Zaburzenia
lękowe

Kryteria diagnostyczne
Etiologia
Terapia

Zaburzenia lękowe



Lęk uogólniony



Zaburzenie paniki



z agorafobią



Zaburzenie obsesyjno-

kompulsyjne

■

Fobia



Zaburzenie stresu pourazowego



Ostre zaburzenie stresowe



Uporczywe martwienie się o błahe sprawy



Nawracające ataki lęku; nagłe wystąpienie

objawów fizjologicznych, zawroty głowy

szybkie bicie serca, drżenie, przerażenie i

przeczucie zbliżającej się śmierci.

Skojarzone z agorafobią - lękiem przed

przebywaniem w publicznych miejscach.



Doświadczenie niekontrolowanych myśli,

impulsów lub wyobrażeń –obsesje i

powtarzanych zachowań lub aktów

umysłowych – kompulsje



Lęk i unikanie obiektów lub sytuacji , które

nie przedstawiają realnego

niebezpieczeństwa.



Po zdarzeniu traumatycznym , w którym

osoba doświadczyła dużego pobudzenia ,

unikanie bodźców skojarzonych z

wydarzeniem , i lęk wywoływany przez

przypomnienie sobie zdarzenia.



Objawy takie, jak w zaburzeniu stresu po

urazowego, ale trwają przez 4 tygodnie lub

krócej.

Cecha wspólna w etiologii

Doświadczenie, że się nie jest w
stanie kontrolować otoczenia jest
centralną cechą wszystkich rodzajów
lęku Mandler 1966).

Zaburzenie lęku uogólnionego-
kryteria diagnostyczne

A. Występuje uporczywy lęk i martwienie się utrzymujące się

przez większość dni przez przynajmniej sześć miesięcy

B. Poza tym występują trzy spośród sześciu objawów:
(1) bezradność, poczucie osaczenia lub wyczerpania;
(2) szybkie męczenie się,
(3) trudności w koncentracji uwagi;
(4) drażliwość;
(5) napięcie mięśni;
(6) zaburzenia snu.
C. Lęk, martwienie się lub fizyczne objawy powodują cierpienie lub

upośledzają funkcjonowanie społeczne i zawodowe

■ Martwienie się dotyczy mało istotnych spraw. Chory to

przyznaje , ale nie jest wstanie kontrolować martwienia się.

Zaburzenie lęku uogólnionego
częstość występowania i współwystępowanie

■ 5% populacji przejawia lęk zgeneralizowany.
■ Dwa razy częściej kobiety (Wittchen i in. 1994; Jenkins 1997).
■ Początek w okresie adolescencji. Wydarzenie stresujące

zapoczątkowuje jego wystąpienie.

■ Może współwystępować z innymi zaburzeniami lękowymi i z

depresją (Brown i in 1994).

■ Gdy powstanie, u większości ludzi pozostaje jako chroniczne

zaburzenie. 80% ludzi z diagnozą zaburzenia lęku uogólnionego

relacjonują martwienie się przez całe życie (Butler, 1991).

Zaburzenie lęku uogólnionego
Etiologia – czynnik genetyczny

■Metaanaliza wyników badań sugeruje, że zaburzenie

ma komponent genetyczny. Współczynnik

odziedziczalności wynosi 0.32 (Hettema i in., 2001).

■Częściej występuje wśród krewnych osób z zaburzeniem niż

w przeciętnej populacji (Noyes i in., 1992).

■Czy częściej występuje wśród bliźniąt jednojajowych niż

wśród dwujajowych? Wyniki badań są niespójne (Kendler i

in. 1992; Torgenson 1983).

■Częściej występuje neurotyzm wśród osób z tym

zaburzeniem, który jest cechą osobowości dziedziczoną.

Zaburzenie lęku uogólnionego
Etiologia – biologiczne mechanizmy

■Nadmierne pobudzenie układu w mózgu (miejsca

sinawego) związanego z doznaniem strachu i paniki i

z hamowaniem zachowań w momencie zagrożenia

(Grey 1983).

■Pobudzenie jest utrzymywane przez zjawisko

neurofizjologiczne zwane wzniecaniem - w grupach

wielokrotnie pobudzanych neuronów obniża się próg

kolejnego pobudzenia (Gorman i in. 2000).

Częste doświadczanie strachu ułatwia wystąpienie kolejnej

rekcji strachu.

Zaburzenie lęku uogólnionego
Etiologia – teoria uczenia się

1. Lęk jest uwarunkowany przez warunkowanie klasyczne na wiele bodźców -

od doznania fizycznego uszkodzenia ciała do doznania wstydu lub odrzucenia.

Początek – traumatyczne bodźce, nad którymi osoba nie ma kontroli i jest

bezradna.

2. Lęk jest utrzymywany przez warunkowanie sprawcze:
■Unikanie sytuacji , w których osoba przewiduje doświadczenie braku

kontroli i bezradności daje doznanie ulgi, i stanowi wzmocnienie

negatywne.

■ Centralny objaw - Martwienie się o wszystkie sprawy bieżące ma funkcję

wzmocnienia negatywnego.

Chroni od wizualizacji i uczuć związanych z wyobrażeniami traumatycznych
zdarzeń, jak śmierć osoby bliskiej, uszkodzenie ciała, choroba. Martwienie się nie łączy
się z pobudzeniem emocjonalnym. Nie wywołuje reakcji fizjologicznych typowych dla
emocji. I blokuje przetwarzanie poznawcze emocjonalnych bodźców.
Lęk nie wygasa, ponieważ unikanie lęku zapobiega doświadczeniu sytuacji

lękotwórczej bez negatywnych konsekwencji (Mowrer 1947).

Zaburzenie lęku uogólnionego
Etiologia – teoria poznawcza

1.

Przekonania dotyczą: (1) braku wpływu na zdarzenia i przewidywanie,

że (2) nieznana sytuacja jest niebezpieczna:
■ „Nie mam wpływu na ważne wydarzenia w życiu a zawsze może się zdarzyć

coś złego” (Mineka i Zinbard 1996)
■ „Sytuację trzeba uznawać za niebezpieczną aż do chwili, gdy udowodni się

jest niegroźna” (Beck 1997).
■”Każdą nieznaną sytuację należy uważać za niebezpieczną (Beck Emry 1985).

2. Przekonanie o pozytywnym wpływie martwienia się

■ „Najlepiej zawsze spodziewać się najgorszego”. (Beck 1997).
■ „Martwienie się pomoże mi poradzić sobie z problemem”

3. Poziomy przekonań dotyczących martwienia się

■ wyolbrzymione martwienie się o codzienne sprawy, jak praca lub

zdrowie
■ meta-martwienie się „Martwienie się doprowadzi mnie szaleństwa”

„Martwię się o to, że się martwię (Wells 1995).

Doświadczenia w dzieciństwie i uczenie społeczne powodują powstanie przekonań

związanych z lękiem (Beck 1997).

Zaburzenie lęku uogólnionego-
Etiologia – wyjaśnienie psychoanalityczne

Freud - dwa źródła lęku (1) nadmierne karanie lub (2) nadmierna

opiekuńczość ze strony rodziców

Ad1. Karanie powoduje konflikt wewnętrzny u dziecka: (1) chęć

wyrażenia pragnień i (2) lęk przed karą. Konflikt jest

nieuświadamiany. Brak jest obrony, aby nie odczuwać lęku

dlatego lęk jest stale odczuwany.

Źródło lęku jest nieświadome, więc osoba doświadcza lęku i napięcia nie

znając powodu.

Ad.2. Gdy dziecko jest chronione przed frustracją, nie uczy się

radzić sobie z wymaganiami życia i małe zagrożenie

wywołuje lęk.

Badanie – Istnieje związek między nadmierną opiekuńczością,

nadmiernym karaniem, krytycznymi uwagami w dzieciństwie a

nasileniem lęku w życiu dorosłym (Chorpita i Barlow, 1998).

Badanie – brak związku między nadmierną dyscypliną i

nadopiekuńczością a lekiem uogólnionym. (Raskin 1982)

Zaburzenie lęku uogólnionego-
Etiologia – teoria humanistyczna

■Gdy osoba nie akceptuje siebie taką, jaka jest,

odczuwa lęk, gdy jej potencjalności domagają się
rozwoju.

■ Krytycyzm i wysokie wymagania ze strony rodziców

powodują, że dzieci, aby otrzymać akceptację od rodziców,
zaprzeczają własnym potrzebom i doświadczeniom i
przyjmują za własne przekonania i wartości rodziców

Zaburzenie lęku uogólnionego
Etiologia – czynniki społeczno-kulturowe

■

Częściej występuje wśród ludzi , którzy

■ są biedni (Blazer i in., 1991),
■ żyją w mieście (Compton 1991).
■ gdy jest wojna i polityczne opresje( Compton, i in., 1991).
■ Gdy wymagania codziennego życia stają się skomplikowane

2.5% -1975r. 4% -1990 (Regier i in., 1998).

■ u tych, którzy doznali więcej niż 4 wydarzenia stresujące w

ciągu roku (Blazer i in., 1987)

zaburzenia lęku zgeneralizowanego –
Terapia behawioralna

1.Systematyczna desensytyzacja. Jeśli można znaleźć przyczyny/bodźce
wywołujące lęk. Odczula się lęk uwarunkowany na każdą sytuacje (każda z nich
jest traktowana jako odrębne żródło leku)
2. Trening relaksacji. Jeśli nie można znaleźć przyczyn/bodźców wywołujących

lęk.

Zapobiega w ten sposób wzrostowi lęku (Borkovec i Roemer 1994).
■ Uczy się rozluźniania mięśni, kontrolowania oddychania i osiągania stanu spokoju.
■ Uczy się identyfikowania pierwszych oznak lęku.
■ Gdy osoba identyfikuje pierwsze oznaki napięcia ma za zadanie rozluźnić się, zwolnić

oddech i kontrolować oddech podczas doznania lęku.

Trening relaksacji ma potwierdzenie skuteczności w badaniach (Rakowska

2005).

3. Trening asertywności. Jeśli pierwszoplanowe jest poczucie bezradności, uczy

się umiejętności, aby wzmocnić poczucie skuteczności.

Modeluje się, daje instrukcje i wzmocnienia pozytywne (Goldfried i Davidson 1994).

zaburzenia lęku zgeneralizowanego –
Terapia behawioralna + poznawcza

3.terapia implozywna w wyobraźni
■ Przez 25 -50 minut wyobrażanie sobie najgorszych konsekwencji katastroficznych przewidywań. Lęk się

podnosi a następnie opada. Gdy opadnie można skończyć.

■ Rozważenie innych możliwych wersji zakończenia tych wydarzeń (Beutler i in. 1991).
Działają w tej sytuacji dwa procesy uczenia się:
■ oducza się reagowania lękiem przez klasyczne warunkowanie - maksymalny lęk w wyobraźni.
■ zmienia się poznawcza reakcję: wniosek, że nie musi oczekiwać najgorszego a nawet jeśli, to najgorsze jest do

zniesienia.

+ Eliminacja katastroficznych przekonań prowokujących lęk
■ Identyfikacja myśli prowokujących lęk i wyzwalających łańcuch kolejnych nieracjonalnych przekonań.
■ Podczas sesji ustalane jest racjonalna odpowiedz na sytuację lękotwórczą.
■ W sytuacjach rzeczywistych – myślenie, że nic złego się nie stanie
Terapia implozywna + redukcja katastroficznych przekonań ma potwierdzenie skuteczności w

badaniach (Rakowska 2005). Porównanie z brakiem oddziaływania.

BADANIE: terapia implozywna w wyobrażni + redukcja katastroficznych przekonań daje lepsze

efekty niż psychoanaliza (Durcham i in. 1994).

■poprawa 76% w implozywnej i 42% w psychoanalitycznej.
■ powrót do normy 66% w implozywnej i 20 % w psychoanalitycznej
Psychoanaliza= (1) analiza źródła lęku w relacjach obecnie i (2) analiza podobieństw między odnoszeniem się

pacjenta do terapeuty i odnoszeniem się do rodziców w dzieciństwie, w celu odkrycia wewnętrznego

nieuświadamianego konfliktu .

Zaburzenie lęku zgeneralizowanego –
Biologiczne leczenie i behawioralno poznawcze

1.Wniosek z badań = Leki antydepresyjne bardziej efektywne

niż przeciwlękowy

Badanie 2 leki antydepresyjne (imipramina i paroxetyna) – porównane z

przeciwlękowym (benzodiazepiną) po 4 tygodniach używania.

■Paroksertyna mniej efektów ubocznych niż imipramina.

2. Wniosek z badań = terapia poznawczo-behawioralna bardziej

efektywna niż leki przeciwlękowe. Po kilku miesiącach efekty

psychoterapii się utrzymują a efekty farmakoterapii ustępują.

Benzodiazepiny (valium i lorazepam) i terapia behawioralno –poznawcza

dają te same efekty. Po terapii: 85% osób poprawa – poznawcza; 68%

poprawa - diazepam 37% poprawa-placebo . Sześć miesięcy później

poprawę utrzymało: 70%, 40%, 21% (Power 1991).

Stosowane w praktyce klinicznej są =Leki antydepresyjne - tofranil i prozac (Roy-Byrne i Cowley 1998). Leki

przeciwlękowe W ostrych stanach - Leki antylękowe (benzodiazepiny) Valium i Xenax

(takie, jak w przypadku fobii i i zaburzenia paniki
U 35% osób lęk znika. 40 % obniża lęk częściowo (Davidson,2001).
Skutki uboczne: osłabione poznawcze funkcjonowanie i uzależnienie.
W stanach przewlekłych - Lek antylękowy (buspirone) BuSpar – (nie uzależnia).

Zaburzenie paniki –
kryteria diagnostyczne

A. Nawracające, niespodziewanie ataki lęku bez uchwytnego bodźca

wyzwalającego.

Nagle pojawiają fizjologiczne symptomy, zawroty głowy, oddychanie

jest utrudnione, palpitacja serca, ból w klatce piersiowej, poczucie

dławienia i duszenia w gardle, poty i drżenie, nudności, bicie

serca, drżenie ciała, przerażenie.

Towarzyszy mu depersonalizacja - poczucie przebywania na zewnątrz

ciała i derealizacja-poczucie , że świat nie jest realny; poczucie

utraty kontroli nad własnym zachowaniem, poczucie, że się

oszaleje, lub że się umiera.

Pojawia się często - raz na tydzień lub częściej; trwa kilka minut,

rzadko godzinami.

B. Martwienie się, że atak nastąpi w przyszłości i jego skutkiem

będzie brak kontroli, zawał lub obłęd.

C. Napady paniki nie są skutkiem zażycia jakiejś substancji lub choroby.
D. Nie da się ich wyjaśnić lepiej innymi zaburzeniami lękowymi. Np. jeśli ataki

lęku dają się powiązać z bodźcem, to odzwierciadla to obecność fobii.

Częstość występowania zaburzenia paniki i
współwystępowanie z innymi zaburzeniami

2% mężczyzn i 5% kobiet przejawia zaburzenie paniki (Kessler

i in. 1994).



Zaczyna się ono w okresie adolescencji i ma związek ze

stresującymi wydarzeniami (Polard i in 1989).

■Najczęściej panika występuje z agorafobią. Wówczas

agorafobia oznacza lęk przed wystąpieniem ataku

paniki w miejscu publicznym.



Może współwystępować z innymi zaburzeniami lękowymi,

jak fobie, lęk zgeneralizowany; ponadto z depresją,

alkoholizmem, i z zaburzeniami osobowości.

Panika
Etiologia - czynniki spoleczno-kulturowe

Występuje częściej wśród:
● wdowców , rozwiedzionych, w separacji,
● żyjących w miastach niż na wsi
● z niższym wykształceniem (Ballanger 2000).

Panika
Etiologia – czynniki genetyczne predysponujące do
wystąpienia zaburzenia.

■ Metanaliza podsumowujaca wyniki badąń nad

czynnikami gentycznymi sugeruje, że istnieje

komponent genetyczny w powstawaniu zaburzenia.

Współczynnik dziedziczenia wynosi 0.40 (Hettema 2001).

■Krewni chorego pierwszego stopnia (50% genów wspólnych)

przejawiają zaburzenie częściej niż osoby z przeciętnej

populacji ( Goldstein 1997).

■Bliźnięta jednojajowe (100% genów wspólnych) częściej

przejawiają zaburzenie niż bliźnięta dwujajowe (50%).

Jeśli jedno z jednojajowych cierpi na ataki paniki, to

prawdopodobieństwo, że drugie także na nie cierpi wynosi 25-

30%.

Jeśli jedno z bliźniąt dwujajowych cierpi na to zaburzenie, to

prawdopodobieństwo , że drugie także na nie cierpi wynosi 10-

15% (Torgersen 1983).

Panika
Etiologia – wyjaśnienie biologiczne

1.

Pobudzenie systemu w mózgu, który aktywizuje ciało do obrony

przed uszkodzeniem. Ta reakcja jest znana pod nazwą reakcji

walki lub ucieczki (miejsce sinawe+ciało migdałowate).

2.

Brak hamowania wzbudzonej już reakcji alarmowej powoduje

wybuch paniki.

Ta reakcja jest pochodną działania neuroprzekaźnika i hormonu

noroepinefryny i w mniejszym stopniu epinefryny. Gdy organizm

odczuwa emocję lęku , wtedy oba aktywizują ciało do obrony przed

uszkodzeniem. Ta reakcja jest znana pod nazwą walka-ucieczka.

Ciało jest przygotowane do działania.
Ponieważ panikę można łagodzić za pomocą leku zwiekszającego poziom

serotoniny, niedobór serotoniny ma związek z tym, że proces

hamowania wzbudzonej reakcji alarmowej walki i ucieczki jest

niedostateczny.

(Normalnie neurony zawierające noropinefrynę w systemie walki i ucieczki

są kontrolowane przez neurony serotoniny).

Łagodzić panikę można za pomocą leku benzodiazepiny zwiększajacego

poziom kwasu gamma- aminomasłowego GABA, więc i niedobór kwasu

gamma-aminomasłowego ma związek z brakiem hamowania reakcji

walki i ucieczki.

(Normalnie część mózgu - ciało migdałowate jest włączona w tworzenie

leku i jego aktywność jest kontrolowana przez GABA.

GABA hamuje pobudzenie

Panika
Etiologia – wyjaśnienie biologiczne
wyniki badań świdczące o braku hamowania rekacji
walki-ucieczki

Podstawy powyższej hipotezy w wynikach badań
■ Podając osobom cierpiącym na zaburzenie paniki mleczan sodu ,

który wywołuje szybki i płytki oddech i kołatanie serca wywołuje

się u nich atak paniki. Podczas gdy osoby bez zaburzenia nie

doświadczają po podaniu go ataku paniki (Charney i in. 1987).

■ Mózg osób z atakami paniki po wlaniu mleczanu sodu

inaczej reaguje niż mózg osób bez paniki. Cechuje się

nienormalnie nasilonym przepływem krwi i zużyciem

tlenu w obszarach mózgu związanych z lękiem. Dotyczy to

miejsca sinawego, które jest częścią systemu

odpowiedzialnego za walkę i ucieczkę (Reiman i in. 1986).

■ Mniej jest receptorów kwasu gamma-aminomasłowego GABA w

neuronach i mniej jest neuronów serotoniny w mózgach osób bez

zaburzenia paniki niż w mózgach osób z zaburzeniem paniki

(Malizia 1998).

Panika
Etiologia – wyjaśnienie poznawcze

Przyczyną paniki jest Interpretacja, że fizjologiczne sensacje, jak kołatanie serca,

zawroty głowy, brak tchu, duszności spowodują śmierć lub zawał (Barlow 1988)

Mechanizm:
1. Gdy pojawiają się stan pobudzenia fizjologicznego w ciele, pojawia się także

interpretacja w umyśle, że sensacje te są groźne w skutkach np. że się umrze.

2. Interpretacja budzi lek
3. Lęk prowadzi do zwiększonej aktywności autonomicznego układu nerwowego
4. Zwiększona aktywność układu nerwowego jest interpretowana dalej w

katastroficzny sposób,

5. Dalsza katastroficzna interpretacja podnosi poziom lęku.
6. Lęk rośnie i doznania cielesne nasilają się do rozmiarów pełnego ataku paniki

(Craske i Barlow 1993).

■ Następnie oczekiwanie kolejnego ataku paniki powoduje, że gdy występują sensacje

fizjologiczne, wzrasta poziom lęku i na zasadzie błędnego koła prowadzi do ataku paniki.

■ Lęk związany z sensacjami fizjologicznymi w ciele występuje w rodzinie (Stein i in 1999).
Przyczyny powstawania sensacji w ciele
1. Nadmierna aktywność autonomicznego układu nerwowego i łatwość

występowania sensacji

2. Choroby fizyczne powodujące palpitację serca lub zawroty głowy (Asmundson i in.

1998; Hamada i in 1998).

Panika
Etiologia - badania potwierdzające teorię poznawczą
występowania paniki

■Eksperyment – osoby nie przejawiające ataków paniki, które

obawiają się sensacji cielesnych, nie spodziewały się

pobudzenia organizmu, i doświadczyły sensacji (oddychały

powietrzem z zawartością dwutlenku węgla), doświadczyły

ataku paniki (Telech i Harrington 2000).

■Eksperyment – osoby przejawiające ataki paniki, które miały

przekonanie, że kontrolują poziom stężenia wdychanego z

powietrzem dwutlenku węgla, chociaż naprawdę kontroli

nie miały, nie reagowały atakiem paniki. Osoby, które

miały przekonanie, że nie mają kontroli, reagowały atakiem

paniki (Sandreson i in. 1989).

■Wysoki lęk związany z wystąpieniem sensacji cielesnych pozwala

przewidzieć wystąpienie ataku paniki (Smith i in. 1997).

Panika
Terapia behawioralna

1.

Ekspozycja na na bodźce lękowe.

Wywołanie w kontrolowanych warunkach doznań, których się

osoba boi. Oddycha szybko i doprowadza się do

hiperwentylacji i wywołuje kołatanie serca, zawroty głowy,

brak tchu itd.

Jeśli boi się przebywania w miejscu publicznym, to ma za zadanie

przebywać w miejscu publicznym .

Czy korzystny jest stan relaksu podczas ekspozycji na doznania

przypominające atak paniki lub przebywanie w miejscu publicznym –

wyniki badań są niespójne

Ekspozycja na bodźce lękowe ma potwierdzenie skuteczności w

badaniach (Rakowska 2005). Jeśli zmiana nastąpi, to jest

trwała (Fava i in. 1995).

2. Trening relaksacji - ma potwierdzenie skuteczności w

badaniach (Rakowska 2005).

Panika –
Terapia poznawcza
redukcja katastroficznych myśli

Uczenie interpretacji cielesnych doznań: „doznania te są

nieszkodliwe, miną i można je kontrolować” (Brown i

Barlow 1995; Clark i in. 1994).

Relaksacja + czytanie listy słów dotyczacych cielesnych doznań i ich

konsekwencji: np. zawroty głowy, palpitacja serca, dusznosc,

śmierć, zawał. Dzięki relaksacji i zwolnieniu oddychania nie

dochodzi do hiperwentylacji i lęk się nie zwiększa do ataku paniki.

W sytuacjach, w których wystąpił atak paniki, osoba się relaksuje i

myśli, że nie ma niebezpieczeństawa, nic złego się nie stanie, że

lęk minie.

Poznawcza technika modyfikowania interpretacji

fizjologicznych doznań wywołujących atak paniki ma

potwierdzenie skuteczności w badaniach (Rakowska,2005).

Panika
Terapia biologiczna i poznawcza

■ Leki przeciwlękowe są skuteczne. Trankwilizatory (Benzodiazepiny) są

skuteczne w kontrolowaniu ataków paniki (Ballanger, 2000): Xanax lub

alprazolam i są skuteczne (uzależniają) (Roy –Byrne i Cowley 1998). Badanie

na dużej próbie nad skutecznością alprazolamu (Ballanger i in. 1998).

■ Leki przeciwdepresyjne są skuteczne. Inhibitory MAO - Nardil oraz

inhibitory serotoniny (SSRI) - Prozac są skuteczne w redukowaniu ataków

paniki.

■ Przeciwdepresyjne skuteczniejsze niż przeciwlękowe – więcej osób

zachowuje poprawę po odstawieniu leku. Po odstawieniu

przeciwlękowych leków - benzodiazepin u 50 %-60% ataki lęku wracają

( Fyer i in. 1991). Po odstawieniu przeciwdepresyjnych u 20-50% ludzi ataki

paniki wracają (Gould i in 1995) .

■ Bardziej skuteczny jest lek przeciwdepresyjny niż terapia

poznawcza redukująca katastroficzną interpretację sensacji

cielesnych w czasie 12 tygodni

W badaniu porównano przeciwdepresyjne (paroxetyna i clomipramina) i terapię

poznawczą. Wniosek= bardziej skuteczna jest paroxetyna przez 12 tygodni.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne- kryteria
diagnostyczne

A.

Obsesje – polegają na występowaniu uporczywych,

niekontrolowanych myśli, impulsów, wyobrażeń.

Np. ”zarażę się” lub „moje myśli sprowadzą nieszczęście na kogoś” lub

„będę wiecznie potępiony”

B. Obsesje wydają się osobie je przejawiającej nieracjonalne i

niepoddające się kontroli.

C. Zakłócają normalne funkcjonowanie.
D. Kompulsje – polegają na powtarzaniu zachowania (np. mycie

rąk) , lub umysłowego aktu (np. powtarzanie słów bezgłośnie)

które osoba czuje się zmuszona wykonać w celu zredukowania

napięcia spowodowanego przez obsesyjne myśli lub

zabezpieczyć się w ten sposób przed ich wystąpieniem.

Są odpowiedzią na obsesję i muszą być wykonane według ściśle

określonych zasad.

Redukują napięcie wywołane obsesją lub zabezpieczają przed

zagrażającym wydarzeniem. Nie są racjonalnie powiązane z

tym, do co mają zneutralizować lub z tym, przed czym mają

zabezpieczyć.

Najczęściej mają postać czyszczenia, mycia, porządkowania godzinami;
unikania określonych obiektów, jak uniknie wszystkiego w kolorze brązowym;
powtarzania magicznych rytuałów, jak liczenie, wypowiadanie określonych liczb,

dotykanie talizmanu, lub określonej części ciała, sprawdzanie do ośmiu razy,

czy dana czynność została wykonana, jak wyłączenie światła, silnika

samochodu, zamknięcie drzwi, jedzenie wolno.

Częstość występowania i współwystępowanie z
innymi zaburzeniami

Występuje u 1% populacji, częściej u kobiet niż u mężczyzn (Stein 1997).

Początek we wczesnej dorosłości, w wyniku wydarzenia

stresującego, jak ciąża, urodzenie dziecka, konflikt rodzinny,

problemy w pracy.

Zwykle powstaje podczas epizodu depresji.
Jest zaburzeniem chronicznym.

Wczesne występowanie częstsze w przypadku mężczyzn i wiąże się z

kompulsją sprawdzania.

Późniejsze występowanie częstsze u kobiet i ma związek z kompulsją

czystości.

Mogą występować z innymi zaburzeniami lękowymi szczególnie z paniką

i fobiami , z depresją oraz z różnymi zaburzeniami osobowości.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Etiologia –

Czynniki genetyczne

Wyniki badań sugerują, że czynnik genetyczny ma udział w

wystąpieniu zaburzenia.

■Częściej występuje wśród krewnych pierwszego stopnia (10,3%) niż

wśród osób z przeciętnej populacji w grupie kontrolnej (1,9%)

(McKeon i Murray 1978).

W innym badaniu stwierdzono, że częstość występowania wśród

krewnych jest 2,5% i wśród przeciętnej populacji (Black i in. 1992).

■ Bliżnięta jednojajowe 87% zgodności występowania zaburzenia

Bliżnieta dwujajowe 47 % zgodnosci.(Carrey Gottesman 1981)

Inne badanie nie stwierdza wyższej zgodnosci wystepowania

zaburzenia wśród bliżniąt jednojajowych niż wśród dwujajowych.

(Andrews i in., 1991)

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Etiologia –Czynniki biologiczne

Na podstawie badania mózgu u osób z tym zaburzeniem

stwierdzono występowanie nieprawidłowości w obrazie

mózgu:

■Zwiększona aktywność obszarów mózgu

odpowiedzialnych za filtrowanie nieistotnych

informacji i za podtrzymywanie lub powtarzanie

zachowań.

■Stosowanie odpowiednich leków zmniejsza aktywność

pobudzonych obszarów mózgu.

Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne mogą się pojawić po

urazie mózgu. Lub towarzyszyć epilepsji, co sugeruje

podłoże biologiczne.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Etiologia –wyjaśnienie teorii uczenia się

1. Lęk obsesyjny jest uwarunkowany drogą warunkowania

klasycznego

2. I jest utrzymywany drogą wzmocnienia negatywnego przez

unikanie doświadczenia ponownie leku. Funkcje unikania i

wzmocnienia negatywnego spełniają komulsyjne zachowania.

Np. obsesyjny lęk przed zarazkami przez dotknięcie czegoś

zmniejsza się przez podjęcie kompulsyjnego zachowania -

umycie rąk.

Lub obsesyjny lek przed straszną konsekwencją pozostawienia

mieszkania otwartego zmniejsza się przez sprawdzanie, czy drzwi

zostały zamknięte.

Próby stłumienia myśli o negatywnych konsekwencjach działania,

powodują nawrót niechcianych myśli.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Etiologia –wyjaśnienie teorii poznawczej

■ Natrętne myśli osoba interpretuje jako wskazujące, że jest

ona odpowiedzialna za szkodę, którą wyrządzi sobie lub
innym.

■ Ta interpretacja wywołuje lęk lub cierpienie.
■ Redukuje je przez stłumienie myśli i działania kompulsyjne

zabezpieczające przed szkodą.

■ To zmniejsza jej odpowiedzialność za potencjalnie

szkodliwe działania (Salkovskis i Kirk 1997).

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Etiologia –wyjaśnienie psychoanalityczne

Freud – impulsy id są widoczne w obsesyjnych myślach.

Obrony ego są widoczne w w kompulsyjnych rytuałach.

Kompulsje to zachowania przeciwne do nieakceptowanych

impulsów. Zamiast wyrażać seksualnych impulsy osoba

wyraża dbanie o czystość i porządek . Stosuje mechanizmy

przemieszczenia i substytucji (Wegner i Zanakos 1994).

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne jest wiązane z fiksacją na

fazie analnej.

Inni psychoanalitycy

Zaburzenie reprezentuje konflikt miedzy agresywnymi

impulsami i chęcią kontrolowania ich

Konflikt przybiera postać symboliczną np. złość do rodzeństwa

o zabieranie uczuć rodziców przeniesiona jest na własne

dzieci w postaci myśli o dzieciobójstwie.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne-
Terapia behawioralna

wystawienie na bodźce lękotwórcze i zapobieganie
kompulsyjnym rytuałom

1. Ekspozycja na bodźce lękotwórcze w postaci terapii

implozywnej.

Osoba jest wystawiona na bodźce lękotwórcze - dotyka

brudnej podłogi lub talerza – lęk rośnie i

2. I wtedy terapeuta zapobiega zastosowaniu rytuału

zmniejszającego lęk – umyciu rąk.

Potrzeba jest około 15 sesji 50-minutowych i praktykowanie między

sesjami.

(Umycie rąk zapobiega lękowi i stanowi wzmocnienie negatywne,

ponieważ lęk się zmniejsza).

Ta metoda uzyskała potwierdzenie skuteczności w

badaniach Dwa badania (Rakowska 2006).

Utrudnienie w terapii - pacjenci mają problem z poddaniem się

kontroli innych ludzi, co w terapii behawioralnej jest konieczne.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne-
Terapia

poznawcza –

redukcja myśli katastroficznych

1. Metoda dyskusji
Kwestionuje się przekonanie, że coś strasznego się zdarzy, jeśli nie

wykona się rytuału. Lub że działanie podjęte musi mieć idealny efekt

i przekonuje, że przeciwne przekonanie jest słuszne (Emmelkamp i

Beens 1991).

2. Metoda sprawdzania w rzeczywistości.
Osoba sprawdza, czy się zdarzy zakładana katastrofa, gdy się nie

podejmie rytuału lub gdy dane działanie się nie uda, a jeśli się

katastrofa zdarzy, to czy jest do zniesienia.

Zmienia się w ten sposób przekonanie, że coś strasznego się zdarzy, jeśli nie

wykona się rytuału. Lub że działanie podjęte musi mieć idealny efekt .

U podstaw techniki poznawczej sprawdzania w rzeczywistości leży technika

behawioralna – terapia implozywna. Osoba sprawdzając w rzeczywistości, czy

zdarzy się coś strasznego, nie wykonuje niwelującego lęk rytuału i w ten

sposób wystawia się na bodźce lękotwórcze.

Jedno badanie wskazuje przewagę zmiany przekonań + sprawdzania

złożeń nad brakiem oddziaływania (Rakowska 2005).

Z

aburzenie obsesyjno-kompulsyjne

Terapia psychoanalityczna

Ortodoksyjna psychoanaliza jest nieskuteczna wobec tego

zaburzenia (Jenike 1990). Gdy celem jest wgląd w

nieuświadamiany konflikt id - ego

Analitycy wyjaśniają, że z tym zaburzeniem wiąże się potrzeba

uzyskania pewności, że się działa w prawidłowy sposób, zanim się

podejmie jakiekolwiek działanie.

Nieortodoksyjna - Celem terapii staje się uświadomienie, że

niemożliwa jest kontrolowanie wszystkiego w życiu i

niemożliwa jest pewność, że się prawidłowo działa. Celem

jest uczenie tolerancji dla uczucia niepewności (Salzman

1985).

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne-
Terapia

farmakologiczna

1. Leki antydepresyjne są skuteczne w łagodzeniu

objawów obsesji i kompulsji.

2. Poznawcza terapia sama jest bardziej skuteczna niż

w połączeniu z lekami przeciwlękowymi

benzodiazepinami (Barlow 2000)

Spośród nich najwięcej badań potwierdza skuteczność leku

pod nazwą handlową anafranil (klomipramina) inhibitor

zwrotnego wychwytu serotoniny (SRI).



Ponadto badania potwierdzają skuteczność większą niż

placebo–prozac (fluoksetyna) i luvoks (fluwoksamina )

selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny

(SSRI)