PICORNAWIRUSOWE ZAPALENIE MÓZGU I

RDZENIA

( dawniej „choroba cieszyńska”/ „choroba talfańska”

(Teschen/Talfan disease- TTD) a następnie

„enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia”)

W latach 50.choroba cieszyńska stanowiła istotny problem epizootyczny i

ekonomiczny wśród hodowców i producentów świń na terenie Polski

południowej.

Następnie wystąpiła na początku lat 80., tym razem na południowym

wschodzie kraju.

Od tego czasu rejestrowano jedynie pojedyncze ogniska choroby cieszyńskiej.

Praktycznie nie obserwowano przypadków picornawirusowego zapalenia

mózgu i rdzenia w zachodnich i północnych regionach kraju.

CZYNNIK ETIOLOGICZNY

Picornavirus
Rodzina: Picornaviridae
Gatunek: Porcine Teschovirus (PTV)

•Drobnoustrój patogenny tylko u świń, u których wywołuje nieropne
zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia.
• Do PTV należy 11 serotypów wirusa
• Materiałem genetycznym wirusa jest jednoniciowy RNA

• Duża odporność na czynniki zewnętrzne.
• W temperaturze 3-15C inaktywowany jest po 54 dniach.
• W gnijącym materiale (zwłoki świń) zachowuje żywotność przez
kilka tygodni.
• W nawozie przeżywa 2-3 tygodnie.
• Przy pH 7,5-13 zachowuje swoją aktywność przez szereg godzin.
• Inaktywacja pod wpływem 2% formaliny lub 2% chloraminy w
ciągu 2 godzin.

Pierwsze doniesienia związane z PTV (dawniej wirus choroby
cieszyńskiej) datuje się na ponad 80 lat temu z okolic Cieszyna, stąd
nazwa choroby.

Obecnie w postaci ostrej uwidacznia się sporadycznie w krajach
Europy Centralnej, a niekiedy w Afryce.

Łagodna postać zapalenia opon mózgowych i mózgu (choroba
talfańska) wywoływana przez mniej zjadliwe szczepy PTV występuje
w Zachodniej Europie, Płn. Ameryce i Australii, od co najmniej 50
lat.

Mało zjadliwe szczepy PTV-1 oraz pozostałe serotypy PTV występują
ubikwitarnie, co oznacza, że ich obecność można wykazać
praktycznie w każdym konwencjonalnym stadzie świń.

Większość zakażeń PTV przebiega bezobjawowo.

WYSTĘPOWANIE

Choroba wystepuje przeważnie w małych skupiskach świń, w
gospodarstwach chłopskich.

Ogniska choroby są zwykle znacznie rozrzucone, co określa się
niekiedy jako „ skokowy” sposób szerzenia się zakażenia”

Głównym źródłem zarazka są świnie chore i będące w okresie
inkubacji tej choroby.

Siewcami wirusa mogą być zwierzęta które przeszły zakażenie
bezobjawowo, a także świnie ozdrowieńcy.

Endemiczne infekcje różnymi serotypami PTV można wykazać w
większości gospodarstw.
Wirus najprawdopodobniej krąży i utrzymuje się w grupach
warchlaków.

Źródłem infekcji jest mięso chorych świń, a także bezobjawowych
nosicieli i siewców zarazka.

Szczególne niebezpieczeństwo stanowią zakażone odpadki
kuchenne z zakładów gastronomicznych.

PATOGENEZA

Okres wylęgania choroby trwa od kilku dni do kilku tygodni.

Zarazek namnaża się wstępnie w migdałkach oraz jelicie cieńkim i grubym, w
komórkach układu siateczkowo- śródbłonkowego.

U większości zakażonych świń proces chorobowy zatrzymuje się w tej fazie i
do występowania objawów klinicznych nie dochodzi. Stan ten związany jest z
wydalaniem dużej ilości zarazka wraz z kałem do otoczenia oraz z powstaniem
odporności, którą można wykazać serologicznie.

U pewnej liczby zwierząt, zwłaszcza zakażonych patogennym szczepem
serotypu PTV-1 wirus dostaje się do krwi, z którą dociera do różnych narządów
wewnętrznych.

• Pojawia się wtedy wysoka gorączka i inne objawy ogólne, jak apatia i

brak apetytu.

• Dochodzi do infekcji rdzenia kręgowego i mózgu i następuje ostatnia

faza zakażenia, czyli uszkodzenie tych narządów.

• Zwykle zajęty jest najpierw odcinek lędźwiowy rdzenia kręgowego,

co powoduje niedowład i porażenie kończyn tylnych oraz pęcherza

moczowego.

• Proces chorobowy drogą wstępującą może obejmować coraz bardziej

dogłowowo położone odcinki rdzenia, a wraz z tym powodować

porażenie mięśni dalszych okolic ciała- z kończynami przednimi

włącznie. Takie stadium choroby może utrzymywać się przez dłuższy

czas, powodując że zwierzęta leża na boku i często wykonują

kończynami ruchy wiosłowe.

OBJAWY KLINICZNE

Stadium wstępne(prodromalne)

•trwa od kilku godzin do kilku dni,

•w tym okresie: utrata apetytu, wymioty, zwierzęta więcej leżą,
niekeidy niezborność ruchów, szczególnie lekki niedowład zadu,

wewnętrzna tem.ciała wzrasta do 41C lub więcej.

Stadium porażenne.

• Niekiedy występuje bezpośrednio po okresie

prodromalnym, z ominięciem stadium podniecenia.

• Pojawiają się w tym czasie trwałe porażenia wiotkie, będące

skutkiem zaatakowania przez wirus rdzenia kręgowego.

• Rozwój porażeń może mieć charakter wstepujący lub

zstępujący,

• . Przy porażeniu wielu grup mięśni zwierzęta leżą na boku,

bezwładnie,

• Jeśli porażenie dotyczy głównie kończyn tylnych, świnie

mogą przyjmować pozycję siedzącego psa. Jeśli natomiast

porażone są kończyny przednie, zwierzęta saneczkują na

nadgarstkach lub na barkach.

• W miarę rozwoju choroby porażenia obejmują mięśnie klatki

piersiowej, co jest kompensowane pracą tłoczni brzusznej.

Stadium podniecenia

•

Utrzymuje się 1-3 dni.

•

Wystepują objawy będące wyrazem zaawansowanych zmian chorobowych w

mózgu: skurcze toniczno-kloniczne, pojawiające się samoistnie, ale dające się też

wywołać lub uczynić bardziej intensywnymi przy użyciu delikatnych nawet

bodźców mechanicznych lub słuchowych.

•

W czasie ataku zwierzęta leżą na boku i wykonują gwałtowne ruchy przymusowe

kończyn.

•

Skurcze ton.-klon.mięśni żujących powodują zgrzytanie zębami i ubijanie śliny w

pianę.

•

Często występuje oczopląs i wygięcie kręgosłupa.

•

Po ustapieniu ataku zwierzęta leżą jakiś czas zmęczone, ale po spędzeniu wstają.

•

U niektórych świń nieustanne kwiczenie(24-36godz.), wykonywanie ruchów

skokowych, niekiedy skręt szyi.

•

Zdarzają się porażenia, o charakterze skurczowym, ustępują zwykle po pewnym

czasie.

•

W tym okresie ciepłota ciała spada stopniowo do normy.

Świadomość chorych zwierząt jest zachowana, wielokrotnie wykazują one
nawet chęć do jedzenia. Temperatura ciała spada poniżej normy.

Śmierć następuje na skutek porażenia mięśni oddechowych i zaburzeń regulacji
ciepłoty wew.ciała.

Biorąc pod uwagę czas trwania choroby i nasilenie jej objawów, rozróżnia się 4
postacie picornawirusowego zapalenia mózgu i rdzenia:

Postać nadostra, przy której śmierć następuje po upływie 24 godz.od
pojawienia się pierwszych objawów kl., ginie 100% chorych zwierząt.

Postać ostra, trwa 2-4 dni, giną prawie wszystkie chore świni,

Postać podostra, trwa 6-8dni, zdrowieje zwykle ok. 50% zwierząt.

Postać przewlekła, może trwać miesiącami, śmiertelność nie przekracza
zwykle 20%.

Zjawiskiem charakterystycznym jest fakt, że nie wszystkie świnie w kojcu czy
gospodarstwie wykazują objawy kliniczne zakażenia

Diagnostycznie istotny jest znaczny wzrost w.c.c. We wczesnych stadiach
choroby, a nastepnie jej spadek poniżej granicy fizjologicznej (nawet do 26C w
miare pogłębiania się zaburzeń ruchu)

ZMIANY AP

•U większości chorych świń (padłych lub dobitych) przekrwienie i obrzęk mózgu,
a także opony miękkiej.

•Szczególnie w okolicy móżdżku rzuca się w oczy wyraźne rozszerzenie i
wypełnienie krwią naczyć mózgu i pokrywających go opon.

•W rdzeniu kręgowym widoczne są niekiedy wybroczyny.

• Dla choroby cieszyńskiej charakterystyczne jest porażenie pęcherza
moczowego i wypełnienie go znaczną ilością moczu;

•Stwierdza się często atonię jelit.

POBIERANIE I PRZESYŁANIE MATERIAŁU DO BADAŃ
ORAZ DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

•Rozstrzygające jest badanie histopatologiczne
•Najlepszym materiałem do badań jest cały mózg i rdzeń kręgowy w osłonach
kostnych.
•Celowe jest również przesłanie wycinków narządów miąższowych w celu
przeprowadzenia odpowiednich badań wirusologicznych oraz ewentualnego
wykonania próby biologicznej na zwierzętach.
•Materiał biologiczny do badań hp powinien być przesłany w formalinie 10%,
natomiast do badań wirusologicznych w schłodzeniu.
•Do badań wirusologicznych i genetycznych(PCR) próbki mózgu,móżdżku i
odcinka lędźwiowego kręgosłupa powinny być pobrane od świń, które przed
śmiercią wykazywały objawy wskazujące na picornawirusowe zapalenie mózgu i
rdzenia.
•Próbki powinny być przesłane w schłodzeniu lub zamrożeniu.
•W badaniach wykorzystuje się próbę izolacji wirusa i technikę wykrywania
antygenu PTV-1 za pomocą techniki IF. W poszukiwaniu materiału genetycznego
PTV-1 wykorzystuje się technikę PCR. Tę samą metodę używa się do
różnicowania szczepu PTV-1 od innych niepatogennych szczepów PTV.
•Ze względu na ubikwitarne występowanie szczepów PTV badania serologiczne
nie są przydatne.

ZWALCZANIE

•

Choroba znajduje się na liście chorób zgłaszanych do OIE.

•

Odpowiedzialnym za zwalczanie picornawirusowego zapalenia mózgu i
rdzenia jest, funkcjonujący w ramach Inspekcji Weterynaryjnej,
powiatowy lekarz weterynarii. Działa on w imieniu Głównego Lekarza
Weterynari i może upoważnić lekarzy weterynarii do wykonywania
czynności w jego imieniu.

•

Brak opracowanej szczepionki.

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:

1.

Choroba Aujeszkyego

2.

Wścieklizna

3.

Pomór świń- klasyczny i afrykański

4.

Krzywica

5.

Zapalenie włóknikowe błon surowiczych i stawów

6.

Streptokokoza

7.

Zatrucia m.in.solą kuchenną oraz solaminą

8.

Niektóre choroby pasożytnicze