Leki zwiotczające

Leki zwiotczające

wpływają głownie na płytkę

motoryczną (połączenie nerwowo-mięśniowe),

warunkującą przekazywanie impulsów z zakończeń nerwu

ruchowego na włókna mięśni poprzecznie prążkowanych.

Leki te dzieli się, w zależności od miejsca działania w

płytce, na działające presynaptycznie i postsynaptycznie.

Leki porażające presynaptyczną

część płytki motorycznej:



Toksyna botulinowa typu A (Botox)

•

Wytwarzana przez pałeczki jadu kiełbasianego.

•

Mechanizm działania toksyny polega na jej trwałym

wiązaniu się z kwasem sialowym, który występuje

w błonie presynaptycznej płytki motorycznej, i

hamowaniu uwalniania ACh z pęcherzyków

synaptycznych, co powoduje porażenie

przewodzenia impulsów z neuronu na mięśnie.

•

Zastosowanie

: przykurcze powieki, w leczeniu zeza, w

przykurczach mm.szyi

•

Przeciwwskazania

: ciąża, okres karmienia piersią, dzieci

poniżej 12 r.ż.

•

Przy niewłaściwym podaniu mogą wystąpić: opadanie

powieki, nasilenie zeza, podwójne widzenie, zaburzenie

orientacji przestrzennej, szkodzenie rogówki.

•

Wielkość dawki dobiera się indywidualnie w zależności od

planowanego uzyskania porażenia. Działanie rozpoczyna się

1-2 dni po podaniu. Max. Działanie rozwija się stopniowo w

okresie 1 tyg.



Siarczan magnezu

•

Jony magnezu w stężeniu 4-8mg/l hamują uwalnianie ACh,

powodując hamowanie przekaźnictwa nerwowo-

mięśniowego

•

Zastosowanie: zahamowanie skurczów macicy w przebiegu

rzucawki porodowej

•

Większe stężenia powodują zahamowanie czynności serca

II.

Leki porażające postsynaptyczną

część płytki motorycznej:

Leki powodujące blok polaryzacyjny

Są antagonistami receptorów nikotynowych w części

postsynaptycznej płytki, wskutek czego nie pozwalają

cząsteczkom uwolnionej ACh na wywołanie depolaryzacji

błony postsynaptycznej, która pozostaje w stadium

spolaryzowania (blok polaryzacyjny). Blok ten nazywany

też bywa blokiem konkurencyjnym, gdyż leki, które go

wywołują, konkurują z ACh o receptor nikotynowy w

części postsynaptycznej złącza nerwowo-mięśniowego.

Leki wywołujące blok depolaryzacyjny dzielimy na :



Pochodne izochinoliny :

tubokuraryna, atrakurium,

miwakurium, doksakurium



Pochodne steroidowe:

rokuronium, pipekuronium,

wekuronium, pankuronium



Inne:

galamina

(obecnie nie jest stosowana)

D-tubokuraryna

–

otrzymana z kurary, używana przez Indian do

zatruwania strzał, podawana drogą dożylną, zwiotczenie

mięśni poprzecznie prążkowanych występuje po 2-3min. i trwa

20-30min.; działanie zwiotczające rozpoczyna się od porażenia

mięśni zewnętrznych oka, mm. twarzy, szyi, kończyn, brzucha,

a wreszcie mm. międzyżebrowych i przepony; przy

ustępowaniu działania leku objawy porażenia znikają w

odwrotnej kolejności; ze względu na możliwość porażenia mm.

oddechowych środki zwiotczające podawane są tylko wtedy,

gdy jest do dyspozycji aparatura do sztucznego oddychania;

oprócz blokowania receptorów nikotynowych w cz.

postsynaptycznej blokuje także rec. nikotynowe w zwojach

autonomicznych i w rdzeniu nadnerczy (spadek ciśnienia

tętniczego);

D-tubokuraryna uwalnia znaczne ilości histaminy (skurcz

oskrzeli, obniżenie ciśnienia, pokrzywka skórna i inne

reakcje uczuleniowe) i heparyny (zmniejszenie

krzepliwości krwi)

Przeciwwskazania: ch. alergiczne, astma oskrzelowa,

niewydolność oddechowa, miastenia oraz niewydolność

nerek.

Alkuronium

- stosowany do zwiotczenia mięśni podczas

dłużej trwających operacji chirurgicznych; zwiotczenie

występuje po 3-4min. od podania i utrzymuje się przez

40min.

Doksakurium

- początek działania po 4-6 min.; zwiotczenie

utrzymuje się do 120 min; siła działania jest 6-krotnie

większa niż D-tubokuraryny; nie wywiera istotnego wpływu

na układ krążenia (wskazany u osób z ChNS)

Pankuronium (Pavulon)

– 5-krotnie większa siła działania

niż w przypadku D-tubokuraryny; działanie zwiotczające

występuje po 4-6 min od podania i utrzymuje się do 60-90

min.; lek nie uwalnia histaminy, nie blokuje zwojów układu

autonomicznego, nie obniża ciśnienia tętniczego krwi i nie

zmienia szybkości tętna.

Leki powodujące blok depolaryzacyjny

Łączą się z receptorem nikotynowym w części

postsynaptycznej płytki motorycznej i powodują

depolaryzacje. Przedłużona depolaryzacja prowadzi do

zablokowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego ( leki nie

są rozkładane przez esterazę acetylocholinową w płytce

motorycznej, lecz przez nieswoiste cholinoesterazy osoczowe).

W wyniku pobudzenia receptorów nikotynowych w płytce

motorycznej powodują nieskoordynowane pobudzenia

włókienek mięśniowych, w postaci drżenia mięśniowego, które

poprzedzają zwiotczenie i są powodem bólów mięśniowych.

Leki te działają szybko i są stosowane do wywoływania

krótkotrwałego zwiotczenia mięśni, niezbędnego do

przeprowadzenia krótkich zabiegów chirurgicznych,

endoskopii czy intubacji dotchawiczej. Stosowane pomocniczo

w elektrowstrząsach, w tężcu, jak również w przebiegu

drgawek wywołanych przedawkowaniem leków miejscowo

znieczulających.

Przeciwwskazania: genetycznie uwarunkowany niedobór

esteraz osoczowych

Obecnie w lecznictwie zastosowanie znalazł

suksametonium.

III.

Leki stosowane w stanach

spastycznych mm. szkieletowych

Stany spastyczne mięśni szkieletowych występuja w takich

chorobach jak: SM, MPD, choroby mózgu pochodzenia

rdzeniowego, pourazowego czy w przebiegu chorób

zwyrodnieniowych kręgosłupa. W celu zmniejszenia napięcia

mięśni stosuje się leki działające na poziomie rdzenia kręgowego

i ośrodkowego ukł. nerw. (modulują aktywność synaps

pobudzających i hamujących) –

mefenezyna, chlorzoksazon,

karizoprodol, tolperizon, benzodiazepiny, baklofen,

idrocilamid

oraz na poziomie komórki mięśniowej –

dantrolen.

Dantrolen działa rozkurczająco na mięśnie szkieletowe poniżej

połączeń nerwowo-mięśniowych. Mechanizm działania polega na

hamowaniu uwalniania jonów wapnia z siateczki

sarkoplazmatycznej, co zaburza skurcz komórki mięśniowej.

Document Outline