Leki w fizjoterapii
Wykład 1
dr hab. med. Bożena Pietrzak
RUCH
FIZJOTERAPIA
FIZJOTERAPIA
CZYNNIKI
FIZYCZNE
MASAŻ
STRKTURA DZIAŁANIA FIZJOTERAPII
RUCH
CZNNIKI
FIZYCZNE
MASAŻ
RUCH
CZNNIKI
FIZYCZNE
LEKI
MASAŻ
JONTOFOREZA
ULTRAFORE
ZA
INHALACJE
PACJENT
+
FIZJOERAPIA
STAŁY SCHEMAT LEÓW ZWIĄZANY
Z JEDNOSTKAMI CHOROBOWYMI
STWIERDZANYMI U DANEGO PACJENTA
LEKI
WSPOMAGAJĄCE
SKTECZNOŚĆ
FIZJOTERAPII
DZIAŁANIE LEKÓW
WSPOMAGANE PRZEZ
FIZJOTERAPIĘ
KORZYŚCI
I
ZAGROŻENIA
Średni czas pobytu chorego w
szpitalu związany z niepożądanym
działaniem leku wynosi koło 11
dni.
Czas ten wydłuża się znacznie w
przypadku chorych w wieku
powyżej 65 lat oraz chorych
z polekowym uszkodzeniem
wątroby, nerek .
Średni czas hospitalizacji
14 dni ( poniżej 65 r.ż.)
powyżej 14 dni
(powyżej 65
r.ż.)
Koszt hospitalizacji jednego pacjenta
wynosi około 3100 USD
Powikłania polekowe są jedną z 10
najczęstszych przyczyn zgonów w USA
Niepożądane
działanie leku
1. Związane z mechanizmem działania
leku (można je przewidzieć)
2. Nie związane z działaniem
farmakologicznym i dawką leku
(występujące rzadko, niemożliwe do
przewidzenia)
3. Zależne od czasu ,występujące po
długim okresie podawania preparatu
(zdarza się rzadko i związane jest
głównie z dawką leku)
4. Wynikające z odstawienia leku
5. Polegające na braku skuteczności leku
(często zależy od dawki i może wynikać
z interakcji różnych stosowanych
preparatów)
WYDALANIE TRUCIZN
Substancje obce wydalają się z organizmu
w postaciniezmienionej lub jako polarn
metabolity.
Praktycznie każdy związek wydala się
kilkoma drogami.
Eliminacja
trucizn
MOCZ
ŻÓŁĆ
POWIETRZE
WYDYCHAN
E
ślina
po
t
mleko
WYDALANIE TRUCIZN Z MOCZEM
I
II
Przesączani
e
kłębuszkow
e
Wchłania
nie
zwrotne
III
Wydzielanie
kanalikowe
Wypadkowa = klirens kreatyniny
klir.poniż klir.inuliny
125ml/min
Substancje. są
usuwane podczas
jednorazowego
przepływu krwi przez
nerkę (625ml/min)
Klirens
nerkowy
zależy
od:
•wielkości
diurezy
•wieku
(mniejszy u
dzieci i
dorosłych
powyżej 65
roku życia)
•płci ( mniejszy
u kobiet)
•przyjmowanyc
h
leków
DIALIZA
Przyśpieszenie
eliminacji toksyn
z organizmu
barbitura
ny
salicylan
y
TOKSYCZNOŚĆ LEKÓW
Szczególne narażenie NEREK
-zagęszczanie i metabolizowanie toksyn
w cewkach nerkowych
-stężenie tych substancji jest w okolicy rdzeniowej
kilkadziesiąt razy większe niż w osoczu
Antybiotyki .aminoglikozydowe
Cefalosporyny
CsA
Fenacetyna
Paraceta
mol
Salicylany
Sulfonami
dy
Działanie niepożądane leków na
nerki
Białkomocz w trakcie
stosowania dużych
dawek
Pogorszenie
czynności
nerek
zależne od
hipotonii
( u 3-4%
chorych
spadek RR
pow.30%)
Zaostrzenie
p.n.n.
Spadek RR
tętniczego lub
zmniejszenie
przepływu przez
kłębuszkowe
naczynia
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
ODWRACALNA / NIEODWRACALNA
PATOGENETYCZNY PODZIAŁ NEFROPATII
POLEKOWYCH
TOKSYCZ
NE
DZIAŁANI
E
LEKOW
Nefrop.
tokyczne
Tubulopatie
polekowe
Nefr.dyselektrolityczne
Ostr śród.zap.nerek
Przewl.śród.zap.nerek
Glomrulpatie:toksyczne,
z nadwrażl.
Zespoły
toczniopodobne
Na tle
zwłók.
pozaotrzewnowego
Nefropatie
polekowe
Torbiel.zwyr.
nerek
Nefr.zaporowa
NEFROPATIA
TOKSYCZNA
Najczęstsza, wywołana działaniem
samego leku lub metabolitów
MECHANIZM
TOKSYCZNOŚCI
Łączenie się leku z układem
enzymatycznym
lub składnikami błony
komórkowej
nabłonka
STOPIEŃ
NEFROTOKSYCZNOŚC
I
ZALEŻY OD:
-dawki idywidualnej i
całkowit leku
-czasu podawania
-stopnia wydolności
nerek
-stosowania innych
środków
nefrotoksycznych
-wieku chorego
USZKODZENIE
-zwiększenie
przepuszczalności
-uaktywnienie
enzymów
wewnątrzkomórkowy
ch
Samozniszczenie
komórki
TUBULOPATIE
POLEKOWE
Fenacetyna
Paracetamol
USZKODZ.
CEWEK
BLIŻSZYCH
Białkomocz
enzymuria
Zespół Fanconiego:
- fosfaturia
- aminoacyduria
- glikozuria
NEFROPATIE DYSELEKTROLITYCZNE
I nefropatie hipokalcemiczne:
prednisolon
II nefropatie
hiperkalcemiczna:
ergokalcyferol
ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK
allopurinol
CsA
rifampicyna
GLOMERULOPATIE POLEKOWE
Leki mogące wywołać
KZN i ZN
Leki mogace wywołać
zespoły toczniopodobne
Sole zlota
Hydralazyna
Isoniazyd
Prokainamid
SUBMIKROSKOPOWE KZN
BŁONIASTE KZN
OGNISKOWE KZN
ROZLANE
ROZPLEMOWE
KZN
BŁONIASTE KZN
NEFROPATIE POLEKOWE
Sole złota
Piroksykam
Silny skurcz
tętniczek
Niedokrwienie ścian
Odczyn immunologiczny
TOKSYCZNE TORBIELOWATE ZWYRODNIENIE NEREK
Kortykosteroidy
Mech.?
Powstanie drobnych torebek
będących ogniskowo
poszerzonymi cewkami
NEFROPATIE ZAPOROWE
I wewnątrznerkowaII pozanerkowwa
III na tle
zwłóknienia
pozaotrzewno
wego
Analgetyki
Wysalanie leków
matabolitów w
tkance nerkowej
Bliznowacenie tkanki
nerkowej
Antykoagulanty
Analgetyki
Cytostatyki
Kortyzol
Leki.p.nowotworowe
Sulfonamidy
Skrzepy krwi
Zmartwiałe tkanki
Brodawek
Zbliznowacenie tkanki
okołonerkowej
Kryształy kwasu
moczowego
Diuretyki
Hudralaz
yna
Metylodo
pa
Bliznowacenie
pozaotrzewnowe
pozapalne
LEKI POTENCJALNIE NEFROTOKSYCZNE U
OSÓB Z NIEWYDOLNOŚCIĄ NEREK
Nasilające
objawy mocznicy
Zwiększenie/poszerzenie
działania ubocznego
Ampicilina
Enalapryl
Kaptopryl
Metylodopa
Naparstnica
Propranolol
Spironolakton
- Wzrost st.mocznika
(diuretyki,kortykoidy,tetra
cykliny)
- Objawy
psychoneurologiczne
(barbiturany,diazepam)
- Niedokrwistość
(salicylany)
- Hyperpotasemia (spironolakton)
- Kwasica metaboliczna(fenformina)
NIESTER0IDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE
NLP
USZKODZENIE
NEREK
Krwawienie z
przewodu
pokarmowego
Uszkodzenie
wątroby
Uszkodzenie
serca
Agranulocytoza
Trombocytopenia
Niedokrwistość
hemoliyczna
10% ZGON
PRZEŻYCIE
JEDNEGO MIESIĄCA
ROKUJE
WYZDROWIENIE
SALICYLANY
OBJAWY DZIAŁANIA TOKSYCZNEGO
WYSTEPUJĄ WTEDY GDY STĘŻENIE
WE KRWI > 30 mg/cm3 =12mg leku na
dobę
DAWKA ŚMIERTELNA: 20-50g/kg/mc
SALICYLANY
Wydalanie przez nerki:
50% dawki toksycznej wydala się w ciagu
pierwszych 24 godzin
OBRAZ KLINICZNY
Śpiączka
Drgawki
Sinica
OLIGURIA
MOCZNICA
Obrzęk płuc
Niewydolność oddechowa
Ciężkie reakcje alergiczne
SALICYLANY – POZIOM WE KRWI
ISTOTNY DLA WYBORU WŁAŚCIWEGO LECZENIA
OZNACZANIE w 6 godz PO ZATRUCIU
(mg/dl)
Poniż
45
45-65
65-
90
90-
120
Pow. 120
Brak
objawów
Lekkie
zatruc
ie
Średn
io
ciężki
e
zatru
cie
Ciężkie
zatrucie
Dawka
śmiertelna
STĘŻENIE SALICYLANÓW MOŻE ROSNĄĆ
6-8 godz. PO ZATRUCIU
KONIECZNE BADANIA LABORATORYJNE
A/
Oznaczenie
w surowicy krwi:
•Stężenia salicylanu
•pH
•Na
•K
•glukoza
•wsk. Quicka (poniż 20%)
•klir.kreat
B/Badanie moczu:
•Salicylan ( test z
chlorkiem
żelazowym)
•Białko
( białkomocz)
•Osad moczu :
krwiomocz,liczne
nabłonki
Mocz- obecność salicylanów
Test jakościowy
Kilka kropli
chlorku
żelazowego
w roztworze
alkoholowym
+
5 ml
zakwaszonego
moczu
=
Fioletowe
zabarwienie moczu
(obecność
zw. fenolowych
(kwas salicylowy)
Test czuły, wskazuje, że pacjent zażywał salicylany,
ale nie daje informacji co do ilości związku
Surowica krwi- obecność salicylanów
Test paskowy
stężenie w mg/dl
Jasnobrązowy
st. poniż 40
Wyraźnie
brązowy
40-90
Purpurowy
90
Postępowanie ogólne
A/ Czynność nerek prawidłowa
Podaż dożylna płynów alkalizujących ( cel: alkalizacja moczu)
Zatrucie lekkie:
Soki owocowe + mleko w pierwszej dobie
Zatrucie ciężkie: nawadnianie dożylne (3 litry),
wyrównywanie zaburzeń wodno- elektrolitowych
B/ Czynność nerek upośledzona
- Hemodializa
- Dializa otrzewnowa
- płyn dializacyjny + 5% albumina + KCL
( gdy K poniż 5mEq/l)
Usunięcie salicylanów:
Zatrucie salicylanami - rokowanie
W zatruciu ostrym
W zatruciu przewlekłym
Wyzdrowienie
prawdopodobne
gdy stężenie wodorowęglanów
udaje się utrzymać powyżej 15mEq/l
Odpowiedź na
leczenie bardzo
powolna
PARACETAMOL - składnik ponad 40% leków przeciwbólowych
ZGONY
50-100 osób/ 5000 hospitalizowanych z powodu zatrucia lekami
przeciwbólowymi/rok
Dawka śmiertelna 10g (140mg/kg)
Stężenia poniżej 120 ug/ml są nietoksyczne
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK W 25% PRZYPADKÓW
Nefropatia analgetyczna
„nerka fenacetynowa”
Cewkowo-śródmiąższowe
zapalenie nerek
przewlekłe
5% wszystkich
przypadków p.n.n.
Rozpoznanie prawdopodobne:
wywiad – spożycie łącznie
500 – 1000 g fenacetyny
Nadużywanie leków
przeciwbólowych
złożonych (kwas
acetylosalicylowy +
paracetamol +kofeina)
Nadużywanie leków
niesteroidodowych
przeciwzapalnych
„NERKA FENACETYNOWA”
etiologia
Fenacetyna
Paracetamol
(metabolit
Fenacetyny)
NLP
Blokowanie
syntezy
PGE2
Wazodylata
cja
Upośledzen
ie
ukrwienia
nerek
Martwica
Brodawek
nerkowyc
h
„NERKA FENACETYNOWA”
POWIKŁANIA
Martwic
a
brodawe
k
nerkowy
ch
Uszkodzenie
czynności
kanalików
nerkowych
P.n.n.
Urothelioma
•ból ok.lędźwiowej
•krwiomocz
•gorączka
•obecność brodawek
nerkowych w moczu
•ubytki brodawek w USG
Upośledzenie
zagęszczania
moczu
ANTYBIOTYKI
NEFROTOKSYCZNE
Aminoglikozydy
Amfoterrycyna
Cefalosporyny
I generacji
Tatracykliny
(przeterminowane)
Zespół Fanconiego
(całkowita niew.
kanalika bliższego)
SULFONAMIDY
Pochodne
acetylopodobne są
trudno
rozpuszczalne i
mogą krystalizować
w
kanalikach
nerkowych krętych.
Prowadzą do
uszkodzenia
miąższu nerek
LEKI PRZECIWGRZYBICZE
Bacytracyna
Polimyksyna
Amfoterrycyna B
Białkomocz
krwiomocz
Wzrost
moczni
ka
INHIBITORY ACE.
Działania niepożądane dotyczące nerek.
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
CZĘSTOŚ
Ć
CZYNNIKI RYZYKA
ROKOWANIE
5% pt.
przyjętych na
Oddział Int.Terapii
Nefrologicznej
Podeszły wiek
+
Odwodnienie(leki
moczopędne)
Zwężenie
t.nerkowej:
-obustronne
-t.jedynej nerki
-t.nerki
przeszczepionej
Najczęściej
odwracalna
nn
przewlekłe
niedociśnie
nie,
niedokrwie
nie
w
przebiegu
martwicy
cewek
nerkowych
INHIBITORY ACE:
PROFILAKTYKA USZKODZENIA NEREK
Stopniowe
wprowadzanie
pojedynczej dawki
leku
zależnej od
klirensu
kreatyniny
Wyrównanie
bilansu
sodowego
Zdiagnozowanie
zwężenia
tętnicy
nerkowej
+
Monitorowanie
stężenia kreatyniny
INHIBITORY ACE
Dawkowanie w niewydolności nerek
I ZASADA - OGÓLNA = ZMNIEJSZENIE DAWKI
w y j a ś n i e n i e
WIĘKSZOŚĆ AKTYWNYCH METABOLITÓW W
POSTACI
DWUKWASÓW ( np.Enaraprylat) JEST WYDALANA
PRZEZ NERKI
II ZASADA – Gdy klirens spada poniżej 30 ml/min
dawkę zmniejszamy o połowę
WYJĄTKI – np.fozynopryl (Monopril,Starol)
Nie wymaga dostosowywania dawki w niewydolności nerek
( jest wydalany przez 2 narządy: nerki i wątrobę)
KOLCHICYNA
Krwiomocz
Białkomocz
Wałeczki
hemoglobin
owe
Bezmocz
Skapomocz
UWAGI:
Dawka skuteczna leku wynosi 80% dawki
toksycznej
– niezbędna ostrożność (rozpoczynanie leczenia
dny moczanowej
od dawek poniżej 0,5mg i nie powtarzanie częściej
niż co godzinę
-odstawienie leku przy pierwszych objawach
biegunki,nudności i wymiotów
Jednorazowe podanie dawek 4-8mg doustnie lub
dawki 2 mg dożylnie może spowodować zgon
.
PODSUMOWANIE
BÓL TO PODSTAWOWY PROBLEM PACJENTÓWCHORYCH
W WIĘKSZOŚCI JEDNOSTEK CHOROBOWYCH
ORAZ
PRZYCZYNA STOSOWANIA RÓŻNCH LEKÓW
PRZECIWBÓLOWYCH , NIESTEROIDOWYCH
LEKÓW PRZECIWZAPALNYCH
A
NAWET GLIKOKORTYKDÓW
PZEWLKŁA TERPIA TYMI LEKAMI
JEST POWODEM WYSTĘPOWANIA DZIAŁAŃ
NIEPOŻĄDANCH,
DLATEGO PACJENCI I LEKARZE POSZUKUJĄ METOD
NIEFARMAKOLOGICZNYCH WALKI Z BÓLEM
TAICH JAK
F I Z J O T E R A P I A