Zakaźne

Zanikowe

Zapalenie Nosa

progressive atrophic

rhinitis

ZZZN

(choroba nosoryjowa)

Patrycja Cisek

Katarzyna Matyja

Katarzyna Jędrzejewska

• Po raz pierwszy opisana w 1830 roku

• Na chwilę obecną rozróżnia się dwie różne

„podjednostki” chorobowe – zakaźne

zanikowe zapalenie nosa (PAR- progressive

atrophic rhinitis) oraz nieprogresywne

zakaźne zapalenie nosa (NPAR-

nonprogressive atrophic rhinitis)

• Uznano, że te jednostki chorobowe powinno

traktować się oddzielnie

• Chorobę tę zaliczamy do ZOONOZ ze względu

na chorobotwórcze działanie niektórych

szczepów Pasteurella multocida dla ludzi

CZYNNIK ETIOLOGICZNY

• Etiologia jest właściwie

wieloczynnikowa

• Pierwszorzędne znaczenie mają

toksynotwórcze i dermonekrotyczne
szczepy Pasteurella multocida
( forma PAR)oraz Bordetella
bronchiseptica (forma NPAR) o
podobnych właściwościach

• Okres inkubacji 4-6 tyg

Toksyczność bakterii

• Toksyna P.multocida wykazuje toksyczne

działanie dla prosiąt (śmiertelność, zanik

małżowin nosowych, deformacja trzewioczaszki)

• Zaburzenia osteogenezy występują po

donosowym, domięśniowym i po

dootrzewnowym podaniu toksyny

• Toksyna może być również niebezpieczna dla

innych gatunków zwierząt (króliki, owce, kozy,

krowy) a także dla człowieka – gatunki te mogą

być siewcami pasterel

• Kot może być rezerwuarem toksynotwórczych

szczepów Pasteurella i Bordetella

Występowanie

• Najbardziej narażone na zakażenie są

nowonarodzone prosięta i oseski w pierwszych

dniach życia

• Rasy szlachetne, szybko rosnące i szybko

dojrzewające są szczególnie wrażliwe

• Występuje na całym świecie
• Do zakażenie dochodzi najczęściej w ciągu

pierwszych 2-10 tyg życia

• Niekiedy objawy pojawiają się dopiero u zwierząt

dorosłych np. u loch w ciąży lub laktacji

• Najczęściej choroba dotyka mioty pochodzące

od pierwiastek, z miotów zimowych oraz u
świń utrzymywanych bez wybiegów

• Zachorowaniu sprzyjają złe warunki

zoohigieniczne

• Prosięta słabe , o mniejszej masie ciała i

osobniki wykazujące duże przyrosty są
wrażliwsze

• Niektóre linie genetyczne świń cechuje

szczególna wrażliwość na te patogeny

Patogeneza

• Mechanizm kolonizacji błony śluzowej

jamy nosowej nie jest do końca
poznany

• Sprzyjającym czynnikiem dla bakterii

jest uszkodzenie błony śluzowej ( przez
amoniak, kwas octowy czy też toksyny
Bbr)

• Pm zlokalizowane w jamie nosowej

wytwarzają dermonekrotoksyny

• Rezultatem działania toksyn jest przewaga

procesów osteolizy nad procesami osteogenezy

• Dodatkowym czynnikiem powodującym tak

dynamiczne zmiany jest jednoczesne

oddziaływanie toksyn Pm i Bbr

• Istotą procesu chorobowego jest znacznie

spowolniony rozwój małżowin nosowych

• Toksynotwórcze szczepy Pm wytwarzają toksynę

w błonie śluzowej nosa, migdałkach i w płucach

• Deformacje trzewioczaszki utrudniają pobieranie

pokarmu i upośledzają stymulację węchową

• Niedorozwinięcie małżowin nosowych powoduje

oddychanie powietrzem niedogrzanym ,

nieoczyszczonym i o niewłaściwej wilgotności co w

konsekwencji prowadzi do częstych zapaleń płuc

Objawy kliniczne

• Pojawiają się najwcześniej u prosiąt 4-12

tygodniowych

• Zahamowanie wzrostu

• Deformacja kości trzewioczaszki

• Skrócenie szczęki ( brachygnatia )

• Wykrzywienie szczęki do góry lub w bok

• Łzawienie

• Kichanie

• Czasami krwawienie z nosa

• Deformacja zgryzu

Objawy kliniczne cd.

• Na szczęce widoczne grube, poprzeczne

fałdy skóry

• Poniżej przyśrodkowego kąta oka widoczna

jest trójkątna ciemna plama – powstaje na

skutek wzmożonego wypływu łez oraz

gromadzenia się w tej okolicy brudu

( zatkanie przewodu nosowo – łzowego ,

zapalenie spojówek )

• Gorączka nie występuje
• Może wystąpić zahamowanie rozwoju i

charłactwo

Objawy kliniczne c.d.

• Konsekwencją PAR jest wydłużenie

czasu tuczu średnio o 10 – 14 dni

• Powikłaniem ZZZN jest najczęściej

nieżytowo ropne, odoskrzelowe
zapalenie płuc

• Zanik różnego stopnia małżowin nosowych (

najczęściej dotyczy dolnego zwoju

małżowiny brzusznej) – może być tak

znaczny ,że zostają jedynie fałdy błony

śluzowej – zwykle jednak wynosi 20-50%

• Wykrzywienie i zgrubienie przegrody

nosowej

• Powiększenie jam nosowych
• Kości ograniczające jamę nosową wykazują

zgrubienie (osteodystrophia) i zmianę

kształtu

Badanie morfometryczne

• Istotną sprawą jest , aby przecięcia

poprzeczne wykonywać na tej samej
wysokości gdyż w innych miejscach
jama nosowa ma inną topografię –
określa się wielkość szczeliny między
małżowiną a ścianą boczną lub
przegrodą nosa (stopień zaniku
małżowin) w miejscu, w którym jest
ona największa

c.d.

• W momencie gdy w.w. szczelina

przekracza 6mm wynik badania uznaje się
za dodatni

• Należy brać pod uwagę budowę przegrody

nosowej gdyż w przypadku jej wyraźnej
deformacji, nawet przy nieznacznym
ubytku małżowin wynik badania należy
uznać także za dodatni ( pod warunkiem,
że wyizolowano szczepy Pm)

Pobieranie materiału do badań

morfometrycznych

• Do badania morfometrycznego

bierzemy 10 tuczników podejrzanych
o chorobą o m.c. ok. 100kg ( badanie
wykonujemy w rzeźni )

• Rozpoznania PAR nie można wykonać

tylko i wyłącznie na podstawie
badania morfometrycznego

Pobieranie materiału do badań

bakteriologicznych i

serologicznych

• Krew i wymazy z nosa pobrane od

warchlaków i tuczników

• Wymazy lub wycinki migdałków

• Podstawą diagnostyki w badaniach

laboratoryjnych jest wykazanie
obecności pasterel oraz ocena ich
toksynotwórczości

Agar z krwią – kolonie mają kształt kropli rosy

Agar z krwią – kolonie mają
kształt kropli rosy

podłoże Sb- zmiana barwy z
zielonej na niebieską w obecności Bbr

Badanie serologiczne

• Test ELISA z wykorzystaniem

przeciwciał monoklonalnych

• Alternatywą do badań serologicznych

jest badanie wymazów z nosa w
kierunku obecności
dermonekrotycznych szczepów Pm -
PCR

Profilaktyka ogólna

• Świnie muszą pochodzić od stad

wolnych, monitorowanych

• Każda loszka i knurek powinna być

serologicznie lub bakteriologicznie
zbadana w kierunku obecności
przeciwciał lub bakterii Pm –
zdolnych do wytwarzania DNT

Profilaktyka swoista

• Szczepionki dostępne w kraju :
Porcilis AR – T
Rhiniffa T
Respiporc ART. + EP
Zawierają toksynę Pm i antygeny Bbr

Immunizacja

• Prośne samice szczepimy w trzecim

trymestrze ciąży

- w pierwszym cyklu dwukrotnie w

odstępie 3-6 tyg

- w każdym kolejnym cyklu jednokrotnie

około 2 tyg. przed porodem

Konieczne jest poprawienie warunków

zoohigienicznych!!!

Terapia

• Świnie u których stwierdzono objawy

oddzielamy do innego budynku
również z innymi pracownikami

• Zwierzęta chore leczymy, dotuczamy

i sprzedajemy

• Po usunięciu chorych zwierząt ich

kojce i kojce sąsiednie należy poddać
oczyszczeniu i odkażeniu

Terapia c.d.

• Dobór antybiotyków według antybiogramu ,

który powinien być powtarzany co trzy

miesiące

• Ograniczanie siewstwa patogennych szczepów

Pm przez lochy poprzez stosowanie

antybiotyków w wodzie lub w paszy leczniczej

• Najczęściej zalecana jest oksytetracyklina

(Mepatar 40% i Oxymed 50% ) w wodzie do

picia lub chlortetracykliny ( Aurofac) w paszy

leczniczej

• Alternatywnie można podać parenteralnie

dwukrotnie oksytetracyklinę ( Teradur, Oxytet

LA, Engemycin LA)

Terapia c.d.

• Ponadto można stosować Linco-

spectin, Tiamulinę i amoksycylinę
( Paracylina, Suramox) oraz
sulfonamidy i fluorochinolony –
stosować kilkakrotnie w pierwszych
dniach życia

• Poprawienie warunków

zoohigienicznych

Postępowanie

• Od momentu przeprowadzenia zabiegów

profilaktycznych oraz przez co najmniej 10 miesięcy

od stwierdzenia ostatniego klinicznego przypadku

choroby całe pogłowie świń podlega obserwacji a raz

w miesiącu również badaniu klinicznemu przez

lek.wet

• Dezynfekcja

• Po upływie roku od stwierdzenia ostatniego

przypadku należy jeszcze raz wybrać 10 tuczników i

poddać je badaniu anatomopatologicznemu i

morfometrycznemu

• Wynik ujemny upoważnia do podjęcia badań

serologicznych stada podstawowego i w przypadku

uzyskanie wyłącznie wyników ujemnych uznania

chlewni za wolną od ZZZN

Nieprogresywne zakaźne

zanikowe zapalenie nosa

non progressive atrophic rhinitis

(bordeteloza)

• Toksynotwórcze szczepy Bordetella

bronchiseptica

• Zdolność kolonizacji błony śluzowej jamy nosowej i

wytwarzanie toksyn

• Potencjalny patogen innych gatunków ssaków: psów

, kotów i szczurów

• Donosowe podanie hodowli toksynotwórczych

szczepów Bbr kilkudniowym prosiętom prowadzi do

zaniku małżowin nosowych u 95 % doświadczalnych

zwierząt a u 65 % prosiąt 4 tygodniowych

• Zakażenie Bordetellą zwiększa podatność na

zakażenia innymi drobnoustrojami płucnymi

Występowanie

• Występuje powszechnie
• Szczególnie pierwiastki uznawane są

za główne źródło bordetel
infekujących prosięta na porodówce

• Na warchlakarni zakażenie drogą

horyzontalną gdy nie przestrzegana
jest zasada all in all out

Patogeneza

• Głownie drogą aerogenną
• Zakażenie w każdym wieku
• Im młodsze tym bardziej wrażliwe
• Kolonizacja błony śluzowej nosa
• Występują także w migdałkach
• Głownie prosięta 2-3 tyg po odsadzeniu
• Najpoważniejsze zmiany występują u

prosiąt zakażonych w pierwszym

tygodniu życia