelitowa
- nerwowa

Postać posocznicowa

• Przebiega zwykle ostro lub nadostro
• Temperatura ciała dochodzi do 41-42’C
• Występowanie dreszczy
• Przyspieszenie oddechów i tętna
• Śluzawica jest sucha i gorąca
• Wybroczyny na błonach śluzowych
• Następstwem jest śmierć lub przejście w inną

postać

Postać głowowo-oczna

• Po 2 dniach od wystąpienia gorączki dochodzi do zmian w oczach i

nasilającego się wypływu z nosa

• Prawie zawsze zmiany dotyczą obu gałek ocznych

• Występuje światłowstręt, łzawienie, obrzęk powiek

• W przedniej komorze oka gromadzi się wysięk włóknikowy i następuje

zmętnienie rogówki

• Niekiedy może dochodzić do rozpadu, deformacji i wypadnięcia tęczówki

• Wypływ z nosa z surowiczo-śluzowego po czasie staje się ropny,

cuchnący ze strzępkami włóknika i zasycha w postaci strupów

• Błona śluzowa nosa jest obrzękła, przekrwiona i pokryta owrzodzeniami

• Stan zapalny przenosi się na zatoki, które wykazują stłumienie i

bolesność

• Dochodzi do nacieczenia tkanki podskórnej głowy, co powoduje jej

powiększenie i zniekształcenie

• Oddech staje się sapiący i charczący (śmierć wskutek uduszenia!)

• Czynność serca jest osłabiona

• Stan zapalny przenosi się na gardło, powodując trudności w połykaniu

• Obfity wypływ śliny o cuchnącym zapachu

Postać jelitowa

• Kał początkowo suchy, później papkowaty,

wodnisty zmieszany z krwią i strzępkami włóknika

• Objawy morzyskowe wskazują na zajęcie błon

śluzowych żołądka i jelit

Postać nerwowa

•

Osłupiały wzrok

•

Opuszczona głowa

•

Opieranie głowy o żłób

•

Leżenie z wyciągniętą szyją, podnoszą się niechętnie

•

U niektórych zwierząt występuje podniecenie

(porykiwanie, zgrzytanie zębami, wspinanie się na żłób),

a następnie wyczerpanie, śpiączka i porażenia

•

Jeżeli choroba trwa dłużej pojawiają się na skórze szyi,

grzbietu, szpary międzyracicowej grudki i pęcherzyki

przechodzące w strupy, które odpadając powodują

wyłysienia.

•

Zdarzają się przypadki lekkie, objawiające się 2 dniową

gorączką, nieznacznym nieżytem spojówek oraz błon

śluzowych jamy ustnej.

• Śmiertelność 90%
• Postać jelitowa zawsze prowadzi do śmierci
• Postać głowowo-oczna również ma rokowanie

niekorzystne

• Zwierzę pada między 4-14 dniem choroby (przy

postaci nadostrej 2 dnia)

• W lżejszym przebiegu dochodzi do wyzdrowienia

lecz z powodu ryzyka nawrotu zaleca się

brakowanie takiego osobnika

Zmiany

anatomopatologiczne

•

silne odwodnienie zwłok

•

zmiany zapalne w gałce ocznej

•

zapalenie dyfteroidalne błon śluzowych jamy ustnej i nosowej, włóknikowy nalot - po jego

usunięciu nadżerki o nieregularnym kształcie lub owrzodzenia, naloty gł w ok zębów, na płytce

zębowej szczeki, wargach, języku

•

obrzęk węzłów chłonnych

•

przekrwienie narządów wewnętrznych

•

zwyrodnienie mięśnia sercowego, nerek

•

obrzęk wątroby i śledziony

•

krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego (głównie trawieniec)

•

błona śluzowa nosa, gardzieli ,krtani, tchawicy, większych oskrzeli jest przekrwiona, sina z

licznymi wybroczynami, pokryta niekiedy ropno-włóknikowym wysiękiem

•

w płucach czasem ostra rozedma pęcherzykowa, niekiedy nieżytowe lub ropno-włóknikowe

zapalenie, proces może objąć muszle nosowe i kości sitowe które ulegają martwicy i zgorzeli

•

obluzowanie możdżeni – rogi zostają obluzowane i samoistnie lub po urazie odpadają

•

na skórze często wykwity (ostuka pęcherzykowa, grudkowa) z następowym tworzeniem się

grubych strupów i wypad włosów, mogą obejmować całą powierzchnie skóry lub ograniczać się do

głowy, szyi, grzbietu, ud, wymienia, krocza, szpary międzyracicznej

•

nerki nierzadko mają liczne białawe guzy do 1cm średnicy, których istotą są nacieki kom

limfohistiocytarnych

•

miedniczki nerkowe, cewka moczowa, pęcherz moczowy - wybroczyny lub drobne krwawienia,

małe owrzodzenia

•

przekrwione opony mózgu, nacieczone płynem surowiczym, w komorach mózgu czasem duża

ilość żółtawego lub czerwonawego, mętnego płynu, zapaleniu opon może towarzyszyć nieropne

zapalenia mózgu

Zmiany histologiczne

• nacieki zapalne w błonie śluzowej i podśluzowej jelit, gł. w

okołonaczyniowych przestrzeniach chłonnych, w kosmkach

i zrębie gruczołów

• w mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych widoczne

są ogniskowe, okołonaczyniowe nacieki granulocytów i

kom limfoidalnych oraz nacieczenie tłuszczowe myocytów

• nacieki kom limfohistiocytarnych w przydance naczyń i

histiocytów w nerkach, wątrobie, czasem w płucach

• włóknikowe zwyrodnienie i martwica małych naczyń

krwionośnych

• patognomiczne znaczenie mają zmiany w węzłach

chłonnych, gdzie obserwuje się zanik limfocytów

przy równoczesnym rozplemie limfoblastów i

makrofagów!!!

Diagnostyka różnicowa

• VD-MD

• zakaźne zapalenie jamy ustnej

• IBR-IPV

• księgosusz

• pryszczyca

• pomór bydła

W przypadku postaci jelitowej trzeba wziąć pod

uwagę:

• Salmonellę

• ostre zatrucia

Rozpoznanie

Głowica sprawia trudności diagnostyczne tylko na początku choroby

oraz w przypadkach nadostrych.

Charakterystyczne objawy + sporadyczność

występowania + brak zakaźności

Potwierdzenie opiera się na:
- badaniu klinicznym, charakterystyczne objawy ( zwłaszcza gdy

bydło było trzymane razem z owcami)

- badaniu histopatologicznym np. zmienionych węzłów chłonnych
- badaniu hematologicznym w kierunku leukopenii
- wykrycie wirusa DNA metodą immunofluorescencyjną,

immunocytochemiczną (test immunoperoksydazy) lub

immunoblotting.

- testy PCR i ELISA
- badaniu sekcyjnym

Leczenie i zapobieganie

• Leczenie przyczynowe głowicy nie jest znane

• Terapia objawowa może przyspieszyć zdrowienie w

łagodniejszym przebiegu

• Objawy w obrębie oczu leczy się przez płukanie worków

spojówkowych oraz śluzówek jamy ustnej i nosowej

naparem z rumianku oraz łagodnymi preparatami

ściągającymi lub antyseptycznymi

• Złogi włóknika powinno się ostrożnie usuwać, żeby zapobiec

gromadzeniu się wysięku

• Przy napadach duszności – tracheotomia

• Brak swoistej immunoprofilaktyki!!!

• Wymogi san-wet ograniczają się do dezynfekcji obory oraz

unieszkodliwienia zwłok zwierząt padłych

• Ze względu na rolę owiec w transmisji choroby niezbędne

jest rygorystyczne oddzielanie bydła od owiec zarówno w

pomieszczeniach jak i na pastwiskach

Zwalczanie

Choroba nie jest zwalczana z urzędu!

Postępowanie:
• Całe pomieszczenie w którym było chore zwierzę

należy odpowiednio odkazić.

• Padłe zwierzęta należy nieszkodliwie usunąć.
• Uwzględnić zakaz sprzedaży na inne tereny owiec

z gospodarstw, w których miały miejsce przypadki
głowicy u Bo.