PATOFIZJOLOGIA

PATOFIZJOLOGIA

PRZEWODU

PRZEWODU

POKARMOWEGO

POKARMOWEGO

Żołądek i dwunastnica to powiązane ze sobą
strukturalnie i czynnościowo odcinki
przewodu pokarmowego, biorące udział we
wstępnych etapach trawienia składników

Poza czynnikami

agresji

w postaci:

• kwasu solnego,

• pepsyny,

• soli żółciowych,

zwraca się uwagę na czynniki

ochronne

błony

śluzowej żołądka i dwunastnicy:

• barierę w postaci śluzu alkalicznego,

• odnowę komórek nabłonka,

• obfity przepływ krwi przez błonę śluzową.

Anatomia

Ściana żołądka zbudowana jest z

potrójnej warstwy

mięśni gładkich

i

wyścielona jest od wewnątrz
pofałdowaną

błoną śluzową

, a od

zewnątrz pokryta błoną surowiczą.

W żołądku wyróżnia się:

•część wpustową,
•dno żołądka,
•trzon.

Anatomia cd.

Dwunastnica

Stanowi pierwszy odcinek jelita cienkiego

rozpoczynający się od odźwiernika. Ma

kształt litery C .

Wyróżnia się :

• część górną zwaną opuszką dwunastnicy

długości 2-3 cm,

• zstępującą, biegnącą wzdłuż głowy trzustki

• poziomą dolną,

• wstępującą, biegnącą ku stronie lewej i

górze, dochodzącą do wysokości II kręgu

lędźwiowego i tworzącą zgięcie

dwunastniczo-czcze.

Do ściany przyśrodkowej zstępującej części
dwunastnicy biegnie

przewód żółciowy

wspólny

, który uchodzi wspólnie lub osobno

z

przewodem trzustkowym

na

brodawce

większej

dwunastnicy.

Unaczynienie żołądka i

dwunastnicy

Ze względu na znaczną aktywność

motoryczną i wydzielniczą narządy mają
bogate unaczynienie tętnicze pochodzące od
pnia trzewnego:

• t. żołądkową lewą,
• t. wątrobową wspólną,
• t. śledzionową.
Odpływ żylny prowadzi krew z żołądka do

układu ż. wrotnej, ż. śledzionowej i górnej ż.
trzewnej.

Unaczynienie żołądka i

dwunastnicy cd.

Unerwienie żołądka

Włókna przywspółczulne

dochodzące

drogą nerwów błędnych, które jako przedni

i tylny pień nerwu błędnego biegną przez

przeponę po obu stronach przełyku w jego

części dolnej, oddając gałązki wątrobowe i

trzewne.

• gałązki wątrobowe

- zaopatrują przednią

powierzchnię trzonu żołądka i części

odźwiernikowej,

• gałązki trzewne

- przechodzą do splotu

trzewnego i tylnej ściany trzonu.

Unerwienie żołądka cd.

Włókna współczulne

pochodzą od

włókien przedzwojowych wywodzących się

z odcinków piersiowych rdzenia kręgowego.

• włókna pozazwojowe

adrenergiczne biegną

do żołądka wraz z tętnicami wątrobowymi,

śledzionowymi i żołądkowymi tworząc na

nich sploty okołonaczyniowe,

• włókna aferentne

biegną w kierunku

przeciwnym przekazując sygnały czuciowe,

np. bólowe z żołądka i jelit do rdzenia

kręgowego.

Funkcje żołądka

1.

motoryczna

– gromadzenie pokarmów i płynów w

części proksymalnej żołądka, rozdrabnianie,

mieszanie z sokiem żołądkowym w części dystalnej i

opróżnianie przetrawionej papki do dwunastnicy.

2.

zewnątrzwydzielnicza

– wydzielany jest kwas

solny, pepsyna, wodorowęglany, elektrolity, śluz,

czynnik wewnętrzny i woda.

3.

dokrewna

– uwalnianie gastryny przez komórki G,

somatostatyny przez komórki D należące do serii

APUD (

A

mine

P

recursor

U

ptake and

D

ecaroxylation

System), histaminy przez komórki ECL

(enterochromofino-podobne), peptydu

uwalniającego gastrynę, czynników wzrostowych

(TGFα), prostaglandyny E i I, tlenku azotu, serotoniny.

Czynności motoryczne żołądka

i ich zaburzenia

Część proksymalna

obejmująca dno i

trzon pełni funkcję rezerwuarową dla
spożywanych pokarmów i płynów.

Część odźwiernikowa

zaś służy do

rozdrabniania, mieszania z sokiem
żołądkowym i opróżniania w małych
porcjach do dwunastnicy.

Czynności motoryczne żołądka

i ich zaburzenia cd.

Pokarmy gromadzące się w żołądku

układają się warstwami. Każda
kolejna porcja gromadzi się w części
rezerwuarowej dzięki rozluźnieniu
ścian w wyniku

,,relaksacji

receptywnej”.

Czynności motoryczne żołądka

i ich zaburzenia cd.

Relaksacja ta jest wynikiem odruchu

wago-wagalnego, prowadzącego do
uwalniania na zakończeniach
śródściennych neuronów pozazwojowych
neurotransmiterów, głównie:

• tlenku azotu

(NO) – uwalnianego w

miocytach, w komórkach śródbłonka i
neuronach splotów mięśniowych,

• wazoaktywnego peptydu jelitowego

(VIP).

Czynności motoryczne żołądka

i ich zaburzenia cd.

W związku z tym po

wagotomii

zmniejsza się zdolność do rozkurczu
proksymalnej części żołądka i
zwiększa się tonus ściany żołądka.

W miarę opróżniania części

rezerwuarowej żołądka pokarm
dostaje się do części dystalnej, która
wykazuje silniejsze skurcze
perystaltyczne.

Do czynników, które aktywują
skurcz mechaniczny miocytów
należą substancje
neurohormonalne żołądka:

• acetylocholina, uwalniana na zakończeniach

neuronów cholinergicznych splotów śródściennych

pod wpływem rozciągania ściany żołądka,

• motylina,

• gastryna,

• substancja P,

• histamina,

• prostaglandyny.

Pobudzenie nerwów współczulnych i uwalnianie

noradrenaliny → hamowanie skurczów żołądka.

Opróżnianie żołądka i jego

zaburzenia

Opróżnianie żołądkowe zależne

jest od:

• receptorów dwunastniczych,
• hormonów żołądkowo-jelitowych,
• neuromediatorów.

Opróżnianie żołądka i jego

zaburzenia

cd.

Opróżnianie zależy od gradientu ciśnień

między żołądkiem a dwunastnicą. Zwieracz

odźwiernika stanowi bezpośrednią zaporę

utrudniającą opróżnianie.

Papka pokarmowa wydalana do dwunastnicy

hamuje dalsze opróżnianie żołądka, dzięki

uwalnianym hormonom żołądkowo-

jelitowym :

• cholecystokinina (głównie),

• sekretyna,

• glukagon,

• żołądkowy peptyd hamujący (GIP).

Rozpoznanie zaburzeń opróżniania

żołądkowego ustala się na

podstawie:

• badania

radiologicznego

• badania

endoskopowego
górnego odcinka
przewodu
pokarmowego

Przy braku mechanicznej przyczyny
zaburzenia opróżniania stosuje się badania
czynnościowe:

• scyntygrafia żołądkowa

– stosuje się izotopowo

znakowany pokarm płynny - opróżnianie 8-28

minut lub pokarm stały znakowany technetem –

40-80% pokarmu opróżnia się w ciągu 2 godzin.

• ultrasonografia

– z użyciem pokarmu płynnego i

rejestracją przekroju poprzecznego części

odźwiernikowej.

• testy oddechowe

z użyciem znakowanego

węglem octanu i oznaczaniu tego znacznika w

postaci CO

2

w powietrzu wydychanym po

spożyciu pokarmu zmieszanego z octanem.

• pomiary manometryczne

żołądka – oznaczanie

ciśnień w żołądku i dwunastnicy w okresie przed

podaniem i po podaniu pokarmu.

Sok żołądkowy

• objętość ok. 2 litrów,
• kwas solny i czynnik wewnętrzny –

wydzielina okładzinowa produkowana
przez

komórki okładzinowe,

• pepsyna produkowana przez

komórki

główne,

• śluz, wodorowęglany (czynniki

ochronne) produkowane przez

komórki

nabłonka.

Komórki okładzinowe wykazują
obecność receptorów błonowych
wrażliwych na:

• histaminę – H2,
• acetylocholinę – muskarynowe,
• gastrynę – CCKB.

Najsilniejszym wydzielniczo

mediatorem jest

histamina

uwalniana

z komórek

ECL

w pobliżu komórek

okładzinowych działająca przez dyfuzję

na receptory histaminowe H2.

Efektem pobudzenia tych receptorów
jest:

1. zwiększenie aktywności cyklazy

adenylowej,

2. wzrost stężenia cAMP,
3. wzrost aktywności pompy protonowej i

wydzielania jonów H

+

.

Produkcja histaminy przez komórki ECL

pobudzana jest przez

gastrynę

i

ACh

.

Somatostatyna

działa hamująco na ECL.

Gastryna

• jest głównym hormonem wydzielania

żołądkowego, uwalnianym pod

wpływem

pokarmu

oraz pobudzenia

nerwów błędnych produkujących

peptyd uwalniający gastrynę.

Dowiedziono, że H. pylori wytwarza

metabolit histaminy, który pobudza

wydzielanie gastryny.

Fazy wydzielnicze i próby

wydzielnicze żołądka

Wydzielanie kwasu solnego:
• wydzielanie żołądkowe podstawowe

(BAO),

• wydzielanie pobudzane przez

spożycie pokarmu, stosowanie
pentagastryny lub histaminy.

Wydzielanie trawienne składa się

z 3 faz:

• faza głowowa

(zapach, smak, żucie i połykanie

pokarmu) – uruchomienie odruchów pokarmowych

aktywujących gruczoły trawienne za

pośrednictwem n. błędnych. Stanowi

20%

całości

wydzielania żołądkowego po pokarmie.

• faza żołądkowa

– stanowi

70%

wydzielania

żołądkowego. Utrzymuje się 3-5 godzin. Wiąże się

z rozciąganiem żołądka i aktywacją komórek G,

wydzielających gastrynę.

• faza jelitowa

– w trakcie przesuwania się

pokarmu do dwunastnicy dochodzi do

zahamowania sekrecji żołądkowej . Stanowi

10%

wydzielania.

Wydzielanie trawienne

cd.

Z chwilą przejścia kwasu solnego z żołądka do

dwunastnicy dochodzi do uwalniania
hormonów

hamujących

sekrecję kwasu

solnego – jest to autoregulacja
dwunastnicza.

Hormonami o tym działaniu są:

• sekretyna,
• somatostatyna,
• cholecystokinina.

Wydzielanie trawienne cd.

hormony te dostają się do krążenia i wzmagają

efekt hamujący autoregulacji żołądkowej



przechodzenie pokarmu do jelit powoduje wzrost

kwasowości zawartości żołądkowej i spadek pH



pobudzenie komórek D i uwalnianie
somatostatyny



hamowanie wydzielania gastryny i produkcji HCl

Wartości wydzielania H

+

• BAO – 1-5 mmol/h
• MAO – 10-20 mmol/h

Obecnie częściej stosowana jest 24-godzinna pH-

metria żołądkowa przy użyciu elektrod szklanych

lub antymonowych wprowadzonych do żołądka.

Testy mają znaczenie diagnostyczne przy

podejrzeniu zespołu

Zollinger-Ellisona

(gastrinoma).

Zespół podejrzewa się go gdy BAO przekracza 60%

MAO.

Ostatnio szczególną uwagę poświęca
się udziałowi zakażenia bakterią

Helicobacter pylori

w powstawaniu

zmian patologicznych, szczególnie:

• zapalenia błony śluzowej,
• wrzodu trawiennego,
• nawet raka żołądka.

WRZÓD TRAWIENNY

WRZÓD TRAWIENNY

Patofizjologia wrzodu

żołądka

Wyróżnia się

3 typy wrzodów

żołądka:

1. wrzód w trzonie żołądka bez innych

chorób żołądkowo-jelitowych,

2. wrzód w trzonie ale w połączeniu z

wrzodem dwunastnicy,

3. wrzód w części przedodźwiernikowej.

Typ 1

wykazuje prawidłowe lub

zmniejszone wydzielanie żołądkowe

Typ 2 i 3

- wydzielanie podwyższone

podobnie jak przy wrzodzie dwunastnicy

Patofizjologia wrzodu

żołądka

cd.

Zwiększony refluks dwunastniczo-

żołądkowy

przy wrzodzie żołądka prowadzi

do zmian w błonie śluzowej przez działanie

uszkadzające:

• soli żółciowych,

• lizolecytyny,

• proteaz trzustkowych.

Wydzielanie podstawowe i maksymalne

jest zmniejszone ze względu na:

• zmniejszoną liczbę komórek okładzinowych,

• zwiększoną zwrotną dyfuzję kwasu ze światła

żołądka do jego błony śluzowej.

Patofizjologia wrzodu

dwunastnicy

Przyczyny:
•

zwiększone wydzielanie kwasu solnego zwłaszcza

w godzinach nocnych,

•

zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów w

dwunastnicy,

•

wzmożona wrażliwość gruczołów żołądkowych na

wydzielanie gastryny,

•

podwyższone wydzielanie gastryny w warunkach

podstawowych i po pokarmie,

•

upośledzenie autoregulacji wydzielania

żołądkowego przez zakwaszenie w części

odźwiernikowej żołądka i w opuszce dwunastnicy,

•

zaburzenia opróżniania żołądkowego.

Patofizjologia wrzodu

dwunastnicy cd.

• Zaburzenia wydzielania żołądkowego we wrzodzie

dwunastnicy dotyczą podwyższonych wartości

zarówno BAO jak i MAO.

• Szczególną rolę w powstawaniu wrzodu

dwunastnicy odgrywa

infekcja H.pylori

.

• Infekcja ta powoduje zmniejszenie ilości i

aktywności komórek D w antrum i to w

połączeniu z nadmiernym uwalnianiem gastryny

jest przyczyną zwiększonego wydzielania kwasu.

• Przyspieszone opróżnianie żołądkowe i

przerzucanie do opuszki dwunastnicy kwasu

solnego z żołądka powoduje zwiększone

zakwaszenie błony śluzowej dwunastnicy i jest

przyczyną metaplazji żołądkowej w dwunastnicy.

Rola H. pylori w patogenezie

choroby wrzodowej

•

bakteria G

(-)

, wymaga środowiska o małej

prężności tlenu i zwiększonej prężności CO

2

–

takie warunki są pod warstwą śluzu,

•

wykazuje dużą aktywność

ureazy

rozkładającej

mocznik obecny w żołądku na NH

3

i CO

2

,

•

amoniak

neutralizuje kwas solny,

•

przyleganie bakterii do powierzchni błony

śluzowej jest warunkiem działania

uszkadzającego H. pylori i uwalniania przez

bakterię cytotoksyn,

•

H. pylori indukuje syntezę cytokin - głównie

IL-8

.

Rola H. pylori w patogenezie

choroby wrzodowej cd.

• dochodzi do rozwoju reakcji

immunologicznej i powstają przeciwciała
należące do klasy IgG i IgA, ale nie są one
w stanie wyeliminować bakterii, gdyż liczne
enzymy bakteryjne (katalaza, dysmutaza
ponadtlenkowa, ureaza) unieczynniają
substancje bakteriobójcze fagocytów.

• rozwija się przewlekłe zapalenie,

początkowo w części odźwiernikowej,
przesuwające się w kierunku trzonu.

Helicobacter wytwarza czynniki
toksyczne w stosunku do błony
śluzowej i śluzu:

• proteazy,
• lipazy,
• fosfolipazę A

2

,

• amoniak (produkt ureazy),
• cytotoksyny.

H. pylori doprowadza do zaburzeń wydzielania

żołądkowego:

• wzrostu uwalniania gastryny,
• zmniejszenia uwalniania somatostatyny.

Powoduje to wzrost wydzielania żołądkowego HCl

i pepsynogenu.

NLPZ a wrzód trawienny

Mechanizm działania wiąże się z:

• efektem bezpośrednio drażniącym na błonę śluzową,

• ze zmianami systemowymi związanymi z zahamowaniem

cykloosygenazy i redukcją działających ochronnie prostaglandyn

(PGE

2

i PGI

2

).

Bezpośrednie działanie uszkadzające kwasu acetylo-salicylowego

wiąże się z pozostawaniem niezdysocjowanych związków w

kwaśnym środowisku żołądka i ich dyfuzji do wnętrza komórek

nabłonka błony śluzowej.

Po wniknięciu ulegają one dysocjacji, powodując uszkodzenie tych

komórek.

Przyjmuje się że 30% krwawień z górnego odcinka

przewodu pokarmowego i 29% zgonów związanych z

wrzodem jest wynikiem przewlekłego stosowania NLPZ.

Palenie tytoniu a choroba

wrzodowa

• palenie wyraźnie zwiększa ryzyko infekcji H. pylori,
• wzmaga wydzielanie żołądkowe kwasu solnego przez

zwiększanie uwalniania histaminy,

• zmniejsza generowanie ochronnych prostaglandyn,
• zmniejsza wydzielanie alkaliczne przez błonę śluzową

proksymalnej części dwunastnicy,

• wzmaga wytwarzanie wolnych rodników tlenowych,
• wzmaga wydzielanie cytokin działających prozapalnie.

Choroby płuc, nerek i wątroby

a choroba wrzodowa

• 3x częściej wrzód trawienny u osób z

chorobami płuc (związek z paleniem),

• częściej u osób z marskością wątroby

(zwiększone stężenie gastryny w osoczu
na skutek zmniejszenia jej inaktywacji w
wątrobie),

• przewlekła niewydolność nerek (udział w

inaktywacji gastryny, zwiększone
wydzielanie kwasu solnego, zmniejszona
odporność błony śluzowej na uszkodzenia).

Ostre uszkodzenie błony

śluzowej a stres i używanie

alkoholu

• wrzody po rozległych oparzeniach (

wrzody Curlinga

),

wrzody po uszkodzeniu OUN (

wrzody Cushinga

) są

wynikiem wzrostu wydzielania żołądkowego po

pobudzeniu n. błędnego,

• wrzody w przebiegu posocznicy są wynikiem

zmniejszonego przepływu krwi w żołądku i

upośledzeniem bariery żołądkowej z niedokrwieniem

błony śluzowej,

• etanol może bezpośrednio uszkadzać błonę śluzową,

• napoje alkoholowe o mniejszym stężeniu nie powodują

uszkodzeń, silnie pobudzają wydzielanie gastryny i

mogą poprawiać integralność błony śluzowej,

• ostre przyprawy mają wpływ ochronny na błonę

śluzową ( pobudzają nerwy czuciowe wpływające na

uwalnianie neuropeptydów ochronnych).

GASTRITIS

GASTRITIS

Powikłania choroby

wrzodowej

1. zwężenie odźwiernika

– ok. 5% przypadków

 zwężenie zapalno-skurczowe – podejmuje się

próbę leczenia zachowawczego,

 zwężenie organiczne (nieodwracalne) – wymaga

interwencji chirurgicznej.

Do rzadszych przyczyn zwężeń należy:
• rak części odźwiernikowej,
• guzy łagodne i złośliwe dwunastnicy,
• guzy trzustki,
• wrodzone przerostowe zwężenia odźwiernika.

Powikłania choroby

wrzodowej cd.

2. krwotok

– jest to najczęstsze powikłanie choroby

wrzodowej. Najczęściej występuje u osób po 50-60

roku życia.

10% chorych krwawi bez uprzednich dolegliwości

wrzodowych.

30% chorych krwawi po klasycznym leczeniu choroby

wrzodowej.

Eradykacja H. pylori zapobiega krwotokom z

wrzodu i powinna być stosowana u każdego

chorego z krwotokiem z wrzodu w przeszłości.

Powikłania choroby

wrzodowej cd.

3. Przebicie (perforacja) wrzodu

-

występuje u 7% chorych, częściej dotyczy

mężczyzn.

• częściej ulega perforacji wrzód dwunastnicy,
• wrzody żołądka częściej przebijają w okolicy

krzywizny mniejszej,

• używanie NLPZ zwiększa ryzyko przebicia

wrzodu.

Perforacja wrzodu jest bezwzględnym

wskazaniem do zabiegu operacyjnego!

Zaburzenia

wchłaniania

Wchłanianie – zjawisko

przenikania substancji do

łożyska naczyniowego

• zachodzi we wszystkich odcinkach

przewodu pokarmowego.

• głównym miejscem jednak jest początkowy

odcinek jelita cienkiego –

j. czcze

.

Proces wchłaniania jest uzależniony od :

• budowy anatomicznej błony śluzowej,
• jej unaczynienia,
• motoryki,
• stanu czynnościowego enterocytów.

Przenikanie substancji przez barierę
nabłonka jelitowego zachodzi na drodze 3
mechanizmów:

• dyfuzji prostej

– połączenia między

enterocytami są ściśle zwarte, tworzą się
kanały przez które na zasadzie różnicy
stężeń mogą jony oraz małe cząsteczki
rozpuszczalne w wodzie przechodzić ze
światła jelita do światła naczyń

• dyfuzji ułatwionej

– zgodnej z gradientem

stężeń. Przechodzą cząstki rozpuszczalne w
wodzie i tłuszczach, które przenikają przy
udziale przenośników – lipoprotein.

• transportu czynnego

– zachodzącego

niezależnie od gradientu stężeń.
Wymaga nakładu energii. Zależy od
obecności jonów sodowych w środowisku.

Tak wchłaniane są :
• aminokwasy,
• cukry,
• kwasy żółciowe,
• witamina B

12

.

Komórki absorpcyjne kontaktują się jednym biegunem z

naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi a drugim z treścią
jelitową.

Zaburzenia wchłaniania

tłuszczów

Substancje tłuszczowe będące w pokarmie to

głównie tłuszcze obojętne - estry glicerolu z

kwasami tłuszczowymi.

• wydolność wchłaniania tłuszczów jest duża

– ze stolcem wydalane jest ok. 5%

spożywanych tłuszczów,

• trawienie i wchłanianie odbywa się gł.

w dwunastnicy i j. czczym,

• proces wchłaniania jest możliwy tylko w

obecności soli żółciowych oraz enzymów.

Zaburzenia wchłaniania tłuszczów

cd.

• kolipaza

soku trzustkowego umożliwia

lipazie

trzustkowej

łączenie się z triglicerydami,

powodując ich hydrolizę do monoglicerydów oraz

uwalnianie kwasów tłuszczowych,

• dalszym etapem jest

przechodzenie

ich do

enterocytów

, gdzie są ponownie estryfikowane do

triglicerydów,

• triglicerydy, cholesterol i proteiny wiążą się w

chylomikrony

i są przenoszone do układu

limfatycznego i dalej do ż. wrotnej,

• mimo że zawartość protein w chylomikronach jest

niewielka, są one niezbędne do uwolnienia

chylomikronów z komórki absorpcyjnej jelita.

W patogenezie zaburzeń wchłaniania
tłuszczów odgrywają rolę
następujące procesy:

nieprawidłowa lipoliza

• niedobór lipazy i wodorowęglanów,
• szybki pasaż jelitowy,
• obniżona zawartość soli żółciowych w

jelicie,

• zmniejszone wydzielanie soku

trzustkowego.

cd.

nieprawidłowe procesy tworzenia

związków micelarnych

• obniżona synteza wątrobowa soli

żółciowych,

• utrudnione przechodzenie soli żółciowych do

jelita,

• leki utrudniające tworzenie micelli.

zaburzenia wydzielania chylomikronów

• abetalipoproteinemia,

• niedożywienie,

• rozległe uszkodzenia błony śluzowej.

utrudniony przepływ limfy

• nowotwory jelit,

• rozszerzenie naczyń limfatycznych jelit.

W przypadku wyłączenia j. czczego

z prawidłowej funkcji:

• resekcja,
• ch. trzewna,
wchłanianie odbywa się w

j.

krętym

. Zwykle to jednak nie

wystarcza i pojawiają się

biegunki tłuszczowe

.

Zaburzenia wchłaniania

węglowodanów

Główne składniki węglowodanowe w

pokarmach to:

 skrobia (60%),
 sacharoza (30%),
 laktoza.

Hydroliza skrobi zachodzi pod wpływem

amylazy (zawarta w ślinie), głównie zaś

amylazy trzustkowej.

Amylaza nie działa na dwucukry!

W patogenezie zaburzeń wchłaniania

węglowodanów bierze się pod
uwagę:

• destrukcję błony śluzowej jelita,
• stany zapalne,
• niedostateczną hydrolizę (niewydolność

trzustki).

Przyczyny zaburzeń wchłaniania

węglowodanów:

• niedobór alfa-amylazy,
• defekt disacharydaz (laktazy, sacharazy).

Jeżeli skrobia i disacharydy nie są należycie

trawione dostają się do j. krętego i

okrężnicy gdzie laktoza lub sacharoza ulega

rozkładowi przez

enzymy bakterii

jelitowych

↓

powstaje CO

2

, H

+

, kwas mlekowy

↓

dochodzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego

treści jelit → powoduje to

przemieszczanie

wody

do światła jelit

↓

biegunka fermentacyjna

Zaburzenia wchłaniania

białek

• pierwszy etap trawienia i wchłaniania białek

zachodzi w żołądku – hydroliza pod wpływem

HCl i pepsyn,

• następny etap – w dwunastnicy - hydroliza pod

wpływem proteaz trzustkowych,

• powstają aminokwasy, dwupeptydy i łańcuchy

peptydowe o różnej długości,

• peptydy są dalej hydrolizowane w rąbku

szczoteczkowym do aminokwasów,

• przechodzenie aminokwasów do wnętrza

enterocytów ma charakter transportu czynnego.

Zaburzenia wchłaniania
białek wynikają zazwyczaj
z:

• wad enzymatycznych trzustki,
• zespołu krótkiego jelita,
• enteropatii,
• zaburzeń przepływu limfy.

Zaburzenia wchłaniania białka występują

rzadko.

Zaburzenia wodno-

elektrolitowe

• wchłanianie wody i soli zachodzi już w jelicie

cienkim, jelito grube pełni zaś rolę regulatora tego

procesu. Tu wchłania się z jelita najwięcej wody.

• wchłanianie wody jest zawsze procesem

biernym, nawet gdy przebiega niezgodnie z

gradientem stężeń.

• odbywa się dzięki istnieniu porów w błonie

komórkowej; w zależności od ich średnicy różny jest

stopień wchłaniania wody.

• bierny ruch wody towarzyszy także czynnemu

transportowi cukrów, aminokwasów i sodu (na

zasadzie dyfuzji ułatwionej).

Zaburzenia wodno-

elektrolitowe cd.

• transport potasu

przez błonę śluzową odbywa

się zgodnie z gradientem elektrochemicznym na

zasadzie transportu biernego.

• w początkowym odcinku jelita cienkiego stężenie

potasu jest większe niż we krwi i tu ulega on

wchłanianiu.

• w jelicie krętym i grubym jest on wydzielany do

jelita, ulegając wymianie z jonami sodu.

• jony chloru

są wchłaniane do enterocytów w

sposób czynny, uwarunkowany obecnością

układów przenośnikowych.

• z enterocytów jony chloru przechodzą do krwi

w sposób bierny – proces jest sprzężony z

wydzielaniem wodorowęglanów do jelita.

Głównym objawem

zaburzeń wchłaniania

wody i elektrolitów są

biegunki.

Zespoły upośledzonego

wchłaniania

Najczęstsza przyczyna to:

• procesy zapalne,
• zaburzenia w wydzielaniu enzymów

trawiennych.

Zespoły upośledzonego
wchłaniania dzieli się na:

• pierwotne – przyczyna zaburzeń jest

w błonie śluzowej,

• wtórne – wskutek zaburzeń w

trawieniu nie dochodzi do
przygotowania właściwego substratu.

Podział zespołów

upośledzonego wchłaniania:

1. zaburzenia w świetle jelita

•

niewydolność trawienia

; niedomoga trzustki, zanikowy

nieżyt żołądka,

•

zaburzenia metabolizmu kwasów żółciowych

: zahamowanie

odpływu żółci, zahamowanie syntezy kwasów żółciowych,

stany po resekcji jelita.

2. zaburzenia transportu błonowego

•

defekty wybiórcze

: niedobór oligosacharydaz, biegunka

chlorowa,

•

uogólnione zaburzenia wchłaniania

: choroba glutenowa,

choroby pasożytnicze, choroba Whipplea, niedokrwienie

jelit.

3. patologie naczyń limfatycznych

enteropatie

:

•

idiopatyczna,

•

alergiczna.

Choroba glutenowa

u dzieci – celiakia u dorosłych- sprue

• zaburzenia dotyczą wchłaniania wszystkich substancji

pokarmowych.

• charakteryzuje się nietolerancją

glutenu

, białka

zawartego w zbożach (pszenica, żyto, owies,

jęczmień), a właściwie

gliadyny

– frakcji glutenu

rozpuszczalnej w etanolu.

• toksyczne działanie mają krótkie fragmenty

polipeptydowe gliadyny, które nie ulegają

rozkładowi w czasie trawienia przez pepsynę i

trypsynę.

Przypuszcza się, że przyczyną jest genetycznie

uwarunkowany defekt układu immunologicznego,

który prowadzi do nietolerancji białek gliadynowych.

Dochodzi do wytwarzania:

• przeciwciał przeciwgliadynowych,
• autoprzeciwciał przeciw:

– retikulinie,
– endomysium,
– transglutaminazie tkankowej.

Obecne są:

• nacieki śródnabłonkowe z limfocytów T,
• aktywne składowe układu dopełniacza

pod nabłonkiem.

Objawy już w wieku niemowlęcym po
wprowadzeniu pokarmów
zbożowych.

Najczęściej występuje:

• przewlekła biegunka tłuszczowa,
• wymioty,
• utrata apatytu,
• opóźnienie w rozwoju motorycznym,
• stopniowa utrata tkanki mięśniowej i

tłuszczowej,

• powiększenie obwodu brzucha,
• objawy niedokrwistości.

Diagnostyka ch

.glutenownej

• podstawowe znaczenie w diagnostyce

choroby trzewnej ma stwierdzenie zmian h-

p w błonie śluzowej jelita cienkiego,

• nasilenie zmian zależy od dawki glutenu i

długości obciążenia,

• zmiany ustępują po wprowadzeniu diety

bezglutenowej.

Dochodzi do przerostu krypt, skracania

kosmków. Kształt enterocytów zmienia

się z walcowatego na sześcienny.

Choroba Whipplea

Jest to choroba układowa, która obejmuje

zawsze j. cienkie

.

Przyczyna jest nieznana, najbardziej prawdopodobne jest tło

infekcyjne (drobnoustrój należący do Actinomyces).

Dochodzi do naciekania zajętych tkanek przez makrofagi

zawierające glikoproteiny.

Objawy:

• biegunka,

• stolce tłuszczowe,

• gorączka,

• powiększenie węzłów chłonnych,

• przewlekły kaszel,

• zaburzenia OUN – ubytki pamięci.

Charakterystyczne jest badanie h-p wycinka jelit –

infiltracja blaszki właściwej makrofagami i

drobnoustrojami G-.

Enteropatia wysiękowa

Zespół zaburzeń związany z nadmierną

utratą białka drogą jelitową.

Patogeneza:
• zaburzenia metabolizmu lub

odnowy komórek absorpcyjnych
jelita,

• owrzodzenia błony śluzowej,
• zaburzenia przepływu limfy.

Enteropatia wysiękowa

cd.

Liczne choroby mogą prowadzić do

enteropatii wysiękowej:

• choroby przebiegające z

owrzodzeniami błony śluzowej,

• choroby błony śluzowej przebiegające

bez owrzodzeń – bakteryjne lub

pasożytnicze zapalenie jelit,

• zaburzenia układu limfatycznego –

chłoniak.

Guzy wydzielające hormony

RAKOWIAK

Wydziela aminy lub polipeptydy o działaniu

hormonalnym. Należy do guzów z rodziny

APUD-oma

(Amine Precursor Uptake and

Decarboxylation). 90% rakowiaków

wywodzi się z przewodu pokarmowego.

Najczęstsze umiejscowienie guza to:

• wyrostek robaczkowy,

• j. cienkie,

• prostnica.

Objawy rakowiaka są związane z
wydzielaniem amin biogennych o
działaniu hormonalnym:

• serotoniny (5-hydroksytryptaminy),
• histaminy,
• pochodnej kwasu 5-

hydrksyindolooctowego,

• amin katecholowych,
oraz prostaglandyn.

Objawy pojawiają się gdy guz zaczyna

dawać przerzuty do wątroby.

Główne objawy rakowiaka:

• biegunka, bóle brzucha napadowe,
• zaczerwienienie skóry,
• objawy płucne,
• bóle głowy.

W diagnostyce rozstrzygające jest

oznaczanie serotoniny.

Wrzodziejące zapalenie

jelita grubego (wzjg)

colitis ulcerosa

• jest to rozlane nieswoiste zapalenie

błony śluzowej odbytnicy lub odbytnicy i
okrężnicy, prowadzące do powstawania
owrzodzeń,

• dotyczy osób młodych,
• przebiega z okresami zaostrzeń i remisji.

Etiopatogeneza uwzględnia udział

czynników :

• genetycznych,
• środowiskowych,
• immunologicznych.

Dochodzi do zaburzeń immunoregulacji:

• wzmożonej aktywność komórek Th2 o fenotypie CD4,
• produkcji cytokin, gł. interleukin -4, -5, -6, -10,
• zwiększonej syntezy przeciwciał, gł. IgG

1.

Nadmiar IgG

1

zależy od IL-4, która jest również

odpowiedzialna za produkcję IgE. Stąd u osób z

colitis ulcerosa częściej występują choroby atopowe.

Innymi mediatorami zapalenia w

wzjg są:

• leukotrieny,
• PAF,
• rodniki tlenowe.

Proces rozpoczyna się w błonie

śluzowej.

Badaniem endoskopowym błona

śluzowa jest:

• krucha, przekrwiona, obrzęknięta,
• krwawi pod wpływem urazu,
• powierzchnia jest matowa, niekiedy

granulowana,

• siatka naczyń niewidoczna,
• w świetle jelita gromadzi się śluz, ropa i krew,
• obecność owrzodzeń i pseudopolipów,
• zwężenie odbytnicy przy długo trwającym

procesie.

Ropnie okołokryptowe

wzjg w rtg i skopii

wzjg jest schorzeniem

ogólnoustrojowym

Często współistnieje:
• zapalenie stawów,
• objawy oczne - zapalenie tęczówki,

naczyniówki,

• objawy skórne - rumień guzowaty, liszaj płaski,
• objawy wątrobowe - stłuszczenie wątroby,

zapalenie dróg żółciowych,

• kamica nerkowa,
• nadkrzepliwość.

Powikłania wzjg

Powikłania jelitowe:
• polipowatość zapalna - na skutek

uszkodzenia błony śluzowej,

• ostre rozdęcie okrężnicy (megacolon

toxicum) - na skutek głębokiego

uszkodzenia ściany jelita przez proces

zapalny, hipokaliemię, hipoproteinemię,

• rak - przy długim czasie trwania

choroby i rozległym zajęciu jelita

grubego.

Powikłania wzjg cd.

Powikłania pozajelitowe:
1. wątroba i drogi żółciowe
• stłuszczenie wątroby,
• rak wątroby,
2. układ stawowy
• zapalenie dużych stawów,
• zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa,
3. skóra
• rumień guzowaty,
• zgorzelinowe zapalenie skóry,
4. oczy
• zapalenie spojówek,
• zapalenie tęczówki.

Choroba Leśniowskiego-

Crohna

• jest to pełnościenne ziarniniakowe

zapalenie, które może dotyczyć każdego

odcinka przewodu pokarmowego,

• podobnie jak w colitis ulcerosa w

patogenezie przyjmuje się jako główny

udział zaburzeń immunoregulacji,

• dochodzi do aktywacji Th1,

produkujących cytokiny

charakterystyczne dla odpowiedzi typu

komórkowego: IL-2, INF, TNF.

Choroba Leśniowskiego-

Crohna cd.

Najczęstszym umiejscowieniem choroby L-C jest:
• końcowy odcinek j. krętego (40-50%

przypadków),

• samo j. grube – w 20% przypadków,
• j. cienkie i j. grube jednocześnie są zajęte w

30-40% przypadków.

Dochodzi do zajęcia wszystkich warstw

błony śluzowej jelita!

Objawy Choroba

Leśniowskiego-Crohna

• bóle brzucha,
• biegunka tłuszczowa, rzadko krew w stolcu,
• gorączka u 1/3 pacjentów,
• samoistne tworzenie przetok : j. cienkie-kątnica,
• j. cienkie -j. cienkie,
• j. cienkie- esica,
• j. cienkie- pęcherz,
• j. cienkie- pochwa,
• otorbione ropnie międzypętlowe i zwężenie światła

jelita,

• rzadziej przemiana złośliwa niż w colitis ulcerosa.

Choroba Leśniowskiego-

Crohna

Zmiany anatomopatologiczne:

• odcinkowy charakter zmian,
• drobne owrzodzenia błony śluzowej

przypominające afty,

• nieregularny obrzęk błony śluzowej i

w późniejszym okresie głębokie,

nieregularne owrzodzenia,

• efekt brukowania śluzówki (uniesienie

obrzękniętej błony śluzowej).

Ch. L-C w rtg i skopii

Wątroba

Metabolizm bilirubiny

• 80% bilirubiny w ciągu doby powstaje w UŚS z

rozpadu erytrocytów,

• 20% z mioglobiny, cytochromów,

• bilirubina – produkt katabolizmu barwników

hemowych (

bilirubina wolna czyli

pośrednia

, nierozpuszczalna w wodzie)

wychwytywana jest przez komórki wątrobowe,

gdzie w siateczce plazmatycznej gładkiej

ulega związaniu z kwasem glukuronowym oraz

w mniejszym stopniu z kwasem siarkowym.

• taka postać bilirubiny (

związana czyli

bezpośrednia

, rozpuszczalna w wodzie) jest

wydzielana do żółci i z nią przechodzi do j.

cienkiego.

Metabolizm bilirubiny cd.

• w j. cienkim ulega redukcji przy udziale

enzymów z flory bakteryjnej jelit –

powstaje

sterkobilinogen

, którego część

jest wydalana z kałem,

• ok. 50% tego barwnika ulega resorpcji z

jelita, za pośrednictwem krążenia

wrotnego wraca do wątroby i ponownie

jest wydzielana z żółcią,

• niewielka część przechodzi do krążenia

ogólnego i jest wydalana przez nerki jako

urobilinogen

.

Hiperbilirubinemie

W krwi obwodowej występują 2 frakcje

bilirubiny:

• wolna

(niesprzężona)

– niezwiązana z

kwasem glukuronowym a związana z
albuminami,

• związana

(sprzężona)

z kwasem

glukuronowym – łatwo przenika przez
barierę krew-mózg , działa uszkadzająco
na oun.

Podział hiperbilirubinemii

1. postać z przewagą bilirubiny niesprzężonej:

•

nadprodukcja bilirubiny (niedokrwistość hemolityczna)

•

zmniejszone wydzielanie bilirubiny przez hepatocyty

(zespół Gilberta),

•

zmniejszone sprzęganie bilirubiny z kwasem

glukuronowym (wrodzony brak transferazy

glukuronowej - zespół Criglera-Najjara).

2. postać z przewagą bilirubiny sprzężonej:

•

upośledzenie wydzielania bilirubiny z hepatocytów do

dróg żółciowych (zmiana genetyczna lub wynikająca z

nabytych chorób wątroby),

•

uszkodzenia w wewnątrzwątrobowych drogach

żółciowych (cholestaza wewnątrz- i

zewnątrzwątrobowa).

Podział żółtaczek

• przedwątrobowe

- hemolityczne,

• wątrobowe

- uszkodzenie

hepatocytów,

• pozawątrobowe

- utrudnienie

wydalania bilirubiny - żółtaczki
mechaniczne.

ŻÓŁTACZKA

ŻÓŁTACZKA

Marskość wątroby

Powstaje wskutek

uszkodzenia miąższu

wątroby

. Dochodzi do zwyrodnienia i

martwicy hepatocytów oraz rozrostu tkanki

łącznej,

• zmiany powodują niszczenie zrazików, jest to

przyczyną zaburzeń w wątrobowym krążeniu,

• utrudniony przepływ krwi prowadzi do

nadciśnienia w układzie ż wrotnej,

• procesy destrukcyjne powodują utrudnienie

kontaktu hepatocytów z krwią ż. wrotnej 

niewydolność wątroby.

Podział marskości

wątroby

1. marskość wrotna

•

drobnoguzkowa,

•

w obrazie klinicznym dominuje nadciśnienie

wrotne,

•

etiologia najczęściej alkoholowa, leki, trujące

grzyby,

•

zmiany polegają na drobnym, rozlanym

zwłóknieniu z towarzyszącymi nacieczeniami

tłuszczowymi i zwyrodnieniem miąższu,

•

uważa się, że powstający z alkoholu aldehyd

octowy uszkadza mitochondria i powoduje

spowolnienie utleniania kwasów tłuszczowych,

•

uszkodzenie komórki inicjuje proces zapalny

(nacieki komórek wielojądrzastych i limfocytów).

Podział marskości

wątroby

2. marskość pomartwicza

•

wieloguzkowa,

•

następstwo wirusowych zapaleń wątroby,

•

brak przebudowy tkanki wątrobowej i

nacieczenia tłuszczowego,

•

utrzymuje się aktywność procesu chorobowego

z odczynem zapalnym i niszczeniem komórek.

Podział marskości wątroby

cd.

3.

marskość żółciowa

(pierwotne lub wtórne

utrudnienie odpływu żółci )

•

proces uszkadzania i proces zapalny rozpoczynają

się w kanalikach żółciowych a nie hepatocytach.

Jest następstwem częściowej lub całkowitej

niedrożności pozawątrobowych dróg żółciowych.

pierwotna

– przewlekłe zapalenie dróg żółciowych

małego i średniego kalibru. W patogenezie: udział

procesów autoimmunologicznych,

•

w surowicy stwierdza się wysokie stężenie IgM i

kompleksy immunologiczne (przeciwciała

przeciwmitochondrialne i antygen pochodzący z

żółci),

•

proces uszkadzania dróg żółciowych jest

zapoczątkowany przez limfocyty Tc.

wtórna

– przyczyną są zmiany zapalne w drogach

żółciowych przy współistniejącej niedrożności dróg

żółciowych.

Podział marskości wątroby

cd.

4. marskość dysmetaboliczna

• hemochromatoza,
• ch. Wilsona.

5. marskość splenomegaliczna

• pierwotna dysfunkcja UŚS.

MARSKOŚĆ WĄTROBY

MARSKOŚĆ WĄTROBY

Konsekwencje

niewydolności wątroby

Nadciśnienie wrotne

To stan kliniczny związany ze wzrostem

ciśnienia w obrębie ż. wrotnej powyżej

12

mm Hg

.

• pierwotnym i dominującym zaburzeniem

hemodynamicznym jest wzrost oporu,

• naczyniowego dla przepływu wrotnego,
• rezultatem nadciśnienia wrotnego jest

wykształcenie krążenia obocznego,
łączącego układ ż. wrotnej z układami ż.
głównej górnej i ż. głównej dolnej.

Nadciśnienie wrotne cd.

Rozwijają się połączenia oboczne:

• ż. wrotna- ż. żołądkowa lewa- ż. wieńcowa

żołądka – żż. podśluzówkowe przełyku – ż.

bezimienna (są to żylaki przełyku i dna

żołądka),

• ż. wrotna – udrożniona ż. pępkowa – żż. powłok

brzusznych –ż. główna dolna (caput Medusae),

• ż. krezkowa dolna –sploty hemoroidalne – ż.

główna dolna (żylaki odbytu),

• połączenia żołądkowo – przeponowo –

nadnerczowe,

• połączenia śledzionowo – nerkowe.

ŻYLAKI PRZEŁYKU

ŻYLAKI PRZEŁYKU

Caput medusae

Caput medusae

Nadciśnienie wrotne cd.

Diagnostyka nadciśnienia wrotnego

opiera się na:

• wykazaniu podwyższonych wartości

ciśnienia w ż wrotnej (pomiary
bezpośrednie),

• wykazaniu zmian w zakresie naczyń układu

wrotnego i zaburzenia przepływów w tych
naczyniach (badania ultrasonograficzne),

• wykazaniu krążenia obocznego, szczególnie

w obrębie przełyku (badanie endoskopowe).

Klinicznymi konsekwencjami
podwyższonego ciśnienia w żyle
wrotnej są:

1.

krążenie oboczne wrotno-systemowe,

• najczęściej poszerzone pojedyncze naczynia żylne

ułożone nieregularnie,

• słyszalny głośny szmer przepływu żylnego w

okolicy pępka,

• drożność żyły pępkowej jako objaw nadciśnienia

wrotnego,

• objawem charakterystycznym są

żylaki przełyku

i dna żołądka

(wyraz krążenia obocznego).

U chorych z marskością wątroby przyczyną krwawień

z górnego odcinka przewodu pokarmowego w 65%

przypadków są żylaki przełyku, a w 7 % żylaki

dna żołądka. Śmiertelność może dochodzić do

60%.

2.

wodobrzusze,

3. splenomegalia z wtórnym hipersplenizmem.

Wodobrzusze i obrzęki

Pozawątrobowe przyczyny wodobrzusza:

• zmniejszenie ciśnienia onkotycznego w przebiegu

zespołu nerczycowego, zespołu złego

wchłaniania, niedożywienia, oparzeń,

• wzrost ciśnienia żylnego w żyle głównej dolnej w

przebiegu zaciskającego zapalenia osierdzia,

niewydolności prawokomorowej serca,

niedrożności żył wątrobowych,

• zaburzenia przepływu chłonki w obrębie jamy

brzusznej i wzrost przepuszczalności naczyń

włosowatych w przebiegu lokalnych procesów

zapalnych swoistych i nieswoistych, glistnicy,

amebiozy, zapalenia trzustki, zapalenia

otrzewnej.

Wodobrzusze i obrzęki

cd.

Występowanie płynu w jamie otrzewnej oraz obrzęków

obwodowych ma złożony patomechanizm, który

obejmuje:

1. niskie ciśnienie onkotyczne osocza w wyniku

hipoalbuminemii

• zaburzenia w krążeniu trzewnym polegające na

zatrzymaniu dużej ilości krwi w tym obszarze są przyczyną

zmniejszonej perfuzji nerek,

• co powoduje to pobudzenie układu renina – angiotensyna –

aldosteron.

• zwiększa się wytwarzanie aldosteronu w wątrobie, ulega

również upośledzeniu jego wątrobowy metabolizm.

• powstaje stan określany jako hiperaldosteronizm wtórny

→

• zatrzymywanie sodu w dystalnej części kanalików

nerkowych → obrzęki i wodobrzusze.

Wodobrzusze i obrzęki

cd.

2. wysokie ciśnienie w układzie ciśnienia

wrotnego

3. nasilenie limfogenezy i wtórne uszkodzenie

naczyń limfatycznych

•

dochodzi do zwiększonego wytwarzania limfy w

wątrobie ( do 20 litrów ), która nie mogąc odpływać

do układu żylnego przenika przez torebkę wątroby

do jamy otrzewnej,

•

dochodzi również do zmniejszenia objętości krwi

krążącej na skutek ucisku płynu na żyłę główną

dolną i utrudniania odpływu krwi z krążenia

trzewnego.

4. zwiększenie przepuszczalności naczyń

włosowatych wskutek hipoksji i działania

substancji toksycznych

WODOBRZUSZE

WODOBRZUSZE

Encefalopatia wątrobowa

W uszkodzonej wątrobie nieprawidłowo przebiegają

procesy odtruwanania z produktów trawienia

dostarczanych z jelit.

Główne substancje toksyczne to:
• amoniak,
• krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe,
• aminy biogenne,
• merkaptany,
• indole,
• kwas gamma-aminomasłowy,
• aminokwasy aromatyczne.

Konsekwencją działania tych

substancji jest:

upośledzenie intelektualne,
zaburzenia osobowości,
zaburzenia przewodnictwa nerwowo –

mięśniowego.

Dochodzi do:

• zahamowania przemian

energetycznych w neurocytach,

• zaburzenia przepuszczalności błon

komórkowych neuronów,

• zaburzenia przekazywania bodźców

nerwowych,

• zahamowania przewodzenia

nerwowego przez fałszywe

neuroprzekaźniki, np. GABA.

ZESPÓŁ NERKOWO-WĄTROBOWY

Czynniki warunkujące powstanie tego zespołu to :
• znaczna diureza wskutek stosowania leków

odwadniających,

• obniżony przepływ krwi przez nerki,
• krwotoki z żylaków przełyku.

Zaburzenia nerkowe i elektrolitowe
• zaburzenia elektrolitowe idące w parze z

niewydolnością nerek są istotą zespołu wątrobowo –

nerkowego,

• zespół ten występuje częściej w marskości

poalkoholowej niż w wirusowych zapaleniach wątroby.

Doprowadza to do :

• oligurii,

• hiponatremii,

• hipokaliemii,

• azotemii.

Patogeneza zespołu wątrobowo–nerkowego

nie jest w pełni jasna.

Decydującą rolę prawdopodobnie odgrywa

zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i

aktywacja układu RAA.

Zaburzenia hematologiczne

w uszkodzeniu wątroby

W uszkodzeniu wątroby dochodzi do zaburzenia

biosyntezy białek na skutek:

• zaburzenia metabolizmu kwasów nukleinowych,
• uszkodzenia struktury siateczki

śródplazmatycznej,

• zaburzenia procesów energetycznych w

hepatocytach.

Obserwuje się:

• hipoalbuminemię,
• obniżone stężenie białek koagulacyjnych w

osoczu (protrombina, czynnik VII, IX, X).

Konsekwencją są objawy skazy
krwotocznej.

Może rozwinąć się również zespół

wykrzepiania śródnaczyniowego

na skutek:

• uwalniania substancji

tromboplastycznych z martwiczych
tkanek wątroby,

• zastoju krwi w krążeniu obocznym.

TRZUSTKA

Czynność zewnątrzwydzielnicza

trzustki

Sok trzustkowy składa się z :
• wodorowęglanów – neutralizują kwaśną

treść żołądkową,

• enzymów trzustkowych – biorą udział w

trawieniu białek, tłuszczów i
węglowodanów.

Sok trzustkowy bierze również udział w

utrzymaniu równowagi wodno-
elektrolitowej organizmu

.

Główne enzymy soku

trzustkowego to:

• proteolityczne

– trypsyna, chymotrypsyna A i

B, elastaza, karboksypeptydaza A i B,

• lipolityczne

– lipaza, fosfolipaza A i B,

esterazy,

• glikolityczne

– alfa-amylaza, glikozydaza.

Większość enzymów wydzielana jest w postaci

nieaktywnej jako proenzymy. Aktywacja
następuje pod wpływem

enterokinazy

lub na

zasadzie

autokatalicznego

działania trypsyny.

Czynność zewnątrzwydzielnicza
trzustki podlega regulacji:

• nerwowej

– układ autonomiczny,

• hormonalnej

– sekretyna,

cholecystokinina, gastryna, VIP, GIP,
polipeptyd trzustkowy, insulina,

• przekaźników chemicznych

– pełnią

rolę pośrednika w pobudzaniu
aktywności wydzielniczej komórek
pęcherzykowych.

Brak dopływu soku trzustkowego

powoduje zaburzenie trawienia:

• BIAŁEK,
• TŁUSZCZÓW,
• WĘGLOWODANÓW.

Najczęstszą przyczyną BRAKU

soku trzustkowego jest:

• niedrożność przewodów trzustkowych

na skutek ucisku z zewnątrz przez
guz nowotworowy,

• kamienie trzustkowe,
• zapalenie trzustki.

Ostre zapalenie trzustki

Czynniki etiologiczne:
• stany zapalne dróg żółciowych,
• choroba alkoholowa,
• urazy jamy brzusznej,
• zaburzenia mikrokrążenia trzustkowego.

Dochodzi do martwicy miąższu trzustkowego

wskutek procesu

samostrawienia

.

Ostre zapalenie trzustki

cd.

Odpowiedzialna za to jest powstająca w

dużej ilości

trypsyna

.

W przebiegu martwicy komórek trzustki

uwalniają się enzymy lizosomalne

(katepsyny), które mogą aktywować

trypsynogen.

Gwałtowne dostarczanie z martwiczych

tkanek fosfolipazy A oraz proteaz

powoduje dalszy rozwój

martwicy trzustki.

Ostre zapalenie trzustki

cd.

• fosfolipaza A

wywołuje martwicę

skrzepową – uruchamia kaskadę kwasu
arachidonowego – metabolity są
odpowiedzialne za uszkodzenie w wyniku
procesu zapalnego.

• elastaza

wywołuje zmiany krwotoczne –

trawi włókna elastyczne.

• lipaza

prowadzi do martwicy tłuszczowej

– rozkłada triglicerydy we wnętrzu
adipocytów i uszkadza tkankę tłuszczową.

W przebiegu zapalenia trzustki

dochodzi do:

• zaburzeń w mikrokrążeniu trzustkowym na skutek

działania cytokin uwalnianych ze śródbłonka

naczyniowego,

• uczynnienia kalikreinogenu → powstaje kalikreina

→ bradykinina → rozszerzenie naczyń

krwionośnych →

wstrząs

• uczynnienia protrombiny i konwersja w trombinę

→

zakrzepy naczyniowe

,

• zwiększenia aktywności enzymów trzustkowych:

lipazy, amylazy, diastazy (sok trzustkowy w

zniszczonym narządzie znajduje się poza

przewodami trzustkowymi i przenika do układu

krążenia poprzez naczynia włosowate i

limfatyczne).

Zapalenie trzustki

• trzustka jest bardzo wrażliwa na

niedotlenienie wynikające z
niedokrwienia,

• niedokrwienie może inicjować stan

zapalny.

MUKOWISCYDOZA

• ch . dziedziczna, autosomalna recesywna,
• mutacja genu w ch. 17 powodująca

zaburzenie funkcji kanału chlorkowego c-
AMP zależnego w drogach oddechowych,
gruczołach potowych, jelicie, wątrobie,
trzustce i drogach rodnych,

• objawy charakterystyczne dla danego

narządu.