ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE

ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE

Zakażenia skóry i

przydatków

Zakażenia tkanki

podskórnej

Ropnie

Gronkowcowe zapalenie

płuc

Zapalenie

kości

Posocznica

ZAKAŻENIA SKÓRY I PRZYDATKÓW

Pustula

Folliculitis

Perifolliculitis

Furunculus

Carbunculus

Dermatitis

ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE

ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE

Gronkowiec złocisty jest najważniejszą
przyczyną zagrażających życiu
zakażeń bakteryjnych w krajach
rozwiniętych

Częstość zakażeń nasilają:

- powszechność zabiegów inwazyjnych (kaniulacja
naczyń)

- ciężki stan kliniczny osób hospitalizowanych

- nieprzestrzeganie zasad aseptyki

- selekcja szczepów antybiotykoopornych

- dożylne przyjmowanie narkotyków

- wzrastająca częstość występowania cukrzycy

ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE

ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE

Wskaźnik śmiertelności dla bakteriemii S.
aureus sięga

30 %

! ! !

Coraz częstsze stosowanie przedłużonej
kaniulacji wielkich naczyń (wkłucia do żył
centralnych, wkłucia dotętnicze, cewniki do
hemodializy)

Ogniska przerzutowe stwierdza się w

20-40

%

, a bakteryjne zapalenie wsierdzia

w

57 %

przypadków bakteriemii S. aureus.

UWAGA !

Bakterie G(+) stanowią przyczynę do

50%

przypadków ciężkiej posocznicy i wstrząsu
septycznego w oddziałach intensywnej opieki
medycznej

GRONKOWCE

GRONKOWCE

Do rodzaju Staphylococcus należy ponad 20
gatunków

Gatunki chorobotwórcze:

- S. aureus

- S. epidermidis

- S. saprophyticus

GRONKOWIEC

GRONKOWIEC

GRONKOWCE

GRONKOWCE

Wytwarzają ß-laktamazy, pod kontrolą
plazmidów
Oporność na metycylinę (nafcylinę, oksacylinę) nie
zależy od wytwarzania ß-laktamaz. Mechanizm
oporności na metycylinę jest prawdopodobnie
związany z brakiem pewnych białek wiążących
penicylinę w komórce (PBP)

Gronkowce zawierają 2 główne antygeny:

- antygen polisacharydowy (peptydoglikan, polimer

polisacharydowy zbudowany
z podjednostek, stanowi


sztywny szkielet ściany komórkowej)

- antygen białkowy

- niektóre szczepy mają otoczki, które hamuja

fagocytozę

przez makrofagi

GRONKOWCE

GRONKOWCE

Wytwarzają enzymy:

- katalazę (rozkłada H

2

O

2

H

2

O + O)

- koagulazę (aktywuje kaskadę krzepnięcia;

powoduje


odkładanie fibryny na powierzchni gronkowców


i zlepianie ich
w pakiety)

- hialuronidazę (czynnik rozprzestrzeniania)

- stafilokinazę (powoduje fibrynolizę)

- lipazy

GRONKOWCE

GRONKOWCE

Wytwarzają toksyny:

1. EGZOTOKSYNY

- -hemolizynę (powoduje lizę krwinek

czerwonych

i
uszkadza płytki krwi)

- leukocydynę (zabija krwinki białe)

- toksynę złuszczającą (powoduje uogólnione

złuszczanie naskórka w przebiegu
gronkowcowego zespołu „oparzonej skóry” -
SSSS)

- toksynę zespołu wstrząsu toksycznego (TSSST-

1 wywołuje gorączkę, wstrząs, złuszczające
zmiany na skórze)

2. ENDOTOKSYNY

- 6 rozpuszczalnych toksyn (A-F). Spozycie 25 ug

enterotoksyny B przez człowieka prowadzi do
biegunki i wymiotów

GRONKOWCOWE ZAPALENIE

GRONKOWCOWE ZAPALENIE

PŁUC

PŁUC

S. aureus stanowi przyczynę ok.

20 %

przypadków szpitalnego zapalenia płuc

Pozaszpitalne gronkowcowe zapalenie
płuc

- choroba zazwyczaj przebiega gwałtownie

- obustronne nacieczenia zapalne w tkance
plucnej

- wysoka leukocytoza

- niewydolność oddechowa (RDS)

- ogólnoustrojowe objawy posocznicy

GRONKOWCOWE ZAPALENIE

GRONKOWCOWE ZAPALENIE

PŁUC

PŁUC

Powikłanie infekcji wirusowej
Najczęstsza przyczyna zgonu podczas epidemii
grypy

Rozwija się u osób ze zmniejszoną odpornością

EPIDEMIOLOGIA

GRONKOWCOWE ZAPALENIE

GRONKOWCOWE ZAPALENIE

PŁUC

PŁUC

Choroba zaczyna się nagle wysoką gorączką,
dreszczami, tachykardią, bólem w klatce piersiowej

Kaszel i wyksztuszanie ropnej plwociny

Szybkie pogarszanie stanu chorego

OBJAWY KLINICZNE

We krwi wysoka leukocytoza z przesunięciem w lewo
w obrazie krwinek białych

GRONKOWCOWE ZAPALENIE

GRONKOWCOWE ZAPALENIE

PŁUC

PŁUC

Zlewne zapalenie płacikowe, towarzyszące zmianom
w oskrzelach i oskrzelikach
(bronchopneumonia)
Szybka destrukcja tkanki płucnej przez proces
zapalny
Wysięk ropny gromadzi się w przestrzeniach po
zniszczonej tkance płucnej (bronchopneumonia
abscedens), tworząc ropnie

PATOMORFOLOGIA

Po niepowikłanym wydaleniu treści ropnej powstają
mnogie, cienkościenne jamy (RTG-obraz „plastra
miodu”)
Powikłania:

- ropniak opłucnej

- ropień płuc

Wstrząs

DEFINICJA -

zespól objawów występujący

wówczas, gdy mechanizmy regulacyjne ustroju nie
są w stanie zapewnić dostatecznego przepływu
krwi przez naczynia włosowate ważnych dla życia
narządów i tkanek, a tym samym jego utlenienia.

hipowolemiczny

(pokrwotoczny, pooparzeniowy,

pourazowy)

anafilaktyczny

septyczny

RODZAJE

normowolemiczny

(kardiogenny, urazy czaszki,

toksyczny)

Wstrząs

SIRS

(Systemic inflammatory response syndrom)

-

ogólna odpowiedź ustroju w postaci odczynu
zapalnego, niezależnie od etiologii. Może ona być
wywołana przez różne czynniki z wiązane z
zakażeniem, ale również niezależne od niego, jak
zapalenie trzustki, niedokrwienie, obrażenia
wielonarządowe, wstrząs krwotoczny i czynniki o
podłożu immunologicznym.

SEPTIC SYNDROME -

zespól towarzyszący

zakażeniu. Ogólnoustrojowa odpowiedź na
zakażenie z widocznym jego źródłem.

Wstrząs

SEPTIC SYNDROME

- klinicznie potwierdzone źródło zakażenia

- temperatura ciała >38 st.C lub <35 st.C

- tachykardia > 90/min

- tachypnoe > 20/min

- zaburzenia funkcji w co najmniej jednym narządzie

wynikające ze

złej perfuzji

- oliguria < 0,5 ml/kg/godz.

- podwyższona leukocytoza lub leukopenia,

trombocytopenia, anemizacja

- zaburzenia stanu psychicznego

- hipoksemia pO2<70 mmHg (z wykluczeniem bezpośredniej

przyczyny płucnej)

- podwyższony poziom kwasu mlekowego w surowicy

Wstrząs

SEPSIS -

SIRS będący wynikiem infekcji.

SEPTIC SHOCK -

sytuacja, kiedy dodatkowo

dołącza się hipotensja źle reagująca na leczenie
płynami i srodkami presyjnymi,
powodująca zaburzenia perfuzji ważnych dla życia
narządów.

MODS

(Multiple organ dysfunction syndrome)

-

powikłanie SIRS, będące wynikiem uwalniania
różnego rodzaju mediatorów reakcji zapalnej.
Procesy, jakim poddawane są narządy podczas
ogólnej odpowiedzi organizmu na czynnik zapalny.

Wstrząs

SEPTIC SHOCK

- temperatura ciała >38 st.C lub <35 st.C

- tachykardia > 90/min

- tachypnoe > 20/min

- pCO

2

< 32 mmHg

- oliguria < 0,5 ml/kg/godz.

- leukocytoza > 12000/ul lub < 4000/ul lub > 10 % form

niedojrzałych

- dysfunkcja narządów, hipoperfuzja

- hipotensja bez reakcji na przetaczanie płynów;

RR<90mmHg lub obniżenie o 40 mmHgw stosunku do
wartości wyjściowej

- kwasica metaboliczna i zaburzenia świadomości zależne od

stopnia hipoperfuzji

Wstrząs

SEPTIC SHOCK

1. OKRES PRZEDWSZCZĄSOWY (kilka minut do kilku

godzin)
niewielkie obniżenie średniego ciśnienia tętniczego,
tachykardia, tachypnoe, wzrost ciepłoty ciała,
pobudzenie.

2. OKRES ROZWIJAJĄCEGO SIĘ WSTRZĄSU - powolny lub

gwałtowny rozwój hipoksji, spadek powrotu żylnego i
rzutu serca.

3. OKRES KOMPENSACYJNY - uruchamianie mechanizmów

wyrównawczych w postaci reakcji neurohumoralnej
i hormonalnej.

4. OKRES POPRAWY LUB NASILENIA WSTRZĄSU -

uszkodzenie wielonarządowe i zgon.

Wstrząs

Patologia wstrząsu związana jest z
uszkodzeniem na poziomie mikrokrążenia !!!

MECHANIZMY

- endotoksyny bakteryjne

- DIC

- hipoksja

- kwasica

- podwyższony poziom endogennych amin katecholowych

- mediatory (cytokiny, limfokiny): TX, leukotrieny, PG, EDRF,

endotelina, TNF

Wstrząs

NIEWYDOLNOŚĆ WIELONARZĄDOWA

- płuca: ARDS

- serce: spadek rzutu serca

- nerki: zmniejszenie przepływu i filtracji; oliguria, anuria

- wątroba, trzustka: spadek przepływu

- jelita: translokacja bakterii i endotoksyn, upośledzenie

wchłaniania, utrata płynów do trzeciej przestrzeni

- OUN: zaburzenia świadomości

- mięśnie, tk. podskórna: wzrost przesiękania przez

śródbłonek (nie jest znany dokładny mechanizm
działania endotoksyn na mięśnie oddechowe; uważa się,
że może być podobny do działania tubokuraryny)

Piśmiennictw

Piśmiennictw

o:

o:

1. Groniowski J, Kruś S: Podstawy patomorfologii. Państwowy
Zakład

Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1991.

2. Jawetz E, Melnick J L, Adelberg EA: Przegląd mikrobiologii
lekarskiej.

Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1991.

3. Orłowski W: Choroby układu oddechowego. Państwowy Zakład


WydawnictwLekarskich, Warszawa 1989.

4. Rybicki Z: Intensywna terapia dorosłych. Novus Orbis, Gdańska
1994.

5. Weems J J: Różne oblicza zakażenia gronkowcem złocistym.
Medycyna
po
Dyplomie 2002;11:183-91.