Mechanizm przewodnictwa nerwowo-mięśniowego
Potencjał czynnościowy nerwu
↓
depolaryzacja zakończenia nerwowego
↓
napływ jonu wapniowego do komórki
↓
uwolnienie acetylocholiny (ACh)
↓
połączenie Ach z receptorem postsynaptycznym
↓
potencjał czynnościowy komórki mięśniowej
↓
napływ jonu wapniowego do komórki
↓
interakcja aktyna - miozyna
↓
skurcz mięśnia
tubokuraryna - 1942r.
złącze mięśniowo-nerwowe (schemat)
Acetylocholina
to chemiczny wzmacniacz dla przewodnictwa nerwowo-mięśniowego
jest syntetyzowana, składowana i uwalniana z zakończeń nerwowych
dyfunduje przez złącze nerwowo-mięśniowe
łączy się ze specyficznymi receptorami błony postsynaptycznej, a następnie ulega rozkładowi pod wpływem specyficznego enzymu (acetylocholinesterazy)
BLOKADA NERWOWO-MIĘŚNIOWA
Środki depolaryzujące
początkowo wywołują depolaryzację prowadząc do porażenia wiotkiego
Suksametonium (sukcynylocholina)
przed porażeniem występują przejściowo drżenia włókienkowe, gł. mięśni klatki piersiowej i brzucha
porażenie mięśni występuje po 60-90s i utrzymuje się 5-10min.
nie wywiera uchwytnego działania ośrodkowego
może spowodować zaburzenia rytmu, rytm węzłowy, komorowe zaburzenia rytmu;
przy powtórzeniu dawki może wystąpić bradykardia , dlatego przedtem trzeba podać atropinę , np.0,5mg i.v.
w niewielkim stopniu uwalnia histaminę
dawkowanie:
1mg/kg i.v. - po 60s zwiotczenie
2mg/kg i.m. - po 4 min. zwiotczenie
pełna siła mięśniowa wraca po 12-15min.
wskazania:
intubacja dotchawicza
„błyskawiczna intubacja”
leczenie kurczu krtani (20mg)
u dzieci tylko w sytuacjach nagłych, a nie rutynowo
p/wskazania:
atypowa cholinesteraza
hiperkaliemia
miotonie
hipertermia złośliwa
długotrwałe unieruchomienie
choroba oparzeniowa
Powikłania:
bradykardia aż do asystolii
spadek RR
wzrost wydzielania śliny
wzrost wydzielania w oskrzelach
wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego
wzrost ciśnienia śródżołądkowego
zatrzymanie akcji serca z powodu hiperkaliemii (↑K o 0,5-1 mEq/l)
nie stosować w chorobie oparzeniowej po 7 dniach do 60.dnia po oparzeniu; analogicznie w urazach wielonarządowych i ciężkich zakażeniach jamy brzusznej
skurcz mięśni brzucha po suksametonium może podnosić ciśnienie w żołądku > 28cmH2O; otwiera się wówczas zwieracz przełykowo-żołądkowy; dlatego zawsze należy podać przed suksametonium niedepolaryzujący środek zwiotczający
bóle mięśniowe
mioglobinuria
kurcze żwacza
Środki niedepolaryzujące
to zasady amoniowe, które konkurują z acetylocholiną o podjednostki α receptora cholinowego
wiążąc ten receptor nie wywołują działania agonistycznego
obsadzonych musi być ponad 75% receptorów, aby skurcz mięśnia został skutecznie osłabiony
blok powstaje bez pobudzenia
blok może być odwrócony przy użyciu leków zwiększających miejscowo stężenie acetylocholiny
Działanie:
mogą uwalniać histaminę
oddziaływują na autonomiczny układ nerwowy
działają na układ krążenia (tachykardia, zaburzenia rytmu, spadek RR, czasami bradykardia)
hamują perystaltykę przewodu pokarmowego
działanie farmakologiczne może być modyfikowane przez: niewydolność nerek, schorzenia wątroby, hipotermię, wiek, anestetyki wziewne
Niedepolaryzujące leki zwiotczające |
|
nazwa |
charakterystyka |
Pankuronium
dawka: 0,04-0,1mg/kg działa ok.45min |
Działania niepożądane:
wydalany przez nerki i wątrobę |
Nimbex (cisatrakurium) dawka 0,1mg/kg działa ok.20 min. |
|
Atrakurium dawka: 0,5-0,6mg/kg |
|
Rokuronium
dawka: 0,6mg/kg działa ok.20min. |
|
Wekaronium dawka 0,1mg/kg działa 30min. |
|
Miwakurium dawka do intubacji: 0,2-0,25mg/kg działa 10-15min. |
|
2
4