Przewodnienie izotoniczne

 charakteryzuje się wzrostem zawartości

sodu w ustroju w postaci roztworu
izotonicznego

 przewodnienie izotoniczne cechuje wzrost

przestrzeni wodnej pozakomórkowej (Na jest
podstawowym składnikiem płynu
pozakomórkowego)

 najczęściej uwarunkowane przewlekłą

niewydolnością krążenia, marskością
wątroby lub przewlekłą chorobą kłębuszków
nerkowych

Przewodnienie izotoniczne-

przyczyny

 może być następstwem nadmiernej podaży

izotonicznego roztworu NaCl lub
izomolalnego roztworu o składzie
elektrolitowym zbliżonym do składu płynu
pozanaczyniowego (u chorych z
upośledzoną funkcją wydalniczą nerek)

 wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej

może wynikać z choroby serca, wątroby lub
nadmiernej utraty białek przez przewód
pokarmowy lub nerki

Patogeneza obrzęków

Obrzęki mogą powstawać wtedy, gdy:
1. zdolność wydalnicza nerek w stosunku do

wody i Na jest mniejsza niż podaż tych
składników

2. dochodzi do ucieczki wody i Na do

przestrzeni wodnej pozakomórkowej
pozanaczyniowej w następstwie działania
różnych mechanizmów na poziomie
naczyń włosowatych

Nadmierna ucieczka wody i sodu na

poziomie naczyń włosowatych może być

wynikiem:

a) wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w

odcinku żylnym naczyń krwionośnych
włosowatych

b) zmniejszenia różnicy ciśnienia

onkotycznego między osoczem a płynem
pozakomórkowym

c) wzmożonej przepuszczalność ścian

naczyń włosowatych

d) utrudnionego odpływu limfy
e) zmniejszonego ciśnienia tkankowego

 zwiększona ucieczka wody i elektrolitów z

łożyska naczyniowego wywołuje wtórny
spadek ilości krwi krążącej

 aktywacja mechanizmu

antydiuretycznego, aldosteronowego lub
nerkowego, wywołana zmniejszeniem
objętości krwi, ma na celu przywrócenie
normalnych warunków
hemodynamicznych w ustroju

Kliniczne postacie

obrzęków

1. obrzęki umiejscowione:

 obrzęki pochodzenia zapalnego,

 obrzęki w przebiegu zaburzeń w odpływie limfy,

 obrzęki w przebiegu zaburzeń w odpływie żylnym,

 niektóre postacie obrzęków alergicznych.

2. obrzęki uogólnione:

 obrzęki pochodzenia sercowego,

 obrzęki pochodzenia wątrobowego,

 obrzęki pochodzenia nerkowego,

 obrzęki pochodzenia hormonalnego,

 obrzęki ciężarnych,

 obrzęki wynikające z niedoboru białek,

 obrzęki w wyniku niedoboru potasu,
 obrzęki w następstwie niedoboru wit. B

12

.

Obrzęki umiejscowione

1. Pochodzenia zapalnego

2. W przebiegu zaburzeń w odpływie

limfatycznym

3. W przebiegu zaburzeń w odpływie

żylnym

4. Niektóre postacie obrzęków alergicznych

1. Obrzęki pochodzenia

zapalnego

 Są następstwem uszkadzającego działania czynników

fizycznych, chemicznych, infekcyjnych lub alergicznych
na naczynia krwionośne

 Pod wpływem tych czynników dochodzi do:



Wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych



Zaburzenia wazomotoryki tętniczek i małych żył



Zaburzeń w prawidłowym odpływie limfy z powodu
zmian zapalnych naczyń limfatycznych

2. Obrzęki w przebiegu

zaburzeń w odpływie limfy

A. Pochodzenia zapalnego



Powstają najczęściej na tle infekcji paciorkowcowej lub
gronkowcowej w następstwie róży, czyraka, ropnia,
infekcji podskórnej; rzadko w przebiegu duru
brzusznego, gruźlicy, zapalenia płuc, grypy



Stan zapalny naczynia włosowatego często przechodzi
w stan przewlekły i jest przyczyną słoniowatości

B. Pochodzenia niezapalnego



Powstają w następstwie wrodzonych zaburzeń
rozwojowych naczyń limfatycznych, obturacji tych
naczyń pasożytami lub cząsteczkami chylomikronów,
wskutek nowotworów, zabiegów operacyjnych na
węzłach limfatycznych, radioterapii, urazu

3. Obrzęki w przebiegu

zaburzeń w odpływie żylnym

 Powstają w następstwie:

 Zakrzepowego zapalenia żył
 Ucisku z zewnątrz na duże naczynie żylne
 Niewydolności żylnej
 Przetok tętniczo-żylnych oraz dużych

naczyniaków

4. Obrzęki pochodzenia

alergicznego

 Są wynikiem zwiększonej przepuszczalności

naczyń włosowatych, uwarunkowanej
uwalnianiem się histaminy i kinin w czasie
reakcji alergicznej antygen-przeciwciało

Obrzęki pochodzenia

wątrobowego

 teoria niewypełnienia – spowodowane

hipowolemią i ucieczką płynu
sródnaczyniowego do jamy brzusznej;
hipowolemia powoduje wzmożoną retencję
sodu i wody przez nerki,

 hipoteza przelewowa – nadmierna retencja

sodu i wody przez nerki oraz wzrost przestrzeni
sródnaczyniowej wskutek zmian
hemodynamicznych w nerkach i uwalniania
przez wątrobę czynników pobudzających
retencję.

 nadciśnienie wrotne, uszkodzenia naczyń limfatycznych

i utrudniony odpływ limfy,

 spadek napięcia naczyń krwionośnych i zwiększenie

przepuszczalności naczyń włosowatych,

 zwiększona synteza tlenku azotu,
 upośledzenie wytwarzania przez nerki natiuretycznie

działających PGI2, bradykininy, wzrost syntezy
adenozyny, leukotrienów,

 upośledzona biosynetza białek w wątrobie i wtóry

spadek ciśnienia onkotycznego osocza,

Na powstawanie obrzęków

wpływają także:

Rozpoznanie

 umiejscowienie obrzękowego płynu głównie w jamie

brzusznej czasem na kończynach dolnych,

 żywoczerwone pajączki tętnicze w skórze,
 żylaki przełyku i guzki krwawnicze odbytu,
 powiększona i twarda śledziona,
 brak lub nikłe owłosienie okolicy łonowej, pachwin, klatki

piersiowej ( u mężczyzn),

 znaczna hipergammaglobulinemia,
 poszerzone żyły powierzchniowe bocznych części powłok

brzucha.

Obrzęki pochodzenia

nerkowego

 obrzęki nefrytyczne (pierwotne) –

spowodowane uszkodzeniem naczyń
krwionośnych i ich zwiększoną
przepuszczalnością, pierwotną wzmożoną
retencją sodu i wody przez nerki,
niewydolnością mięsnie sercowego,

 obrzęki nefrotyczne (wtórne) – wynik

hiperwolemii przebiegającej ze zwiększonym
ciśnieniem tętniczym, aktywnością układu RAA
zmniejszoną lub prawidłową, obecne głównie w
tkankach wiotkich.

Rozpoznanie

 obrzęki nerkowe w kłębuszkowym zapaleniu

nerek są niewielkie, głównie na twarzy;
występuje nadciśnienie, zmiany w moczu
(białkomocz, krwinkomocz),

 obrzęki w zespole nerczycowym są

rozleglejsze; często stwierdza się wodobrzusze,
płyn w jamie opłucnej, obrzęki twarzy; są one
blade, miękkie, łatwo przesuwalne.

Zespół nerczycowy

(etiologia)

Powstaje w przebiegu:
 ostrego lub przewlekłego kłębuszkowego zapalenia

nerek,

 zatrucia metalami ciężkimi,
 zakrzepu żyły nerkowej,
 postaci trzewnej tocznia rumieniowatego,

Objawy:
 hipoproteinemia,
 wzrost stężenia cholesterolu, triglicerydów w osoczu

krwi,

 duża utrata białek z moczem.

Obrzęki pochodzenia

sercowego

Patogeneza

 Pierwszą przyczyną jest zmniejszenie efektywnej objętości krwi

tętniczej

 Może on być spowodowany zmniejszoną objętością wyrzutową

serca lub też zmniejszonym oporem naczyń tętniczych w chorych

z niewydolnością serca, przebiegającą ze zwiększoną objętością

wyrzutową.

 Z kolei zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej,

pobudzając baroreceptory obszaru tętniczego

wysokociśnieniowego, wzmaga sekrecję wazopresyny oraz

aktywność układu RAA oraz hamuje układ współczulny.

 Ponadto dochodzi do wzmożonego wydzielania endoteliny-1,

zmniejszenia syntezy tlenku azotu oraz do rozwoju oporności

nerek na natriuretyczne działanie peptydów natriuretycznych.

 W następstwie wymienionych mechanizmów

adaptacyjnych zmniejsza się przesączanie kłębuszkowe i
ukrwienie nerek, przez co wzrasta frakcja filtracyjna i
wzmaga się retencja sodu i wody przez nerki oraz tonus
naczyń krwionośnych

 W ten sposób pewnej normalizacji ulega efektywna

objętość krwi tętniczej, jednak kosztem wzrostu objętości
krążącego osocza

 W następstwie wzmożonego ciśnienia hydrostatycznego w

łożysku żylnym wzmaga się ucieczka płynu
śródmiąższowego do przestrzeni śródmiąższowej, jak
również limfogeneza

 Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w łożysku żylnym nie

tylko utrudnia odpływ limfy (sprzyjając zaleganiu płynów
w przestrzeni śródmiąższowej), lecz również wywołuje
zastój w wątrobie, upośledzając biosyntezę białek i spadek
ciśnienia onkotycznego osocza

 Wszystkie wymienione zjawiska sprzyjają powstawaniu

obrzęków

Objawy

 Obrzęki – oprócz duszności i sinicy – należą do

klasycznego obrazu klinicznego przewlekłej

niewydolności krążenia

 Obrzęki są najczęściej umiejscowione w najniżej

położonych częściach ciała (na kończynach

dolnych u chorych chodzących, w okolicy

krzyżowej u chorych leżących)

 Często stwierdza się wodobrzusze, płyn w jamach

opłucnej oraz cechy zastoju w płucach

 Zastoinowa wątroba wykazuje różnego stopnia

powiększenie

 Układ żylny, szczególnie szyi, jest silnie

zaznaczony

 Serce jest najczęściej powiększone

Obrzęki pochodzenia

hormonalnego

 Kortyzon, hydrokortyzon, deoksykortykosteron oraz

aldosteron aktywują proces resorpcji zwrotnej sodu i

wody oraz wydalania potasu w nerkach, sprzyjając

powstawaniu obrzęków

 Podawanie w celach leczniczych glikokortykosteroidów

przez długi okres może wywołać nawet znaczną retencję

sodu i wody

 Obrzęki pokortykosteroidowe mają charakter uogólniony

 20-30% chorych z zespołem Cushinga wykazuje

obecność obrzęków

 Ciekawym zjawiskiem jest niewystępowanie obrzęków w

zespole pierwotnego hiperaldosteronizmu

Nadnercza

 Obrzęki występujące w niedoczynności tarczycy są wywołane

nadmiernym gromadzeniem wodochłonnych mukopolisacharydów
w tkance podskórnej oraz nadmiernym wydzielaniem ADH

 Obrzęk śluzowaty jest umiejscowiony najczęściej na twarzy

nadając jej charakter maskowaty

 Obrzęki uogólnione pojawiające się u chorych z nadczynnością

tarczycy są często następstwem uszkodzenia serca, wątroby, lub
nerek przez pierwotny proces chorobowy. Czasami spotyka się
jednak uogólnione obrzęki o niejasnej etiologii, umiejscowione
przeważnie na kończynach dolnych

 U niektórych chorych spotyka się ograniczone, wystające

nacieczenia w skórze podudzi, o zabarwieniu żółtoróżowym i
wyglądzie skórki pomarańczy

Tarczyca

 Najbardziej znanymi obrzękami pochodzenia

estrogenowego są tzw. obrzęki przedmiesiączkowe

 Przyczyną ich powstawania jest wzmożone

wytwarzanie estrogenów w tej fazie cyklu
miesiączkowego i równoczesne upośledzenie
wydzielania progesteronu

 Obrzęk umiejscowiony jest na twarzy lub na

kończynach dolnych, szczególnie w okolicy kostek

 Obrzęk sutków jest bolesny

Jajniki

Przewodnienia

hipertoniczne

Przewodnienie hipertoniczne charakteryzuje się:
 zwiększeniem molalności płynu

pozakomórkowego

 zwiększeniem przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

 zmniejszeniem wielkości przestrzeni wodnej

śródkomórkowej

Patofizjologia

 Doustne lub pozajelitowe podawanie hipertonicznych

płynów elektrolitowych chorym z ograniczoną

zdolnością wydalniczą nerek może być przyczyną

zwiększenia efektywnej molalności płynu

pozakomórkowego

 Hipertonia płynu pozakomórkowego warunkuje

przemieszczenie wody śródkomórkowej do

przestrzeni wodnej pozakomórkowej

 Odwodnieniu komórek towarzyszy przemieszczanie

potasu śródkomórkowego do płynu

pozakomórkowego oraz sodu pozakomórkowego do

komórek

Obraz kliniczny

 Zwiększenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej objawia się

obrzękami, wzmożonym ciśnieniem żylnym oraz stanami

zastoinowymi w płucach (w badaniu rtg widoczny jest obraz

„płuc wodnistych”), powodującymi duszność oraz

przyspieszenie i pogłębienie oddechów

 Ciśnienie tętnicze jest prawidłowe lub nieznacznie zwiększone

 Zaburzenie czynności serca objawia się głównie

niewydolnością lewokomorową

 Ponadto występuje zaczerwienienie skóry, wzrost temperatury

ciała oraz wzmożenie odruchów ścięgnistych

 Chorzy skarżą się na duże pragnienie i są niespokojni

 Przewodnienie znacznego stopnia powoduje dodatkowo

zaburzenia świadomości, senność, a nawet śpiączkę oraz

ostrą niewydolność krążeniową

Przewodnienie hipotoniczne

(zatrucie wodne)

 Jest następstwem dodatniego bilansu wolnej wody
 Przyczyny:



Nadmierna podaż płynów bezelektrolitowych u
chorych wykazujących zmniejszoną czynność
wydalniczą nerek



Zwiększone wydzielanie wazopresyny

Patofizjologia

 Nadmierne dostarczanie płynów bezelektrolitowych drogą

doustną (duże ilości herbaty, piwa, lemoniady) lub
pozajelitową (dożylne wlewy kroplowe roztworów glukozy)
chorym z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek jest
przyczyną rozcieńczania płynów ustrojowych

 Powstała hipotonia dotyczy zarówno płynu

śródkomórkowego, jak i pozakomórkowego

 W następstwie przemieszczenia wody do komórek dochodzi

do ich powiększenia

 Wzrost przestrzeni śród- i pozakomórkowej
 Objawy kliniczne są następstwem obrzęku komórek,

szczególnie OśUN

Defekt wydalania wody przez nerki

może być wynikiem:

 Chorób organicznych (ostra niewydolność nerek w fazie

skąpo- lub bezmoczu, przewlekła niewydolność nerek w fazie
znacznie upośledzonego przesączania kłębuszkowego)

 Zaburzeń czynnościowych nerek, uwarunkowanych:



Znaczną hipoproteinemią (stany niedożywienia, zespół
wadliwego trawienia i wchłaniania)



Niedoborem hormonów przedniej części przysadki
mózgowej



Niedoborem hormonów tarczycy



Niedoborem glikokortykosteroidów



Nadmierną sekrecją wazopresyny

 Nadmierne wydzielanie wazopresyny stwierdza się u chorych

po operacji, u chorych z ciężką przewlekłą niewydolnością
krążenia lub marskością wątroby w okresie niewyrównania

 Nadmierna nieadekwatna sekrecja wazopresyny u niektórych

chorych z porfirią, urazami czaszki, stanami zapalnymi mózgu
i płuc (gruźlica) lub u chorych przyjmujących niektóre leki
(chlorpropamid, tolbutamid, leki moczopędne)

 Paraendokrynopatia u chorych z rakiem owsianokomórkowym

oskrzeli, z rakiem dwunastnicy i trzustki, grasiczakiem (w
wymienionych nowotworach odkryto podobną do ADH
substancję zbliżoną do argininowazopresyny)

Objawy kliniczne

 Obrzęk komórek mózgowych objawia się klinicznie ogólnym

osłabieniem, nudnościami i wymiotami, brakiem łaknienia,
stanami splątania, skurczami pojedynczych grup mięśniowych,
drgawkami, wzmożeniem odruchów ścięgnistych, dodatnim
objawem Babińskiego, a w ciężkich przypadkach śpiączką

 Czasami stwierdza się nierówność źrenic
 Chorzy z reguły nie mają pragnienia
 Objawy krążeniowe: nieznacznie zwiększone ciśnienie tętnicze,

zwolnienie akcji serca

 W pierwszej fazie zatrucia wodnego diureza jest wzmożona,

później przechodzi w skąpomocz lub bezmocz

 Najczęściej nie stwierdza się obrzęków (z wyjątkiem chorych z

przewlekłą niewydolnością serca oraz z niewyrównaną marskością
wątroby)

Koniec