„LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH

W DIABETOLOGII

WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY”

„LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH

W DIABETOLOGII

WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY”

Zespoły kliniczne powstające w wyniku

ostrego niedoboru insuliny

Zespoły kliniczne powstające w wyniku

ostrego niedoboru insuliny

•Kwasica i śpiączka ketonowa

•Nieketonowa, hipermolalna

śpiączka

•Kwasica i śpiączka mleczanowa

•

Kwasica i śpiączka ketonowa

•

Nieketonowa, hipermolalna
śpiączka

•

Kwasica i śpiączka mleczanowa

NIEDOBÓR INSULINY

ZMNIEJSZENIE TKANKOWEGO ZUŻYCIA GLUKOZY

Hiperglikemia

Glikogenoliza
w wątrobie,
w mięśniach

Cukromocz, diureza

osmotyczna

Utrata wody
i elektrolitów

Odwodnienie

Zagęszczenie krwi

Wstrząs oligowolemiczny,

spadek RR

Zmniejszenie przepływu

nerkowego osocza

Bezmocz

Śpiączka (zgon)

Dychawica

Nudności, wymioty

 Mocznik

Hipoksj

a

tkanek

Zmniejszenie przepływu

krwi przez mózg

Hiposja

tkanek

Pobudzenie

kory nadnerczy



LIPOLIZA

Uwalnianie WKT

Hiperketonemia



Ketogeneza

wątrobowa

Hiperketonemia

Kwasica

metaboliczn

a

Laktacydemia

Ketonuria

Utrata Na

+

i

K

+

z moczem

Oporność

tkanek na insulinę



KATABOLIZM BIAŁEK

Hiperaminoacydem

ia



Glukoneogeneza



Azot w moczu

Odwodnienie

komórek

Utrata K

+

z komórek

Utrata ustrojowych

zapasów K

+

Hiperlipidemia

Rola hormonów antagonistycznych do insuliny w

regulacji

produkcji glukozy, lipolizy i ketogenezy u osób z kwasicą

ketonową

Rola hormonów antagonistycznych do insuliny w

regulacji

produkcji glukozy, lipolizy i ketogenezy u osób z kwasicą

ketonową

LIPOLIZA

Hormon
wzrostu

Epinefryna

Kortizol

KETOGENEZA

Norepinefryn

a

PRODUKCJA

GLUKOZY

Glukagon

Kwasica i śpiączka ketonowa

• Definicja

Kompleks ostrych zaburzeń przemiany glukozy,

tłuszczów i białek, wody i elektrolitów oraz

równowagi kwasowo-zasadowej, powstający w

wyniku dużego niedoboru insuliny.

• Kryteria rozpoznania wg Alberti`ego:

Glukoza > 300 mg/dl; wodorowęglany < 15

mmol/I; pH < 7,3; ciała ketonowe w

moczu +++

Patogeneza śpiączki ketonowej

1. Niedobór insuliny
2. Zwiększone stężenie hormonów działających
przeciwstawnie do insuliny:
glukagonu
katecholamin
kortyzolu
hormonu wzrostu

Czynniki wywołujące

kwasicę i śpiączkę ketonową

Czynniki wywołujące

kwasicę i śpiączkę ketonową

• Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe

~

50%

• Przerwanie lub błędy w insulinoterapii

~

15%

• Opóźnienie rozpoznania cukrzycy

~

8%

• Niektóre ostre choroby niezakaźne

~

7%

(zawał serca, udar)

• Czynniki nieustalone

~

20%

• Zapalenia trzustki

•

Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe

~

50%

•

Przerwanie lub błędy w insulinoterapii

~

15%

•

Opóźnienie rozpoznania cukrzycy

~

8%

•

Niektóre ostre choroby niezakaźne

~

7%

(zawał serca, udar)

•

Czynniki nieustalone

~

20%

•

Zapalenia trzustki

Objawy kliniczne

W badaniu podmiotowym

:

- wzmożone pragnienie, wielomocz, suchość w ustach
- Zmęczenie, osłabienie, senność
- zawroty, bóle głowy, nudności, wymioty,

W badaniu przedmiotowym:

- objawy odwodnienia
- Oddech kwasiczy Kussmaula,zapach acetonu z ust;
- Obniżenie ciśnienia tętniczego
- Zmniejszenie napięcia gałek ocznych
- Bóle brzucha (pseudoperitonitis diabetica);
- Bóle w klatce piersiowej (psudopleuritis sicca);
- Osłabienie odruchów ścięgnistych, objawy ogniskowe;
- Płytkie oddychanie, zaburzenia świadomości i śpiączka;
- Skąpomocz, bezmocz, wstrząs

Rozpoznanie i ocena stopnia ciężkości

kwasicy i śpiączki ketonowej

Rozpoznanie i ocena stopnia ciężkości

kwasicy i śpiączki ketonowej

Glikemia

mg%

HCO

3

mmol/l

pH luka anionowa Acetonuria

Zaburzenia

świadomości

Zaburzenia

metaboliczne

> 250

15-18

< 7,36

>10

+

przytomny

Łagodna

kwasica

ketonowa

>250

10-15

< 7,2

>12

+

Przytomny

zdezorientowany

Umiarkowana

kwasica

ketonowa

> 400

< 10

< 7,0 >12

+

śpiączka

Ciężka

kwasica

ketonowa

-

Rozpoznanie różnicowe

- inne śpiączki cukrzycowe
- Udar mózgu, zawał serca
- Zatrucie salicylanami
- Wstrząs pokrwotoczny
- Mocznica, śpiączka wątrobowa
- Przełom tarczycowy lub nadnerczowy

Zasady postępowania w śpiączce i kwasicy

ketonowej

- postępowanie w kwasicy ketonowej zależy od

oceny stanu klinicznego pacjenta,
stwierdzonych zaburzeń metabolicznych oraz
przyczyny

- równolegle z postępowaniem

wyprowadzającym z kwasicy konieczne jest
leczenie przyczyny wywołującej, gdy tylko ona
zostanie rozpoznana.

Postępowanie lecznicze

w kwasicy i śpiączce ketonowej

Postępowanie lecznicze

w kwasicy i śpiączce ketonowej

• Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu

białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz
przywrócenie komórkowej
asymilacji glukozy i innych substratów

• Wyrównywanie niedoborów wody i

elektrolitów

• Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-

zasadowych
(wodorowęglan sodu)

• Czynności dodatkowe:

- terapia antybiotykami
- tlenoterapia
- podanie heparyny
- odsysanie zalegającej treści

żołądkowej

•

Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu
białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz
przywrócenie komórkowej
asymilacji glukozy i innych substratów

•

Wyrównywanie niedoborów wody i
elektrolitów

•

Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-
zasadowych
(wodorowęglan sodu)

•

Czynności dodatkowe:

- terapia antybiotykami
- tlenoterapia
- podanie heparyny
- odsysanie zalegającej treści

żołądkowej

Leczenie kwasicy ketonowej

Leczenie kwasicy ketonowej

Hamowanie glikogenolizy

Optymalne stężenie insuliny w

surowicy

Hamowanie

glukoneogenezy

Hamowanie lipolizy

Pobudzenie asymilacji glukozy

Stymulacja transportu potasu

100

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

55

60

65

70

75

80

85

90

95

U/ml

A. Leczenie insuliną

A. Leczenie insuliną

Insulina w roztworze

0

1

2

3

5

4

Czas (h)

4 j.

0,1 j/kg/h

12 - 16 j.

8 j.

8 j.

8 j.

8 j.

Dorośli:

dożylnie:

- wlew ciągły

* domięśniowo

0,1 j/kg/h

0,25 j/kg

0,1 j/kg

0,1 j/kg

0,1 j/kg

0,1 j/kg

Dzieci:

dożylnie:

- wlew ciągły

* domięśniowo

* Domięśniowe podawanie insuliny - tylko w sytuacjach koniecznych.

Wynik leczenia insuliną kontroluje się co 1-2 godz. W przypadku jego nieskuteczności należy zwiększyć
szybkość wlewu, aż do uzyskania wystarczającego zmniejszenia glikemii. Gdy glikemia osiągnie wartość
11,1 mmol/l (200 mg%), można zmienić sposób podawania insuliny na wstrzyknięcia podskórne.

* Roztwór insuliny do infuzji dożylnej zawierający 5 j.m. w 1 ml przyrządza się mieszając w strzykawce:
0,5 ml (50 j.m.) insuliny, 1 ml 20% albuminy oraz 8,5 ml 0,9% NaCI. Jeśli nie dysponuje się albuminą,
można użyć roztworu o składzie 0,5 ml (50 j.m.) insuliny i 9,5 ml 0,9% NaCI, ale układ pompy infuzyjnej,
przed podłączeniem do żyły chorego, należy dwukrotnie wypełnić roztworem insuliny.

B. Wyrównywanie niedoborów wody i

elektrolitów

B. Wyrównywanie niedoborów wody i

elektrolitów

Płyny wyrównawcze
i elektrolity

1

2

3

4

następne

Czas (h)

0,9 % roztwór NaCI

Potas (K)

Oznaczanie stężenia elektrolitów we krwi co 2 godziny

i modyfikacje szybkości ich podawania

1,5 l

1,0 l

1,0 l

1,0 l

2 l

w ciągu 8 h

20 mmol/h

Podawanie potasu:

•

przy kaliemii < 3 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu K

+

do 39 mmol/h

(3,0 g KCI)

•

przy kaliemii 3-4 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu K

+

do 26 mmol/h

(2,0 g KCI)

•

przy kaliemii 5-6 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu K

+

do 13

mmol/h (1,0 g KCI)

•

przy kaliemii > 6 mmol/l

wstrzymać wlew K

+

W przeciętnych przypadkach śpiączki ketonowej niedobór wody określa się

na 4-6 l,

sodu na 7-10 mmol/kg m.c., chloru na 5-7 mmol/kg m.c., potasu na 3-5

mmol/kg m.c.

C. Wyrównywanie zaburzeń równowagi

kwasowo-zasadowej

C. Wyrównywanie zaburzeń równowagi

kwasowo-zasadowej

• W przeciętnych przypadkach (pH > 7,0) podawanie

NaHCO

3

jest przeciwwskazane

• NaHCO

3

należy podać tylko w ciężkiej kwasicy

ketonowej
(pH < 7,0 lub zasób zasad < 5 mmol/l)

• Jeśli są wskazania podaje się 60-100 mmol NaHCO

3

(w ciągu 15-20 minut)

• Dawkę tę należy powtórzyć w odstępach 30

minutowych, aż pH krwi osiągnie wartość 7,0-7,1

•

W przeciętnych przypadkach (pH > 7,0) podawanie
NaHCO

3

jest przeciwwskazane

•

NaHCO

3

należy podać tylko w ciężkiej kwasicy

ketonowej
(pH < 7,0 lub zasób zasad < 5 mmol/l)

•

Jeśli są wskazania podaje się 60-100 mmol NaHCO

3

(w ciągu 15-20 minut)

•

Dawkę tę należy powtórzyć w odstępach 30
minutowych, aż pH krwi osiągnie wartość 7,0-7,1

Przyczyny powstania alkalozy

podczas leczenia NaHCO

3

Przyczyny powstania alkalozy

podczas leczenia NaHCO

3

• Regeneracja NaHCO

3

pod wpływem insulinoterapii z

kwasów ogranicznych:

•

Regeneracja NaHCO

3

pod wpływem insulinoterapii z

kwasów ogranicznych:

• Przedłużona hiperwentylacja

•

Przedłużona hiperwentylacja

Na - acetooctan

3,0 mmol/l

Na - beta-hydroksymaślan

11,0 mmol/l

Na - mleczan

2,5 mmol/l

Na - wolne kwasy tłuszczowe

2,5 mmol/l

Na - acetooctan

3,0 mmol/l

Na - beta-hydroksymaślan

11,0 mmol/l

Na - mleczan

2,5 mmol/l

Na - wolne kwasy tłuszczowe

2,5 mmol/l

19

mmol/l

19

mmol/l

Alkaloza po NaHCO

3

- powikłania

Alkaloza po NaHCO

3

- powikłania

•Ostre nasilenie hipokalemii i

hipofosfatemii

•Zmniejszenie przepływu mózgowego

•Zniesienie pozytywnego wpływu

kwasicy
na krzywą dysocjacji Hb-O

2

•

Ostre nasilenie hipokalemii i
hipofosfatemii

•

Zmniejszenie przepływu mózgowego

•

Zniesienie pozytywnego wpływu
kwasicy
na krzywą dysocjacji Hb-O

2

Stosowanie fosforanów

Stosowanie fosforanów

• Nie zaleca się rutynowego stosowania

fosforanów

• Jeśli stężenie PO

4

jest < 1,0 mg% należy w ciągu

24 h uzupełnić 25-50% niedoboru podając
fosforan potasu
z szybkością 1,5 - 2,5 mmol/h

•

Nie zaleca się rutynowego stosowania
fosforanów

•

Jeśli stężenie PO

4

jest < 1,0 mg% należy w ciągu

24 h uzupełnić 25-50% niedoboru podając
fosforan potasu
z szybkością 1,5 - 2,5 mmol/h

D. Czynności dodatkowe

D. Czynności dodatkowe

•Odsysanie zawartości żołądka

•Monitorowanie diurezy godzinowej

•Leczenie ewentualnej infekcji

•Tlenoterapia

•Profilaktyka zakrzepów

•

Odsysanie zawartości żołądka

•

Monitorowanie diurezy godzinowej

•

Leczenie ewentualnej infekcji

•

Tlenoterapia

•

Profilaktyka zakrzepów

Postępowanie lecznicze w 6-24 h i

później

Postępowanie lecznicze w 6-24 h i

później

• Zmiana sposobu insulinoterapii

- domięśniowe lub podskórne podawanie
insuliny

• Dożylne podawanie roztworu glukozy (~10

g/h)

• Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów

• Żywienie doustne

•

Zmiana sposobu insulinoterapii
- domięśniowe lub podskórne podawanie
insuliny

•

Dożylne podawanie roztworu glukozy (~10
g/h)

•

Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów

•

Żywienie doustne

Leczenie śpiączki ketonowej- cd

II okres
Gdy Glikemia < 250 mg/dl to podajemy: 5 %

glukozę 150-250 ml/h + insulin 0,05 j /kg/h tak, aby
glikemia była 150-200 mg/dl

Też uzupełniamy niedobory płynów i elekrolitów przez

72 h

Leczenie śpiączki ketonowej- cd

III okres
Po wyprowadzeniu chorego z kwasicy (36-72 godz)
1. Monitorowanie glikemii co 4 godziny
2. Insulina krótkodziałająca s.c
- pierwsze wstrzyknięcie na około 1 godziny przed

końcem wlewu insuliny, najlepiej przed posiłkiem

- w dawkach rosnących- 5j na każde 50 mg/dl

powyżej 150 mg/dl w surowicy do dawki 20 j

Podsumowanie leczenia

1. Nawodnienie
2. Zmniejszenie hiperglikemii
3. Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych
4. Leczenie przyczyny wywołującej
5. Monitorowanie :

-

pomiary RR, tętna, i oddechów, stanu świadomości co 1h

-

Ocena masy ciała co 6-12 h

-

Bilans płynów co h

-

Pomiar temperatury ciała co 8 h

-

Glikemia we krwi co 30-60 minut

-

Stężenie potasu w surowicy co 2-4 h

-

Stężenie sodu, chlorków i ketonów co 4 h

-

RKZ co 30-60 minut

-

Stężenie fosforanów i wapnia co 4 h

-

Oznaczanie glukozy i ketonów w moczu po każdym oddaniu moczu

Podsumowanie leczenia

Podczas leczenia kwasicy i śpiączki ketonowej

mogą wystąpić:

- nagła hipokaliemia

- hipernatremia, mogaca przyczynić się do:
a)obrzęku płuc
b)obrzęku mózgu
- hiperglikemia – wskutek zbyt wczesnego zaprzestania

wlewu z glukozy

- hipoglikemia
- hiperchloremia-wskutek nadmiernej podaży NaCL
- niewydolność nerek
- powikłania zakrzepowo-zatorowe

Śpiączka nieketonowa hipermolarna

• Definicja

Kompleks zaburzeń przemiany glukozy, wody i

elektrolitów powstający w wyniku dużego
niedoboru insuliny i charakteryzujący się dużą
hiperglikemią, wzrostem osmolalności osocza,
ciężkim odwodnieniem i zaburzeniami
świadomości bez znaczącej kwasicy lub ketozy.

Etiologia

• ciężkie zakażenia (zwłaszcza z odwodnieniem)
• upojenie alkoholem
• zawał serca
• udar mózgu
• leki moczopędne i psychotropowe

Nieketonowa hipermolalna śpiączka

cukrzycowa (NHŚ)

Nieketonowa hipermolalna śpiączka

cukrzycowa (NHŚ)

• Stężenie glukozy

 600 mg/dl ( 34 mmol/l)

• Osmolalność osocza

 320 mOsm/l

• pH krwi tętniczej

 7,30

• Wodorowęglany

 15 mmol/l

• Luka anionowa > 16

• Ciała ketonowe - brak lub minimalna

ilość

• Zaburzenia świadomości - umiarkowane do

całkowitej

• Utrata przytomności (gdy osmolalność > 380

mOsm/kg/I)

•

Stężenie glukozy

 600 mg/dl ( 34 mmol/l)

•

Osmolalność osocza

 320 mOsm/l

•

pH krwi tętniczej

 7,30

•

Wodorowęglany

 15 mmol/l

•

Luka anionowa > 16

•

Ciała ketonowe - brak lub minimalna
ilość

•

Zaburzenia świadomości - umiarkowane do
całkowitej

•

Utrata przytomności (gdy osmolalność > 380
mOsm/kg/I)

Osm = 2 (Na

+

+ K

+

) + glukoza (mmol/l) + mocznik

(mmol/l)

Osm = 2 (Na

+

+ K

+

) + glukoza (mmol/l) + mocznik

(mmol/l)

Niedobór

insuliny

Zużycie glukozy

Glukoneogeneza

Wymioty
Biegunka
Moczówka prosta
 Odczuwania pragnienia

Ograniczona podaż
płynów

Stężenia glukozy

we krwi

Diureza osmotyczna

Utrata

H

2

O, Na

+

, K

+

,

Mg

2+

, Ca

2+

, PO

2+

4

Odwodnienie

Wstrząs

Śpiączka

Osmolalność

osocza

•

Żywienie

perenteralne

•

Infuzje glukozy

•

Cukrzyca świeżo

rozpoznana

•

Zaniedbania w leczeniu

cukrzycy

•

Diazoksyd

•

Fenotyina

•

-blokery

•

Diuretyki (tiazydy)

Zakażenia
Zawał serca
Udar mózgu
Zabieg operacyjny
Inne stresy
Podaź glikokortikoidów

 Glukagon

 Glikokortikoidy

 Katecholaminy

Czynność nerek

Azot mocznika

Katabolizm białek

Cechy kliniczne NHŚ

Cechy kliniczne NHŚ

• Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym wieku

z cukrzycą typu 2

• Często stwierdza się:

- objawy ogniskowego uszkodzenia CUN
- odwodnienie (utrata napięcia skóry, suche błony

• śluzowe, zapadnięte gałki oczne) lub wstrząs

- tachykardia, przyspieszony płytki oddech,

zaczerwienienie twarzy

- podwyższone wartości sodu, kreatyniny

i mocznika

• Wysoki wskaźnik śmiertelności

•

Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym wieku
z cukrzycą typu 2

•

Często stwierdza się:

- objawy ogniskowego uszkodzenia CUN
- odwodnienie (utrata napięcia skóry, suche błony

•

śluzowe, zapadnięte gałki oczne) lub wstrząs

- tachykardia, przyspieszony płytki oddech,

zaczerwienienie twarzy

- podwyższone wartości sodu, kreatyniny

i mocznika

•

Wysoki wskaźnik śmiertelności

Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u

chorych

z nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką

cukrzycową

Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u

chorych

z nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką

cukrzycową

Woda

-

150 ml/kg m.c

Na

+

-

7 mmol/kg m.c

K

+

-

10 mmol/kg

m.c

CI

-

-

5 mmol/kg m.c

P

-

70-140 mmol

Ca

++

-

50-100 mmol

Mg

++

-

50-100 mmol

Woda

-

150 ml/kg m.c

Na

+

-

7 mmol/kg m.c

K

+

-

10 mmol/kg

m.c

CI

-

-

5 mmol/kg m.c

P

-

70-140 mmol

Ca

++

-

50-100 mmol

Mg

++

-

50-100 mmol

Różnicowanie

• kwasicą ketonową
• śpiączką pochodzenia mózgowego
(hiperosmolalność nie jest stałym objawem)
• śpiączką wątrobową i mocznicową

(nie ma dużej hiperglikemii)

• z zatruciami

Postępowanie w NHŚ

Postępowanie w NHŚ

1. Postępowanie w 1- 2 godz.

1. Postępowanie w 1- 2 godz.

Podawanie insuliny szybkodziałającej w ciągłej
infuzji dożylnej wg zasad jak w śpiączce
ketonowej.
Oznaczanie glikemii co 1-2 godz.

Podawanie insuliny szybkodziałającej w ciągłej
infuzji dożylnej wg zasad jak w śpiączce
ketonowej.
Oznaczanie glikemii co 1-2 godz.

Insulina

Insulina

Podanie 2 l hipotonicznego (0,45%) roztworu NaCI
w ciągu 2 h. Monitorowanie ośrodkowego
ciśnienia żylnego (OCŻ).
W przypadku obniżonego OCŻ wlew 0,9% NaCI, aż
OCŻ podwyższy się do wartości 0,68 - 0,88 kPa
(70-90 mmH

2

O)

Podanie 2 l hipotonicznego (0,45%) roztworu NaCI
w ciągu 2 h. Monitorowanie ośrodkowego
ciśnienia żylnego (OCŻ).
W przypadku obniżonego OCŻ wlew 0,9% NaCI, aż
OCŻ podwyższy się do wartości 0,68 - 0,88 kPa
(70-90 mmH

2

O)

Płyny

Płyny

Podawanie KCI we wlewie z szybkością 10-20
mmol/h
od początku leczenia.

Podawanie KCI we wlewie z szybkością 10-20
mmol/h
od początku leczenia.

Jony potasowe

Jony potasowe

Rozpoznanie przyczyny wywołującej śpiączkę.
Leczenie swoiste i przyczynowe.
Wskazane oznaczenie mleczanu we krwi.

Rozpoznanie przyczyny wywołującej śpiączkę.
Leczenie swoiste i przyczynowe.
Wskazane oznaczenie mleczanu we krwi.

Inne czynności

Inne czynności

2. Postępowanie dalsze - 3 - 24 godz.

2. Postępowanie dalsze - 3 - 24 godz.

Dalsze podawanie insuliny dożylnie, aż glikemia
zmniejszy się do 11,1 mmol/l (200 mg/dl). Zmiana
sposobu podawania insuliny: 8-12 j. domięśniowo
co 4-6 h.

Dalsze podawanie insuliny dożylnie, aż glikemia
zmniejszy się do 11,1 mmol/l (200 mg/dl). Zmiana
sposobu podawania insuliny: 8-12 j. domięśniowo
co 4-6 h.

Insulina

Insulina

Kontynuacja wlewu hipotonicznego roztworu
NaCI, szybkość podawania zgodnie z OCŻ. Zmiana
na 5% roztwór glukozy
w momencie, gdy glikemia zmniejszy się do 11,1
mmol/m
(200 mg/dl).

Kontynuacja wlewu hipotonicznego roztworu
NaCI, szybkość podawania zgodnie z OCŻ. Zmiana
na 5% roztwór glukozy
w momencie, gdy glikemia zmniejszy się do 11,1
mmol/m
(200 mg/dl).

Płyny

Płyny

Podawanie KCI we wlewie kroplowym z
szybkością 20 mmol/h, jeżeli wytwarzanie moczu
jest wystarczające. Może być konieczne
podawanie większej ilości jonów potasowych.

Podawanie KCI we wlewie kroplowym z
szybkością 20 mmol/h, jeżeli wytwarzanie moczu
jest wystarczające. Może być konieczne
podawanie większej ilości jonów potasowych.

Jony potasowe

Jony potasowe

Należy rozważyć leczenie małymi dawkami
heparyny.

Należy rozważyć leczenie małymi dawkami
heparyny.

Inne czynności

Inne czynności

Postępowanie w NHŚ

Postępowanie w NHŚ

3. Postępowanie po ustąpieniu ostrych

objawów

3. Postępowanie po ustąpieniu ostrych

objawów

Preparaty insuliny o przedłużonym działaniu.

Preparaty insuliny o przedłużonym działaniu.

Insulina

Insulina

Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów.

Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów.

Płyny

Płyny

Podawanie jonów potasowych doustnie przez 5-7
dni.

Podawanie jonów potasowych doustnie przez 5-7
dni.

Jony potasowe

Jony potasowe

Ocena możliwości leczenia dietą i pochodnymi
sulfonylomocznika.

Ocena możliwości leczenia dietą i pochodnymi
sulfonylomocznika.

Inne czynności

Inne czynności

Postępowanie w NHŚ

Postępowanie w NHŚ

Powikłania śpiączek cukrzycowych

• obrzęk mózgu (powikłania leczenia)
• obrzęk płuc (powikłania leczenia)
• zakażenia (posocznica, zapalenia płuc)
• zespół zaburzeń oddychania (ARDS)
• ostra niewydolność nerek
• choroba niedokrwienna serca
• powikłania zakrzepowo-zatorowe
• powikłania ze strony przewodu pokarmowego

(krwawienia, bóle brzucha)

Śpiączka hipoglikemiczna

Definicja

Zespół objawów mózgowych (do śpiączki

włącznie)

spowodowanych obniżeniem stężenia glukozy

we krwi

Przyczyny śpiączki hipoglikemicznej

- błędy insulinoterapii
- błędy w`żywieniu
- zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego
- zmiana we wchłanianiu insuliny
- zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę

Hipoglikemia - objawy

• Adrenergiczne

Neuroglikopenii

pobudzenie

- psychiczne

osłabienie 1) niepokój
bladość powłok 2) zaburzenia myślenia

pocenie się

3) zaburzenia poznawcze
rozszerzenie źrenic 4) zmiana osobowości
częstoskurcz 5) niemożność skupienia się
Umiarkowany wzrost RR

-

neurologiczne:

1) zaburzenia mowy, widzenia
2) kurcze mięśni
3) utrata przytomności,

drgawki

Czynniki przepowiadające ciężką

hipoglikemię

• Wcześniejsza ciężka hipoglikemia
• Nawracająca bezobjawowa hipoglikemia

(zwłaszcza nocna)

• Zaburzenia czucia
• Długi czas trwania cukrzycy
• Intensywne leczenie insuliną

Nieświadomość hipoglikemii

- najsilniejszym pojedynczym czynnikiem ryzyka

wystąpienia ciężkiej hipoglikemii jest uprzednia ciężka
hipoglikemia

- Odpowiedź adrenergiczna jest stopniowo osłabiana

przez uprzednie niedocukrzenia, aż dochodzi do
nieświadomości hipoglikemii

- Przebyte hipoglikemie przesuwają próg glikemii dla

objawów i prowadza do błędnego koła nawracających
niedocukrzeń

- Nieświadomość hipoglikemii jest odwracalna po

trwającym około 3 tygodnie skrupulatnym unikaniu
hipoglikemii, przywraca to świadomość hipoglikemii i
poprawia zmniejszona odpowiedź adrenergiczną (ale nie
glukagonu)

Leczenie śpiączki hipoglikemicznej

Cukrzyca typu I

1. Glukagon i.m, ewentualnie glukoza dożylnie,

następnie posiłek węglowodanowy

2. Jeżeli ciężki stan, ból głowy lub inne niepokojące

objawy - hospitalizacja

3. Analiza przyczyn – zapobieganie

Glukagonu nie należy stosować w przypadkach

hipoglikemii wywołanej przez leki doustne

Leczenie śpiączki hipoglikemicznej

Cukrzyca typu 2

1. Dożylny długotrwały wlew glukozy (roztwór

20%)

2. Obserwacja szpitalna

Kwasica mleczanowa

Definicja

Kwasica metaboliczna spowodowana nadmiernym
wytwarzaniem kwasu mlekowego lub

niedostatecznym

jego zużytkowaniem i charakteryzująca się
nagromadzeniem mleczanu we krwi powyżej 5

mmol/l

oraz obniżeniem pH krwi poniżej 7,3

Kwasica mleczanowa

• Występuje ona rzadziej o chorych na

cukrzycę niż inne stany śpiączkowe,

ale

śmiertelność wynosi 60%

Patogeneza i etiologia

Czynniki wywołujące:

- uszkodzenia narządów bogatokomórkowych lub

hipoksja tkankowa

- Zatrucie etanolem lub glikolem etylenowym
- Duże dawki salicylanów, biguanidów ( fenformina)

Kwasica mleczanowa nie jest swoistym powikłaniem

cukrzycy i najczęściej występuje u chorych we wstrząsie

Objawy

:

Objawy podmiotowe

-znaczne osłabienie
-nudności i wymioty
-bóle brzucha

Objawy przedmiotowe:

-oddech kwasiczy (szybki i głęboki)
-zamroczenie z majaczeniem i śpiączką
-mierne odwodnienie
-skąpomocz
-hipotermia
-hipotonia
-wstrząs

Kwasica mleczanowa

Kwasica mleczanowa

Osoby zdrowe:

•

prawidłowe wytwarzanie mleczanu na

czczo
0,4-1,2 mmol/l

• dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego
~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg,
skóra)

Osoby zdrowe:

•

prawidłowe wytwarzanie mleczanu na

czczo
0,4-1,2 mmol/l

•

dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego

~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg,
skóra)

Nadmierne gromadzenie mleczanu

może być następstwem

Nadmierne gromadzenie mleczanu

może być następstwem

• Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w

wyniku:

- nasilenia glikolizy beztlenowej
- zmiany aktywności dehydrogenazy

kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs)

• Upośledzonego zużywania mleczanu

- w procesie glukoneogenezy (biguanidy)
- w cyklu kwasów trójkarboksylowych

• Zwiększonej produkcji i upośledzonego

zużywania

•

Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w
wyniku:

- nasilenia glikolizy beztlenowej
- zmiany aktywności dehydrogenazy

kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs)

•

Upośledzonego zużywania mleczanu

- w procesie glukoneogenezy (biguanidy)
- w cyklu kwasów trójkarboksylowych

•

Zwiększonej produkcji i upośledzonego
zużywania

Typ „A” kwasicy mleczanowej

Typ „A” kwasicy mleczanowej

• Wstrząs

- kardiogenny
- endotoksyczny
- hypowolemiczny

• Niewydolność serca

• Uszkodzenie funkcji Hb:

- Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb

• Niedokrwistość ostra

(krwotok)

•

Wstrząs

- kardiogenny
- endotoksyczny
- hypowolemiczny

•

Niewydolność serca

•

Uszkodzenie funkcji Hb:

- Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb

•

Niedokrwistość ostra
(krwotok)

Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego

jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego

jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

Typ „B” kwasicy

mleczanowej

Typ „B” kwasicy

mleczanowej

• Choroby układowe

- cukrzyca
- choroby wątroby, nerek
- białaczki, siatkowice
- ostre zakażenia, posocznica

• Leki:

- biguanidy
- etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany
- odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol,

ksylitol

• Wrodzone choroby metaboliczne:

- niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I)
- niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy
- niedobór karboksylazy pirogronianowej

•

Choroby układowe

- cukrzyca
- choroby wątroby, nerek
- białaczki, siatkowice
- ostre zakażenia, posocznica

•

Leki:

- biguanidy
- etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany
- odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol,

ksylitol

•

Wrodzone choroby metaboliczne:

- niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I)
- niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy
- niedobór karboksylazy pirogronianowej

Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami,

niepożądanymi działaniami leków lub substancji

toksycznych,

oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami,

niepożądanymi działaniami leków lub substancji

toksycznych,

oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

• Ciężka kwasica metaboliczna

(niskie pH, NaHCO

3

)

• Zwiększona luka anionowa > 16 mmo/l

• Prawidłowe lub obniżone stężenie Na

+

, CI

-

a wysokie

stężenie K

+

w surowicy

• Niewielka lub umiarkowana hiperglikemia

• Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10)

•

Ciężka kwasica metaboliczna
(niskie pH, NaHCO

3

)

•

Zwiększona luka anionowa > 16 mmo/l

•

Prawidłowe lub obniżone stężenie Na

+

, CI

-

a wysokie

stężenie K

+

w surowicy

•

Niewielka lub umiarkowana hiperglikemia

•

Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10)

CECHY BIOCHEMICZNE

CECHY BIOCHEMICZNE

Cechy kwasicy

mleczanowej

u chorych na cukrzycę -

c.d.

Cechy kwasicy

mleczanowej

u chorych na cukrzycę -

c.d.

Leczenie

Leczenie

• Zaprzestanie podawania biguanidów

• Zmniejszenie hipoksji

• Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii

• Normalizacja ciśnienia tętniczego

(postępowanie przeciwwstrząsowe)

• Wyrównywanie kwasicy metabolicznej

(NaHCO

3

, THAM? - w niewydolności nerek)

• Dożylny wlew glukozy i insuliny

(hamowanie wytwarzania kwasu

mlekowego)

• Diureza wymuszona lub hemodializa

(usuwanie nadmiary Na

+

, biguanidów)

•

Zaprzestanie podawania biguanidów

•

Zmniejszenie hipoksji

•

Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii

•

Normalizacja ciśnienia tętniczego

(postępowanie przeciwwstrząsowe)

•

Wyrównywanie kwasicy metabolicznej

(NaHCO

3

, THAM? - w niewydolności nerek)

•

Dożylny wlew glukozy i insuliny

(hamowanie wytwarzania kwasu

mlekowego)

•

Diureza wymuszona lub hemodializa

(usuwanie nadmiary Na

+

, biguanidów)