Ból ostry i pooperacyjny

BARBARA KWIECIŃSKA

KATEDRA I KLINIKA ANESTEZJOLOGII I INTENSYWNEJ

TERAPII KADEMII MEDYCZNEJ W GDAŃSKU, 2003

KIEROWNIK KLINIKI DR HAB. MARIA WUJTEWICZ

Anatomiczne podstawy

przewodzenia bólu

• korzenie tylne rdzenia

• Bezpośrednie połączenia z neuronami rogów tylnych:

1. projekcyjne do wyższych pięter
2. lokalne, pobudzające interneurony
3. lokalne hamujące interneurony

• wstępujące drogi bólowe

1.rdzeniowo-wzgórzowa (główna, skrzyżowana, w sznurze przednim i

bocznym rdzenia)

2. rdzeniowo-siatkowa (włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane, sznur

przedni i boczny)

3. rdzeniowo-śródmózgowiowa (posiada połączenia z układem limbicznym

przez podwzgórze)

4. rdzeniowo-szyjna (skrzyżowana, wstępuje do wzgórza i śródmózgowia)
5. neurony sznurów tylnych z projekcją do jądra smukłego i klinowatego

• drogi zstępujace modulujące wrażenia bólowe

1. neurony istoty szarej okołokomorowej i okołowodociągowej
2. neurony części przedniej i brzusznej rdzenia przedłużonego
3. Lokalne połączenia w obrębie rogów tylnych

Drogi przewodzenia bólu

• Termiczne i mechaniczne (

cienkie włókna

mielinowe

Aδ

– 2-5µm, 5-30m/sek.)

• Nocyceptory polimodalne (

bezmielinowe

włókna C

, 0,5-2msek.)

• Modyfikacja bólu poprzez neurony

projekcyjne

1. Aktywizacja interneuronów:

hamujących

– włókna

mielinowe

2. Aktywizacja interneuronów:

pobudzających

–

włókna bezmielinowe

Drogi przewodzenia bólu

• Neurony modyfikujące przewodzenie

bólu:

a. Włókna Aδ, Aβ, C (niski próg

pobudliwości)

b. Neurony rzutowe do wyższych pięter
c. Interneurony hamujące neurony

rzutowe

WŁÓKNA NERWOWE PRZEWODZACE BÓL

REORGANIZACJA
OŚRODKOWA



Włókna A

z warstwy III-V wnikają do

warstwy II ( normalnie przez włókna C)



Włókna A

produkowanie substancji

chemicznych normalnie znajdowanych
tylko we włóknach C



Zmniejszenie liczby włókien

hamujących

a wraz z tym zmniejszenie

modulatorów i neuroprzekaźników
hamujących

SUBSTANCJE TORUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU

 TACHYKININY

:

NEUROKININA A / NK

2

SUB.P/ NK

1

 CGRP
WIĄŻE SIĘ Z PEPTYDAMI ROZKŁADAJACYMI SUB. P

 NGF: AMINOKWASY POBUDZAJĄCE:

GLUTAMINA, ASPARGINA

SUBSTANCJE HAMUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU

 SOMATOSTATYNA

 CHOLECYSTOKININA

 GALAMINA

SUBSTANCJE BIORĄCE UDZIAŁ W PRZEWODZENIU BÓLU

Włókno przedzwojowe

peptydy nocyceptywne

Włókno zazwojowe: receptory

1. Jonowe
2. metabotropowe

prostaglandyny

RÓG TYLNY RDZENIA KRĘGOWEGO

Ból

• Uszkodzenie tkanek

• Ból towarzyszący

zapaleniu

• Reakcja układu

współczulnego

Zapalenie

neurogenne

Sensytyzacja
ośrodkowa

Sensytyzacja
obwodowa

Ligandy uwalniane z

uszkodzonych tkanek (włókna C)

• Bradykinina
• Prostaglandyny
• Serotonina
• Leukotrieny
• Wolne rodniki
• Cytokiny

• Histamina
• Substancja P
• Tromboksany
• PAF
• Protony
• neutrofiny

Ligandy produkowane w

nocyceptorach

• SP

• ATP

• NPY

• CCK

• Bomb

• Opioidy
• Adenozyna
• Glutaminiany
• Somatostatyna

Receptory w zakończeniach

nocyceptora

• ATP
• NK

1

• NPY

• Ach
• PGE

2

• CCK
• 5HT

2A

• Bomb

• BK

• HA

• Kanały jonowe: Na, K, Ca

• bradykininowy

•

Opioidowe

•

Adenozynowy

•

GABA

A

•

GABA

B

•

Somatostatynowy

•

Adrenergiczne

•

NMDA

•

EP

•

Kapsaicynowy

•

Angiotensynowy

•

Muskarynowy

•

nikotynowy

Bodźce aktywujące specyficzne

receptory na zakończeniach

nocyceptora

• Mechaniczne
• Zmiany pH
• Termiczne
• Napięcie kanału sodowego

(VGSC

s

)

Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach

nocyceptora

Mechaniczne

Rozciąganie
komórki

(bodziec mech)

Uwalnianie ATP

Pobudzanie receptora
purynergicznego

Współudział kanałów
jonowych

Czynnik neurotroficzny

GDNF

(uwalniany z gleju)

Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach

nocyceptora

pH

1. Receptory vaniloidowe VR

1

2. Kanały jonowe ASIC (Acid-Sensing Ion
Channel)

MDEG (Mammalian Degenerin)

w tym

Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach

nocyceptora

termiczne

1. Receptory vaniloidowe VR

1

wrażliwe

na dz.

kapsaicyny

2. Kanały jonowe wrażliwe na bodźce termiczne,

Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach

nocyceptora

napięcie kanału Na (VGSC

s

)

Voltage Gate Sodium
Channels

Receptory SNS (PN

3

)

↑ przewodności dla Na

+

→ ↓progu pobudliwości

nocyceptora

Sygnalizują proces zapalny

pobudzają je:

PGE

2

, adenozyna, serotonina

epibatydyna

• Jad żaby ekwadorskiej
• Działa na receptor nikotynowy
• Powoduje analgezję

Ból

• Ostry

receptorowy (somatyczny, trzewny)

uśmierzanie

bólu

• Przewlekły

niereceptorowy (neuropatyczny,
psychogenny)

leczenie

bólu

BÓL

BÓL NEUROGENNY

Ból powodowany przez pierwotne

uszkodzenie lub upośledzenie funkcji w

obrębie obwodowego lub

ośrodkowego układu nerwowego

FIZJOLOGICZNY

NEUROPATYCZN

Y

NO

NMDA

NK

1

Syntetyzacja ośrodkowa

Aktywacja syntezy NO

Wzrost syntezy prostaglandyn

Wzrost wydzielania peptydów nocyceptywnych

glutamina

Sub.P / NK

1

BÓL

Syntetyzacja obwodowa

INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I AUTONOMICZNEGO

jako wynik uszkodzenia nerwu

• AFFERENTNE WŁÓKNO NOCYCEPTYWNE

(ból jest źródłem samoistnych pobudzeń)

+

• EFFERENTNE WŁÓKNO WSPÓŁCZULNE

=

EFAPS

Leki znieczulenia przewodowego, sterydy, adrenolityczne

α(-)

BÓL ZALEZNY OD UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO

• Dożylna sympatectomia (blokada Biera)
• 10-20mg guanetydyny - α(-)
• Rezerpina
• Tosylan bretylium
• Fentolamina
• ketanseryna

INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I

AUTONOMICZNEGO

• W

wyniku ekspresji genowych powstaje receptor α

2

w:

a. zakończeniu regenerującego się nerwu
b. ektopowym rozruszniku nerwu
c. zwoju rdzeniowym

• Powstałe de novo receptory :

a. stanowią źródło samoistnych pobudzeń
b. posiadają zdolność transdukcji bodźców

mechanicznych i termicznych

c. są wrażliwe na katecholaminy

PUNKTY UCHWYTU ŚRODKÓW

P/BÓLOWYCH

OSŁONA NOCYCEPTORA

(hamowanie transdukcji i

transformacji)

WŁÓKNA AFFERENTNE

OBWODOWE (środki znieczulenia

przewodowego)

NEURON OŚRODKOWY

(blokowanie synaps pobudzających,

pobudzanie synaps hamujących)

HAMOWANIE UWALNIANIA

SUBSTANCJI

Wpływ na to przed
zabiegiem PREEMPIV
ANALGESIA

NSAID
ŚR. ZNIECZ. PRZEWOD.
OPIOIDY
ANTY-NMDA
 - ANTAGONIŚCI

- AGONIŚCI
FENOTIAZYNY

 

Transdukcja
Transforma
cja
Modulacja
Transmisja

Wpływ na to przed
zabiegiem PREEMPIV
ANALGESIA

 

Transdukcja
Transforma
cja

Transdukcja:
przetwarzanie bodźca nocyceptywnego
na sygnał elektryczny

 

Receptory biorące udział w
transdukcji

Receptory o budowie kanałów
jonowych
Receptory związane z białkiem G
Receptory kinazy tyrozynowej

Transdukcja

BÓL

BLOKOWANIE KANAŁÓW

SODOWYCH

1. Sterydy

2. Lignokaina

3. Analogi doustne lignokainy

SENSYTYZACJA
OBWODOWA

BÓL

GLUTAMINIANY

(neuroprzekaźnik pobudzający)

1. Receptory AMPA
2. NMDA → depolaryzacja neuronów

→ ↑

Ca i ↓ Mg wewnątrzkomórkowego

3. Receptory metabotropowe

(związane z białkami G)

SENSYTYZACJA
OŚRODKOWA

NSAID
ŚR. ZNIECZ.
PRZEWOD.
OPIOIDY
ANTY-NMDA

 

Modulacja

CHEMICZNE UWRAŻLIWIANIE

NOCYCEPTORÓW

PROSTAGLANDYNY

(uwrażliwiają jednostki milczące,

obniżają próg pobudliwości)

SUBSTANCJE WYWOŁUJĄCE BÓL :

bradykinina, serotonina (STH),

histamina, jony potasowe

MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID

KININY

BRADYKININA, HISTAMINA, KALIKREINA

TNF 

Fosfolipaza

A

2



prostaglandyn

cyklooksygenaza

MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID

1. NSAIDobwodowe zahamowanie cyklooksygenazy

  prostaglandyn

2. Bezpośrednie hamowanie prostaglandyn, kinin, 5-

hydroksytryptaminy

3. Ośrodkowe zahamowanie neuromediatorów

(glutaminy, substancji P, 30% mniej śr. p/bólowych)

4. Rozkojarzenie mitochondrialnej fosforylacji

oksydacyjnej

5. Stabilizacja błon mitochondrialnych
6. Hamowanie nNOS
7. Hamowanie NF

K

B (czynnik jądrowy odpowiedzialny

zatranskrypcję genową)

8. ↓adhezji leukocytów
9. Aktywują układ lipoksyn 9p/zapalnych mediatorów)

NSAI
D

OBJAWY UBOCZNE DZIAŁANIA

NSAID

1. NEFROTOKSYCZNOŚĆ

2. HEPATOTOKSYCZNOŚĆ

3. ZABURZENIA KRZEPNIECIA I HEMOSTAZY

4. OWRZODZENIA ŻOŁĄDKA

5. RETENCJA SODU I WODY Z OBRZĘKAMI

6. SKURCZ OSKRZELI

7. ZMIANY SKÓRNE

PARACETAMOL

• Do 4g/dobę
• Paracetamol + NSAID co 6 godz. 1g
• Doodbytniczo 2g, później 1g (do 7g)
• NSAID i.v. + Paracetamol i.v. 1g co 6

godz. (redukcja zapotrzebowania na
opioidy o 50-60%)

PYRALGINA

• Dobre połączenie z morfiną
• 2g/15min, wlew

ŚRODKI ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

N

R

R

Grupa aromatyczna

lipofilna

Łańcuch pośredni

Grupa aminowa

hydrofilna

ESTER

AMID

ESTROWE

AMIDOWE

MECHANIZM DZIAŁANIA ŚRODKÓW

ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

pH zasadowe 7,4

pH kwaśne

TKANKA

KOMÓRKA

Na

+

Rozpuszczalna w tłuszczach

wolna zasada

Rozpuszczalna w wodzie

postać zdysocjowana

TEORIE DZIAŁANIA ŚRODKÓW

ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

1. Blokowanie przewodzenia przez

zmianę ładunku
powierzchniowego

2. Rozszerzanie błony

3. Swoiste receptory

ŚRODKI ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

WŁAŚCIWOŚCI

1. Solesilnych kwasów i słabych zasad

2. Trudno rozpuszczalne w tłuszczach

3. pH 5-6

4. Dobrze zdysocjowane

ŚRODKI ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO

ESTROWE

o T

1/2

1-8 min.

o Rozkładane przez cholinesterazę osoczową (hydroksylacja)

o stosunkowo często objawy anafilaktyczne

o rzadko objawy toksyczne

AMIDOWE

o T

1/2

1,5 –3 godzin

o Rozkładane przez enzymy wątrobowe (hydroliza grupy amidowej)

o stosunkowo często objawy toksyczne

o rzadko objawy anafilaktyczne

1. ketamina

2. Amantadyna

3. Memantyna

4. Amitryptylina

5. Karbamazepina

6. Siarczan magnezu

7. Dekstrometorfan

8. Kwas fosfonowy

SENSYTYZACJA
OŚRODKOWA

ANTY-NMDA

Nie znosi bólu ostrego,

ale działa w bólu

zapalnym i neuropatycznym

ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO

LECZENIA BÓLU wg WHO

PROSTY ANALGETYK

NSAID,

SLABE OPIOIDY

kodeina, tramadol,

SILNE OPIOIDY

morfina, buprenorfina, fentanyl

LEKI WSPOMAGAJĄCE

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

Hydrofilne

• Dobrze zjonizowane, wolna dyfuzja przez

ziarnistości podpajeczynówki i tętnice,

przemieszczają się dogłowowo z pł. m-r,

kiedy dotrą do rdz. przed.- nudności,

wymioty, depresja oddechowa

Lipofilne

• Słabo zdysocjowane, szybka dyfuzja,

szybka absorpcja, szybka depresja

oddechu wywolana przez opioidy

wchłonięte do krążenia

CZAS DZIAŁANIA

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

Hydrofilne

• Morfina → 6-24 h

po 0,5-1h

Wolno + długo,

gromadzą się w pł.m-r, długo pozostają w

miejscu receptorowym, dyfundują do nerwów

rdz.

Lipofilne

• Petydyna → 6-8 h

po 5-10min.

• Fentanyl → 4-6 h

po 5min

• sufentanyl → 2-4 h

po 5min

Szybko + krótko,

szybko absorbowane z miejsc receptorowych do

naczyń żylnych

SIŁA DZIAŁANIA

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

Hydrofilne

• Morfina → do ZOP 5-10 x silniej

niż iv

Lipofilne

• Fentanyl → do ZOP 2 x silniej niż iv

SIŁA DZIAŁANIA

=

--------------------

1

LIPOFILNO
ŚĆ

DAWKOWANIE

ZOP, 1980

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

• Morfina → 2-5mg

wlew 0,2-

1mg/h

• Petydyna → 50-100mg

wlew 10-

20mg/h

• Fentanyl → 50-100µg

wlew 0,02-

0,01mg/h

• sufentanyl → 10-60µg

wlew 0,2-

1mg/h

DAWKOWANIE LEKÓW

ZOP, 1980

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

Th

12

-L

1

→ wlew 5-10 ml / h

• Bupivacaina 1mg/ml + fentanyl 2 µg/ml + A

2 µg/ml

50ml tej mieszaniny zawiera:

• 50mg Bupivacainy (10ml 0,5%)
• 100 µg Fentanylu (1 amp. czyli 0,1mg)
• 100 µg Adrenaliny

Sf-0,5-1,0 µg/ml

DAWKOWANIE

POP,1979

OPIOIDY

w selektywnej analgezji rdzeniowej

• Morfina → 0,1-0,75 mg

po 15-30 min, 10-

30h

• Petydyna → 10-30 mg

po 5 min, 10-24 h

• Fentanyl → 10-50µg

po 5 min, 14-6 h

• sufentanyl → 5-17,5µg

po 5 min, 1,5-4 h

20% dawki do ZOP

OPIOIDY

objawy uboczne w stosowaniu

dokanałowym

• Świąd

(nalbufina 1-3mg iv, butorfanol 0,25-

0,5mg iv, naloxon – wlew ciągły)

• Zatrzymanie moczu

(naloxon, β+, α- )

• Depresja oddechowa

(wczesne – lipofilne,

późne – hydrofilne, naloxon – 0,4mg, wlew –
5-10µg/kg/h)

• Nudności i wymioty

(metoclopramid,

droperidol, nalokson – 1µg/kg/h, nalbufina 1-
3mg, butorfanol 0,25-0,5mg, wlew 1-1,2
µg/kg/h)

• Zaparcia

(S+ przy ZOP i POP, pozostałe - P+)

OBWODOWE PODAWANIE OPIOIDÓW

• Dostawowe(Mf-0,5-6mg, F- 15-50µg )
• Blok Biera (Mf-1-5mg, F-100-200µg )
• Splot ramienny (Mf-1-5mg, F-100-

200µg)

• Stomatologia (podśluzówkowo:Mf-

1mg, tylko u chorych ze zmianami
zapalnymi)

• Sródotrzewnowo, doopłucnowo,

KODEINA

1. 10% rozkładane do morfiny

2. 1/10 siły działania morfiny

3. Zaparcia

4. Niekorzystna forma w opłatku

5. Odpłatna

TRAMADOL

1. Działa przez receptory opioidowe, hamuje

wychwyt serotoniny i NA,

2. Musi być podawany co 4 godziny

3. Zaparcia mniejsze o 40% niż po kodeinie

4. W postaci tabletek, kropli, czopków i

roztworów

5. Forma retard działa 12 godzin

6. Objawy uboczne: poty, nudności, wymioty,

splątanie

7. Tramal

(50mg)+

Pyralgina

(60mg)

w 10ml (bolus) do

50 ml/24h

MORFINA

1. doustnie wchłania się w 30-69%

2. Zależność od dawki od drogi podania (5-10 x)

3. Musi być podawana co 4 godziny, wlew 2mg/h

4. Dawka dobierana indywidualnie

5. W postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów

6. Forma kapsułkowana działa 12 godzin

7. Objawy uboczne: zaparcia, nudności, wymioty,

splątanie, depresja oddechowa

BUPRENORFINA

1. Częściowy agonista receptora 
2. Musi być podawana co 8 godzin

3. Dawka 3-5 mg / dobę wykazuje efekt

„pułapowy”

4. W postaci tabletek podjęzykowych (0,2, 0,4

mg)

5. Działa antagonistycznie do morfiny w

dawkach dużych

FENTANYL

1. Czysty agonista receptora 
2. Dobra rozpuszczalność w tłuszczach,

niska masa cząsteczkowa – podawanie
przezskórne

3. Prawie 100 x silniejszy od morfiny

4. Anestezja analgetyczna

5. Lipofilny

6. Zależność od dawki od drogi podania

(2x)

7. Siła działania =1/lipofilność

LEKI WSPOMAGAJĄCE

1. Antydepresyjne (amitryptylina,

karbamazepina)

2. Uzupełniające (w bólach

neuropatycznych, wzmożonym
ciśnieniu śródczaszkowym,
zaparciach, porażeniu jelit,
zakażeniach

3. Przeciwwymiotne

BAKLOFEN

• Agonista receptora GABA
• Dz. głównie presynaptycznie (zmniejsza

zmniejsza pobudzenie motoneuronów, w

wyższym stężeniu dz. też

postsynaptycznie ( antagonizuje

neuroprzekaźniki pobudzające)

• Podany dożylnie słabo penetruje do

płynu m-rdz.

• POP

- 25-150 g (leczenie spastyczności),

wlew 400 g/24 h

MIDAZOLAM

• Agonista receptora GABA

• POP

- neurotoksyczny ?

ADENOZYNA

•

Puryna, dz. na receptory purynergiczne P

1

(blony komórkowej) i P

2

•

Działa poprzez kanały K+ i hamowanie
uwalniania substancji P zamyka kanały Ca

P

1

P

1A1

P

1A2

P

1A3

P

1A2B

ADENOCYKLAZA

↓CAMP

Dz. przeciwnie do
A

1

Sub. galaretowata
rdzenia

KETAMINA

1. Anestezja dysocjacyjna

2. Nasilenie odruchów krtaniowych i

gardłowych

3. Działa przez NMDA

4. Wpływa też na receptory

serotoninowe, muskarynowe i
adrenergiczne.

NEOSTYGMINA

• Wzrost Ach →zniesienie bólu

poprzez receptory muskarynowe

• Badania doświadczalne

KLONIDYNA

1. Catapresan, Hemiton, Iporel

2. Synergizm z receptorem opioidowym δ

3. Działa poprzez kanały K

+

i białka G, zamyka kanały

Ca

4. Selektywny agonista receptora alfa 2 (1:2 = 1:200

5. 3-5 g/kg,

6. POP

-150 g (działa 6h),

ZOP

-150 g, 900 g

/12h,

400-800 g, wlew 40 g/h

7. Czas działania od 4 godzin do 7 dni (dz.

hipotensyjne)

8. Wszystkie drogi podania

9. Efekt pułapowy

CRF

1. Ośrodkowy i obwodowy mechanizm

działania

2. Zwiększa uwalnianie peptydów

opioidowych

3. Podawany dokomorowo, dożylnie,

miejscowo

4. Specyficzność do bólu tonicznego

5. Działanie p/ zapalne przez nadnercza

– efekt p/bólowy ?

ZASADY LECZENIA BÓLU OSTREGO

PRZYCZYNA BÓLU

CHOROBA PODSTAWOWA

DIAGNOSTYKA

LECZENIE PRZYCZYNOWE

METODA i LEKI

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

RODZAJ BÓLU

CHORY

INDYWIDUALIZOWANIE ?

DAWKA

RODZAJ LEKU

CZĘSTOTLIWOŚĆ

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

CHOROBA

STOSOWANIE SCHEMATÓW ?

LEK

METODA

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

• Schematy
• Mniej

czasochłonne

• Wykonywalne

• Łatwe do

nauczenia

• Indywidualizowan

ie

• Dostosowane do

chorego

• Czasochłonne

• Niewykonywalne

LECZENIE BÓLU

POOPERACYJNEGO

• Tramal(5mg) + Pyralgina (60mg)-10ml

(bolus) do 50ml / dobę

• Pyralgina 2g/15min, wlew 166mg/h,

max/dobę – 8g

• Morfina 2mg/godz, wlew
• Ketorolac – 30mg

LECZENIE BÓLU POURAZOWEGO

• Propacetamol i.v. co 6 godz i pyralgina

1-2g co 8 godzin

• Diclofenac 50mg p.o. co 8 godzin
• Ibuprofen p.o. 400mg co 8 godz.
• Tramal w kroplach

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

Liczba chorych, którym trzeba podać dany lek,

aby u jednego z nich uzyskać poprawę

(np..zmniejszenie bólu o 50%).

NNT (number needed to treat)

ZASADY LECZENIA BÓLU

POOPERACYJNEGO

• Farmakologiczne

• NSAID
• opioidy

• Znieczulenie

przewodowe

• ZOP
• POP
• Doopłucnowe
• Blokady nerwowe
• Nasiękowe
• powierzchniowe

Farmakologiczne

LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO

• Farmakologiczne

• NSAID
• opioidy

ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO

LECZENIA BÓLU

WYGODA

DROGA DOUSTNA

CZAS – wg ZEGARA

NIEZALEŻNOŚĆ

Znieczulenie przewodowe

w

LECZENIU BÓLU POOPERACYJNEGO

• ZOP
• POP
• Doopłucnowe
• Blokady nerwowe
• Nasiękowe
• powierzchniowe