05 14 Febbre Tifoidea

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TIFO – Febbre Tifoide

TIFO – Febbre Tifoide

Malattia infettiva acuta,

setticemica, causata da Salmonella
typhi
, caratterizzata da febbre,
alterazione del sensorio, sintomi a
carico dell’apparato digerente,
splenomegalia, eruzione cutanea,
leucopenia.

Evoluzione naturale in 4 settenari.

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Eziologia

Eziologia

Salmonella typhi

genere Salmonellae,
famiglia
Enterobacteriaceae,

batterio Gram–,

dimensioni 2-3x0,6-
0,7
, mobile (flagelli

peritrichi),
asporigeno, aerobio.

fermenta Glucosio

acidi (non gas altre

salmonelle)

non fermenta

Lattosio ( = altre

salmonelle)

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3

Eziologia

Eziologia

Struttura Antigenica: S. gruppo

D (S.Enteritidis, S.Dublin,…)

Ag. Somatico O : 9, 12;

Termostabile = Endotossina

Ag. Ciliare H : d, senza fase

aspecifica; Termostabile

Ag. Superficie : Vi ;

Termostabile, non rapporto

virulenza

Si coltiva sui terreni comuni

Resistenza: Feci 4-18gg; Terreno ~30gg; Acqua

~45gg.

Distruzione: Calore 60°C in 20’; Lisoformio 5% in 1-2h;

Sublimato 1% in ½h; Latte di calce 20% in 2h.

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Epidemiologia

Epidemiologia

(a)

Malattia a Ciclo oro-fecale
Serbatoio esclusivamente umano !
Malati – convalescenti – portatori cronici
Eliminazione S. typhi:
Feci : 3

a

-5

a

sett. (85% malati); urine

(25% malati)

Dopo 3 mesi = 5-10%; ad 1 anno ~ 3%
Portatori cronici: F 3 x > M ; adulti 3 x

> bambini

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5

Epidemiologia

Epidemiologia

(b)

Trasmissione Interumana Diretta od Indiretta

Acqua:

Problematica acquedotti e contaminazione

fecale: epidemie idriche esplosive;

acqua di mare semplice balneazione!

Frutti di mare crudi concentrazione germi;

Verdure crude; Carni; Latte; Creme; Gelati, …

Mosche = vettore passivo

Incidenza malattia: max in estate

Italia - Morbosità: 1965-73 = 10.000

casi/anno;

1983-84 2.700

casi/anno.

- Letalità: 1961 1% 1972 0.4%

Max. Incidenza : Puglia, Campania, Basilicata,
Sicilia, Sardegna.

Umbria : assenza di Tifo !

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Patogenesi

Patogenesi

Ingestione per Os con alimenti

Potere infettante legato alla carica batterica:

sufficienti 10-100 germi in particolari condizioni
favorenti (es.: antiacidi, achilia gastrica,
dismicrobismo, permanenza in zone tropicali

)

Mucosa intestino tenue Placche Peyer e Linfonodi

replica endocellulare (con possibilita di fugace

batteriemia) continuazione replica endocellulare

ed inizio di batteriemia persistente diffusione ai

vari organi: fegato bile (ottimo pabulum)

feci; intestino con fenomeni iperergici a livello

delle placche di Peyer; rene urine; milza

(splenomegalia)

Inizio sindrome clinica (febbre, cefalea, malessere,
dolori addominali, leucopenia) legato all’antigene
somatico O – endotossina.

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7

Anatomia Patologica

Anatomia Patologica

Interessato tipicamente l’ultimo tratto dell’Ileo.

Lesione caratteristica granulomatosa con

grosse cellule mononucleate,

reticoloistiocitarie (cellule tifose di Rindfleisch)

ileo, placche Peyer, linfonodi mesenterici.

1° stadio o dell’iperplasia linfatica (I°

settenario)

2° stadio o della necrosi e della formazione

dell’escara (II° settenario)

3° stadio o del distacco dell’escara e della

formazione dell’ulcera (III° settenario)

peritonite da perforazione, enterrorragie

4° stadio o della cicatrizzazione delle ulcere;

riepitelizzazione e “restitutio ad integrum”,

non stenosi.

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8

CLINICA

CLINICA

Incubazione : 10 – 14 gg (3–60)

Decorso tipico: 4 settimane 4

settenari (o periodi)

I° di Invasione

II° di Stato

III° Anfibolico

IV° di Decremento o Sfebbramento
(con successiva Convalescenza
)

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I° Settenario – Periodo di Invasione

I° Settenario – Periodo di Invasione

Febbre, con incremento giornaliero graduale “a
scalino”
o “a denti di sega”, fino a 40° – 41°C

Non sudorazione: cute e mucose asciutte

Bradicardia relativa

Cefalea

Sensorio obnubilato progressione a “stato

tifoso”

Epistassi

Lingua “a dardo”; impaniata al centro,
arrossata ai margini e punta, asciutta

Segni digestivi: anoressia, stipsi > diarrea,
gorgoglio ileo-cecale, meteorismo, dolenzia e
dolorabilità fossa iliaca dx.

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II° Settenario – Periodo di Stato

II° Settenario – Periodo di Stato

Febbre continua-subcontinua (40°C)

Stato Tifoso: pz. sonnolento, sensorio depresso

sopore – stupore; sguardo fisso, volto amimico,
(raro delirio confuso)

Cute e mucose asciutte: lingua fuliginosa, a
dardo, ulcere pilastri tonsillari (angina di Duguet)

Addome pastoso, alvo diarroico a “purea di
piselli”

Splenomegalia molle

Roseole tifose: maculo-papule (Ø 2-3 mm) – poche
– addome, fianchi, base torace (capillarite
embolica)
alto valore diagnostico !

Bronchite

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III° Settenario – Periodo Anfibolico

III° Settenario – Periodo Anfibolico

Curva termica fortemente remittente

Periodo del distacco delle escare con possibilità di
complicanze: perforazione – peritonite –
enterorragia

IV° Settenario – Periodo di Decremento

IV° Settenario – Periodo di Decremento

Defervescenza graduale per lisi

Graduale regressione e scomparsa della

sintomatologia

Convalescenza prolungata

Quadro clinico descritto Evoluzione

naturale

(era pre-antibiotica)

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CLINICA

Forme Cliniche :

Forme Attenuate

Forma Grave

Forma Dissenterica = ColonTifo

Complicazioni :

Perforazione Intestinale Peritonite : forma

Acuta e forma Subdola

Emorragia Intestinale

Sistema Nervoso Encefalite (da

Endotossine); Meningite (MeningoTifo);
Mielite; Poliradicolonevrite

Epatite acuta; Colecistite acuta; Miocardite,
Endocardite; Polmonite

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DIAGNOSI DI LABORATORIO

DIAGNOSI DI LABORATORIO

EMOCOLTURA

EMOCOLTURA

positiva >90% casi nel I° settenario

valore diagnostico assoluto!

SIERODIAGNOSI di WIDAL

SIERODIAGNOSI di WIDAL

sieroagglutinazione;

Anti-O +++ significatività; ~ dal 7°g; durata 2-3

mesi

Anti-H + significatività; ~ dal 10°-14°g; durata

anni

Titoli significativi: 1:100

Coprocoltura

Coprocoltura

positiva nel III° settenario;

non serve per la diagnosi ma per valutare lo stato di

portatore

G.B.

G.B.

Leucopenia con granulocitopenia ed

eosinopenia

VES lievemente

Attività Adenosin-Deaminasica in >80% casi già nel

I° settenario (in altre infezioni <1% dei casi)

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PROGNOSI

PROGNOSI

Letalità:

In era preantibiotica 10 – 20%

Oggi, in Italia 0.4%

Morte legata a complicanze

La terapia adeguata porta rapidamente a
guarigione:

Defervescenza e regressione sintomatologia 3 –

6 gg;

con Antibiotici + Steroidi 24 h

Guarigione anatomica più lenta; nei casi trattati
tardivamente le complicanze possono avvenire a
pz sfebbrato

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TERAPIA

TERAPIA

Ciprofloxacina

400 mg bid ev; 750 mg

bid os

Ceftriaxone

2 gr die ev

Altri farmaci: CAF 500 mg qid os; Amoxicillina -

Ampicillina, Cotrimoxazolo; (Attenzione

resistenze)

Durata terapia: 14 gg (o 10 gg dallo

sfebbramento)

Eventuale associazione di Steroidi

Riposo a letto; isolamento enterico

Dieta priva di scorie; riequilibrio idrico-salino

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PROFILASSI

PROFILASSI

Notifica di caso

Contumacia / isolamento fino a negatività di 3

coprocolture prelevate, a 3 gg da fine terapia, a

distanza di 24h

Profilassi Specifica

Profilassi Specifica

Vaccino orale batteri vivi attenuati (ceppo Ty

21a):

1 cp os, a digiuno, a giorni alterni (3 cp)

Protezione dalla 2

a

sett. per 2 anni nel 75-90%

dei casi

Controindicazioni: deficit immunità,

gravidanza, bambini età <6 anni

Vaccino i.m. polisaccaride Vi purificato:

HIV+ a rischio; bambini età > 2 anni

Bonifica portatori cronici (Colecistici, Intestinali):

Ciprofloxacina, Ampicillina per 4-6 settimane


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