Schizofrenia

Karina Badura-Brzoza

Katedra i Oddział Kliniczny Psychiatrii ŚUM

w Tarnowskich Górach

Schizofrenia – choroba o nieznanej

etiologii, manifestująca się objawami

psychotycznymi

wyraźnie upośledzającymi
funkcjonowanie
pacjenta.
Przebieg choroby można podzielić na:
- fazę zwiastunów,
- fazę ostrą,
- fazę zejściową.

EPIDEMIOLOGIA
Demograficzne czynniki ryzyka

Choroba dotyka ok. 1% populacji,
jednakowo
rozpowszechniona jest wśród mężczyzn i
wśród kobiet.
Początek choroby przypada na III dekadę
życia, wśród mężczyzn między 15-25 rż,
u kobiet między 25-35 rż, rzadko po 40rż.
(15%).

Psychospołeczne, środowiskowe czynniki

ryzyka

Choroba występuje częściej wśród niższych

warstw społecznych. Przeważa pogląd, że

spowodowane jest to przesuwaniem się

pacjentów w trakcie choroby do niższych

warstw społecznych (hipoteza selekcji

społecznej), a nie zwiększonym ryzykiem

zachorowania w tej grupie społecznej (hipoteza

uwarunkowania społecznego). Podobnie i

mechanizmy selekcji, a nie mechanizmy

sprawcze są odpowiedzialne za wzrost

zachorowań w pierwszym pokoleniu

emigrantów. Hipoteza zależności zachorowań

od procesów cywilizacyjnych nie znajduje

potwierdzenia. Lepsze rokowanie choroby i

bardziej ostry przebieg w krajach rozwijających

się.

Niespołeczne, środowiskowe czynniki
ryzyka

W wielu badaniach stwierdzono nadmiar
urodzeń przyszłych chorych na
schizofrenię
w miesiącach zimowych ( styczeń-
kwiecień). Próbowano to łączyć z
przyczynami infekcyjnymi, sposobem,
odżywianiem się, z typem prokreacyjnych
zachowań rodziców.

Śmiertelność

Dwukrotnie wyższa niż w populacji
ogólnej, nieco wyższa u mężczyzn niż u
kobiet. O ile dawniej większa
śmiertelność wynikała z przyczyn
naturalnych, to obecnie wynika głównie z
samobójstw (10%, czynniki ryzyka: młody
wiek, płeć męska, niepomyślny przebieg
choroby, objawy pozytywne)

Płodność
Mniejsza niż w populacji ogólnej.

Współzachorowalność
Współwystępowanie chorób
somatycznych i schizofrenii jest częste
(zwłaszcza chorób układu krążenia).
Często występują powikłania
okołoporodowe, zwłaszcza
niedotlenienie. Nadużywanie substancji
psychoaktywnych, 50-60% alkohol, 20-
40% inne substancje psychoaktywne.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA
1. Przesłanki genetyczne
Dziedziczenie nie jest zgodne z prawami Mendla,

większość pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii nie

ma nikogo
chorego w rodzinie. Prawdopodobieństwo

dziedziczenia:
Krewni I stopnia-10-12%
Krewni II stopnia 5-6%
Bliźnięta jednojajowe 45-60%
Bliźnięta dwujajowe 12-15%
Oboje rodzice 15-55%
Z badań genetycznych wynika, że 80% to czynnik

genetyczny, 20 % pozagentyczne. Przekazywana jest

nie tyle podatność na schizofrenie, ile skłonność do

występowania całego spektrum zaburzeń

przejawiających się trudnościami przystosowania,

cechami lub zaburzeniami osobowości
(schizoidalna, schizotypowa, paranoiczna).

2. Przesłanki infekcyjno-immunologiczne

Infekcje wirusami powolnymi( schizowirus-
grypy,cytomegalii,Borna)
Neurotropizm, możliwa wieloletnia,
bezobjawowa obecność wirusa, inkorporacja do
genomu komórek, przekazywanie następnym
pokoleniom, wywołanie zmian funkcji komórki
bez jej uszkodzenia

Immunologiczna koncepcja – choroba z
autoimunoagresji

3. Neurofunkcjonalne

-Wzrost aktywności układu dopaminergicznego /na
podstawie działania leków - blokery układu dopaminy,
amfetamina – wzmaga aktywność dopaminergiczną/-
dysregulacja układu, wzrost aktywności w strukturach
ukł. limbicznego – obj. wytwórcze, spadek w układzie
pozapiramidowym i korze przedczołowej - z.
parkinsonowski, zab. funkcji poznawczych.
-Wzrost aktywności układu noradrenergicznego
-Spadek aktywności układu GABA/wzrost aktywności
dopaminergicznej/
-Zaburzenia układu serotoniny /wzrost aktywności
układu 5 HT2-LSD agonista układu, klozapina
antagonista/

4.Przesłanki neuromorfologiczne

Badania pośmiertne oraz obecnie wykonywane
przyżyciowe obrazowania struktur mózgu –
poszerzenie komór bocznych i komory III. Brak
jest swoistych dla schizofrenii zmian, najwięcej
opisano ich w układzie limbicznym, częściej w
lewej półkuli. Zmiany mają charakter stały, nie
postępujący, najprawdopodobniej rozwojowy
tzn. zapoczątkowany we wczesnych okresach
rozwoju mózgu.

5. Przesłanki środowiskowe

Czynniki niespołeczne (środowiskowe czynniki
fizykalne-atmosfera, toksyczne, infekcyjne) na
ogół nie potwierdzono ich wpływu na
patogenezę,

Negatywne wydarzenia życiowe- stabilność
epidemiologiczna w okresach wojen, katastrof
pozwala wątpić w ich patogenetyczny wpływ.
Wydarzeniom o indywidualnym znaczeniu
można co najwyżej przypisać role czynnika
wyzwalającego epizod, który wystąpiłby
również bez ich udziału.

Czynniki mikrospołeczne - system rodzinny-

nieprawidłowe relacje rodzinne odgrywają jedynie

wtórna rolę do trudności nastręczanych przez

wychowanie preschizofrenicznego dziecka lub są mało

charakterystyczne, bo podobne trudności obserwuje

się również w rodzinach bez chorego potomstwa.

Zaburzenia w funkcjonowaniu rodziny jest dziś

traktowane raczej jako przesłanka terapeutyczna i

rokownicza niż patogenetyczna. Wiele badań

wykazało, że nadmierne zaangażowanie emocjonalne,

wrogość, krytyczne komentowanie zachowań chorego

( tj. wysoki wskaźnik wyrażonych emocji EE) znacznie

zwiększają ryzyko nawrotu zaburzeń.
Czynniki makrospołeczne
Różne cechy społecznego systemu wsparcia

dostępnego choremu różnie mogą wpływać na

wydarzenia życiowe. Na system ten składają się

rodzina, środowisko lokalne, oraz inne osoby i

instytucje, z którymi pacjent ma kontakt (przebieg i

następstwa choroby są korzystniejsze w krajach

rozwijających się, ponieważ te zapewniają bogatszą

sieć społeczną, lepsze oparcie, przy mniejszej ostrości

działań wykluczających)

6. Współczesne hipotezy

Hipoteza neurorozwojowa /sformuowana przez
D. Weinbergera, R. Murraya,T. Crowa/
Schizofrenia wynika z deficytów strukturalnych
mózgu oraz dysfunkcjonalnej aktywności
obwodów neuronalnych, których przyczyną
jest nieprawidłowy rozwój mózgu, głównie w
fazie migracji neuronów ze sfery
okołokomorowej (gdzie dokonuje się
neurogeneza) do docelowych okolic mózgu
położonych bardziej powierzchownie (18-26
tydzień ciąży)

Co jest przyczyną zaburzeń rozwoju mózgu?

Mogą to być czynniki genetyczne, infekcyjne,
toksyczne, urazy okołoporodowe, niedobory
pokarmowe.

Dlaczego objawy kliniczne występują z
opóźnieniem?

Wzmożone obciążenie nowymi i trudnymi
wymaganiami środowiska (początek dorosłego
życia) ujawnia niesprawność i niewydolność
wadliwie ukształtowanych obwodów
neuronalnych.

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

Co najmniej jeden z następujących:

1. Urojenia nasyłania, odciągania lub rozgłaśniania

(odsłonięcia myśli)

2. Urojeniowe spostrzeżenia tj. fałszywe, pozbawione

racjonalnych podstaw wnioskowanie z prawidłowych
spostrzeżeń.

3. Urojenia oddziaływania (wpływu, owładnięcia)

dotyczące ciała, myśli, uczuć lub działań.

4. Urojenia innego rodzaju, których treść całkowicie

odbiega od realiów, jest niemożliwa do zaistnienia i
nieadekwatna kulturowo (urojenia dziwaczne,
pierwotne)

5. Omamy słuchowe słowne (komentujące zachowanie

pacjenta lub dyskutujące o nim), omamy słuchowe
słowne rzekome

(tj. rzutowane w obrębie ciała)

Co najmniej dwa z następujących:

1. Omamy innego rodzaju niż wymienione jeśli

towarzyszą im urojenia lub jeśli są względnie

utrwalone (występują codziennie w ciągu tygodni i

miesięcy)

2. Objawy katatoniczne ( pobudzenie, osłupienie,

objawy echa, autyzm, negatywizm)

3. Dezorganizacja myślenia (pod postacią

nielogiczności, nieskładności, niekomunikatywności

prowadzących do rozkojarzenia lub

niedostosowania wypowiedzi)

4. Dezorganizacja lub niedostosowanie zachowań lub

reakcji emocjonalnych (ambiwalencja,

ambitendencja, paratymia, paramimia, stereotypie,

manieryzmy)

5. Objawy deficytowe (negatywne) ograniczenie i

zubożenie myślenia i wypowiedzi (alogia), reakcji

uczuciowych

(apatia, zbledniecie afektywne), motywacji i

działań

Objawy deficytowe należy różnicować z

objawami depresyjnymi, wpływem
leków neuroleptycznych oraz
deprywacją środowiska.

Wykluczyć czynniki somatogenne,

zaburzenia nastroju i używanie
substancji psychoaktywnych

OBRAZ PSYCHOPATOLOGICZNY

Definicyjna istota zaburzeń
Podstawowym wyróżnikiem zaburzeń schizofrenicznych jest

dezintegracja psychiczna (rozszczepienie, schizis), która w

różnym stopniu bywa obecna u wszystkich chorych.

W sferze wewnątrz osobowej :
1.

niespójność czynności poznawczych, emocjonalnych i

motywacyjnych

( ambi – walencja,-sentencja,-tendencja, niedostrzeganie

sprzeczności przeżyć i zachowań para – tymia, -logia, -mimia

– rozdzwięk między reakcjami chorego a wymogami sytuacji).

2. w sposób bardziej pośredni wyraża się w urojeniowej ocenie

rzeczywistości ( z. paranoidalny), w zaniku kontaktu i

bezwładnej, bezcelowej aktywności ruchowej (z.

katatoniczny), w zaburzeniach komunikacji werbalnej i

pozawerbalnej (z. dezorganizacji)

3. zaburzeniach jaźni- zacieranie granic między sobą a

otoczeniem, uzyskanie nowej zmienionej tożsamości

W sferze interpersonalnej: w miarę trwania choroby porozumienie

z chorym jest coraz trudniejsze a zachowanie coraz mniej

czytelne, zrozumiałe, przewidywalne i dostosowane. Chorzy

wycofują się w świat zniekształconych przeżyć wewnętrznych

(autyzm) i nie liczą się z zewnętrzna rzeczywistością (dreizm)

OBJAWY OKRESU PRZEDCHOROBOWEGO

OBJAWY ZWIASTUNOWE
Na wiele lat przed wystąpieniem epizodu

chorobowego mogą występować:

- zaburzenia w zakresie funkcji poznawczych
- objawy lęku
- objawy depresyjne
- objawy hipochondryczne
- objawy asteniczne
- natręctwa
- depersonalizacja i derealizacja
- nastawienia ksobne i prześladowcze
- poczucie zagubienia

OBJAWY EPIZODU/NAWROTU CHOROBY
Urojenia ( 60-70%)

typowe dla schizofrenii maja

strukturę paranoidalną - są słabo powiązane

logicznie, słabo usystematyzowane i słabo

utrwalone. Najczęściej występujące, ale najmniej

swoiste to prześladowcze. Za najbardziej swoiste
uważa się oddziaływania, odsłonięcia, odnoszące

.

Omamy( 30-40%) –

najbardziej typowe omamy

słowne, słuchowe „głosy komentujące i omamy

rzekome. Omamy wzrokowe, czuciowe, smakowe,

cenestetyczne występują dość rzadko

Brak wglądu chorobowego( 60-70%)
–

brak krytycyzmu-niezdolność do właściwej , zgodnej z

obiektywnym stanem rzeczy oceny

- brak poczucia choroby
- brak gotowość do podjęcia leczenia

Formalne zaburzenia myślenia( 40-50%)
Przejawiają się wypowiedziami, które w różnym

stopniu gubią sens (paralogia), poprawną składnię

(niespójność, niecelowość, uskokowość,

przemieszczanie wątków) oraz komunikatywność

(dereizm i autyzm)

Objawy katatoniczne ( 15-20%)
Objawy dezorganizacji kontaktu i aktywności

(osłupienie, pobudzenie)

Niedostosowanie( 50-60%)
Przeżycia, zachowania chorego rozmijają się z

oczekiwaniami rozmówcy, wywodzonymi z sytuacji i

okoliczności kontaktu. Tylko niektóre można

zdefiniować (ambi, para). Większość pozostaje na

poziomie wrażeń i odczuć diagnosty (stanowi

najprawdopodobniej nienazwane sedno tzw.

wczesnego wyczucia schizofrenii - Praecoxgefuhl)

Niedostosowanie można traktować wprost jako

przejaw dezintegracji psychicznej.

Objawy deficytowe albo negatywne( 60-70%)
ograniczenie i zubożenie myślenia i wypowiedzi

(alogia), reakcji uczuciowych (apatia, zbledniecie

afektywne), motywacji i działań (abulia, awolicja),

typowe dla przewlekłej formy schizofrenii.

Autyzm( 50-60%)
Odwracanie zainteresowań chorego od wydarzeń

zewnętrznych i rosnące pochłonięcie przeżyciami

zniekształconego świata chorobowego z

pozostawieniem jedynie szczątkowego

niedostosowanego kontaktu z otoczeniem

Zaburzenia jaźni
Urojenia genealogiczne, oddziaływania,

odsłonięcia, przejaw zacierania granic ja

Zaburzenia nastroju ( 50-60%)
Drażliwość, obniżony nastrój, podwyższony nastrój
Lęk( 40%)

DALSZY PRZEBIEG CHOROBY

Objawy epizody mogą ustąpić całkowicie, częściowo

lub utrzymywać się długotrwale.

Objawy ostrzegawcze
- lęk
- pogorszenie funkcjonowania intelektualnego
- stany depresji, napięcia , drażliwości
- niecodzienne rodzaje aktywności
- wycofanie się z kontaktów społecznych
- wypowiedzi i działania psychotyczne

Objawy rezydualne
O mniejszym nasileniu, lecz względnie trwałe

objawy niedostosowania społecznego, zaburzeń w

komunikacji, przetrwałe objawy psychotyczne,

które prowadza do dezadaptacji społecznej.

POSTACI KLINICZNE
Schizofrenia paranoidalna( 65%) cechuje

dominacja lub przewaga typowych lub

nietypowych objawów wytwórczych.

Schizofrenia katatoniczna (1,9%) cechuje

występowanie stanów osłupienia, pobudzenia na

tle znacznie ograniczonego lub zniesionego

kontaktu z otoczeniem przy małym udziale innych

czynników.

Schizofrenia hebefreniczna (zdezorganizowana)

(0,5%) dezorganizacjia i niedostosowanie myślenia

i działania, które nadają zachowaniu chorego cechy

chaotyczności, zmienności, małej przewidywalności

Schizofrenia prosta (1%) powolny, postępujący

rozwój ostatecznie wyraźnej dezadaptacji życiowej,

(załamanie linii życiowej, wycofanie się, utrata

zainteresowań, brak celu, bezczynność,

dziwaczność). W wywiadzie nie ma informacji o

występowaniu objawów psychotycznych

Schizofrenia rezydualna (18%) objawy negatywne o
niewielkim nasileniu, ale stabilne w dłuższym

odcinku czasu i przeważające nad innymi
objawami.

Schizofrenia niezróżnicowana (1,3%)

niedostateczna przewaga któregokolwiek ze
składników obrazu klinicznego.

Depresja postschizofreniczna (0,8%) - cechuje się

występowaniem objawów epizodu depresyjnego po
przebytym właśnie epizodzie schizofrenicznym.

Powodem umieszczenia w ICD-10 był częstości

znaczenie kliniczne (ryzyko samobójstwa) oraz
niejasna etiologia (-farmako – socjo -psychogenna).

ROKOWANIE

U większości pacjentów (60-70%) po upływie 5

lat przebieg choroby stabilizuje i kolejne

nawroty nie pogarszają już na trwałe stanu

chorego.

Najkorzystniejszy przebieg (jeden epizod,

długotrwała remisja) obserwuje się u 10%

pacjentów

Najmniej korzystny z szybko narastającym

nieprzystosowaniem społecznym u 3-6%

U 50-60% występuje typ falujący z pełnymi lub

częściowymi remisjami.

U 20% przebieg liniowy stopniowo prowadzący

do residuum.

Czynniki prognostyczne (wskaźniki pomyślnego

rokowania)

Stabilne cechy przedchorobowej osobowości
Dobre przystosowanie przedchorobowe (kwalifikacje

zawodowe, żywe kontakty z ludźmi, małżeństwo,
rozwinięte zainteresowania, dobra sprawność
intelektualna)

Późny wiek zachorowania
Ostry początek choroby
Obecność reaktywnych czynników wyzwalających
Falujący przebieg
Szybkie ustępowanie zaostrzeń
Krótkie hospitalizacje
Brak dysfunkcji poznawczych

Leczenie schizofrenii

• 1. Farmakoterapia
• 2. Terapia elektrowstrząsowa
• 3. Psychoterapia
• 4. Terapia społeczna
• 5. Autoterapia

1. Farmakoterapia

• Wskazania do włączenia leków

przeciwpsychotycznych (LPP)
obejmują:

• 1. ostre stany psychotyczne
• 2. stany remisji
• 3. stany rezydualne i przewlekłe

1. Farmakoterapia cd.

• 1. Należy stosować w miarę możliwości jeden lek

przeciwpsychotyczny w najmniejszej skutecznej dawce

• 2. Leczenie należy zaczynać od małych dawek i

zwiększać stopniowo, gdyż chorzy leczeni po raz

pierwszy silniej reagują na leki (częściej u nich

występują nasilone objawy niepożądane).

• 3. W doborze leku powinno się uwzględnić zakres

działania klinicznego (odpowiedni dla obrazu

psychopatologicznego i takich objawów jak zaburzenia

nastroju czy objawy negatywne i izolacja) oraz ryzyko

wystąpienia objawów niepożądanych (zależnie od

wieku, płci, współistniejący i przebytych chorób).

• 4. Lekami z wyboru u osób chorujących po raz pierwszy

są słabe neuroleptyki (np. chlorprotiksen pernazyna-

gdy nie ma znacznego pobudzenia psychoruchowego)

lub zwłaszcza u chorych z objawami negatywnymi, leki

przeciwpsychotycze II generacji. W przypadku agresji i

pobudzenia – Haloperidol, Clopixol

• 5. Reakcja na leki o różnych działaniach receptorowych

jest osobniczo zmienna. Nie udało się dotychczas

ustalić obiektywnych markerów, które pozwoliłyby u

danego pacjenta na optymalny wybór leku

przeciwpsychotycznego.

• 6. Osoby chorujące po raz pierwszy łatwiej akceptują

leki stosowane nie częściej niż 1-2 razy w ciągu doby,

toteż u pacjentów szczególnie niechętnie nastawionych

do leczenia korzystne jest stosowanie neuroleptyków o

dłuższym okresie półtrwania (zuklopentiksol,

risperidon). Osoby chorujące przewlekle, wykazujące

negatywny stosunek do leczenia można zastosować

depot

• 7. Wystąpienie ostrych dyskinez powoduje niechęć do

przyjmowania leków, u młodych mężczyzn, po raz

pierwszy leczonych silnym neuroleptykiem należy

szczególnie ostrożnie zwiększać dawkę, zwłaszcza leków

przeciwpsychotycznych (LPP) o dużym potencjale

neuroleptycznym, aby uniknąć ostrych dyskinez.

• 8. Należy chorych uprzedzić o ryzyku wystąpienia

ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego krwi na

początku leczenia oraz konieczności stałego dokonywania

pomiarów ciśnienia krwi.

• 9. Istotne jest uwzględnienie różnicy w działaniu

sedatywnym i przeciwpsychotycznym neuroleptyków.

Działanie przeciwpsychotyczne pojawia się po leczeniu

trwającym 2 - 3 tygodnie. Stany lęku i pobudzenia

utrzymujące się pomimo stosowania przez kilka dni NLP

nie są wskazaniem o zwiększenia dawki neuroleptyku,

lecz do dołączenia leku o działaniu uspokajającym

(słabego neuroleptyku, BDZ)

• 10. Neuroleptyk można uznać za

nieskuteczny przeciwpsychotycznie dopiero
po co najmniej 4 tygodniach stosowania.
Można wówczas zwiększyć dawkę leku,
jednak tylko do takiej wysokości, która nie
powoduje objawów pozapiramidowych.

• 11. Powodowanie, zwłaszcza przez

neuroleptyki silnie działające
antycholinergicznie, upośledzenia
sprawności intelektualnej przyczynia się do
niechęć do przyjmowania leków.

Faza ustabilizowania i leczenia

podtrzymujące

• Leczenie farmakologiczne powinno zostać

utrzymane przez 1-2 lat po pierwszym epizodzie

psychotycznym. Po drugim epizodzie

psychotyczny co najmniej poprzez 5 lat.

• Uważa się, że lek należy stosować w dawce, która

była skuteczna w trakcie zaostrzenia. Dawkę

można redukować po pół roku braku objawów

psychotycznych. Zwykle redukuje się o 20% co 2

tygodnie, pozostawiając nie mniej nż 1/5 dawki

optymalnej. Ryzyko nawrotu nawet przy leczeniu w

pełni systematycznym w ciągu pierwszych 5 lat

sięga 60-70%.

2. EW

• Badani dowodzą , że w stanach ostrych skuteczność

Ew jest podobna do farmakoterapii ale skutki są

krótkotrwałe. Nie dowiedziono skuteczności EW w

stanach przewlekłych.

• Zabiegi stosuje się w:

• 1. ostrych zagrażających życiu stanach

katatonicznych

• 2. inne stany katatoniczne gdzie leki nie są

skuteczne lub są p/wskazane

• 3. towarzyszące stany depresyjne gdzie

farmakoterapia nie jest skuteczna lub jest p/

wskazana lub oczekiwanie na poprawę wiązałoby

się z dużym ryzykiem samobójstwa

• 4. ZZN ( gdy farmakoterapia jest p/ wskazana-

możliwość ZZH)

3. Psychoterapia

• Psychoedukacja, wsparcie

4. Terapia społeczna

Co czwarty dorosły Polak nie słyszał o schizofrenii

Wzmocnianie kompetencji

• - psychoedukacja

• -treningi umiejętności ( kontakt wzrokowy, higiena

osobista, zakupy, sprawy urzędów)

Rozszerzanie oparcia

• Terapia rodzin

• Leczenie środowiskowe ( kluby pacjenta, środowiskowe

domy samopomocowa, warsztaty terapii zajęciowej)

Autoterapia

• Ze względu na brak wglądu pacjenci z

objawami psychotycznymi szukają oni

spontanicznie pomocy medycznej raczej

rzadko ( 15-20%).Częściej starają sobie radzić

z objawami przezwyciężając je wysiłkiem woli

w sposób racjonalny ( odwracanie uwagi,

drobiazgowy schemat dnia) a częściej

nieracjonalny

(budowanie osłon przed rzekomym

promieniowanie, zmiana miejsca zamieszkania,

samobójstwo). Czasami szukają oparcia w

osobach lub wartościach ( wiara, sztuka).