Anatomiczne podstawy
przewodzenia bólu
• korzenie tylne rdzenia
• Bezpośrednie połączenia z neuronami rogów tylnych:
1. projekcyjne do wyższych pięter
2. lokalne, pobudzające interneurony
3. lokalne hamujące interneurony
• wstępujące drogi bólowe
1.rdzeniowo-wzgórzowa (główna, skrzyżowana, w sznurze przednim i
bocznym rdzenia)
2. rdzeniowo-siatkowa (włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane, sznur
przedni i boczny)
3. rdzeniowo-śródmózgowiowa (posiada połączenia z układem limbicznym
przez podwzgórze)
4. rdzeniowo-szyjna (skrzyżowana, wstępuje do wzgórza i śródmózgowia)
5. neurony sznurów tylnych z projekcją do jądra smukłego i klinowatego
• drogi zstępujace modulujące wrażenia bólowe
1. neurony istoty szarej okołokomorowej i okołowodociągowej
2. neurony części przedniej i brzusznej rdzenia przedłużonego
3. Lokalne połączenia w obrębie rogów tylnych
Drogi przewodzenia bólu
• Termiczne i mechaniczne (
cienkie włókna
mielinowe
Aδ
– 2-5µm, 5-30m/sek.)
• Nocyceptory polimodalne (
bezmielinowe
włókna C
, 0,5-2msek.)
• Modyfikacja bólu poprzez neurony
projekcyjne
1. Aktywizacja interneuronów:
hamujących
– włókna
mielinowe
2. Aktywizacja interneuronów:
pobudzających
–
włókna bezmielinowe
Drogi przewodzenia bólu
• Neurony modyfikujące przewodzenie
bólu:
a. Włókna Aδ, Aβ, C (niski próg
pobudliwości)
b. Neurony rzutowe do wyższych pięter
c. Interneurony hamujące neurony
rzutowe
WŁÓKNA NERWOWE PRZEWODZACE BÓL
REORGANIZACJA
OŚRODKOWA
Włókna A
z warstwy III-V wnikają do
warstwy II ( normalnie przez włókna C)
Włókna A
produkowanie substancji
chemicznych normalnie znajdowanych
tylko we włóknach C
Zmniejszenie liczby włókien
hamujących
a wraz z tym zmniejszenie
modulatorów i neuroprzekaźników
hamujących
SUBSTANCJE TORUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU
TACHYKININY
:
NEUROKININA A / NK
2
SUB.P/ NK
1
CGRP
WIĄŻE SIĘ Z PEPTYDAMI ROZKŁADAJACYMI SUB. P
NGF: AMINOKWASY POBUDZAJĄCE:
GLUTAMINA, ASPARGINA
SUBSTANCJE HAMUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU
SOMATOSTATYNA
CHOLECYSTOKININA
GALAMINA
SUBSTANCJE BIORĄCE UDZIAŁ W PRZEWODZENIU BÓLU
Włókno przedzwojowe
peptydy nocyceptywne
Włókno zazwojowe: receptory
1. Jonowe
2. metabotropowe
prostaglandyny
RÓG TYLNY RDZENIA KRĘGOWEGO
Ból
• Uszkodzenie tkanek
• Ból towarzyszący
zapaleniu
• Reakcja układu
współczulnego
Zapalenie
neurogenne
Sensytyzacja
ośrodkowa
Sensytyzacja
obwodowa
Ligandy uwalniane z
uszkodzonych tkanek (włókna C)
• Bradykinina
• Prostaglandyny
• Serotonina
• Leukotrieny
• Wolne rodniki
• Cytokiny
• Histamina
• Substancja P
• Tromboksany
• PAF
• Protony
• neutrofiny
Ligandy produkowane w
nocyceptorach
• SP
• ATP
• NPY
• CCK
• Bomb
• Opioidy
• Adenozyna
• Glutaminiany
• Somatostatyna
Receptory w zakończeniach
nocyceptora
• ATP
• NK
1
• NPY
• Ach
• PGE
2
• CCK
• 5HT
2A
• Bomb
• BK
• HA
• Kanały jonowe: Na, K, Ca
• bradykininowy
•
Opioidowe
•
Adenozynowy
•
GABA
A
•
GABA
B
•
Somatostatynowy
•
Adrenergiczne
•
NMDA
•
EP
•
Kapsaicynowy
•
Angiotensynowy
•
Muskarynowy
•
nikotynowy
Bodźce aktywujące specyficzne
receptory na zakończeniach
nocyceptora
• Mechaniczne
• Zmiany pH
• Termiczne
• Napięcie kanału sodowego
(VGSC
s
)
Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach
nocyceptora
Mechaniczne
Rozciąganie
komórki
(bodziec mech)
Uwalnianie ATP
Pobudzanie receptora
purynergicznego
Współudział kanałów
jonowych
Czynnik neurotroficzny
GDNF
(uwalniany z gleju)
Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach
nocyceptora
pH
1. Receptory vaniloidowe VR
1
2. Kanały jonowe ASIC (Acid-Sensing Ion
Channel)
MDEG (Mammalian Degenerin)
w tym
Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach
nocyceptora
termiczne
1. Receptory vaniloidowe VR
1
wrażliwe
na dz.
kapsaicyny
2. Kanały jonowe wrażliwe na bodźce termiczne,
Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach
nocyceptora
napięcie kanału Na (VGSC
s
)
Voltage Gate Sodium
Channels
Receptory SNS (PN
3
)
↑ przewodności dla Na
+
→ ↓progu pobudliwości
nocyceptora
Sygnalizują proces zapalny
pobudzają je:
PGE
2
, adenozyna, serotonina
epibatydyna
• Jad żaby ekwadorskiej
• Działa na receptor nikotynowy
• Powoduje analgezję
Ból
• Ostry
receptorowy (somatyczny, trzewny)
uśmierzanie
bólu
• Przewlekły
niereceptorowy (neuropatyczny,
psychogenny)
leczenie
bólu
BÓL
BÓL NEUROGENNY
Ból powodowany przez pierwotne
uszkodzenie lub upośledzenie funkcji w
obrębie obwodowego lub
ośrodkowego układu nerwowego
FIZJOLOGICZNY
NEUROPATYCZN
Y
NO
NMDA
NK
1
Syntetyzacja ośrodkowa
Aktywacja syntezy NO
Wzrost syntezy prostaglandyn
Wzrost wydzielania peptydów nocyceptywnych
glutamina
Sub.P / NK
1
BÓL
Syntetyzacja obwodowa
INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I AUTONOMICZNEGO
jako wynik uszkodzenia nerwu
• AFFERENTNE WŁÓKNO NOCYCEPTYWNE
(ból jest źródłem samoistnych pobudzeń)
+
• EFFERENTNE WŁÓKNO WSPÓŁCZULNE
=
EFAPS
Leki znieczulenia przewodowego, sterydy, adrenolityczne
α(-)
BÓL ZALEZNY OD UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO
• Dożylna sympatectomia (blokada Biera)
• 10-20mg guanetydyny - α(-)
• Rezerpina
• Tosylan bretylium
• Fentolamina
• ketanseryna
INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I
AUTONOMICZNEGO
• W
wyniku ekspresji genowych powstaje receptor α
2
w:
a. zakończeniu regenerującego się nerwu
b. ektopowym rozruszniku nerwu
c. zwoju rdzeniowym
• Powstałe de novo receptory :
a. stanowią źródło samoistnych pobudzeń
b. posiadają zdolność transdukcji bodźców
mechanicznych i termicznych
c. są wrażliwe na katecholaminy
PUNKTY UCHWYTU ŚRODKÓW
P/BÓLOWYCH
OSŁONA NOCYCEPTORA
(hamowanie transdukcji i
transformacji)
WŁÓKNA AFFERENTNE
OBWODOWE (środki znieczulenia
przewodowego)
NEURON OŚRODKOWY
(blokowanie synaps pobudzających,
pobudzanie synaps hamujących)
HAMOWANIE UWALNIANIA
SUBSTANCJI
Wpływ na to przed
zabiegiem PREEMPIV
ANALGESIA
NSAID
ŚR. ZNIECZ. PRZEWOD.
OPIOIDY
ANTY-NMDA
- ANTAGONIŚCI
- AGONIŚCI
FENOTIAZYNY
Transdukcja
Transforma
cja
Modulacja
Transmisja
Wpływ na to przed
zabiegiem PREEMPIV
ANALGESIA
Transdukcja
Transforma
cja
Transdukcja:
przetwarzanie bodźca nocyceptywnego
na sygnał elektryczny
Receptory biorące udział w
transdukcji
Receptory o budowie kanałów
jonowych
Receptory związane z białkiem G
Receptory kinazy tyrozynowej
Transdukcja
BÓL
BLOKOWANIE KANAŁÓW
SODOWYCH
1. Sterydy
2. Lignokaina
3. Analogi doustne lignokainy
SENSYTYZACJA
OBWODOWA
BÓL
GLUTAMINIANY
(neuroprzekaźnik pobudzający)
1. Receptory AMPA
2. NMDA → depolaryzacja neuronów
→ ↑
Ca i ↓ Mg wewnątrzkomórkowego
3. Receptory metabotropowe
(związane z białkami G)
SENSYTYZACJA
OŚRODKOWA
NSAID
ŚR. ZNIECZ.
PRZEWOD.
OPIOIDY
ANTY-NMDA
Modulacja
CHEMICZNE UWRAŻLIWIANIE
NOCYCEPTORÓW
PROSTAGLANDYNY
(uwrażliwiają jednostki milczące,
obniżają próg pobudliwości)
SUBSTANCJE WYWOŁUJĄCE BÓL :
bradykinina, serotonina (STH),
histamina, jony potasowe
MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID
KININY
BRADYKININA, HISTAMINA, KALIKREINA
TNF
Fosfolipaza
A
2
prostaglandyn
cyklooksygenaza
MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID
1. NSAIDobwodowe zahamowanie cyklooksygenazy
prostaglandyn
2. Bezpośrednie hamowanie prostaglandyn, kinin, 5-
hydroksytryptaminy
3. Ośrodkowe zahamowanie neuromediatorów
(glutaminy, substancji P, 30% mniej śr. p/bólowych)
4. Rozkojarzenie mitochondrialnej fosforylacji
oksydacyjnej
5. Stabilizacja błon mitochondrialnych
6. Hamowanie nNOS
7. Hamowanie NF
K
B (czynnik jądrowy odpowiedzialny
zatranskrypcję genową)
8. ↓adhezji leukocytów
9. Aktywują układ lipoksyn 9p/zapalnych mediatorów)
NSAI
D
OBJAWY UBOCZNE DZIAŁANIA
NSAID
1. NEFROTOKSYCZNOŚĆ
2. HEPATOTOKSYCZNOŚĆ
3. ZABURZENIA KRZEPNIECIA I HEMOSTAZY
4. OWRZODZENIA ŻOŁĄDKA
5. RETENCJA SODU I WODY Z OBRZĘKAMI
6. SKURCZ OSKRZELI
7. ZMIANY SKÓRNE
PARACETAMOL
• Do 4g/dobę
• Paracetamol + NSAID co 6 godz. 1g
• Doodbytniczo 2g, później 1g (do 7g)
• NSAID i.v. + Paracetamol i.v. 1g co 6
godz. (redukcja zapotrzebowania na
opioidy o 50-60%)
PYRALGINA
• Dobre połączenie z morfiną
• 2g/15min, wlew
ŚRODKI ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO
N
R
R
Grupa aromatyczna
lipofilna
Łańcuch pośredni
Grupa aminowa
hydrofilna
ESTER
AMID
ESTROWE
AMIDOWE
MECHANIZM DZIAŁANIA ŚRODKÓW
ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO
pH zasadowe 7,4
pH kwaśne
TKANKA
KOMÓRKA
Na
+
Rozpuszczalna w tłuszczach
wolna zasada
Rozpuszczalna w wodzie
postać zdysocjowana
TEORIE DZIAŁANIA ŚRODKÓW
ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO
1. Blokowanie przewodzenia przez
zmianę ładunku
powierzchniowego
2. Rozszerzanie błony
3. Swoiste receptory
ŚRODKI ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO
WŁAŚCIWOŚCI
1. Solesilnych kwasów i słabych zasad
2. Trudno rozpuszczalne w tłuszczach
3. pH 5-6
4. Dobrze zdysocjowane
ŚRODKI ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO
ESTROWE
o T
1/2
1-8 min.
o Rozkładane przez cholinesterazę osoczową (hydroksylacja)
o stosunkowo często objawy anafilaktyczne
o rzadko objawy toksyczne
AMIDOWE
o T
1/2
1,5 –3 godzin
o Rozkładane przez enzymy wątrobowe (hydroliza grupy amidowej)
o stosunkowo często objawy toksyczne
o rzadko objawy anafilaktyczne
1. ketamina
2. Amantadyna
3. Memantyna
4. Amitryptylina
5. Karbamazepina
6. Siarczan magnezu
7. Dekstrometorfan
8. Kwas fosfonowy
SENSYTYZACJA
OŚRODKOWA
ANTY-NMDA
Nie znosi bólu ostrego,
ale działa w bólu
zapalnym i neuropatycznym
ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO
LECZENIA BÓLU wg WHO
PROSTY ANALGETYK
NSAID,
SLABE OPIOIDY
kodeina, tramadol,
SILNE OPIOIDY
morfina, buprenorfina, fentanyl
LEKI WSPOMAGAJĄCE
OPIOIDY
w selektywnej analgezji rdzeniowej
Hydrofilne
• Dobrze zjonizowane, wolna dyfuzja przez
ziarnistości podpajeczynówki i tętnice,
przemieszczają się dogłowowo z pł. m-r,
kiedy dotrą do rdz. przed.- nudności,
wymioty, depresja oddechowa
Lipofilne
• Słabo zdysocjowane, szybka dyfuzja,
szybka absorpcja, szybka depresja
oddechu wywolana przez opioidy
wchłonięte do krążenia
CZAS DZIAŁANIA
OPIOIDY
w selektywnej analgezji rdzeniowej
Hydrofilne
• Morfina → 6-24 h
po 0,5-1h
Wolno + długo,
gromadzą się w pł.m-r, długo pozostają w
miejscu receptorowym, dyfundują do nerwów
rdz.
Lipofilne
• Petydyna → 6-8 h
po 5-10min.
• Fentanyl → 4-6 h
po 5min
• sufentanyl → 2-4 h
po 5min
Szybko + krótko,
szybko absorbowane z miejsc receptorowych do
naczyń żylnych
SIŁA DZIAŁANIA
OPIOIDY
w selektywnej analgezji rdzeniowej
Hydrofilne
• Morfina → do ZOP 5-10 x silniej
niż iv
Lipofilne
• Fentanyl → do ZOP 2 x silniej niż iv
SIŁA DZIAŁANIA
=
--------------------
1
LIPOFILNO
ŚĆ
DAWKOWANIE
ZOP, 1980
OPIOIDY
w selektywnej analgezji rdzeniowej
• Morfina → 2-5mg
wlew 0,2-
1mg/h
• Petydyna → 50-100mg
wlew 10-
20mg/h
• Fentanyl → 50-100µg
wlew 0,02-
0,01mg/h
• sufentanyl → 10-60µg
wlew 0,2-
1mg/h
DAWKOWANIE LEKÓW
ZOP, 1980
OPIOIDY
w selektywnej analgezji rdzeniowej
Th
12
-L
1
→ wlew 5-10 ml / h
• Bupivacaina 1mg/ml + fentanyl 2 µg/ml + A
2 µg/ml
50ml tej mieszaniny zawiera:
• 50mg Bupivacainy (10ml 0,5%)
• 100 µg Fentanylu (1 amp. czyli 0,1mg)
• 100 µg Adrenaliny
Sf-0,5-1,0 µg/ml
DAWKOWANIE
POP,1979
OPIOIDY
w selektywnej analgezji rdzeniowej
• Morfina → 0,1-0,75 mg
po 15-30 min, 10-
30h
• Petydyna → 10-30 mg
po 5 min, 10-24 h
• Fentanyl → 10-50µg
po 5 min, 14-6 h
• sufentanyl → 5-17,5µg
po 5 min, 1,5-4 h
20% dawki do ZOP
OPIOIDY
objawy uboczne w stosowaniu
dokanałowym
• Świąd
(nalbufina 1-3mg iv, butorfanol 0,25-
0,5mg iv, naloxon – wlew ciągły)
• Zatrzymanie moczu
(naloxon, β+, α- )
• Depresja oddechowa
(wczesne – lipofilne,
późne – hydrofilne, naloxon – 0,4mg, wlew –
5-10µg/kg/h)
• Nudności i wymioty
(metoclopramid,
droperidol, nalokson – 1µg/kg/h, nalbufina 1-
3mg, butorfanol 0,25-0,5mg, wlew 1-1,2
µg/kg/h)
• Zaparcia
(S+ przy ZOP i POP, pozostałe - P+)
OBWODOWE PODAWANIE OPIOIDÓW
• Dostawowe(Mf-0,5-6mg, F- 15-50µg )
• Blok Biera (Mf-1-5mg, F-100-200µg )
• Splot ramienny (Mf-1-5mg, F-100-
200µg)
• Stomatologia (podśluzówkowo:Mf-
1mg, tylko u chorych ze zmianami
zapalnymi)
• Sródotrzewnowo, doopłucnowo,
KODEINA
1. 10% rozkładane do morfiny
2. 1/10 siły działania morfiny
3. Zaparcia
4. Niekorzystna forma w opłatku
5. Odpłatna
TRAMADOL
1. Działa przez receptory opioidowe, hamuje
wychwyt serotoniny i NA,
2. Musi być podawany co 4 godziny
3. Zaparcia mniejsze o 40% niż po kodeinie
4. W postaci tabletek, kropli, czopków i
roztworów
5. Forma retard działa 12 godzin
6. Objawy uboczne: poty, nudności, wymioty,
splątanie
7. Tramal
(50mg)+
Pyralgina
(60mg)
w 10ml (bolus) do
50 ml/24h
MORFINA
1. doustnie wchłania się w 30-69%
2. Zależność od dawki od drogi podania (5-10 x)
3. Musi być podawana co 4 godziny, wlew 2mg/h
4. Dawka dobierana indywidualnie
5. W postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów
6. Forma kapsułkowana działa 12 godzin
7. Objawy uboczne: zaparcia, nudności, wymioty,
splątanie, depresja oddechowa
BUPRENORFINA
1. Częściowy agonista receptora
2. Musi być podawana co 8 godzin
3. Dawka 3-5 mg / dobę wykazuje efekt
„pułapowy”
4. W postaci tabletek podjęzykowych (0,2, 0,4
mg)
5. Działa antagonistycznie do morfiny w
dawkach dużych
FENTANYL
1. Czysty agonista receptora
2. Dobra rozpuszczalność w tłuszczach,
niska masa cząsteczkowa – podawanie
przezskórne
3. Prawie 100 x silniejszy od morfiny
4. Anestezja analgetyczna
5. Lipofilny
6. Zależność od dawki od drogi podania
(2x)
7. Siła działania =1/lipofilność
LEKI WSPOMAGAJĄCE
1. Antydepresyjne (amitryptylina,
karbamazepina)
2. Uzupełniające (w bólach
neuropatycznych, wzmożonym
ciśnieniu śródczaszkowym,
zaparciach, porażeniu jelit,
zakażeniach
3. Przeciwwymiotne
BAKLOFEN
• Agonista receptora GABA
• Dz. głównie presynaptycznie (zmniejsza
zmniejsza pobudzenie motoneuronów, w
wyższym stężeniu dz. też
postsynaptycznie ( antagonizuje
neuroprzekaźniki pobudzające)
• Podany dożylnie słabo penetruje do
płynu m-rdz.
• POP
- 25-150 g (leczenie spastyczności),
wlew 400 g/24 h
MIDAZOLAM
• Agonista receptora GABA
• POP
- neurotoksyczny ?
ADENOZYNA
•
Puryna, dz. na receptory purynergiczne P
1
(blony komórkowej) i P
2
•
Działa poprzez kanały K+ i hamowanie
uwalniania substancji P zamyka kanały Ca
P
1
P
1A1
P
1A2
P
1A3
P
1A2B
ADENOCYKLAZA
↓CAMP
Dz. przeciwnie do
A
1
Sub. galaretowata
rdzenia
KETAMINA
1. Anestezja dysocjacyjna
2. Nasilenie odruchów krtaniowych i
gardłowych
3. Działa przez NMDA
4. Wpływa też na receptory
serotoninowe, muskarynowe i
adrenergiczne.
NEOSTYGMINA
• Wzrost Ach →zniesienie bólu
poprzez receptory muskarynowe
• Badania doświadczalne
KLONIDYNA
1. Catapresan, Hemiton, Iporel
2. Synergizm z receptorem opioidowym δ
3. Działa poprzez kanały K
+
i białka G, zamyka kanały
Ca
4. Selektywny agonista receptora alfa 2 (1:2 = 1:200
5. 3-5 g/kg,
6. POP
-150 g (działa 6h),
ZOP
-150 g, 900 g
/12h,
400-800 g, wlew 40 g/h
7. Czas działania od 4 godzin do 7 dni (dz.
hipotensyjne)
8. Wszystkie drogi podania
9. Efekt pułapowy
CRF
1. Ośrodkowy i obwodowy mechanizm
działania
2. Zwiększa uwalnianie peptydów
opioidowych
3. Podawany dokomorowo, dożylnie,
miejscowo
4. Specyficzność do bólu tonicznego
5. Działanie p/ zapalne przez nadnercza
– efekt p/bólowy ?
ZASADY LECZENIA BÓLU OSTREGO
PRZYCZYNA BÓLU
CHOROBA PODSTAWOWA
DIAGNOSTYKA
LECZENIE PRZYCZYNOWE
METODA i LEKI
ZASADY LECZENIA BÓLU
POOPERACYJNEGO
RODZAJ BÓLU
CHORY
INDYWIDUALIZOWANIE ?
DAWKA
RODZAJ LEKU
CZĘSTOTLIWOŚĆ
ZASADY LECZENIA BÓLU
POOPERACYJNEGO
CHOROBA
STOSOWANIE SCHEMATÓW ?
LEK
METODA
ZASADY LECZENIA BÓLU
POOPERACYJNEGO
• Schematy
• Mniej
czasochłonne
• Wykonywalne
• Łatwe do
nauczenia
• Indywidualizowan
ie
• Dostosowane do
chorego
• Czasochłonne
• Niewykonywalne
LECZENIE BÓLU
POOPERACYJNEGO
• Tramal(5mg) + Pyralgina (60mg)-10ml
(bolus) do 50ml / dobę
• Pyralgina 2g/15min, wlew 166mg/h,
max/dobę – 8g
• Morfina 2mg/godz, wlew
• Ketorolac – 30mg
LECZENIE BÓLU POURAZOWEGO
• Propacetamol i.v. co 6 godz i pyralgina
1-2g co 8 godzin
• Diclofenac 50mg p.o. co 8 godzin
• Ibuprofen p.o. 400mg co 8 godz.
• Tramal w kroplach
ZASADY LECZENIA BÓLU
POOPERACYJNEGO
Liczba chorych, którym trzeba podać dany lek,
aby u jednego z nich uzyskać poprawę
(np..zmniejszenie bólu o 50%).
NNT (number needed to treat)
ZASADY LECZENIA BÓLU
POOPERACYJNEGO
• Farmakologiczne
• NSAID
• opioidy
• Znieczulenie
przewodowe
• ZOP
• POP
• Doopłucnowe
• Blokady nerwowe
• Nasiękowe
• powierzchniowe
Farmakologiczne
LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO
• Farmakologiczne
• NSAID
• opioidy
ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO
LECZENIA BÓLU
WYGODA
DROGA DOUSTNA
CZAS – wg ZEGARA
NIEZALEŻNOŚĆ
Znieczulenie przewodowe
w
LECZENIU BÓLU POOPERACYJNEGO
• ZOP
• POP
• Doopłucnowe
• Blokady nerwowe
• Nasiękowe
• powierzchniowe