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TIFO – Febbre Tifoide
TIFO – Febbre Tifoide
Malattia infettiva acuta,
setticemica, causata da Salmonella
typhi, caratterizzata da febbre,
alterazione del sensorio, sintomi a
carico dell’apparato digerente,
splenomegalia, eruzione cutanea,
leucopenia.
Evoluzione naturale in 4 settenari.
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Eziologia
Eziologia
Salmonella typhi
genere Salmonellae,
famiglia
Enterobacteriaceae,
batterio Gram–,
dimensioni 2-3x0,6-
0,7, mobile (flagelli
peritrichi),
asporigeno, aerobio.
fermenta Glucosio
acidi (non gas altre
salmonelle)
non fermenta
Lattosio ( = altre
salmonelle)
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Eziologia
Eziologia
►
Struttura Antigenica: S. gruppo
D (S.Enteritidis, S.Dublin,…)
Ag. Somatico O : 9, 12;
Termostabile = Endotossina
Ag. Ciliare H : d, senza fase
aspecifica; Termostabile
Ag. Superficie : Vi ;
Termostabile, non rapporto
virulenza
Si coltiva sui terreni comuni
Resistenza: Feci 4-18gg; Terreno ~30gg; Acqua
~45gg.
Distruzione: Calore 60°C in 20’; Lisoformio 5% in 1-2h;
Sublimato 1% in ½h; Latte di calce 20% in 2h.
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Epidemiologia
Epidemiologia
(a)
• Malattia a Ciclo oro-fecale
• Serbatoio esclusivamente umano !
• Malati – convalescenti – portatori cronici
• Eliminazione S. typhi:
• Feci : 3
a
-5
a
sett. (85% malati); urine
(25% malati)
• Dopo 3 mesi = 5-10%; ad 1 anno ~ 3%
• Portatori cronici: F 3 x > M ; adulti 3 x
> bambini
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Epidemiologia
Epidemiologia
(b)
Trasmissione Interumana Diretta od Indiretta
Acqua:
Problematica acquedotti e contaminazione
fecale: epidemie idriche esplosive;
acqua di mare semplice balneazione!
Frutti di mare crudi concentrazione germi;
Verdure crude; Carni; Latte; Creme; Gelati, …
Mosche = vettore passivo
Incidenza malattia: max in estate
Italia - Morbosità: 1965-73 = 10.000
casi/anno;
1983-84 2.700
casi/anno.
- Letalità: 1961 1% 1972 0.4%
Max. Incidenza : Puglia, Campania, Basilicata,
Sicilia, Sardegna.
►
Umbria : assenza di Tifo !
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Patogenesi
Patogenesi
►
Ingestione per Os con alimenti
Potere infettante legato alla carica batterica:
sufficienti 10-100 germi in particolari condizioni
favorenti (es.: antiacidi, achilia gastrica,
dismicrobismo, permanenza in zone tropicali
)
►
Mucosa intestino tenue Placche Peyer e Linfonodi
replica endocellulare (con possibilita di fugace
batteriemia) continuazione replica endocellulare
ed inizio di batteriemia persistente diffusione ai
vari organi: fegato bile (ottimo pabulum)
feci; intestino con fenomeni iperergici a livello
delle placche di Peyer; rene urine; milza
(splenomegalia)
►
Inizio sindrome clinica (febbre, cefalea, malessere,
dolori addominali, leucopenia) legato all’antigene
somatico O – endotossina.
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Anatomia Patologica
Anatomia Patologica
Interessato tipicamente l’ultimo tratto dell’Ileo.
Lesione caratteristica granulomatosa con
grosse cellule mononucleate,
reticoloistiocitarie (cellule tifose di Rindfleisch)
ileo, placche Peyer, linfonodi mesenterici.
►
1° stadio o dell’iperplasia linfatica (I°
settenario)
►
2° stadio o della necrosi e della formazione
dell’escara (II° settenario)
►
3° stadio o del distacco dell’escara e della
formazione dell’ulcera (III° settenario)
peritonite da perforazione, enterrorragie
►
4° stadio o della cicatrizzazione delle ulcere;
riepitelizzazione e “restitutio ad integrum”,
non stenosi.
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CLINICA
CLINICA
Incubazione : 10 – 14 gg (3–60)
Decorso tipico: 4 settimane 4
settenari (o periodi)
I° di Invasione
II° di Stato
III° Anfibolico
IV° di Decremento o Sfebbramento
(con successiva Convalescenza)
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I° Settenario – Periodo di Invasione
I° Settenario – Periodo di Invasione
►
Febbre, con incremento giornaliero graduale “a
scalino” o “a denti di sega”, fino a 40° – 41°C
►
Non sudorazione: cute e mucose asciutte
►
Bradicardia relativa
►
Cefalea
►
Sensorio obnubilato progressione a “stato
tifoso”
►
Epistassi
►
Lingua “a dardo”; impaniata al centro,
arrossata ai margini e punta, asciutta
►
Segni digestivi: anoressia, stipsi > diarrea,
gorgoglio ileo-cecale, meteorismo, dolenzia e
dolorabilità fossa iliaca dx.
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II° Settenario – Periodo di Stato
II° Settenario – Periodo di Stato
►
Febbre continua-subcontinua (40°C)
►
Stato Tifoso: pz. sonnolento, sensorio depresso
sopore – stupore; sguardo fisso, volto amimico,
(raro delirio confuso)
►
Cute e mucose asciutte: lingua fuliginosa, a
dardo, ulcere pilastri tonsillari (angina di Duguet)
►
Addome pastoso, alvo diarroico a “purea di
piselli”
►
Splenomegalia molle
►
Roseole tifose: maculo-papule (Ø 2-3 mm) – poche
– addome, fianchi, base torace (capillarite
embolica) alto valore diagnostico !
►
Bronchite
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III° Settenario – Periodo Anfibolico
III° Settenario – Periodo Anfibolico
►
Curva termica fortemente remittente
►
Periodo del distacco delle escare con possibilità di
complicanze: perforazione – peritonite –
enterorragia
IV° Settenario – Periodo di Decremento
IV° Settenario – Periodo di Decremento
►
Defervescenza graduale per lisi
►
Graduale regressione e scomparsa della
sintomatologia
►
Convalescenza prolungata
Quadro clinico descritto Evoluzione
naturale
(era pre-antibiotica)
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CLINICA
►
Forme Cliniche :
Forme Attenuate
Forma Grave
Forma Dissenterica = ColonTifo
►
Complicazioni :
Perforazione Intestinale Peritonite : forma
Acuta e forma Subdola
Emorragia Intestinale
Sistema Nervoso Encefalite (da
Endotossine); Meningite (MeningoTifo);
Mielite; Poliradicolonevrite
Epatite acuta; Colecistite acuta; Miocardite,
Endocardite; Polmonite
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DIAGNOSI DI LABORATORIO
DIAGNOSI DI LABORATORIO
►
EMOCOLTURA
EMOCOLTURA
positiva >90% casi nel I° settenario
valore diagnostico assoluto!
►
SIERODIAGNOSI di WIDAL
SIERODIAGNOSI di WIDAL
sieroagglutinazione;
Anti-O +++ significatività; ~ dal 7°g; durata 2-3
mesi
Anti-H + significatività; ~ dal 10°-14°g; durata
anni
Titoli significativi: 1:100
Coprocoltura
Coprocoltura
positiva nel III° settenario;
non serve per la diagnosi ma per valutare lo stato di
portatore
G.B.
G.B.
Leucopenia con granulocitopenia ed
eosinopenia
VES lievemente
Attività Adenosin-Deaminasica in >80% casi già nel
I° settenario (in altre infezioni <1% dei casi)
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PROGNOSI
PROGNOSI
►
Letalità:
In era preantibiotica 10 – 20%
Oggi, in Italia 0.4%
Morte legata a complicanze
La terapia adeguata porta rapidamente a
guarigione:
Defervescenza e regressione sintomatologia 3 –
6 gg;
con Antibiotici + Steroidi 24 h
Guarigione anatomica più lenta; nei casi trattati
tardivamente le complicanze possono avvenire a
pz sfebbrato
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TERAPIA
TERAPIA
►
Ciprofloxacina
400 mg bid ev; 750 mg
bid os
►
Ceftriaxone
2 gr die ev
Altri farmaci: CAF 500 mg qid os; Amoxicillina -
Ampicillina, Cotrimoxazolo; (Attenzione
resistenze)
►
Durata terapia: 14 gg (o 10 gg dallo
sfebbramento)
Eventuale associazione di Steroidi
Riposo a letto; isolamento enterico
Dieta priva di scorie; riequilibrio idrico-salino
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PROFILASSI
PROFILASSI
Notifica di caso
Contumacia / isolamento fino a negatività di 3
coprocolture prelevate, a 3 gg da fine terapia, a
distanza di 24h
Profilassi Specifica
Profilassi Specifica
►
Vaccino orale batteri vivi attenuati (ceppo Ty
21a):
1 cp os, a digiuno, a giorni alterni (3 cp)
Protezione dalla 2
a
sett. per 2 anni nel 75-90%
dei casi
Controindicazioni: deficit immunità,
gravidanza, bambini età <6 anni
►
Vaccino i.m. polisaccaride Vi purificato:
HIV+ a rischio; bambini età > 2 anni
Bonifica portatori cronici (Colecistici, Intestinali):
Ciprofloxacina, Ampicillina per 4-6 settimane