CHOROBY WIRUSOWE I

BAKTERYJNE

PRZEWODU

ODDECHOWEGO U

BYDŁA

Syndrom oddechowy bydła - BRDC
(Bovine Respiratory Disease
Complex)

• in. gorączka załadunkowa, choroba z

zatłoczenia czy też bronchopneumonia

• wieloczynnikowa etiologia

• charakter sezonowy (jesień, zima)

• najbardziej podatne cielęta

ETIOLOGIA

• wirusowa

– bydlęcy syncytialny wirus oddechowy (BRSV),
– bydlęcy wirus parainfluenzy typu 3 (PI3)
– bydlęcy herpeswirus typ 1 (BHV-1) (IBR/IPV)
– enterowirus bydła
– adenowirus , reowirus, rinowirus, koronawirus

bydła

– wirus wirusowej biegunki bydła i choroby błon

śluzowych (BVD/MD)

• bakteryjna

– Mannheimia haemolytica
– Pasteurella multocida
– Mycoplasma bovis
– Arcanobacterium pyogenes
– Chlamydophila pecorum
– Histophilus somni i in.

• Pasożytnicza

– Dictyocaulus viviparus

• czynniki niezakaźne

– pojemność oddechowa płuc cielęcia
– długość okrywy włosowej, rzutująca na

termoizolację

– temperatura, wilgotność, ruch

powietrza

– stres, nadmierne zagęszczenie
– transport
– zabiegi profilaktyczne i lecznicze
– odsadzanie

Objawy:

• wzrost ciepłoty wewnętrznej do 40°C -

42.2°C

• nieznaczna osowiałość
• spadek spożycia paszy
• duszność wydechowa
• wzrost częstości oddechów
• kaszel
• obfity wypływ z nosa i worka

spojówkowego

Objawy cd.:

• charakterystyczna postawa z

wyciągniętą do przodu głową oraz
podciągniętymi powłokami brzusznymi

• najczęściej rozwarta jama ustna z dużą

ilością piany

• w końcowym stadium – w ok.

grzbietowej oraz mostka - obrzęki
tkanki podskórnej, szeleszczące przy
mocniejszym dotyku

Zmiany
anatomopatologiczne

• obrzęk i rozedma płuc
• brak spoistości tkanki płucnej
• wybroczyny pod opłucną płucną
• występowanie błon szklistych w

pęcherzykach płucnych

• zgrubienie przegród międzypęcherzykowych

połączone z ich nacieczeniem

• zanik nabłonka wyścielającego pęcherzyki

płucne

Obraz makroskopowy płuc uzyskanych od

cieląt

z klinicznymi objawami syndromu

oddechowego

Powierzchnia przekroju płuc cielęcia z
klinicznymi objawami syndromu
oddechowego

ROZPOZNANIE

• badania kliniczne, laboratoryjne i

sekcyjne (najlepsze efekty daje
połączenie wszystkich)

Badanie kliniczne

• zapis ilości i rodzaju oddechów
• badanie temperatury rektalnej
• obserwacja objawów klinicznych

• objawy kliniczne i zmiany

patologiczne w układzie
oddechowym są mało
patognomiczne

Badanie laboratoryjne

• przeprowadzane z prób pobranych

przyżyciowo od chorych zwierząt lub
podczas badania sekcyjnego

• próby pobierane od kilku zwierząt

W zależności od czynnika:

Wirusy

• izolacja wirusa, wykrycie antygenu

(barwienie, wykrycie kwasów
nukleinowych)

– wymazy z nosa, płyn z płukania płuc, wycinki

tkanki płucnej

• przeciwciała - próba neutralizacji wirusa,

ELISA

– podwójne próby surowicy

• badanie histopatologiczne

– próby z płuc

Bakterie

• hodowla

– płyn z płukania płuc, wycinki tkanki

płucnej

• badanie histopatologiczne

– próby z płuc

Leczenie

• antybiotyki + niesterydowe leki

przeciwzapalne

– wczesne rozpoczęcie leczenia
– antybiotyk musi osiągać w tkance

płucnej stężenia hamujące namnażanie
się głównych patogenów bakteryjnych
jeszcze przed rozwojem
nieodwracalnych uszkodzeń tkanek

Stosowane antybiotyki:

• florfenikol

• tylmikozyna

• tulatromycyna

• ceftiofur

• danofloksacyna

• enrofloksacyna

• cefquinon

• marbofloksacyna

• oksytetracyklina

Stosowane NLPZ:

• fluniksyna
• karprofen
• ketoprofen
• meloksikam
• kwas tolfenamowy

Zapobieganie

• ograniczenie stresu
• zapewnienie odpowiedniej ilości siary
• unikanie mokrej ściółki, przeciągu i

nadmiernego zagęszczenia

• kontrola sanitarna i kwarantanna

młodych zw.

Szczepienia

• szczepionki poliwalentne, żywe i

inaktywowane

– Bovilis Bovipast RSP zawiera BRSV, PI3 i

Mannheimia haemolytica

Programy szczepień

• cielęta posiadające przeciwciała

matczyne powyżej 2 tyg. życia

• cielęta bez przeciwciał matczynych od 4

miesiąca życia

• stado podstawowe

– 5 ml s.c. dwukrotnie w odstępie 4 tygodni

– szczepienie przypominające – pojedyncza

dawka ok. 2 tyg. przed przewidywanym

okresem zwiększonego zagrożenia (transport,

wprowadzenie do stada, zmiana utrzymania)

Wpływ zespołu oddechowego na
sektor produkcji bydła mięsnego

• uważany jest za zasadniczą przyczynę strat

ekonomicznych w sektorze bydła mięsnego

• w Europie roczne straty powodowane przez

zespół oddechowy wynoszą w przeliczeniu
na jedno cielę rasy mlecznej od

45 do 55

Euro

, a

117.5 Euro

w przeliczeniu na cielę

rasy mięsnej

• wzrost zachorowalności = wzrost kosztów

ponoszonych na leczenie

Enzootyczna

bronchopneumonia cieląt

• zakaźna i zaraźliwa, najczęściej o

podostrym lub przewlekłym przebiegu

• jest przyczyną największych strat wśród

młodych osobników

• obejmuje niekiedy ponad 90% zwierząt

w stadzie

• lokalny, enzootyczny charakter
• nasila się wraz ze wzrostem koncentracji

cieląt

Wirus syncytialny układu

oddechowego bydła (BRSV)

• zaliczany do pneumowirusów

(Paramyxoviridae)

• namnaża się w urzęsionych komórkach

nabłonka oddechowego i

pneumocytach typu II

• duża zmienność antygenowa -

podgrupy A, B, AB

• bydło zakażone BRSV – bardziej

zarażone na wtórne infekcje bakteryjne

Rozprzestrzenianie się wirusa

• w stadach bydła mlecznego (bliski kontakt

zwierząt) –

3 – 10 dni

• przy

pastwiskowym systemie utrzymania –

kilka tyg. – kilka miesięcy

zanim obejmie

stado

• gdy stado w pełni wrażliwe, wprowadzenie

BRSV =>

– 60-80 do 100% zakażonych
– 20-50% wykaże obj. kliniczne
– 10-20% ginie (zwłaszcza przy powikłaniach

bakt.)

• na zakażenie podatne najbardziej

cielęta, zwłaszcza ras mięsnych

• niepowikłane zakażenie BRSV

praktycznie nigdy nie przebiega w
postaci przewlekłej

• u cieląt zakażonych latentnie

podczas porodu objawy kliniczne
zauważane „z opóźnieniem”

Wyróżnia się dwie, klinicznie różne
postacie infekcji BRSV:

• wczesny zespół BRSV

– u cieląt, które od wiosny (II-IV) do lata są

cielętami ssącymi (przy matce)

– choruje niewiele sztuk
– kaszel, gorączka, wypływ z nosa
– niewiele przypadków śmiertelnych

• późny zespół BRSV

– ujawnia się od 3 tyg. do trzech mies. po

odsadzeniu

– silny, suchy kaszel, wypływ z nosa i oczu
– łatwy do przeoczenia ponieważ

zwierzęta zachowują się normalnie

– pierwsze upadki mogą sugerować

problem

Charakterystyczne zmiany

• histologicznie obecne są

wielojądrowe syncytia komórkowe w
pogrubiałej ścianie oskrzelików i
pęcherzyków płucnych oraz w ich
świetle

• syncytia mogą wypełniać

śródplazmatyczne, eozynofilowe
ciałka wtrętowe

Rozpoznanie

• izolacja wirusa, wykrycie antygenu:

– test immunofluorescencji bezpośredniej DIF
– PCR

• próby:

– wymaz z gardła lub nosa ( w materiale tym

BRSV obecny jest od 2-3 do 8-10 dnia od
zakażenia)

– popłuczyny z tchawicy i płuc
– zamrożone wycinki zmienionych chorobowo

płuc

• badania serologiczne

– test seroneutralizacji
– ELISA
– test immunofluorescencji pośredniej
– do oceny serokonwersji bada się

surowice pochodzące od tych samych
zwierząt w ostrej fazie choroby i w 15
dni – 3 tyg. później

• zwykle obserwowany jest 4 – 16 krotny

wzrost miana

Stosowanie szczepionek przeciw
BRSV może się wiązać z pewnym
ryzykiem, dlatego decyzja o
wprowadzeniu szczepień powinna
być uzależniona od statusu stada i
realnego zagrożenia BRSV.

Wirus parainfluenzy 3 (PI3V)

• rodzina Paramyxoviridae
• szeroko rozpowszechniony u bydła i

innych przeżuwaczy

• groźny dla niezabezpieczonych,

niechronionych przez przeciwciała
siarowe cieląt i niekiedy dla młodych i
dorosłych zwierząt, które mają
dziedziczny poziom przeciwciał
przeciw PI3V

• odgrywa podrzędną rolę w

wywoływaniu poronień u bydła

• we wczesnej fazie zakażenia antygeny

wirusowe wykryć można w próbkach
wymazu z nosa, śluzie tchawiczym,
zmienionych chorobowo tkankach za
pomocą:

– hodowli komórkowych (efekt cytopatyczny)
– IF

Adenowirusy bydlęce (BAV

1-9)

• 10 grup antygenowych
• 2 podgrupy serologiczne (I – BAV 1, 2, 3,

9, 10; II – 4, 5, 6, 7, 8)

• występowaniu zakażenia sprzyja

niedostateczna siarowa ochrona,

czynniki środowiskowe, inne zakażenia

• gdy objawy dotyczą także ukł.

pokarmowego i dochodzi do rozwoju

pneumoenteritis obserwuje się wyższą

śmiertelność

• na całym świecie występują

bezobjawowe zakażenia
adenowirusowe w związku z czym
pojawiają się u zwierząt zapalenia
wielostawowe, poronienia i
zaburzenia płodności

• histopatologicznie widoczne są

typowe dla infekcji adenowirusowych
wtręty wewnątrzkomórkowe

• wirusy można wykryć w wysięku z

nosa, kale i punktatach ze stawów a
pośmiertnie w tkance płucnej

Reowirusy

• rodzina Reoviridae
• szeroko rozpowszechnione u bydła
• 9 rodzajów, w tym 3 serotypy

patogenne (wszystkie trzy obecne u
bydła)

• ich zakaźność w zakresie pH 2.2 – 8.0
• rezerwuarem mogą być kuczmany (jako

mechaniczni przenosiciele lub wektory)

• brak objawów zakażenie lub niezauważalne
• wykazano jednak serokonwersję i

narastanie mian przeciwciał swoistych dla
reowirusów u 26% zwierząt w badanej
populacji

• wirus widoczny jako

wewnątrzcytoplazmatyczne twory w
aparacie Golgiego

• w okresie wiremii wirusa można wykazać w

wydzielinie z nosa i worka spojówkowego

• reowirusy wykazują tropizm do

małżowin nosowych, tchawicy, płuc,
migdałków i śródpiersiowych węzłów
chłonnych

• diagnostyka obejmuje badanie PCR,

hodowlane, badanie par surowic,
odczyn zahamowania hemaglutynacji
oraz test seroneutralizacji