ZAPALENIE MÓZGU I MIĘŚNIA SERCOWEGO

(Encephalomyocarditis- EMC)

Po raz pierwszy zapalenie mózgu i mięśnia sercowego stwierdzono w

Panamie.

W późniejszym okresie obecność tego wirusa u świń wykazano m.in.w

Australii, Nowej Zelandii, na Kubie oraz w Europie.

Obecność płucnych mutantów wirusa EMC stwierdzono m.in.w Kanadzie.

U świń choroba występuje albo w postaci ostrego zapalenia mięśnia

sercowego u prosiąt i warchlaków lub też w formie zaburzeń w

obrębie układu rozrodczego u loch.

W Polsce nie opisano przypadków wystąpienia choroby.

W Europie najwięcej przypadków tej choroby zarejestrowano w Belgii, we

Włoszech, w Szwajcarii oraz na Cyprze.

CZYNNIK ETIOLOGICZNY

Encephalomyocarditis virus- EMCV
Rodzina: Picornaviridae
Rodzaj: Cardiovirus

•Materiał genetyczny: jednoniciowy RNA
•Nie jest wrażliwy na zmiany pH
•Ulega inaktywacji po 30min.w 60C
•Na terenach endemicznego występowania EMC infekcje
przebiegają zazwyczaj subklinicznie.
•Szczepy o zróżnicowanej zjadliwości
•Niektóre szczepy prawdopodobnie są zdolne do indukcji zaburzeń w
rozrodzie lub zapaleń mięśnia sercowego, inne mogą być przyczyną
obu tych zmian jednocześnie.
•Naturalnym rezerwuarem wirusa są gryzonie, przede wszystkim
szczury i myszy, ulegające z reguły tylko bezobjawowym zakażeniom,
ale stanowiące źródło zakażenia dla świń.
•EMCV wyizolowano od ponad 30 gatunków zwierząt, w tym od
ptaków i owadów.

PATOGENEZA

•EMCV ma zdolność pokonywania bariery łożyskowej i zakażania zarodków i
płodów, co jest przyczyną defektów w ich rozwoju.

•Wynikiem tego są przedwczesne porody, między 107-111 dniem ciąży,
poronienia oraz rodzenie się prosiąt zmumifikowanych, martwych lub słabych.

•W takich przypadkach stwierdzano obecność zmian AP w mięśniu sercowym
martwych płodów.

•Do infekcji świń dochodzi najprawdopodobniej drogą doustną.
•Już 6 godz.po zakażeniu, EMCV wykrywany jest w komórkach układu
rozrodczego.
•W sercu jego obecność stwierdza się 30 godz.po infekcji, 3 dni po zakażeniu
obecność EMCV wykazać można w wielu narządach, w tym w: płucach, nerkach,
śledzionie i wątrobie. Najwyższe miano stwierdza się w komórkach mięśnia
sercowego.
• U prosiąt i warchlaków, które przeżyły infekcję rejestruje się obecność
swoistych przeciwciał.
•Mechanizm zaburzeń w rozrodzie świń, związanych z infekcją EMCV nie jest do
końca wyjaśniony.
•Zamieranie płodów w konsekwencji infekcji prośnych loch EMCV ma miejsce
nie wcześniej niż 2 tygodnie po infekcji.

OBJAWY KLINICZNE

Obraz kliniczny jest mało charakterystyczny

Skutki zakażenia są szczególnie niekorzystne jeśli infekcji ulegną prosięta w
pierwszym tygodniu życia.

Oseski padają z reguły nagle, bez uprzednich objawów chorobowych, co
wskazuje na zatrzymanie akcji serca(śmierć sercowa).

Niekiedy u prosiąt stwierdza się:
-wymioty
-biegunkę
-duszność
-zaburzenia równowagi, szybko prowadzące do śmierci.

Skutki infekcji uzależnione są od zjadliwości szczepu wywołującego chorobę
oraz wieku zakażonych świń.

W przypadku infekcji osesków śmiertelność sięgać może 100%.

Zakażenia zwierząt starszych mają zazwyczaj przebieg subkliniczny, niekiedy
może dojść do padnięć.

Po zakażeniu doświadczalnym, padnięcia osesków maja miejsce 2-11 dni po
infekcji. Wewnętrzna ciepłota ciała u takich prosiąt sięga 41C. W przypadku
przeżycia stwierdza się u nich chroniczne zapalenie mięśnia sercowego.

• Straty związane ze środmacicznym uszkodzeniem płodów

uwidaczniają się w sposób bardzo wyraźny w zakresie:

-poronień,
-rodzenia się prosiąt zmumifikowanych,
-rodzenia się prosiąt martwo urodzonych,
oraz w odniesieniu do odchowu prosiąt.

• Straty prosiąt w okresie przedodsadzeniowym mogą sięgać 60-

80%, zaś w

grupach warchlaków 10-20%.

• U wielu osesków stwierdzano zaburzenia ze strony CUN.

• Wspomniane zaburzenia w rozrodzie i odchowie prosiąt

obserwuje się przez ok.2-3 miesiące od chwili wprowadzenia
wirusa do stada.

ZMIANY AP

•U nagle padłych prosiąt stwierdzić można jedynie wybroczyny w
nasierdziu.

•Serce chorych prosiąt: powiększone i blade z widocznymi żółtymi lub
białymi ogniskami martwiczymi o średnicy 2-15mm.

•W przypadku zaburzeń w rozrodzie wielkość mumifikatów bywa
zróżnicowana w zależności od wieku płodów, w którym doszło do ich
infekcji

•Niekiedy w mięśniu sercowym zmumifikowanych płodów stwierdzano
obecność zmian patologicznych, szczególnie okołonaczyniowe nacieki
we wsierdziu.

•W przypadku zakażenia prosiąt płucnymi wariantami wirusa EMC
stwierdza się śródmiąższowe zapalenie płuc.

• W warunkach terenowych u prosiąt padłych w rezultacie infekcji
EMCV stwierdza się niejednokrotnie nieropne zapalenie mózgu i
równocześnie zapalenie mięśnia sercowego

POBIERANIE I PRZESYŁANIE MATERIAŁU DO BADAŃ
ORAZ DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

Diagnoza na podstawie stwierdzenia w stadzie opisanych
objawów klinicznych i zmian AP.

Chorobę należy podejrzewać w przypadku nagłych padnięć
prosiąt w wieku 3-5 dni.

Wymioty i dusznośći oraz gwałtowne oddychanie przeponowe
to także wskazówki.

Do badań laboratoryjnych przesłać należy w schłodzeniu płyn
wysiękowy z jamy opłucnowej klatki piersiowej martwo
urodzonych prosiąt lub słabych, padłych po urodzeniu
osesków.

W celu izolacji wirusa, celowe jest dostarczenie do badań
wirusologicznych mięśnia sercowego; w nim ilość wirusa jest
największa.

W Polsce jak na razie nie prowadzi się badań w kierunku
obecności wirusa EMC

ZWALCZANIE

• Brak możliwości leczenia.

• Straty można ograniczyć przez stworzenie optymalnych

warunków środowiskowych w pomieszczeniach dla prosiąt;

• Ograniczyć należy do minimum wpływ stresu na oseski.

• Eliminacja gryzoni z chlewni.

• Nie wprowadzać do fermy zwierząt z chlewni dotknietych tą

chorobą.

• Do dezynfekcji pomieszczeń zaleca się środki chlorowe lub

preparaty jodoforowe.

• Brak szczepionek w Europie, dlatego lochom niskoprośnym

podaje się kał z kojców, w których stwierdzono nagłe padnięcia
noworodków w celu ich uodpornienia.