NON PROGRESSIVE ATROPHIC RHINITIS

NPAR

BORDETELLOZA

Nieprogresywne zakaźne

zanikowe zapalenie nosa

wywołane przez Bordetella

bronchiseptica



Mała, Gram-ujemna, urzęsiona pałeczka



Wymiary 0.4-0.5x 1,5-2,5 μm



Rośnie w temp. 20-37°C na zwykłych podłożach



Rodzina: Brucellaceae



Rodzaj: Bordetella



Rozkłada mocznik, wytwarza katalazę,

redukuje azotany, nie fermentuje cukrów



Wytwarza dermonektotyczną ekto- i

endotoksynę



Na podłożach stałych kolonie rosną w 3

fazach formy gładkiej (S) i w jednej szorstkiej
(R); I faza formy S jest chorobotwórcza
Szczepy chorobotwórcze odznaczają się
swoistą strukturą lipopolisacharydową



Budowa antygenowa:



Ciepłochwiejny ant. otoczkowy (L)



Rzęskowy (H)



Ciepłostały ant. somatyczny (S)

Epizootiologia



wywoływana przez toksynotwórcze szczepy



Czynnikiem patogenności jest zdolnośc do

kolonizacji bł. sluzowej jamy nosowej oraz
wytwarzanie toksyn



Izolowane dość powszechnie od młodych świń z

objawami nieżytów nosa, obj. chorobowymi ze
str. ukł. oddechowego oraz od zdrowych świń



B. bronchiseptica uznawana jest za potencjalny

patogen innych gatunków ssaków (psów, kotów,
szczurów)



Doświadczalne donosowe podanie hodowli

toksynotwórczych szczepów Bbr kilkudniowym
prosiętom prowadzi do zaniku małżowin
nosowych u 95%, u 4-tygodniowych prosiąt – u
65% stwierdza się zmiany w małżowinach



Wrażliwość na chorobotwórcze działanie toksyn

zmniejsza się wraz z wiekiem!



Świnie zakażone Bbr stają się bardziej wrażliwe

na infekcje wtórne innymi drobnoustrojami
powodującymi objawy ze str. ukł. oddechowego

Występowanie



dość powszechne



szczególnie pierwiastki uznawane są za

główne źródło bordetel infekujących prosięta
na porodówce



w warchlakarniach odbywa się szerzenie

drogą horyzontalną gdy nie jest
przestrzegana zasada cpp-cpp (całe
pomieszczenie puste- całe pomieszczenie
pełne)

Patogeneza



infekcja drogą aerogenną, zakażenie

wrażliwych może nastąpić wkażdym wieku, ale
im młodsze świnie tym większa ich wrażliwość



kolonizacja błony śluzowej nosa, obecność

bakterii stwierdza się również w migdałkach



zakażenia szerzą się między zwierzętami

szczególnie w okresie 2-3 tygodni po
odsadzeniu



zakres zmian w małżowinach zależy od

momentu zakażenia



Infekcja prosiąt wrażliwych w pierwszym

tygodniu życia- najpoważniejsze zmiany:



adhezja bakterii do komórek bł. śluzowej nosa (szczeg.

komórek nabłonka rzęskowego) -> namnożenie Bbr ->

produkcja toksyn -> zmiany zapalne proliferacyjne i

degeneracyjne -> niszczenie rzęsek oraz zmiany

zanikowe w obrębie małżowin



bakterie Bbr nie mają zdolności do wnikania w głębsze

warstwy błony śluzowej



hipoplazja małżowin nosowych w przypadku braku

infekcji wtórnych może ulec całkowitej regeneracji



przy braku regeneracji obserwowane zmiany w

małżowinach nosowych są ograniczone

Objawy



Obserwowane głównie u bardzo młodych

prosiąt – w pierwszym tygodniu życia, możliwe
także u prosiąt w wieku ok. 3-4 tyg. od
odsadzenia (utrata swoistej odporności biernej)



kichanie i prychanie



niekiedy śluzowy wypływ z nosa



nieco osłabiony apetyt

Wraz z wiekiem symptomy kliniczne cofają się.
W przypadku intensywnego zak. prosiąt kilkudniowych-

objawy typowe dla bronchopneumonii – przede
wszystkim kaszel

Zmiany AP



ograniczone do małżowin nosowych



większy lub mniejszy zanik dobrzusznych lub

dogrzbietowych małżowin nosowych



możliwość całkowitego cofnięcia zmian u

rosnących tuczników – brak zmian sekcyjnych
po przebytym zakażeniu

Materiał do badań



badania bakteriologiczne – wymaz z nosa,

wycinki zmienionych płuc



badania serologiczne – obecność swoistych

przeciwciał w surowicy – odczyn aglutynacji

Zwalczanie



Profilaktyka ogólna – nie ma pełnej możliwości

ochrony stada przed Bbr, ograniczenie
możliwości intensywnego namnażania się
bakterii poprzez dbałość o warunki
środowiskowe i eliminację czynników
immunosupresyjnych; ograniczenie możliwości
siestwa Bbr przez karmiące samice poprzez
metafilaktykę : oksytetracyklina (Metapar,
Oxymed) w wodzie do picia lub
chlorotetracyklina (Aurofac) w paszy
leczniczej



Profilaktyka swoista: szczepienie loch w okresie

przdporodowym (szczepionki analogiczne jak w
przypadku PAR)



Terapia:



lek z wyboru- potencjonowane sulfonamidy



iniekcyjne podawanie oksytetracyklin o przedłużonym
działaniu



donosowe podawanie antybiotyków (np. oksytetracyklina
w aerozolu) dwukrotnie w okresie tygodnia



zawsze uzasadnione jest wykonanie antybiogramu i
stosowanie antybiotyków wg. wrażliwości bakterii

Mykoplazmowe zapalenie

płuc

MPS - Mycoplasmal pneumonia

of swine

Grypa prosiąt

Enzootyczna bronchopneumonia

Enzootyczne odoskrzelowe zapalenie płuc

Etiologia

Mycoplasma hyopneumoniae Mhp
-Brak ścian komórkowej – słaba

immunogenność + oporność na antybiotyki
hamujące syntezę ściany komórkowej

-Właściwości patogenne zarazka związane

są również z produkcją pozakomórkowych
substancji toksycznych (hemolizyny,
proteazy, nukleazy), zwiększających
możliwość penetracji tkanek przez
mykoplazmy.



Olbrzymie straty ekonomiczne są efektem

zwiększonego zużycia paszy przy

jednoczesnym zahamowaniu przyrostów

masy ciała, który może spadać o ok. 2,8-

44,1%



Szerzenie drogą kropelkową



Wrażliwe świnie w każdym wieku, głównie

młode (od loch i starszych prosiąt 

kontaktowanie się różnych grup wiekowych)



Między stadami – kupno chorych



W dobrych warunkach - zakażenie

subkliniczne (tylko na rzeźni widać)



W złych – choroba



Szeroko rozpowszechnione na całym

świecie (30-80% świń obecne zmiany w
płucach typowe dla MPS)



Najważniejsza i najpoważniejsza choroba

układu oddechowego w intensywnym
chowie świń



DUŻA ZACHOROWALNOŚĆ, NISKA

ŚMIERTELNOŚĆ



Powoduje znaczne straty w tuczu

Czynniki środowiskowe

sprzyjające chorobie



Hodowlane:



Transport i bazy kontumacyjne (skupowanie
warchlaków do tuczu)



Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne”



Różne grupy wiekowe razem



Nadmierne zagęszczenie



Brak możliwości izolacji chorych zwierząt



Zoohigieniczne:



Zła temperatura i wilgotność ( temp.,  wilgotność)



Przeciągi



Gazy szkodliwe (wentylacja, odpływ gnojówki)



Klimat (sezonowość)



Typ tuczarni (gdzie kanał ściekowy, czy ściany lite

na 1 m wysokie, czy wybiegi, czy ruszt, żywienie czy

suche czy mokre, czy odpadowe)



Inne choroby



współudział P. multocida, Bordetella bronchiseptica,

Haemophilus sp., paciorkowce, adenowirusy, larwy

Acaris itp.

Patogeneza



Prosięta zakażają się od matek w pierwszych

tygodniach życia



O. i. – 10 dni – kilka tygodni



Mycoplasma hyopneumoniae kolonizuje

powierzchnię nabłonka rzęskowego w

tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach, nie

wnikąc do wnętrza komórek (wierzchołek

rzęsek i przestrzenie międzyrzęskowe, na

których znajdują się swoiste dla Mph

receptory umożliwiające adhezję zarazka

jedynie na ich powierzchni).



Dochodzi do zniszczenia nabłonka

rzęskowego. Rzęski ulegają sklejeniu,

obumierają i zanikają.



Do wywołania efektu toksycznego niezbędny jest

bezpośredni kontakt Mhp z powierzchnią

urzęsionych komórek nabłonka co prowadzi do

uwolnienia białek o charakterze cytotoksycznym

i nadtlenku wodoru  całkowity zanik rzęsek,

zmniejszenie przeciwbakteryjnego działania

śluzu, uszkodzony nabłonek stopniowo ulega

złuszczeniu, dzięki czemu mykoplazmy mogą

penetrować do dalszych części ukł.

oddechowego ->na oskrzeliki i pęcherzyki

płucne ->rozwój ododskrzelowego

nieżytowego zapalenia płuc

Objawy kliniczne:



Pierwszym objawem jest kaszel

(początkowo suchy, dalej wilgotny – słychać

go rano w czasie karmienia i po

przepędzeniu zwierząt) Pojawia się u

prosiąt 2-3 tygodniowych, lecz częściej u

warchlaków i tuczników.



Objawów duszności w tym okresie brak



Utrata kondycji, skóra traci połysk, staje się

szarobiała, a szczecina jest nastroszona.



W miarę rozwoju zapalenia płuc kaszel jest

częstszy i napadowy. Świnie stoją z

rozstawionymi konćzynami.



Duszność wdechowo-wydechowa



Wyciek z nosa



Zapalenie spojówek

Zmiany anatomopatologiczne



Zwłoki zwierząt są wychudzone, ze

zmianami strupowatymi na skórze,

zgrubieniem i poprzecznym pofałdowaniem



ZMIANY OGRANICZAJĄ SIĘ DO

NARZĄDÓW KLATKI PIERSIOWEJ



Charakter zapalny zależy od rozmiaru

wtórnych zakażeń



Wczesna i środkowa faza zakażenia: ogniska

nieżytowego zapalenia płuc, umiejscowione po

wewnętrznej stronie doczaszkowych płatów

płuc i płata środkowego, w płacie dodatkowym i

po stronie zewnętrznej płatów doogonowych



powiększenie śródpiersiowych i tchawiczo-

oskrzelowych węzłów chłonnych



Chroniczna faza zakażenia: zapadnięcie tkanki

płucnej oraz purpurowe do szarego

zabarwienia zajętych obszarów płuc.

Hyperplazja tkanki chłonnej, zniszczenie

przegród międzypęcherzykowych, zapadnięcie

pecherzyków płucnych.



Przy braku reinfekcji lub zakażeń wtórnych

zmiany makroskopowe utrzymują się do 10 tyg.

Diagnostyka różnicowa



grypa



choroba Aujeszkiego



pomór



pasterelozy



robaczyce płucne

Diagnostyka laboratoryjna



Do badania pobieramy wycinki z płatów

szczytowych lub sercowych



Badania hodowlane – trudne, drogie, długie (specjalne
podłoża dla Mycoplasma)



DIF - bezpośrednie badanie fluorescencyjne (direct
immunofluorescence test)



Barwienie Giemsą

•

PCR

•

Test ELISA

Zwalczanie



Profilaktyka ogólna:



Bezwzględne przestrzeganie zasad bioasekuracji:



Nabywanie zwierząt zarodowych ze stad wolnych



Dwukrotne badanie serologiczne w odstępie 3 tyg. nowo
nabytych zwierząt



Optymalne dogrzewanie pomieszczeń gdzie przebywają
odsadzone prosięta w chlewniach zainfekowanych



Dezynfekcja pomieszczeń



Utrzymanie niskiej wilgotności i stężenia gazów – przede
wszystkim amoniaku

Profilaktyka swoista



Szczepionki, np. Porcilis M, Hyrosep,

Ingelvac Mhyo, Suvaxyn Mhyo



Terminy szczepień mieszczą się w zakresie od

3. dnia do 3.tygodnia ich zycia. Najczęściej

zalecane podanie dwukrotne biopreparatu w

odstępie 2-3 tygodni.



Szczepienia dywanowe - szczepienie całego

stada podstawowego- dwukrotnie w odstępie

3-4 tyg., później na jednokrotne doszczepianie

co 4-miesiące – osiąga się stabilizację

immunologiczna stada podstawowego –>

wydłużenie odporności biernej prosiąt



Nie wolno szczepić zwierząt wykazujących
jakiekolwiek objawy chorobowe oraz prosięta
przebywające w złych warunkach środowiskowych



Równocześnie z profilaktyką swoistą należy
poprawić warunki środowiskowe – obniżenie
wilgotności, podwyższenie temp. w
pomieszczeniach dla prosiat i warchlaków



Immunizacja zbyt młodych może być jedną z
przyczyn wielonarządowego zespołu wyniszczenia
poodsadzeniowego prosiąt (PMWS), dlatego (w
razie możliwości) opóźnia się o kilka dni termin
szczepień (najlepsze ustalenie terminu na
podstawie wyników badań poziomu przeciwciał)

Terapia



Tiamulina (pleuromutyliny) w iniekcji przez 3

dni 1,5-3,0 ml na 12,5 kg



Przy pierwszej aplikacji wskazane jest podanie

razem z oksytetracykliną (Engamycyna,

Tetradur)



W zakażeniach mieszanych stosuje się pasze

lecznicze – połączenie tiamuliny z

oksytetracykliną (Tetramutin, Biomutin) lub

same tetracykliny (Pulmodox, Soludox), a także

spiromycyna iniekcyjnie (Suanovil 20) lub w

wodzie do picia (Suanovil 50)



Metafilaktyka – stosowanie antybiotyków 10-21

dni po odsadzeniu