bol pooperacyjny

background image

Anatomiczne podstawy

przewodzenia bólu

• korzenie tylne rdzenia

• Bezpośrednie połączenia z neuronami rogów tylnych:

1. projekcyjne do wyższych pięter
2. lokalne, pobudzające interneurony
3. lokalne hamujące interneurony

• wstępujące drogi bólowe

1.rdzeniowo-wzgórzowa (główna, skrzyżowana, w sznurze przednim i

bocznym rdzenia)

2. rdzeniowo-siatkowa (włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane, sznur

przedni i boczny)

3. rdzeniowo-śródmózgowiowa (posiada połączenia z układem limbicznym

przez podwzgórze)

4. rdzeniowo-szyjna (skrzyżowana, wstępuje do wzgórza i śródmózgowia)
5. neurony sznurów tylnych z projekcją do jądra smukłego i klinowatego

• drogi zstępujace modulujące wrażenia bólowe

1. neurony istoty szarej okołokomorowej i okołowodociągowej
2. neurony części przedniej i brzusznej rdzenia przedłużonego
3. Lokalne połączenia w obrębie rogów tylnych

background image

Drogi przewodzenia bólu

• Termiczne i mechaniczne (

cienkie włókna

mielinowe

– 2-5µm, 5-30m/sek.)

• Nocyceptory polimodalne (

bezmielinowe

włókna C

, 0,5-2msek.)

• Modyfikacja bólu poprzez neurony

projekcyjne

1. Aktywizacja interneuronów:

hamujących

– włókna

mielinowe

2. Aktywizacja interneuronów:

pobudzających

włókna bezmielinowe

background image

Drogi przewodzenia bólu

• Neurony modyfikujące przewodzenie

bólu:

a. Włókna Aδ, Aβ, C (niski próg

pobudliwości)

b. Neurony rzutowe do wyższych pięter
c. Interneurony hamujące neurony

rzutowe

background image

WŁÓKNA NERWOWE PRZEWODZACE BÓL

REORGANIZACJA
OŚRODKOWA

Włókna A

z warstwy III-V wnikają do

warstwy II ( normalnie przez włókna C)

Włókna A

produkowanie substancji

chemicznych normalnie znajdowanych
tylko we włóknach C

Zmniejszenie liczby włókien

hamujących

a wraz z tym zmniejszenie

modulatorów i neuroprzekaźników
hamujących

background image

SUBSTANCJE TORUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU

 TACHYKININY

:

NEUROKININA A / NK

2

SUB.P/ NK

1

 CGRP
WIĄŻE SIĘ Z PEPTYDAMI ROZKŁADAJACYMI SUB. P

 NGF: AMINOKWASY POBUDZAJĄCE:

GLUTAMINA, ASPARGINA

SUBSTANCJE HAMUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU

 SOMATOSTATYNA

 CHOLECYSTOKININA

 GALAMINA

SUBSTANCJE BIORĄCE UDZIAŁ W PRZEWODZENIU BÓLU

background image

Włókno przedzwojowe

peptydy nocyceptywne

Włókno zazwojowe: receptory

1. Jonowe
2. metabotropowe

prostaglandyny

RÓG TYLNY RDZENIA KRĘGOWEGO

background image

Ból

Uszkodzenie tkanek

Ból towarzyszący

zapaleniu

Reakcja układu

współczulnego

Zapalenie

neurogenne

Sensytyzacja
ośrodkowa

Sensytyzacja
obwodowa

background image

Ligandy uwalniane z

uszkodzonych tkanek (włókna C)

Bradykinina
Prostaglandyny
Serotonina
Leukotrieny
• Wolne rodniki
• Cytokiny

Histamina
Substancja P
Tromboksany
PAF
Protony
neutrofiny

background image

Ligandy produkowane w

nocyceptorach

SP

ATP

NPY

• CCK

• Bomb

Opioidy
Adenozyna
Glutaminiany
Somatostatyna

background image

Receptory w zakończeniach

nocyceptora

ATP
NK

1

NPY

• Ach
• PGE

2

• CCK
• 5HT

2A

• Bomb

• BK

• HA

• Kanały jonowe: Na, K, Ca

• bradykininowy

Opioidowe

Adenozynowy

GABA

A

GABA

B

Somatostatynowy

Adrenergiczne

NMDA

EP

Kapsaicynowy

Angiotensynowy

Muskarynowy

nikotynowy

background image

Bodźce aktywujące specyficzne

receptory na zakończeniach

nocyceptora

• Mechaniczne
• Zmiany pH
• Termiczne
• Napięcie kanału sodowego

(VGSC

s

)

background image

Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach

nocyceptora

Mechaniczne

Rozciąganie
komórki

(bodziec mech)

Uwalnianie ATP

Pobudzanie receptora
purynergicznego

Współudział kanałów
jonowych

Czynnik neurotroficzny

GDNF

(uwalniany z gleju)

background image

Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach

nocyceptora

pH

1. Receptory vaniloidowe VR

1

2. Kanały jonowe ASIC (Acid-Sensing Ion
Channel)

MDEG (Mammalian Degenerin)

w tym

background image

Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach

nocyceptora

termiczne

1. Receptory vaniloidowe VR

1

wrażliwe

na dz.

kapsaicyny

2. Kanały jonowe wrażliwe na bodźce termiczne,

background image

Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach

nocyceptora

napięcie kanału Na (VGSC

s

)

Voltage Gate Sodium
Channels

Receptory SNS (PN

3

)

↑ przewodności dla Na

+

→ ↓progu pobudliwości

nocyceptora

Sygnalizują proces zapalny

pobudzają je:

PGE

2

, adenozyna, serotonina

background image

epibatydyna

• Jad żaby ekwadorskiej
• Działa na receptor nikotynowy
• Powoduje analgezję

background image

Ból

Ostry

receptorowy (somatyczny, trzewny)

uśmierzanie

bólu

Przewlekły

niereceptorowy (neuropatyczny,
psychogenny)

leczenie

bólu

background image

BÓL

BÓL NEUROGENNY

Ból powodowany przez pierwotne

uszkodzenie lub upośledzenie funkcji w

obrębie obwodowego lub

ośrodkowego układu nerwowego

FIZJOLOGICZNY

NEUROPATYCZN

Y

background image

NO

NMDA

NK

1

Syntetyzacja ośrodkowa

Aktywacja syntezy NO

Wzrost syntezy prostaglandyn

Wzrost wydzielania peptydów nocyceptywnych

glutamina

Sub.P / NK

1

BÓL

Syntetyzacja obwodowa

background image

INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I AUTONOMICZNEGO

jako wynik uszkodzenia nerwu

• AFFERENTNE WŁÓKNO NOCYCEPTYWNE

(ból jest źródłem samoistnych pobudzeń)

+

• EFFERENTNE WŁÓKNO WSPÓŁCZULNE

=

EFAPS

Leki znieczulenia przewodowego, sterydy, adrenolityczne

α(-)

background image

BÓL ZALEZNY OD UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO

• Dożylna sympatectomia (blokada Biera)
• 10-20mg guanetydyny - α(-)
• Rezerpina
• Tosylan bretylium
• Fentolamina
• ketanseryna

background image

INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I

AUTONOMICZNEGO

• W

wyniku ekspresji genowych powstaje receptor α

2

w:

a. zakończeniu regenerującego się nerwu
b. ektopowym rozruszniku nerwu
c. zwoju rdzeniowym

• Powstałe de novo receptory :

a. stanowią źródło samoistnych pobudzeń
b. posiadają zdolność transdukcji bodźców

mechanicznych i termicznych

c. są wrażliwe na katecholaminy

background image

PUNKTY UCHWYTU ŚRODKÓW

P/BÓLOWYCH

OSŁONA NOCYCEPTORA

(hamowanie transdukcji i

transformacji)

WŁÓKNA AFFERENTNE

OBWODOWE (środki znieczulenia

przewodowego)

NEURON OŚRODKOWY

(blokowanie synaps pobudzających,

pobudzanie synaps hamujących)

HAMOWANIE UWALNIANIA

SUBSTANCJI

background image

Wpływ na to przed
zabiegiem PREEMPIV
ANALGESIA

NSAID
ŚR. ZNIECZ. PRZEWOD.
OPIOIDY
ANTY-NMDA
 - ANTAGONIŚCI

- AGONIŚCI
FENOTIAZYNY

 

Transdukcja
Transforma
cja
Modulacja
Transmisja

background image

Wpływ na to przed
zabiegiem PREEMPIV
ANALGESIA

 

Transdukcja
Transforma
cja

Transdukcja:
przetwarzanie bodźca nocyceptywnego
na sygnał elektryczny

background image

 

Receptory biorące udział w
transdukcji

Receptory o budowie kanałów
jonowych
Receptory związane z białkiem G
Receptory kinazy tyrozynowej

Transdukcja

background image

BÓL

BLOKOWANIE KANAŁÓW

SODOWYCH

1. Sterydy

2. Lignokaina

3. Analogi doustne lignokainy

SENSYTYZACJA
OBWODOWA

background image

BÓL

GLUTAMINIANY

(neuroprzekaźnik pobudzający)

1. Receptory AMPA
2. NMDA → depolaryzacja neuronów

→ ↑

Ca i ↓ Mg wewnątrzkomórkowego

3. Receptory metabotropowe

(związane z białkami G)

SENSYTYZACJA
OŚRODKOWA

background image

NSAID
ŚR. ZNIECZ.
PRZEWOD.
OPIOIDY
ANTY-NMDA

 

Modulacja

background image

CHEMICZNE UWRAŻLIWIANIE

NOCYCEPTORÓW

PROSTAGLANDYNY

(uwrażliwiają jednostki milczące,

obniżają próg pobudliwości)

SUBSTANCJE WYWOŁUJĄCE BÓL :

bradykinina, serotonina (STH),

histamina, jony potasowe

background image

MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID

KININY

BRADYKININA, HISTAMINA, KALIKREINA

TNF

Fosfolipaza

A

2

prostaglandyn

cyklooksygenaza

background image

MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID

1. NSAIDobwodowe zahamowanie cyklooksygenazy

  prostaglandyn

2. Bezpośrednie hamowanie prostaglandyn, kinin, 5-

hydroksytryptaminy

3. Ośrodkowe zahamowanie neuromediatorów

(glutaminy, substancji P, 30% mniej śr. p/bólowych)

4. Rozkojarzenie mitochondrialnej fosforylacji

oksydacyjnej

5. Stabilizacja błon mitochondrialnych
6. Hamowanie nNOS
7. Hamowanie NF

K

B (czynnik jądrowy odpowiedzialny

zatranskrypcję genową)

8. ↓adhezji leukocytów
9. Aktywują układ lipoksyn 9p/zapalnych mediatorów)

NSAI
D

background image

OBJAWY UBOCZNE DZIAŁANIA

NSAID

1. NEFROTOKSYCZNOŚĆ

2. HEPATOTOKSYCZNOŚĆ

3. ZABURZENIA KRZEPNIECIA I HEMOSTAZY

4. OWRZODZENIA ŻOŁĄDKA

5. RETENCJA SODU I WODY Z OBRZĘKAMI

6. SKURCZ OSKRZELI

7. ZMIANY SKÓRNE

background image

PARACETAMOL

• Do 4g/dobę
• Paracetamol + NSAID co 6 godz. 1g
• Doodbytniczo 2g, później 1g (do 7g)
• NSAID i.v. + Paracetamol i.v. 1g co 6

godz. (redukcja zapotrzebowania na
opioidy o 50-60%)

background image

PYRALGINA

• Dobre połączenie z morfiną
• 2g/15min, wlew

background image

ŚRODKI ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

N

R

R

Grupa aromatyczna

lipofilna

Łańcuch pośredni

Grupa aminowa

hydrofilna

ESTER

AMID

ESTROWE

AMIDOWE

background image

MECHANIZM DZIAŁANIA ŚRODKÓW

ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

pH zasadowe 7,4

pH kwaśne

TKANKA

KOMÓRKA

Na

+

Rozpuszczalna w tłuszczach

wolna zasada

Rozpuszczalna w wodzie

postać zdysocjowana

background image

TEORIE DZIAŁANIA ŚRODKÓW

ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

1. Blokowanie przewodzenia przez

zmianę ładunku
powierzchniowego

2. Rozszerzanie błony

3. Swoiste receptory

background image

ŚRODKI ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

WŁAŚCIWOŚCI

1. Solesilnych kwasów i słabych zasad

2. Trudno rozpuszczalne w tłuszczach

3. pH 5-6

4. Dobrze zdysocjowane

background image

ŚRODKI ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

ESTROWE

o T

1/2

1-8 min.

o Rozkładane przez cholinesterazę osoczową (hydroksylacja)

o stosunkowo często objawy anafilaktyczne

o rzadko objawy toksyczne

AMIDOWE

o T

1/2

1,5 –3 godzin

o Rozkładane przez enzymy wątrobowe (hydroliza grupy amidowej)

o stosunkowo często objawy toksyczne

o rzadko objawy anafilaktyczne

background image

1. ketamina

2. Amantadyna

3. Memantyna

4. Amitryptylina

5. Karbamazepina

6. Siarczan magnezu

7. Dekstrometorfan

8. Kwas fosfonowy

SENSYTYZACJA
OŚRODKOWA

ANTY-NMDA

Nie znosi bólu ostrego,

ale działa w bólu

zapalnym i neuropatycznym

background image

ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO

LECZENIA BÓLU wg WHO

PROSTY ANALGETYK

NSAID,

SLABE OPIOIDY

kodeina, tramadol,

SILNE OPIOIDY

morfina, buprenorfina, fentanyl

LEKI WSPOMAGAJĄCE

background image

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

Hydrofilne

• Dobrze zjonizowane, wolna dyfuzja przez

ziarnistości podpajeczynówki i tętnice,

przemieszczają się dogłowowo z pł. m-r,

kiedy dotrą do rdz. przed.- nudności,

wymioty, depresja oddechowa

Lipofilne

• Słabo zdysocjowane, szybka dyfuzja,

szybka absorpcja, szybka depresja

oddechu wywolana przez opioidy

wchłonięte do krążenia

background image

CZAS DZIAŁANIA

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

Hydrofilne

• Morfina → 6-24 h

po 0,5-1h

Wolno + długo,

gromadzą się w pł.m-r, długo pozostają w

miejscu receptorowym, dyfundują do nerwów

rdz.

Lipofilne

• Petydyna → 6-8 h

po 5-10min.

• Fentanyl → 4-6 h

po 5min

• sufentanyl → 2-4 h

po 5min

Szybko + krótko,

szybko absorbowane z miejsc receptorowych do

naczyń żylnych

background image

SIŁA DZIAŁANIA

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

Hydrofilne

• Morfina → do ZOP 5-10 x silniej

niż iv

Lipofilne

• Fentanyl → do ZOP 2 x silniej niż iv

SIŁA DZIAŁANIA

=

--------------------

1

LIPOFILNO
ŚĆ

background image

DAWKOWANIE

ZOP, 1980

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

• Morfina → 2-5mg

wlew 0,2-

1mg/h

• Petydyna → 50-100mg

wlew 10-

20mg/h

• Fentanyl → 50-100µg

wlew 0,02-

0,01mg/h

• sufentanyl → 10-60µg

wlew 0,2-

1mg/h

background image

DAWKOWANIE LEKÓW

ZOP, 1980

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

Th

12

-L

1

→ wlew 5-10 ml / h

• Bupivacaina 1mg/ml + fentanyl 2 µg/ml + A

2 µg/ml

50ml tej mieszaniny zawiera:

• 50mg Bupivacainy (10ml 0,5%)
• 100 µg Fentanylu (1 amp. czyli 0,1mg)
• 100 µg Adrenaliny

Sf-0,5-1,0 µg/ml

background image

DAWKOWANIE

POP,1979

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

• Morfina → 0,1-0,75 mg

po 15-30 min, 10-

30h

• Petydyna → 10-30 mg

po 5 min, 10-24 h

• Fentanyl → 10-50µg

po 5 min, 14-6 h

• sufentanyl → 5-17,5µg

po 5 min, 1,5-4 h

20% dawki do ZOP

background image

OPIOIDY

objawy uboczne w stosowaniu

dokanałowym

• Świąd

(nalbufina 1-3mg iv, butorfanol 0,25-

0,5mg iv, naloxon – wlew ciągły)

• Zatrzymanie moczu

(naloxon, β+, α- )

• Depresja oddechowa

(wczesne – lipofilne,

późne – hydrofilne, naloxon – 0,4mg, wlew –
5-10µg/kg/h)

• Nudności i wymioty

(metoclopramid,

droperidol, nalokson – 1µg/kg/h, nalbufina 1-
3mg, butorfanol 0,25-0,5mg, wlew 1-1,2
µg/kg/h)

• Zaparcia

(S+ przy ZOP i POP, pozostałe - P+)

background image

OBWODOWE PODAWANIE OPIOIDÓW

• Dostawowe(Mf-0,5-6mg, F- 15-50µg )
• Blok Biera (Mf-1-5mg, F-100-200µg )
• Splot ramienny (Mf-1-5mg, F-100-

200µg)

• Stomatologia (podśluzówkowo:Mf-

1mg, tylko u chorych ze zmianami
zapalnymi)

• Sródotrzewnowo, doopłucnowo,

background image

KODEINA

1. 10% rozkładane do morfiny

2. 1/10 siły działania morfiny

3. Zaparcia

4. Niekorzystna forma w opłatku

5. Odpłatna

background image

TRAMADOL

1. Działa przez receptory opioidowe, hamuje

wychwyt serotoniny i NA,

2. Musi być podawany co 4 godziny

3. Zaparcia mniejsze o 40% niż po kodeinie

4. W postaci tabletek, kropli, czopków i

roztworów

5. Forma retard działa 12 godzin

6. Objawy uboczne: poty, nudności, wymioty,

splątanie

7. Tramal

(50mg)+

Pyralgina

(60mg)

w 10ml (bolus) do

50 ml/24h

background image

MORFINA

1. doustnie wchłania się w 30-69%

2. Zależność od dawki od drogi podania (5-10 x)

3. Musi być podawana co 4 godziny, wlew 2mg/h

4. Dawka dobierana indywidualnie

5. W postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów

6. Forma kapsułkowana działa 12 godzin

7. Objawy uboczne: zaparcia, nudności, wymioty,

splątanie, depresja oddechowa

background image

BUPRENORFINA

1. Częściowy agonista receptora 
2. Musi być podawana co 8 godzin

3. Dawka 3-5 mg / dobę wykazuje efekt

„pułapowy”

4. W postaci tabletek podjęzykowych (0,2, 0,4

mg)

5. Działa antagonistycznie do morfiny w

dawkach dużych

background image

FENTANYL

1. Czysty agonista receptora 
2. Dobra rozpuszczalność w tłuszczach,

niska masa cząsteczkowa – podawanie
przezskórne

3. Prawie 100 x silniejszy od morfiny

4. Anestezja analgetyczna

5. Lipofilny

6. Zależność od dawki od drogi podania

(2x)

7. Siła działania =1/lipofilność

background image

LEKI WSPOMAGAJĄCE

1. Antydepresyjne (amitryptylina,

karbamazepina)

2. Uzupełniające (w bólach

neuropatycznych, wzmożonym
ciśnieniu śródczaszkowym,
zaparciach, porażeniu jelit,
zakażeniach

3. Przeciwwymiotne

background image

BAKLOFEN

• Agonista receptora GABA
• Dz. głównie presynaptycznie (zmniejsza

zmniejsza pobudzenie motoneuronów, w

wyższym stężeniu dz. też

postsynaptycznie ( antagonizuje

neuroprzekaźniki pobudzające)

• Podany dożylnie słabo penetruje do

płynu m-rdz.

• POP

- 25-150 g (leczenie spastyczności),

wlew 400 g/24 h

background image

MIDAZOLAM

• Agonista receptora GABA

• POP

- neurotoksyczny ?

background image

ADENOZYNA

Puryna, dz. na receptory purynergiczne P

1

(blony komórkowej) i P

2

Działa poprzez kanały K+ i hamowanie
uwalniania substancji P zamyka kanały Ca

P

1

P

1A1

P

1A2

P

1A3

P

1A2B

ADENOCYKLAZA

↓CAMP

Dz. przeciwnie do
A

1

Sub. galaretowata
rdzenia

background image

KETAMINA

1. Anestezja dysocjacyjna

2. Nasilenie odruchów krtaniowych i

gardłowych

3. Działa przez NMDA

4. Wpływa też na receptory

serotoninowe, muskarynowe i
adrenergiczne.

background image

NEOSTYGMINA

• Wzrost Ach →zniesienie bólu

poprzez receptory muskarynowe

• Badania doświadczalne

background image

KLONIDYNA

1. Catapresan, Hemiton, Iporel

2. Synergizm z receptorem opioidowym δ

3. Działa poprzez kanały K

+

i białka G, zamyka kanały

Ca

4. Selektywny agonista receptora alfa 2 (1:2 = 1:200

5. 3-5 g/kg,

6. POP

-150 g (działa 6h),

ZOP

-150 g, 900 g

/12h,

400-800 g, wlew 40 g/h

7. Czas działania od 4 godzin do 7 dni (dz.

hipotensyjne)

8. Wszystkie drogi podania

9. Efekt pułapowy

background image

CRF

1. Ośrodkowy i obwodowy mechanizm

działania

2. Zwiększa uwalnianie peptydów

opioidowych

3. Podawany dokomorowo, dożylnie,

miejscowo

4. Specyficzność do bólu tonicznego

5. Działanie p/ zapalne przez nadnercza

– efekt p/bólowy ?

background image

ZASADY LECZENIA BÓLU OSTREGO

PRZYCZYNA BÓLU

CHOROBA PODSTAWOWA

DIAGNOSTYKA

LECZENIE PRZYCZYNOWE

METODA i LEKI

background image

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

RODZAJ BÓLU

CHORY

INDYWIDUALIZOWANIE ?

DAWKA

RODZAJ LEKU

CZĘSTOTLIWOŚĆ

background image

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

CHOROBA

STOSOWANIE SCHEMATÓW ?

LEK

METODA

background image

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

Schematy
• Mniej

czasochłonne

• Wykonywalne

• Łatwe do

nauczenia

Indywidualizowan

ie

• Dostosowane do

chorego

• Czasochłonne

• Niewykonywalne

background image

LECZENIE BÓLU

POOPERACYJNEGO

• Tramal(5mg) + Pyralgina (60mg)-10ml

(bolus) do 50ml / dobę

• Pyralgina 2g/15min, wlew 166mg/h,

max/dobę – 8g

• Morfina 2mg/godz, wlew
• Ketorolac – 30mg

background image

LECZENIE BÓLU POURAZOWEGO

• Propacetamol i.v. co 6 godz i pyralgina

1-2g co 8 godzin

• Diclofenac 50mg p.o. co 8 godzin
• Ibuprofen p.o. 400mg co 8 godz.
• Tramal w kroplach

background image

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

Liczba chorych, którym trzeba podać dany lek,

aby u jednego z nich uzyskać poprawę

(np..zmniejszenie bólu o 50%).

NNT (number needed to treat)

background image

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

• Farmakologiczne

• NSAID
• opioidy

• Znieczulenie

przewodowe

• ZOP
• POP
• Doopłucnowe
• Blokady nerwowe
• Nasiękowe
• powierzchniowe

background image

Farmakologiczne

LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO

• Farmakologiczne

• NSAID
• opioidy

background image

ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO

LECZENIA BÓLU

WYGODA

DROGA DOUSTNA

CZAS – wg ZEGARA

NIEZALEŻNOŚĆ

background image

Znieczulenie przewodowe

w

LECZENIU BÓLU POOPERACYJNEGO

• ZOP
• POP
• Doopłucnowe
• Blokady nerwowe
• Nasiękowe
• powierzchniowe


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
okres i ból pooperacyjny, Rat med rok 2, Intensywna terapia
anestezjologia [forum] ból pooperacyjny
15. Bol pooperacyjny w polskich szpitalach, MEDYCZNE, ANASTEZOLOGIA i PIEL ANSTZJOLOGICZNE
Ból pooperacyjny- chirurgia, Chirurgia
ból pooperacyjny
Ból pooperacyjny 2
Ból pooperacyjny w pediatrii
Bol pooperacyjny u pacjentow onkologicznych
Anestezjologia tekst, Okres i ból pooperacyjny, Okres i ból pooperacyjny
Bol pooperacyjny 2 id 74994 Nieznany (2)

więcej podobnych podstron