Cukrzyca wieku rozwojowego

Cukrzyca wieku

rozwojowego

Magdalena Misztal

Klinika Pediatrii, Kardiologii Prewencyjnej i

Immunologii Wieku Rozwojowego UM w Łodzi

Przewlekłe powikłania cukrzycy

u dzieci



Retinopatia cukrzycowa-

stwierdzono,

że występuje u 39% młodych

pacjentów po 10 latach trwania

choroby



Nefropatia cukrzycowa-

po 20 latach

trwania choroby rozwija się u 20-30%

pacjentów



Neuropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa



Najważniejszym czynnikiem powodującym rozwój nefropatii

cukrzycowej jest

hiperglikemia



Wysokie wartości glukozy we krwi powodują zaburzenie

funkcji śródbłonka naczyń, nasilając ich przepuszczalność,

przyczyniają się do zwiększonego tworzenia wolnych

rodników oraz do zaburzeń krzepnięcia i fibrynolizy



Czynniki sprzyjające wystąpieniu nefropatii:



Czynniki genetyczne



Nadciśnienie tętnicze



Płeć męska



Palenie tytoniu



Hiperlipidemia



Dieta wysokobiłkowa



insulinooporność

Obraz kliniczny nefropatii w

cukrzycy typu I



Moment rozpoznania cukrzycy:



Powiększenie nerek w badaniu USG



Hiperfiltracja kłębuszkowa



Wydalanie albumin z moczem może być podwyższone i

normalizuje się po 3-6 miesiącach od poprawy wyrównania

metabolicznego



2-5 lat trwania cukrzycy



Pogrubienie błony podstawnej



Powiększenie mezangium kłębuszka



Filtracja kłębuszkowa jest prawidłowa



Albuminuraia jest prawidłowa

Nefropatia cukrzycowa



Nefropatia wczesna



Rozwija się po 5-10 (15) latach trwania choroby



Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej do koło 130 ml/min



Dalsze pogrubienie błony podstawnej



Dalsze powiększenie mezangium kłębuszka



Stała, stopniowo zwiększająca się mikroalbuminuria

(30-300 mg/dobę)



Umiarkowanie podwyższone ciśnienie tętnicze,

znacznie wzrastające po wysiłku

Nefropatia cukrzycowa



Nefropatia późna



Rozwija się po 10 (15)-25 latach cukrzycy



Dalsze zmniejszenie filtracji kłębuszkowej do

70,30,10 ml/min



Stała, stopniowo zwiększająca się

makroalbuminuria >300 mg/dobę



U 80% chorych obserwuje się nadciśnienie

tętnicze

Nefropatia cukrzycowa



Nefropatia schyłkowa



Po 15-25 latach cukrzycy



Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej poniżej 10

ml/min



Albuminuria może ulec zmniejszeniu na skutek

wyłączenia kłębuszków nerkowych



100%

chorych występuje nadciśnienie tętnicze

Rozpoznanie nefropatii



Wydalanie albumin z moczem

powyżej 300mg/dobę przy

nieobecności innych chorób nerek



Stwardnienie kłębuszków nerkowych,

hialinizacja naczyń nerkowych,

zaawansowane zmniejszenie filtracji

kłębuszkowej



Retinopatia cukrzycowa



Nadciśnienie tętnicze

Mikroalbuminuria



Mikroalbuminuria

30-299 mg/dobę



6,4% po 3 latach



17-18% po 10 latach



25% po 30 latach

Ocena mikroalbuminurii



Oznaczenie stężenia albuminy w

porannej porcji moczu



Ocena wskaźnika

albumina/kreatynina AER w

jednorazowej porcji moczu



Badanie stężenia albuminy w

czasowej zbiórce moczu

Badanie przesiewowe w

kierunku albuminurii



U dzieci, które zachorowały przed okresem

pokwitania:



5 lat po wystąpieniu cukrzycy



W wieku 11 lat



W okresie pokwitania (jeśli wystąpi wcześniej)



U dzieci, które zachorowały w okresie pokwitania:



2 lata po wystąpieniu choroby



Kolejne badania raz do roku

Rozpoznanie nefropatii



Nieprawidłowy wynik badania przesiewowego

należy

potwierdzić

w ponownym badaniu, aby

udowodnić utrzymywanie się mikroalbuminurii



Badania towarzyszące:



Raz do roku pomiar ciśnienia tętniczego



U pacjentów z

przejściową mikroalbuminurią

co 6

miesięcy oceniamy poziom albumin w moczu i

ciśnienie tętnicze krwi



U pacjentów ze

stałą mikroalbuminurią

co 6

miesięcy oceniamy poziom albumin w moczu AER

i ciśnienie tętnicze krwi

Leczenie nefropatii

cukrzycowej



Poprawa kontroli glikemii



Kategoryczny zakaz palenia



Zdrowy wysiłek fizyczny



Ograniczenie nadmiernego spożycia

białka



Leczenie nadciśnienia tętniczego:



Ciśnienie tętnicze powinno być mniejsze niż 95

centyl dla wieku i stopnia dojrzałości pacjenta



Lekami z wyboru są blokery konwertazy

angiotensyny

Leczenie nerkozastepcze



Leczenie nerkozastępcze należy

rozpoczynać wcześnie



Klirens kreatyniny wynosi 15-20 mg/dl

stężenie kreatyniny w surowicy 3-5

mg/dl



W Polsce obserwuje się stały wzrosty

liczby chorych na cukrzycę leczonych

nerkozastępczo w 2001 roku diabetycy

stanowili 17,6% wszystkich pacjentów

poddawanych dializoterapii

Neuropatia cukrzycowa



Wynika z różnego rodzaju uszkodzenia części

somatycznej lub autonomicznej układu

nerwowego



Postępująca, odcinkowa demielinizacja

nerwów obwodowych z degeneracją aksonów



Toksyczny efekt hiperglikemii



Towarzyszące zaburzenia metaboliczne



Zmiany w naczyniach odżywiających nerwy

Neuropatia cukrzycowa



Neuropatia obwodowa symetryczna

czuciowo-ruchowa



Jest najczęstszą postacią neuropatii



Bardziej nasilone uszkodzenie nerwów czuciowych

niż ruchowych



Zmiany dotyczą głównie kończyn dolnych



Bóle, pieczenie i mrowienie stóp



Dolegliwości występują w spoczynku, nasilają się

w porze nocnej

Neuropatia cukrzycowa



Neuropatia ogniskowa



Polega na uszkodzeniu pojedynczego nerwu

czuciowego lub ruchowego lub kilku nerwów



Głównym objawem są silne bóle i niedowłady

Neuropatia cukrzycowa



Neuropatia układu autonomicznego



Daje różnorodne dolegliwości z przewodu

pokarmowego, układu krążenia, układu moczowo-

płciowego



zaburzenia potliwości



nieprawidłowa reakcję na hipoglikemię

Neuropatia cukrzycowa



Neuropatia może rozwinąć się bardzo

wcześnie nawet w pierwszym roku trwania

cukrzycy



U dzieci problemem klinicznym jest

nieprawidłowa reakcja na hipoglikemię:



Wypadnięcie ostrzegawczych

objawów

katecholaminowych

w momencie obniżania się

stężenia glukozy we krwi co zagraża

wystąpieniem neuroglikopenii

Badanie chorego w celu

wykrycia neuropatii

cukrzycowej



Badanie przedmiotowe z uwzględnieniem pełnego badania

neurologicznego



Ilościowa ocena czucia-próg czucia, czucie temperatury,

bólu i wibracji



Ocena przewodzenia nerwowego, w nerwach czuciowych i

ruchowych, pomiar latencji, szybkości przewodzenia,

amplitudy potencjałów oraz badanie elektromiograficzne



Ocena zaburzeń funkcji układu autonomicznego:



Układ przywspółczulny- ocena częstości rytmu serca w

odpowiedzi na próbę Valsalvy



Układ współczulny- kontrola ciśnienia tętniczego po

pionizacji



Testy sudometryczne- pomiary wydzielania potu

stymulowanego nagrzewaniem bądź chemicznie pilokarpiną

lub acetylocholiną

Leczenie



Leczenie cukrzycy tak aby uzyskać

najlepsze wyniki glikemii



Leki antyoksydacyjne- witamina E, kwas

gamma-linolenowy, duże dawki witamin

z grupy B



Leczenie przeciwbólowe- paracetamol,

tramadol, trójpierścieniowe leki

antydepresyjne, leki przeciwdrgawkowe

Retinopatia cukrzycowa



Częstość retinopatii zależy bardzo wyraźnie od czasu

trwania cukrzycy



Po 15-20 latach trwania choroby zmiany występują u około

90%

pacjentów



W grupie dzieci ważny jest wiek, w którym ujawniła się

cukrzyca



Protekcyjny wpływ zachorowania przed okresem pokwitania

na zmiany oczne



Niekorzystny wpływ na rozwój retinopatii mają:



Nadciśnienie tętnicze



Palenie tytoniu



Zaburzenia lipidowe

Retinopatia cukrzycowa



Do zmian w naczyniach włosowatych zachodzi na

skutek

hipoksji

będącej wtórnym zaburzeniem w

przewlekle źle wyrównanej cukrzycy



Upośledzony transport tlenu do komórek



Siatkówka jako narząd o najwyższym poziomie

przemiany tlenowej reaguje na niedotlenienie

wzrostem przepływu naczyniowego, wtórnie

dochodzi do uszkodzenia śródbłonka



Zwiększa się przesiąkanie składników krwi poza

łożysko naczyniowe, tworzą się mikrozakrzepy,

narastająca hipoksja pobudza nowotworzenie

naczyń

Retinopatia cukrzycowa



Retinopatia prosta

– naczynia żylne

ulegają poszerzeniu, w późniejszym

okresie z odcinkowymi

przewężeniami tworzącymi obraz

paciorków, zwiększa się ich

przepuszczalność, powstają

mikrotętniaki, wybroczyny, wysięki

twarde i mniej swoiste wysięki

miękkie

Retinopatia cukrzycowa



Retinopatia proliferacyjna



Do zmian jak w retinopatii prostej

dolącza się nowotworzenie naczyń



Newowaskularyzacji towrzyszy rozrost

tkanki włóknistej i zanik elementów

nerwowych siatkówki

(niebezpieczeństwo odwarstwienia

siatkówki)



Kruche naczynia łatwo ulegają

uszkodzeniu powodując wylewy

krwawe do ciała szklistego i siatkówki



Może prowadzić do ślepoty



Jest predyktorem

wczesnego zgonu

!!!

Retinopatia cukrzycowa



Makulopatia cukrzycowa



Zmiany w siatkówce ograniczone do

plamki żółtej i jej najbliższego otoczenia



Twarde wysięki, obrzęk plamki i jej

okolicy lub zanik naczyń



Makulopatia może towarzyszyć

retinopatii prostej i proliferacyjnej



Rzadko występuje u dzieci

Rozpoznanie retinopatii



Badanie dna oka



U każdego pacjenta po rozpoznaniu cukrzycy należy

przeprowadzić badanie kliniczne oczu i

oftalmoskopię w celu wykluczenia zaćmy i innych

chorób oczu



Badania przesiewowe



U dzieci, które zachorowały przed okresem

pokwitania

5 lat

po wystąpieniu cukrzycy lub w 11

roku życia, albo w okresie pokwitania (jeśli wystąpi

wcześniej)- badanie przeprowadzamy raz do roku



U dzieci, które zachorowały w okresie pokwitania

lata

po wystąpieniu choroby- badanie

przeprowadzamy raz do roku

Leczenie retinopatii



Objawowo podaje się preparaty uszczelniające

naczynia



Fotokoagulacja laserowa skutecznie zapobiega

utracie wzroku w retinopatii proliferacyjnej



Ogniskowa koagulacja laserowa jest korzysna w

przypadku obrzęku plamki żółtej



Chorzy z retinopatią proliferacyjną nie mogą

wykonywać dużych wysiłków, gdyż naczynia

siatkówki są kruche i łatwo mogą ulec

uszkodzeniu powodując wylew do ciałka szklistego

z utratą wzroku lub krwawienie przedsiatkówkowe

Inne choroby narządu wzroku

w cukrzycy



Zaburzenia

refrakcji



Występują z powodu

znacznych wahań glikemii



Zwykle są krótkotrwałe



Zaćma



Wynika z przedłużającej

się złej kontroli

metabolicznej choroby

Document Outline