NADCIŚNIENIE

TĘTNICZE

Klinika Hipertensjologii, Angiologii

i Chorób Wewnętrznych Akademii

Medycznej w Poznaniu

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI

Siła wywierana na naczynia krwionośne

przez płynącą krew

BP = CO x PVR

HA

graniczne

HA

utrwalone

Częstość HR

↑

↔

CO

↑

↔

PVR

↔

↑

MECHANIZMY

REGULUJĄCE

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI

MECHANIZMY REGULUJĄCE

Rzut minutowy serca:

↑obciążenie wstępne

- ↑V krwi i Na

+

- kurcz łożyska żylnego
(RAA, ukł.

współczulny)

↑ kurczliwość

(AA, NA)

↓ czynników

relaksacyjnych

- ANP, BNP, CNP
- NO, prostacyklina

Opór obwodowy:

kurcz czynnościowy

- RAA
- ukł. współczulny (NA,

NPY)

- czynniki śródbłonkowe
(endotelina)

przerost mięśniówki naczyń

- RAA
- układ współczulny
- czynniki śródbłonkowe
- hiperinsulinemia

UKŁAD RAA

Angiotensynogen

Bradykini

na

Aldosteron

Aktywność współczulna

Reabsorpcja

sodu

ACE

WAZOKONSTRYKCJA

JGA

macula

densa

Renina

Angiotensyna II

Angiotensyna I

Nieaktywne

kininy

wątroba

płuca

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI

„fizjologiczny” wzrost BP:

• wysiłek fizyczny

• emocje, stres, ból

• spożywanie posiłków

• nikotyna

• alkohol

• podwyższona temperatura ciała

• wypełnienie pęcherza

moczowego

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Jest to stan chorobowy charakteryzujący się

podwyższonymi ponad normę wartościami
ciśnienia tętniczego krwi, związany z częstszym
występowaniem powikłań sercowo-
naczyniowych.

• NT rozpoznajemy gdy średnia wartość z co

najmniej
2 prawidłowo wykonanych pomiarów
systemowego ciśnienia tętniczego wynosi ≥
140/90 mmHg na każdej
z przynajmniej 2 wizyt.

NT W POLSCE -

epidemiologia

Osoby

dorosłe



29 mln

Nadciśnienie tętnicze

ok. 8,6 mln

Wysokie prawidłowe BP

ok. 9 mln

wykrywalność NT – 67%
dobra kontrola NT – 12,5%
częstość NT ↑ z wiekiem

45,7% M
36,2% K

18-30 rż. – 5%
> 65 rż – 59%

ETIOPATOGENEZA NT

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

- etiopatogeneza nieznana =

rozpoznanie poprzez wykluczenie

przyczyn wtórnego NT
- leczenie objawowe

wtórne

5% - 10%

- leczenie powinno być
przyczynowe (jeśli to
możliwe)

pierwotne

(samoistne, idiopatyczne)

90% - 95%

ETIOPATOGENEZA NT

Wystąpienie nadciśnienia tętniczego warunkują zarówno czynniki

genetyczne (wywiad rodzinny NT istotny), jak i środowiskowe.

genotyp

fenotyp

czynniki środowiskowe

Nadciśnienie tętnicze

wpływ modulujący

- czas wystąpienia

- wartości ciśnienia

- reakcja na leczenie

ETIOPATOGENEZA NT

Proponowane defekty genetyczne

• ↑ odpowiedź na stres
• ↑ wrażliwość na czynniki obkurczające

naczynia krwionośne

• defekt dotyczący nerkowego wydzielania Na
• defekt dotyczący transportu Na przez błony

komórkowe

ETIOPATOGENEZA NT

Czynniki środowiskowe

• ↓ aktywność fizyczna

• ↑ spożycie soli

• nadmierna masa ciała

• stres psychiczny

• alkohol

• palenie papierosów

• niewyrównana cukrzyca typu 2

• dyslipidemia

Modyfikacja

tych czynników jest podstawą

leczenia NT w każdym

stadium !

PRZYCZYNY WTÓRNEGO NT

1. Choroby nerek

• NT naczyniowo-nerkowe

włóknisto-mięśniowe lub miażdżycowe zwężenie tętnicy nerkowej

• NT miąższowo-nerkowe
kłębuszkowe zap. nerek, torbielowatość nerek, nefropatia

cukrzycowa,

wodonercze, nefropatia toczniowa

• guzy wydzielające reninę

2. Zaburzenia endokrynologiczne

• hiperaldosteronizm pierwotny (gruczolak lub przerost nadnerczy)

• zespół lub choroba Cushinga

• guz chromochłonny nadnerczy

• nadczynność tarczycy

• nadczynność przytarczyc (hiperkalcemia)

• zespół rakowiaka

• akromegalia

2-3%

1-2%

1%

PRZYCZYNY WTÓRNEGO NT

3. Przyczyny kardiologiczne

• koarktacja aorty, niedomykalność zastawki aortalnej
4. Przyczyny neurologiczne

• wzmożone ciśnienie śródczaszkowe - obrzęk mózgu,
krwotok wewnątrzczaszkowy

• udar krwotoczny

• zespół Guillain-Barre
5. Zespół obturacyjnego bezdechu sennego
6. Nadciśnienie tętnicze indukowane ciążą
(w tym również stan przedrzucawkowy i rzucawka)
7. Indukowane lekami i używkami

• tabletki antykoncepcyjne, NLPZ, sterydy, hormony tarczycowe,
cyklosporyna, sympatykomimetyki, kokaina, amfetamina
8. Ostry stres (oparzenia, ból, hipoglikemia, duże zabiegi

operacyjne,

psychoza) – tzw.

NT reaktywne

0,2%

2-4%

ROZPOZNANIE NT

„Blood pressure in population is a continuous variable so

that there is no arbitrary dividing line between
„normal” and „high” blood pressure.”

George

Pickering

ogólna

populacja
DM lub n. nerek
białkomocz

>1g/d

≥ 140/90 mm

Hg

≥ 130/80 mm
Hg
≥ 125/75 mm
Hg

KLASYFIKACJA NT

• Wg PTNT (2003) [mmHg]

SBP

DBP

Kategoria

< 120

< 80

ciśnienie optymalne

120–129 80–84

ciśnienie prawidłowe

130–139 85–89

ciśnienie wysokie prawidłowe

140–159 90–99

nadciśnienie stopień 1 –
łagodne

160–179 100–109

nadciśnienie stopień 2 –

umiarkowane

≥

180

≥

110

nadciśnienie stopień 3 – ciężkie

≥

140

< 90

nadciśnienie izolowane

skurczowe

KLASYFIKACJA NT

• Wg JNC 7 (2003) [mmHg]

Kategoria

SBP

DBP

Prawidłowe BP

< 120

< 80

Stan

przednadciśnieniowy

120-139

80-89

I stopień NT

140-159

90-99

II stopień NT

≥ 160

≥ 100

Aparat Riva-

Rocciego

POMIAR CIŚNIENIA

TĘTNICZEGO

• metoda bezpośrednia, krwawa

(1733 r.- Hales,1856 r.- Faivre)

• metoda palpacyjna, pośrednia

wg Riva-Rocciego (1896 r.)
(tylko SBP)

• metoda osłuchowa, pośrednia

wg Korotkowa (1905 r.)

• sfigmomanometry rtęciowe i

sprężynowe

WARUNKI POMIARU CIŚNIENIA

TĘTNICZEGO KRWI

POMIAR CIŚNIENIA

TĘTNICZEGO

• po 5 min. odpoczynku,
• w pozycji siedzącej z podpartymi plecami lub leżącej
• ramię - podparte i wolne od ściśle przylegającej odzieży
• mankiet umieścić na wysokości serca
• część powietrzna mankietu powinna otaczać ≥ 3/4,

optymalnie cały obwód ramienia (śr.szerokość 12-13 cm,

długość 35 cm)

• membrana stetoskopu 2-3 cm poniżej mankietu, nad tętnicą

ramienną w zgięciu łokciowym

• szybkość obniżania ciśnienia w mankiecie – 2 mmHg/sek.

lub 2 mmHg /uderzenie serca

• SBP = pojawienie się 1 fazy Korotkowa
• DBP = wystąpienie 5 fazy Korotkowa (zanik tonów)
• precyzja podawania wyniku pomiaru – do 2 mm Hg

POMIAR CIŚNIENIA

TĘTNICZEGO

• odnotować czy pacjent przyjmuje leki (dawka, czas

przyjęcia)

• ponowny pomiar – najwcześniej po 30 sek.

• przy okazji pierwszej wizyty należy zmierzyć ciśnienie

na obu ramionach – następnie zmierzyć 3 x na

ramieniu, na którym BP było wyższe

• u osób starszych, chorych na DM i w przypadku

podejrzenia ortostatycznych spadków ciśnienia należy

dokonać pomiaru również w pozycji stojącej

• przy kolejnych wizytach należy dokonywać pomiaru

ciśnienia na kończynie wybranej podczas pierwszej

wizyty

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

120

130

140

150

160

FAZA II

FAZA III

FAZA V

FAZA I

FAZA IV

skurczowe

ciśnienie

rozkurczowe

ciśnienie

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

120

130

140

150

160

POMIAR CIŚNIENIA

TĘTNICZEGO

Tony Korotkowa:

I ton – pojawienie się
pierwszych,
czystych,
dźwięcznych tonów
II ton – tony na krótko
cichną
III ton – narastający
głośny,
dźwięczny szmer
IV ton – nagłe ściszenie
i stłumienie
dźwięków
V ton – tony zanikają

TONY KOROTKOWA

Ciśnienie

w mankiecie

OSCYLACJE W MANKIECIE

TĘTNO NA T. PROMIENIOWEJ

86

156

200

160
120

80
40

0

POMIAR CIŚNIENIA

TĘTNICZEGO

Efekt białego fartucha – może wystąpić u osób z

prawidłowym ciśnieniem tętniczym, jak i osób z

nadciśnieniem

(!)

Nadciśnienie białego fartucha – gdy pacjent ma

podwyższone wartości ciśnienia tętniczego krwi tylko w

gabinecie lekarskim,

poza nim są w granicach normy

Ważne zwłaszcza u osób starszych - groźne epizody hipotonii

wskutek niepotrzebnego leczenia hipotensyjnego.

Rozwiązaniem:

• samodzielne pomiary BP w domu

• ABPM (automatic blood pressure measurement) – 24-

h kontrola wartości BP co 15-30 minut, również w nocy

EFEKT i NT BIAŁEGO FARTUCHA

ABPM – 24 godzinny

C

IŚ

N

IE

N

IE

T

Ę

T

N

IC

Z

E

K

R

W

I

DZIEŃ

WIECZÓR

NOC

RANO DZIEŃ

80

100

120

140

160

PORANNY WZROST

CIŚNIENIA

Zawał serca, udar, NZS najczęściej występują

właśnie w godzinach porannych !

ABPM – 24 godzinny

Nondippers

Dippers

Extreme dippers

< 10%

> 10%

> 20%

dzień

noc

ABPM – 24 godzinny

• całodobowa średnia – norma

< 125/80 mmHg

optymalne prawidłowe

nieprawidło

we

aktywność

< 130/80

mmHg

<135/85

mmHg

≥ 140/90

mmHg

sen

< 115/65

mmHg

< 120/70

mmHg

≥ 125/75

mmHg

NARZĄDY DOCELOWE I POWIKŁANIA

Ośrodkowy układ nerwowy
• udar

– niedokrwienny – zator lub proste niedokrwienie
– krwotoczny

• TIA – transient ischaemic accident
• encefalopatia nadciśnieniowa

Serce
• choroba niedokrwienna serca:

– dławica piersiowa stabilna i niestabilna
– zawał serca

• niewydolność serca
• nagły zgon sercowy (NZS)

NARZĄDY DOCELOWE I

POWIKŁANIA

Nerki
• nefropatia nadciśnieniowa (nephrosclerosis)
• przewlekła niewydolność nerek

Duże naczynia krwionośne
• zwężenie tętnic szyjnych
• miażdżyca naczyń kończyn dolnych (chromanie

przestankowe)

• tętniaki aorty (również tętniak rozwarstwiający aorty)

Retinopatia nadciśnieniowa

POWIKŁANIA NT

MacMahon S. Lancet

1990

7
6

8
4

9
1

9
8

10

5

Wartości rozkurczowego

ciśnienia tętniczego krwi [mm

Hg]

W

zg

lę

d

n

e

r

y

zy

ko

u

d

a

ru

4.0

0

2.0

0

1.0

0

0.5

0

0.2

5

Ryzyko wystąpienia udaru

w zależności od wartości DBP

POWIKŁANIA NT

Ryzyko choroby niedokrwiennej

serca

w zależności od wartości DBP

7
6

8
4

9
1

9
8

10

5

Wartości rozkurczowego ciśnienia

tętniczego krwi [mm Hg]

W

zg

lę

d

n

e

r

y

zy

ko

C

h

N

S

4.0

0

2.0

0

1.0

0

0.5

0

0.2

5

MacMahon S. Lancet

1990

POWIKŁANIA NT

• Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych

w zależności od ciśnienia tętniczego krwi i wieku.

[Framingham Heart Study]

POWIKŁANIA NT

• Długość życia dla 35-letniego mężczyzny

w zależności od wartości ciśnienia tętniczego krwi.

BP [mm

Hg]

Długość przeżycia

[lata]

120/80
130/90
140/95
150/100

73,5
67,5
62,5
55,0

OCENA KLINICZNA

• wywiad
• badanie przedmiotowe
• badania laboratoryjne

Identyfikacja:

– czynników ryzyka
– uszkodzenia narządów docelowych NT
– chorób współistniejących

Ocena etiologii – pierwotne czy wtórne NT?

OBJAWY NT

Najczęściej – bezobjawowe,

dopóki nie pojawią się powikłania narządowe!

Mogą występować:

• bóle głowy (okolica potylicy)

• zawroty głowy, omdlenia

• szum w uszach

• krwawienia z nosa

→ nie tamować przy wysokim

BP!

• nerwowość, złe samopoczucie

• bóle w okolicy serca, kołatania serca

• inne objawy zajęcia narządów docelowych

WYWIAD

• wiek, płeć, rasa

• od kiedy podwyższone wartości BP?

• najwyższe kiedykolwiek stwierdzone wartości BP?

• dotychczasowe leczenie? leki dotychczas

stosowane?

z jakim skutkiem?

• styl życia? - aktywność fizyczna, nawyki

żywieniowe, palenie tytoniu, alkohol

• wywiad rodzinny?

• czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego?

• objawy zajęcia narządów docelowych?

BADANIE PRZEDMIOTOWE

• pomiar BP i tętna we właściwych warunkach
• pomiar masy ciała i wzrostu (BMI, WHR, obwód pasa)
• pełne badanie przedmiotowe - ze szczególnym

zwróceniem uwagi na ocenę płuc, serca, tętna

na obwodzie, obecność szmerów naczyniowych

• ocena neurologiczna
• badanie dna oka

OBADANIE DNA OKA

KLASYFIKACJA KEITHA I WAGENERA
• Norma: wyraźne granice tarczy nerwu wzrokowego, (A:V ratio -

3:4)

• Stopień I: zmiany czynnościowe - zwężenie światła tętniczek

(A:V ratio - 1:2), widoczna kolumna krwi wewnątrz. Niewielkie

ugięcie V na skrzyżowaniu AV.

• Stopień II: pogrubienie ściany tętniczek (A:V ratio - 1:3), obraz

„drutu miedzianego” o nierównym kalibrze. Obecny dodatni

objaw Gunna - ucisk żył na skrzyżowaniu AV.

• Stopień III: obraz arterioli w postaci „srebrnego drutu”, znaczny

ucisk żył przez tętniczki (A:V ratio - 1:4). Dodatkowo uszkodzenie

siatkówki - drobne krwotoczki i przesięki – ogniska „kłębków

waty”.

• Stopień IV: obraz jak wyżej, dodatkowo obrzęk tarczy nerwu

wzrokowego.

BADANIA LABORATORYJNE

• podstawowe

– morfologia krwi, hematokryt
– elektrolity (K, Na, Ca)
– stężenia kreatyniny, mocznika w surowicy krwi
– klirens kreatyniny
– glikemia
– lipidogram
– badanie ogólne moczu
– 12-lead ECG
– rtg klatki piersiowej

• dodatkowe

– echokardiografia, USG jamy brzusznej, USG Doppler
– ABPM

• inne – w przypadku podejrzenia obecności wtórnego NT

(młodzi pacjenci < 30 r.ż., w NT opornym)

PSEUDONADCIŚNIENIE

Pomiary wykonywane z a pomocą mankietu

sfigmomanometru są zawyżone z powodu

zwiększonej sztywności tętnicy i nie

odzwierciedlają rzeczywistego ciśnienia

tętniczego krwi

• faktyczną wartość BP można zmierzyć metodą

krwawą (bezpośrednio – kaniula i.v.)

Podejrzewamy, gdy brak typowych zmian w

narządach docelowych NT i w przypadku

uogólnionej miażdżycy.

IZOLOWANE NT

SKURCZOWE

Rozpoznajemy, gdy wartości ciśnienia:
• SBP > 140 mmHg
• DBP < 90 mmHg (pozostają w normie)

Leczenie jest konieczne i skuteczne.

Częściej występuje u:
• starszych pacjentów (najczęstsza u nich postać

NT)

• w przypadku zmniejszonej podatności aorty
• w krążeniu hiperkinetycznym (nadczynność

tarczycy, gorączka)

NT OPORNE

• „oporny pacjent” (zła współpraca, nadwaga, NT wtórne)
• „oporny lekarz” (zły dobór leków lub dawkowania)
• oporne nadciśnienie tętnicze – rzeczywiste

Definicja: wartości BP utrzymują się

> 140/90 mmHg

mimo, że pacjent przyjmuje

co najmniej 3 leki

hipotensyjne w

maksymalnych dawkach

, przy czym

jednym z tych leków jest

diuretyk

Częstą przyczyną jest ↑ wydzielanie aldosteronu i ↓ ARO –

wówczas skuteczne jest dodanie do schematu leczenia

spironolaktonu

– antagonisty aldosteronu.

STANY NAGŁE ZWIĄZANE Z

NT

Przełom nadciśnieniowy

– nagły wzrost wartości BP do > 200/120 mmHg

lub stopniowy do > 300/150 mmHg,
połączony z nagłym wystąpieniem objawów z tym
związanych
tj. bóle głowy, drgawki, nagłe pogorszenie widzenia,
duszność, tachykardia, ból w klatce piersiowej, wymioty.

• wskazania pilne do leczenia

– gdy objawy n. serca, bóle

dławicowe, objawy niedokrwienia OUN

• wskazania naglące do leczenia

– gdy objawy ze strony OUN

– encefalopatii, krwotoku śródmózgowego (obrzęk tarczy
n. wzrokowego), obrzęku płuc, świeżego zawału serca,
tętniaka rozwarstwiającego aorty

STANY NAGŁE ZWIĄZANE Z

NT

Nadciśnienie złośliwe

• DBP > 120 mmHg
• zniesiony rytm dzienno-nocny
• III˚ lub IV˚ zmian na dnie oka
• szybko prowadzi do niewydolności nerek

czynniki ryzyka

powikłania narządowe

choroby

współistniejące

wiek

M >55 rż., K >65

rż.

LVH

(kryterium Sokołow-

Lyons

>38 mm, Cornell >2400

mm*ms)

cukrzyca

palenie tytoniu

LVMI

(M >125, K >110 g/m

2

)

choroba naczyniowa
mózgu

(udar, TIA)

zaburzenia
lipidowe

USG

tętnicy szyjnej

:

zgrubienie kompleksu intima–

media tętnicy szyjnej ≥ 0,9

mm lub obecność blaszki

miażdżycowej

choroba serca

(zawał,

choroba wieńcowa, stan

po plastyce naczyń

wieńcowych lub CABG,

niewydolność serca)

Zwiększenie
ciśnienia tętna

Wskaźnik kostka-ramię

<

0,9

niewydolność nerek

przedwczesne
powikłania

sercowo-

naczyniowe w

rodzinie

(M <55 rż.,

K <65 rż.)

nieznaczne podwyższenie

stężenia kreatyniny

(M:

115–133 mmol/l, 1,3–1,5

mg/dl; K: 107–124 mmol/l,

1,2–1,4 mg/dl)

choroba naczyń

obwodowych

Nieprawidłowa
glikemia na czczo

lub

nieprawidłowa

tolerancja glukozy

GFR

< 60 ml/min/1,73m2 lub

klierns kreatyniny < 60

ml/min

zaawansowana

retinopatia

(wysięki,

wybroczyny, obrzęk

tarczy n. II)

otyłość brzuszna

(obwód pasa M

>102 cm, K >88 cm)

mikroalbuminuria

30–300

mg/d lub stosunek

albumina/kreatynina (M ≥22

mg/g, K ≥31 mg/g)

 

PWV

pomiędzy t. szyjną

a udową > 12 m/s

STRATYFIKACJA RYZYKA

Grupy

ciśnienie tętnicze (mm Hg)

 

prawidł

owe

wysoki

e

stopień

1 NT

stopień

2 NT

stopień

3 NT

I bez czynników
ryzyka sercowo-
naczyniowego

przecięt
ne

przecię
tne

nieznacz
ne

umiarko
wane

znaczne

II 1 lub 2
czynniki ryzyka
sercowo-
naczyniowego

nieznacz
ne

nieznac
z
ne

umiarko
wane

umiarko
wane

bardzo
znaczne

III 3 lub więcej
czynników
ryzyka sercowo-
naczyniowego
lub powikłania
narządowe, MS
lub cukrzyca

umiarko
wane

znaczni
e

znaczne

znaczne

bardzo
znaczne

IV choroby
współistniejące

bardzo
znaczne

bardzo
znaczne

bardzo
znaczne

bardzo
znaczne

bardzo
znaczne

STRATYFIKACJA RYZYKA

LECZENIE NT

• CEL LECZENIA

- obniżenie ciśnienia do wartości

prawidłowych lub jak najbardziej

do nich zbliżonych

• skuteczne ↓BP →

↓ryzyko powikłań

:

♣ udaru mózgu (o 40%)
♣ zawału serca (o 25%)
♣ niewydolności serca (o 50%)

• DM lub niewydolność nerek

BP < 130/80 mm Hg

• białkomocz >1 g/d

BP < 125/75 mm Hg

LECZENIE NT

Zawsze korekcja wszystkich modyfikowalnych

czynników ryzyka!

• I etap postępowania - pomiar BP oraz badanie

podmiotowe i przedmiotowe

♣

BP < 180/110 mm Hg

– ocenić ryzyko,

następnie

postępowanie niefarmakologiczne

i farmakologiczne

♣

SBP >180 lub DBP >110 mm Hg

(NT ciężkie)

niezwłocznie leczenie farmakologiczne!

 

Pomi

ar

BP,

wywi

ad i

bada

nie

BP

[mm

Hg]

Badani

a

dodatk

owe

 

Ocena

czynnikó

w ryzyka

(stratyfik

acja

ryzyka)

Bez

innych

czynnikó

w ryzyka

1–2

czynn

iki

ryzyk

a

>2

czynników

ryzyka,

MS lub

DM, lub

powikłani

a

narządow

e

lub

choroby

współistni

ejące

130–

139/

/85–89

Wdrożen

ie

modyfika

cji stylu

życia

+

okresow

e

pomiary

BP

Bez

interwencj

i

NF

leki

140–

159/

/90–99

NF - 3

mies.

NF

kilka

tyg.

160–

179/

/100–

109

NF - 3

mies.

leki

>180/
110

leki

leki

SCHEMAT POSTĘPOWANIA

ZMIANA STYLU ŻYCIA

zmiana

zalecenie

przybliżone
obniżenie
ciśnienia
skurczowego

zmniejsze

nie masy
ciała

utrzymywać

prawidłową masę

ciała BMI 18,5 –

24,9 kg/m

2

5–20 mm Hg /

10 kg

stosowani

e diety
DASH

owoce, warzywa i

produkty mleczne ze

↓ zawartością

tłuszczów

nasyconych i

tłuszczu ogółem

8–14 mm Hg

zmniejsze

nie
spożycia

sodu

↓ Na do < 100

mmol/d

(2,4 g Na lub 6 g

NaCl)

2–8 mm Hg

zwiększe

nie
aktywnoś

ci
fizycznej

regularne ćwiczenia

aerobowe

≥ 30 min/d

4–9 mm Hg

ogranicze

nie
spożycia

alkoholu

♂2 SP/d; ♀ ≤ 1

SP/d

(1 SP = 28 g lub 30

ml etanolu,

np. 680 g piwa, 283

g wina

lub 85 g whisky 40%)

2–4 mm Hg

LECZENIE

FARMAKOLOGICZNE

• inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-

I)

• blokery receptora AT1 (ARB)

• leki moczopędne

• blokery kanału wapniowego

• β – adrenolityki

• preparaty złożone z małych dawek leków

hipotensyjnych

α – adrenolityki
leki działające ośrodkowo

LECZENIE

FARMAKOLOGICZNE

Zasady ogólne:

• indywidualizacja

• właściwy dobór leku I rzutu

(u 50% z NT1º lub NT2º skuteczna monoterapia)

• preparaty długo działające (również rano)

• NT1º i NT2º - zaczynać od stosowania możliwie

najmniejszych dawek

• NT3º - dopuszczalne jest rozpoczynanie leczenia

od stosowania dawek większych lub od terapii

skojarzonej (tzn. dwóch leków w pełnych dawkach)

DIURETYKI - PODZIAŁ

DIURETYKI PĘTLOWE

• inhibitory ko-przenośnika Na+/Cl-/K+ ramienia wstępującego pętli

Henlego

• furosemid, bumetanid
DN:

hipokaliemia

,

↓Ca2+,

↓Mg2+, hiperurykemia

DIURETYKI TIAZYDOWE i TIAZYDOPOCHODNE

• inhibitory ko-przenośnika Na+/Cl- w części korowej kanalika dalszego

• HCT, klopamid, indapamid (rozkurcz naczyń)
DN:

hipokaliemia

, hiperurykemia,

hiperkalcemia

, hipercholesterolemia,

nieprawidłowa toleracja Glc i insulinooporność

DIURETYKI OSZCZĘDZAJĄCE POTAS

• blokują kanały Na kanalików zbiorczych i zmniejszają utratę K z

moczem

• aldosteronozależne - pochodne spironolaktonu
aldosterononiezależne - amylorid, triamteren
DN:

hiperkaliemia

, ginekomastia, zaburzenia miesiączkowania

Nie łączyć z ACE-I !

DIURETYKI

Mechanizm działania w NT:
• 4-6 tyg.→ ↓H

2

O i Na

→ ↓powrotu żylnego → ↓CO

• następnie normalizacja CO,

a ↓ reaktywności układu

współczulnego → ↓ PVR

• wzmożone uwalnianie

prostaglandyn o działaniu

rozszerzającym naczynia

(nie łączyć z NLPZ)

Początkowo powodują

↑ aktywności układów

współczulnego i RAA –

kojarzenie z lekami o innym

punkcie uchwytu

.

Wskazania:
• monoterapia lub terapia

złożona

• osoby w podeszłym wieku
• z izolowanym

nadciśnieniem skurczowym

• z upośledzoną czynnością

wydalniczą nerek

• ze współistniejącą

niewydolnością serca

• Pełen efekt hipotensyjny

działania tiazydów

występuje dopiero po

kilkunastu dniach leczenia.

ACE - INHIBITORY

Angiotensynogen

Bradykini

na

Aldosteron

Aktywność współczulna

Reabsorpcja

sodu

ACE

WAZOKONSTRYKCJA

JGA

macula

densa

Renina

Angiotensyna II

Angiotensyna I

Nieaktywne

kininy

wątroba

płuca

CHYMAZA, NEP

ACE - INHIBITORY

Z gromadzącej się

w nadmiarze AT I

tworzy się

AT(1-7)

,

AT III

i

AT IV

Aktywacja receptorów

AT4

i

AT(1-7)

- działanie

rozkurczowe i

antyproliferacyjne

Dodatkowo:

• działanie antyoksydacyjne

• korzystny profil

metaboliczny

• ↓ przerost LK i przebudowę

ściany naczyń

• ↓ tombogenezę

Mechanizmy działania

hipotensyjnego:

• hamowanie krążącego i

tkankowego układu RAA

• ↓ uwalniania NA z

neuronów obwodowych

• ↓ wytwarzania endoteliny

w śródbłonku naczyń

• ↑ wytwarzania bradykininy

PGA i EDRF (NO)

• ↑ wydalanie Na, a ↓ K

• ↑ wydzielania medullipiny-

1 przez komórki rdzenia

nerki.

• ↑ BNP

ACE - INHIBITORY

Wskazania
Są lekami I rzutu w NT z:

• niewydolnością serca

• niewydolnością nerek

• cukrzycą

• nefropatią cukrzycową

• chorobą niedokrwienną

serca

• miażdżycą tętnic

• po udarze

Leki te nie wpływają na

gospodarkę węglowodanową,

tłuszczową i purynową.

Nie stosować z

NLPZ

- ↑stężenie ACE-I we krwi.

Działania niepożądane:

• hipotonia

• kaszel (bradykinina)

• reakcje anafilaktyczne

• skurcz oskrzeli

• znużenie, bóle i zawroty głowy

• neutropenia, trombopenia

P/wskazania:

• zwężenie obustronne tętnic

nerkowych

• zwężenie t. nerkowej jedynej

nerki

• ciąża, karmienie

• obrzęk Quinckego w wywiadzie

• odwodnienie, hiperkaliemia

BLOKERY RECEPTORA AT1

Angiotensynogen

Bradykini

na

Aldosteron

Aktywność współczulna

Reabsorpcja

sodu

ACE

WAZOKONSTRYKCJA

JGA

macula

densa

Renina

Angiotensyna II

Angiotensyna I

Nieaktywne

kininy

wątroba

płuca

BLOKERY RECEPTORA AT1

• walsartan, losartan, kandesartan
• ARB, podobnie jak inhibitory ACE, chronią przed

niekorzystnymi skutkami nadmiaru angiotensyny

II, ale

rzadziej wywołują kaszel

jako objaw

uboczny.

Szczególnie polecane chorym z NT współistniejącym

z:

• niewydolnością nerek (również na podłożu DM t.2)
• niewydolnością serca

• w przypadku p/wskazań lub nietolerancji ACE-I

 - BLOKERY

Mechanizm działania:
• ↓HR i CI
• bezpośredni wpływ na

OUN,

• obwodowe ↓ aktywności

ukł. sympatycznego

• ↓ aktywności RAA
• ↓ V osocza,
• ↑ prostaglandyn
• przestrojenie

baroreceptorów

• ↓ śródkomórkowego

stężenia wolnego Ca2+

• ↑ ANP, BNP

• Działanie hipotensyjne

po doustnym podaniu

występuje w ciągu kilku

godzin, pełen efekt

leczenia ujawnia się

jednak dopiero po

tygodniach.

• od małych dawek i

stopniowo je zwiększać –

do osiągnięcia

zadowalającego efektu

hipotensyjnego

 

-blokery w monoterapii

są skuteczne u ok. 60%

pacjentów

 - BLOKERY

Wskazane:
w NT współistniejącym z:
• chorobą wieńcową
• po zawale serca
• niewydolnością serca
• zaburzeniami rytmu
• u chorych z objawami

krążenia hiperkinetycznego

(nadczynność tarczycy)
• tachykardią
• kardiomiopatią
• migreną
• jaskrą

P/wskazania:

• bradykardia

• angina Prinzmetala

• bloki przedsionkowo-

komorowe

• chromanie przestankowe

• kurcz oskrzeli – astma, POChP

DN:

• bradykardia

• zaburzenia snu

• męczliwość

• zaburzenia metaboliczne

(↑Glc

↑TAG↓ HDL-cholesterolu)

• zaburzenia potencji

BLOKERY KANAŁU Ca

Pochodne dihydropirydynowe:

• nifedypina, nimodypina – starsze

amlodypina, felodypina -

nowsze

• odruchowa akt. ukł.

współczulnego

Pochodne niedihydropirydynowe:

• werapamil i diltiazem

• hamują „prąd wapniowy” w

układzie bodźcoprzewodzącym

• właściwości antyarytmiczne

DN:

•zaczerwienienie skóry

•bóle głowy

•uczucie gorąca

•obrzęki w okolicy kostek

•uporczywe zaparcia (do 30%)

Mechanizm działania:

• hamują napływ Ca do komórek
mięśni gładkich ściany naczyń

→ rozkurcz → ↓ciśnienia

późnorozkurczowego

i obciążenia następczego serca

• neutralne metabolicznie

• korzystnie na czynność

śródbłonka

• działanie antyagregacyjne,

antyproliferacyjne, hamujące

na cząsteczki adhezyjne

Długo działające pochodne

dihydropirydyny są skuteczne

i bezpieczne u osób w podeszłym

wieku i u pacjentów z ISH.

INNE LEKI

α -blokery
- u pacjentów z NT i

łagodnym rozrostem

prostaty

leki o działaniu ośrodkowym:
• alfa-metyldopa
• klonidyna
• moksonidyna
• rilmenidyna
- brak badań prospektywnych

oceniających śmiertelność

Nowe leki:

• inhibitory reniny

• antagoniści obojętnej

endopeptydazy

• NO (tlenek azotu)

• fenoldopam (antagonista

rec. D1)

• antagoniści wazopresyny

• antagoniści neuropeptydu Y

• antagoniści endoteliny

• cykletanina

• adrenomedullina

• aktywatory kanałów

potasowych (minoksydyl,

nikorandyl)

ŁĄCZENIE LEKÓW

HIPOTENSYJNYCH

DIURETYK

+ lek -
adrenolityczny

 

+ ACE-I

 

+ lek -
adrenolityczny

 - ADRENOLITYK

+ lek -
adrenolityczny

 

+ antagonista wapnia
(z grupy pochodnych

dihydropirydyny)

ACE-I

+ lek moczopędny

 

+ antagonista wapnia

ANTAGONISTA Ca

+ lek -
adrenolityczny

 

+ ACE-I

-ADRENOLITYK

+ lek moczopędny

ŁĄCZENIE LEKÓW

Unikać łączenia:

• inhibitorów ACE z lekami moczopędnymi

oszczędzającymi potas →

hiperkaliemia

• diuretyków z alfa-blokerami →

hipotonia

ortostatyczna

• blokerów kanałów wapniowych (werapamil

i diltiazem) z beta-blokerami →

bradykardia

STANY WSPÓŁISTNIEJĄCE

• cukrzyca
• choroba niedokrwienna serca
• udar mózgu
• dna moczanowa
• podeszły wiek
• wczesne wystąpienie NT
• ciąża

CHOROBY

WSPÓŁISTNIEJĄCE

choroba
współistnie
jąca

diure
tyki

β
-B

AC
E-I

blok
ery
Ca
2+

AR
B

inne

liczne
czynniki

ryzyka
ChNS

♣

♣

♣

♣

 

 

przebyty

zawał

 

♣

♣

 

 

antagon
iścialdo

steronu

niewydolnoś

ć serca

♣

♣

♣

♣

antagon
iścialdo

steronu

niewydolnoś

ć nerek

 

 

♣

 

♣

 

cukrzyca

♣

♣

♣

♣

♣

 

po udarze

mózgu

♣

 

♣

 

 

 

NT i CUKRZYCA

• NT znacznie częściej

niż w populacji ogólnej

• w DM typu 1 - NT najczęściej

skojarzone z nefropatią

• w DM typu 2 – NT zwykle

ją poprzedza - zespół

polimetaboliczny

• NT - u około 85% chorych

z mikroalbuminurią w przebiegu

cukrzycy

W DM p/wskazane są

diuretyki tiazydowe

(zwłaszcza

w dużych dawkach!).
Można stosować

indapamid

.

Leczenie NT w DM obejmuje:

• postępowanie NF

→

↓m.c

• docelowe obniżanie BP do

wartości <130/80 mm Hg

• lekami pierwszego rzutu

są inhibitory ACE i

antagoniści receptorów

angiotensyny II

• zdecydowana większość

chorych wymaga

stosowania 2–3 leków

• monitorowanie

mikroalbuminurii –

wystąpienie jest

wskazaniem do blokady

układu RAA niezależnie od

wysokości ciśnienia

tętniczego

NT i UDAR MÓZGU

W pierwszej dobie świeżego udaru mózgu:

• nie należy obniżać BP,

jeżeli < 220/120 mm Hg.

• jeśli powyżej, to obniżanie musi być

stopniowe i łagodne

i tylko do wartości 160/100 mm Hg.

• często wartości ciśnienia w pierwszej dobie

normalizują się samoistnie, a zbyt gwałtowna interwencja

może doprowadzić do hipoperfuzji mózgu.

• w wypadku wskazań do obniżania BP (np. zawał serca,

obrzęk płuc, rozwarstwienie aorty) w pierwszej dobie -

preferuje się dożylne stosowanie leków o pośrednim czasie

działania.

W drugiej dobie:

• Jeśli BP > 180/120 mm Hg stosuje się długo działające leki

doustne, można też powrócić do leczenia stosowanego przed

wystąpieniem udaru.

Po ustabilizowaniu :

• docelowe wartości BP (<140/90 mm Hg) osiągać powoli, pod

warunkiem dobrej tolerancji.

NT I DNA MOCZANOWA

• U chorych na nadciśnienie

tętnicze ze współistniejącą

hiperurykemią podawanie

diuretyków pętlowych

,

tiazydowych

lub

tiazydopodobnych

zwiększa dodatkowo

stężenie kwasu

moczowego w surowicy.

• U nich leczenie

moczopędne powinno być

połączone z podawaniem

allopurynolu

.

NT U OSÓB STARSZYCH

Częstość NT ↑ z wiekiem i występuje u > 60% osób po 70. r.ż.

• ważna ocena tolerancji leczenia – zasada dążenia
do najniższego ciśnienia jeszcze dobrze tolerowanego,
stopniowo do <140/90 mm Hg

• skuteczność ocenia się dopiero po 3 m-cach farmakoterapii

• ISH częste u osób starszych - leczenie rozpoczyna
się od monoterapii Ca-blokerami lub tiazydami

• zasady leczenia NT są takie same jak u ludzi młodych

• beta-blokery, leki moczopędne,
Ca-blokery, inhibitory ACE i ARB
– są stosowane i skuteczne

Problemy: większa skłonność
do ortostatycznych spadków BP,
polipragmazja, kłopoty z pamięcią,
gorsza funkcja nerek,
↓ sprawność fizyczna

LECZENIE CHIRURGICZNE

W leczeniu NT naczyniowo-nerkowego:
• przezskórna angioplastyka zwężonej

tętnicy nerkowej

• operacja odtwórcza na tętnicy nerkowej
• przeszczep aortalno-nerkowy:
- autogenna żyła lub tętnica
- sztuczne protezy naczyniowe
• nefrektomia
• częściowa resekcja nerki

NADCIŚNIENIE OPORNE

• DEFINICJA -

zmiana stylu życia oraz leczenie skojarzone trzema

lekami,

w tym diuretykiem w odpowiednich dawkach są nieskuteczne

nadal BP >140/90 mm Hg u chorych z NT pierwotnym
lub SBP < 140 mm Hg u pacjentów z ISH.

Przyczyny oporności:

• błędna ocena wysokości BP

• nadciśnienie białego fartucha

• niewłaściwa współpraca

• nadmierne spożycie soli, postępująca niewydolność nerek bądź

niedostateczne leczenie diuretyczne

• zwiększająca się otyłość

• zespół bezdechu sennego

• leki stosowane z innych wskazań (niesteroidowe leki przeciwzapalne,

preparaty steroidowe, hormonalne środki antykoncepcyjne),

narkotyki (amfetamina, kokaina)

• nadużywanie alkoholu

• nadciśnienie wtórne

STANY PILNE I NAGLĄCE

Stany pilne:

• encefalopatia nadciśnieniowa;

• ostra niewydolność lewokomorowa (obrzęk płuc);

• tętniak rozwarstwiający aorty;

• rzucawka lub ciężkie nadciśnienie tętnicze związane z ciążą;

• niestabilna dławica piersiowa lub ostry zawał serca.
Konieczne niezwłoczne (w ciągu 2h) obniżenie BP o około 25%,

przy użyciu leków podawanych parenteralnie, w warunkach

szpitalnych.

Stany nagłe - wysokie ciśnienie nie stanowi bezpośredniego

zagrożenia życia, ale nieleczone może powodować groźne

powikłania.

• nadciśnienie tętnicze w fazie przyspieszonej lub złośliwej

(bez objawów zagrożenia życia)

• ciężkie nadciśnienie tętnicze w okresie okołooperacyjnym

• szybko postępujące uszkodzenia narządowe

LEKI HIPOTENSYJNE DOŻYLNE

lek

uwagi

nitroprusydek

sodu

lek z wyboru w encefalopatii nadciśnieniowej,
działanie natychmiastowe, efekt
naczyniorozszerzający może powodować
wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

enalapryl

szczególnie wskazany w ostrej niewydolności
lewokomorowej

hydralazyna

stosowana w stanie przedrzucawkowym i
rzucawce

diazoksyd

stosowany coraz rzadziej przy nieskuteczności
innych leków, może zwiększać ciśnienie
wewnątrzczaszkowe

labetalol

blokuje układ adrenergiczny; szczególnie
zalecany w ostrych udarach mózgu i w
nadciśnieniu śródczaszkowym

fentolamina

stosowana w encefalopatii nadciśnieniowej z
powodu guza chromochłonnego