CHOROBY UKŁADU

KRĄŻENIA

CZEŚĆ DRUGA

Konrad Boblewski

Zakład Patofizjologii

2

Plan seminarium



Niewydolność krążenia



Zastoinowa niewydolność
krążenia/serca



Wstrząs



Choroba niedokrwienna
serca

Niewydolność krążenia

4

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

OSTRA

OSTRA

PRZEWLEKŁA

PRZEWLEKŁA

ZASTOINOWA

ZASTOINOWA

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

(CHF; NIEWYDOLNOŚĆ

SERCA)

WSTRZĄ
S

5

Zastoinowa Niewydolność

Krążenia



NIEWYDOLNOŚĆ SERCA – stan
upośledzenia funkcji serca jako
pompy, powodującej zmniejszenie
przepływu krwi w tkankach.

6

NIEWYDOLNOŚĆ
KRĄŻENIA

7

NIEWYDOLNOŚĆ
KRĄŻENIA

Rodzaje odpowiedzi serca na zwiększone

obciążenie



Zwiększenie akcji serca – związane ze zwiększeniem

wydzielania katecholamin



Zwiększenie siły skurczu (prawo Franka-Starlinga) – siła

skurczu jest wprost proporcjonalna do rozciągnięcia

włókien w rozkurczu (przed skurczem) – takie

zwiększenie może być następstwem wzrostu ilości krwi

dopływającej do serca



Przerost mięśnia serca – związany ze zwiększeniem

ilości włókien mięśniowych w komórkach serca;



powoduje zwiększenie objętości komórek;



ponieważ nie towarzyszy mu wzrost ilości naczyń zwiększa

ryzyko niedokrwienia

8

KRZYWE Franka-Starlinga

Nonfailing

Failing

Ventricular

Performance

Ventricular End-Diastolic Volume

9

PRZYCZYNY NK

1. Zaburzenia rytmu pracy serca

2. Wady zastawek

3. Choroby osierdzia

4. Wrodzone choroby serca

5. Choroby mięśniówki serca

6. Przyczyny pozasercowe

10

USZKODZENI
E SERCA

NIEADEKWATNA
PRACA SERCA

UKŁAD NERWOWY
„NIEZADOWOLON
Y”

WZMOŻONA
STYMULACJA NERWOWO-
HORMONALNA

Patogeneza
NK

11

Zwiększona retencja

Na i H

2

O

obrzęk

Zastój

w płucach

Zaburzenia

hemodynamiczne

Skurcz naczyń systemowych

i wieńcowych

Wolne

rodniki

Zwiększone zapotrzebowanie

m. serca na tlen;

spadek podaży O

2

Niedokrienie i martwica

miocytów

Postępujące zaburzenie

struktóry i funkcji serca

Postęp choroby

Skrócenie przeżycia

PRZEWLEKŁ AKTYWACJA NEUROHORMONALNA

cytokiny

Toksyczne efekty angiotensyny II

i katecholamin

Apoptoza komórek

mięśnia serca

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

ZABURZENIE REGULACJI NEUROHORMONALNEJ

ZABURZENIE REGULACJI NEUROHORMONALNEJ

12

Zastoinowa Niewydolność Krążenia

Zastoinowa Niewydolność Krążenia

13

OBJAWY NK

Prawokomorowe



Obrzęki



Ból brzucha



Zaparcia



Nudności



Wodobrzusze



Hepatomegalia



Splenomegalia

Lewokomorowe



Duszność



Kaszel



Szybki oddech



Duszność
napadowa nocna



Krwioplucie



Orthopnoe

14

NASTĘPSTWA NK



Zaburzenia
krążenia
mózgowego



Zmiany
anatomiczne
serca



Utrwalone
nadciśnienie
tętnicze



Przewlekła
niewydolność
nerek



Włóknienie
śródmiąższowe
płuc



Włóknienie
wątroby

15

Czas

Czas

Utrata komórek m. serca

Utrata komórek m. serca

Zanik kontroli ciśnienia krwi

Zanik kontroli ciśnienia krwi

Utrzymująca się stymulacja

Utrzymująca się stymulacja

nerwowo hormonalna

nerwowo hormonalna

Infekcje bakteryjne
Reakcje zapalne
I odpowiedź immunologiczna
Początek wyniszczenia

Śmierć

Łagodna

Łagodna

Średnia

Średnia

Ciężka

Ciężka

Jakość

życia

Wystąpienie
Niewydolnoś
ci
krążenia

Nagła

śmierć

incydenty

wieńcowe

POSTĘP

NIEWYDOLNOŚĆ

NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA

KRĄŻENIA

16

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

OSTRA

OSTRA

PRZEWLEKŁA

PRZEWLEKŁA

CHF

WSTRZĄS

WSTRZĄS

KARDIOGENNY

HIPOWOLEMICZNY

WAZOGENN
Y

17

DEFINICJA WSTRZĄSU

Stan obniżonej perfuzji komórek i tkanek

spowodowanej:

•

spadkiem objętości krwi krążacej

•

spadkiem rzutu serca

•

redystrybucją krwi skutkującą spadkiem
objętości krwi krążącej.

18

WSTRZĄS –

PATOMECHANIZM

ZABURZEŃ

UTRATA
PŁYNÓW

ZMNIEJSZENIE DOSTĘPNOŚCI KRWI

OGRANICZENIE PRZEPŁYWU

PRZEPŁYW ZACHOWANY

MÓZG – SERCE - PŁUCA

ZACHOWANIE ŻYCIA

MIĘŚNIE

SKÓRA

INNE TRZEWIA

OBJAWY

OBJAWY

19

WSTRZĄS - OBJAWY



Zimna i blada

skóra



Zaburzenia

świadomości



Obniżenie

temperatury ciała



Wzrost

temperatury ciała

we wstrząsie

septycznym



Obniżenie

ciśnienia



Pocenie się



Oliguria aż do

anurii



Puls szybki i

słabszy



Oddech szybki i

głęboki

stopniowo

spłycający się

20

WSTRZĄS
HIPOWOLEMICZNY



utrata pełnej krwi lub utrata
innych płynów

Następuje wskutek wydostania się krwi lub

płynów do środowiska zewnętrznego lub
ich sekwestracji w naturalnych jamach
ciała, lub ich niedostatecznej podaży.

21

WSTRZĄS KARDIOGENNY



obniżenie objętości minutowej
serca poniżej poziomu
zapewniającego prawidłową
perfuzję tkanek.

Następuje wskutek :



Spadku kurczliwości mięśnia serca
Zaburzenia rytmu pracy serca



Uszkodzenia mechanicznego mięśnia
serca



Bloku przepływu krwi

22

WSTRZĄS WAZOGENNY

Stan, w którym objętość krwi

krążącej jest prawidłowa, nie
wypełnia ona jednak patologicznie
poszerzonego łożyska
naczyniowego.

ANAFILAKTYCZNY

SEPTYCZNY

NEUROGENNY

23

DEFINICJE



Anafilaktyczny



Jest następstwem reakcji nadwrażliwości typu I; po

wtórnym kontakcie z alergenem dochodzi do

uwolnienia dużych ilości substancji rozszerzającej

naczynia.



Septyczny



Stan charakteryzujący się obecnością drobnoustrojów

w krwi i ich rozmnażaniem ( posocznica ); wydzielają

one, lub uwalniają w trakcie rozpadu, substancje

wywierające działanie ogólnoustrojowe między

innymi znacznego stopnia poszerzenie naczyń.



Neurogenny



Jest to stan, w którym dochodzi do anatomicznego lub

czynnościowego upośledzenia regulacji napięcia ścian

naczyń

Choroba niedokrwienna
serca

CHNS

25

CHNS



Choroba niedokrwienna serca-
(CHNS) jest to zespół chorób serca
o różnej etiologii ale o wspólnym
mechanizmie patofizjologicznym –
dysproporcją pomiędzy
zapotrzebowaniem a ilością tlenu
dostarczanego do mięśnia serca

26

PIERWOTNA CHNS



Miażdzyca tętnic wieńcowych

Miażdzyca tętnic wieńcowych



Zwężenie tętnic wieńcowych

Zwężenie tętnic wieńcowych



Zatory tętnic wieńcowych

Zatory tętnic wieńcowych



Urazy tętnic wieńcowych

Urazy tętnic wieńcowych

serca i

serca i

Anomalie tętnic

Anomalie tętnic

wieńcowych

wieńcowych

27

WTÓRNA CHNS



Stany spastyczne tętnic

Stany spastyczne tętnic



Zaburzenia hemodynamiczne

Zaburzenia hemodynamiczne



Zaburzenia regulacji

Zaburzenia regulacji

neurohormonalnej

neurohormonalnej



Zaburzenia hematologiczne

Zaburzenia hematologiczne



Zatrucia tlenkiem węgla

Zatrucia tlenkiem węgla



Przedłużające się

Przedłużające się

niedociśnienie

niedociśnienie

28

CHNS - czynniki
wpływające na podaż tlenu
w sercu

29

CHNS - czynniki
wpływające na zużycie
tlenu w sercu

30

Patogeneza niedokrwienia

31

O

2

NIEDOKRWIENIE

JĄDRO

KOMÓRKO

WE

mitochondriu

m

K

+

, Mg

2+

, PO

4

3-

,

adenozyna

AST

CYTOSOL

CPK

LDH

ALAT

T

R

O

P

O
N

I

N

A

T

M

I

O
G

L

O

B

I

N

A

Kwas

mlekow

y

miofybry
le

Niedokrwienie komórki

mięśnia serca

32

Patogeneza objawów

zawału serca

Niedokrwienie
mięśnia serca

 CO

 podaży

O

2

Aktywacja

układu

współczulnego

 HR

 przepływu

w naczyniach

trzewnych

 przepływu

w

naczyniach

skórnych

Aktywacja
gruczołów

potowych

Nudności, wymioty

Zimna, blada i spocona skóra

Niepokój

Gliokoliza

beztlenowa

 kwasu

mlekowego

BÓL

33

Postaci CHNS

Dławica

piersiowa

Zaburzen

ia rytmu

Niewydolnoś

ć krążenia

Zawa
ł

Nagła
śmierć
serco
wa

34

Terminologia



Choroba wieńcowa to CHNS spowodowana
miażdżycą naczyń wieńcowych



Jest to najczęstsza przyczyna CHNS, ale nie jedyna



Zawał serca- niedokrwienna martwica
mięśnia serca będąca najczęściej następstwem
nagłego zmniejszenia przepływu krwi przez
określony segment mięśnia

35

Terminologia



Dławica piersiowa

Dławica piersiowa-

jest to zespół objawów

klinicznych wywołanych niedokrwieniem serca,

charakteryzujący się napadowo występującym uczuciem

dyskomfortu, ucisku lub rozpierania w okolicy

przedsercowej, w typowych przypadkach wywołany przez

wysiłek i ustępujący w spoczynku lub po podjęzykowym

podaniu nitrogliceryny.



Dławica wysiłkowa



Ból pojawia się w czasie wysiłku, zwłaszcza w chłodne dni



Po posiłku



W następstwie silnej emocji



Szybko ustępuje w spoczynku



Wyróżniane są też inne postaci

dławicy piersiowej

dławicy piersiowej

związane z obrazem bólów lub ich nasileniem (np.

Prinzmetala; niestabilna)

36

Czynniki ryzyka CHNS

Endogenne

•

wiek

•

płeć męska

•

choroba
niedokrwienna w
rodzinie

•

hiperlipidemia

•

nadciśnienie

•

cukrzyca

•

czynniki
hemostatyczne

Egzogenne

/ podlegające

modyfikacji

/

•

palenie tytoniu

•

stres

•

nadwaga

•

mierna aktywność
fizyczna

37

CZYNNIKI RYZYKA CHNS



Palenie tytoniu

Palenie tytoniu- istnieje bezpośredni związek

pomiędzy ilością wypalanych papierosów a

śmiertelnością z powodu CHNS



Hiperlipidemia

Hiperlipidemia – zapadalność na CHNS rośnie

wykładniczo powyżej stężenia cholesterolu w osoczu.



Czynniki hemostatyczne

Czynniki hemostatyczne- zwiększone stężenie

czynników krzepnięcia VII, VIII, PAI-1 i fibrynogenu =

zwiększenie ryzyka CHNS



Spożycie alkoholu

Spożycie alkoholu- jakkolwiek im większe spożycie

tym większe ryzyko CHNS, ale całkowita abstynencja

też jest uważana za czynnik ryzyka ( dawka

graniczna to 30 g/24godz).