ZATRUCIA ZAWODOWE

PODSTAWOWE POJĘCIA

TRUCIZNA – substancja, która po wchłonięciu do
organizmu lub wytworzeniu w organizmie powoduje
zaburzenia jego funkcji, a nawet śmierć

Działanie toksyczne zależy od:

• dawki
• metabolizmu
• drogi wprowadzenia
• rozpuszczalności w płynach ustrojowych
• powinowactwa do określonych narządów
• uwarunkowań fizycznych i zdrowotnych organizmu
• właściwości fizyko-chemiczne ksenobiotyków

•

budowa chemiczna związku

• rozpuszczalność i stopień dysocjacji
• lotność
• cechy organoleptyczne
• stan rozdrobnienia substancji

Czynniki fizykochemiczne wpływające na działanie
trucizn

Dawka graniczna (progowa) – najmniejsza ilość substancji,
która wywołuje pierwsze postrzegane skutki biologiczne

Dawka lecznicza

Dawka toksyczna

Dawka smiertelna

PODSTAWOWE POJĘCIA

NARAŻENIE (ekspozycja) – fizyczny kontakt żywego organizmu z
czynnikiem fizycznym, chemicznym lub biologicznym, wyrażony
stężeniem lub natężeniem i czasem trwania

EFEKT – każda biologiczna zmiana w organizmie, narządzie lub
tkance, spowodowana lub związana z narażeniem na substancje
szkodliwą

NARZĄD KRYTYCZNY – pierwszy narząd w organizmie, w którym
substancja toksyczna osiąga stężenie krytyczne

STĘŻENIE KRYTYCZNE – jest to stężenie w komórce, przy którym
zachodzą zmiany czynnościowe komórki, niepożądane lub
szkodliwe

DZIAŁANIE TRUCIZN

Różne powinowactwo do poszczególnych tkanek (działanie
wybiórcze)

Trucizny protoplazmatyczne – działają na składniki komórki
(białka, tłuszcze, DNA, RNA), powodując ich zniszczenie lub
blokując ich działanie

Do tej grupy trucizn zaliczamy:

substancje żrące, fenol, cyjanowodór, chlor, benzen

Trucizny działające na krew – wiążą się silnie z hemoglobiną,
blokują jej aktywność fizjologiczną

Do tej grupy trucizn zaliczamy:

Związki methemoglobinotwórcze - chlorany, azotany, azotyny,
związki nitrowe

Związek karboksyhemoglobinotwórczy – tlenek węgla

Związki hemolityczne – saponiny, jady wężów, arsenowodór

Sulfohemoglobinotwórcze – siarkowodór, siarczki

DZIAŁANIE TRUCIZN

Powinowactwo do ośrodkowego układu

Do tej grupy trucizn zaliczamy:

Barbiturany, morfina, eter, alkohole

Powinowactwo do autonomicznego układu nerwowego

Do tej grupy trucizn zaliczamy:

Atropina, adrenalina, amfetamina

Powinowactwo do narządów miąższowych

Hepatotoksyczne – związki alifatyczne,
chlorowcopochodne, grzyby, arsen

Nefrotokszyczne – sole rtęci, sole zlota, sulfonamidy,
metanol

Kardiotoksyczne – glikozydy

LOSY KSENOBIOTYKÓW W
ORGANIZMIE

Metabolizm ksenobiotyków – całokształt procesów
określających losy tych substancji w organizmie

Wchłanianie – przejście trucizny ze środowiska
zewnętrznego do krążenia ogólnego (krew, chłonka)

Drogi: pokarmową, skórna, wziewna, pozajelitowa
(parenteralna), domięśniowa, dootrzewnowa, podskórna oraz
przez jamy ciała (nos, spojówki)

Droga wnikania ma znaczenie w szybkości i intensywności
powstawania zatrucia.

W toksykologii zawodowej – największe znaczenie ma
wchłanianie skórne, wziewne i doustne. Związane jest z
przechodzeniem przez bariery (błony komórkowe)

WCHŁANIANIE

Skóra – stosunkowo słabo przepuszczalna dla toksyn

Szybkość i stopień wchłaniania zależy od
rozpuszczalności toksyny w tłuszczach i stanu
miejscowego skóry (ukrwienie, wilgotność, wydzielanie
potu, ewentualne uszkodzenia)

Najtrudniej na dłoniach i stopach (0,6 mm warstwa
zrogowaciała

Dwa mechanizmy wchłaniania:

Transport transepidermalny – odbywa się warstwy
komórek naskórka oraz przestrzenie międzykomórkowe
na drodze dyfuzji biernej lub transportu przez pory.
Dotyczy głównie transportu związków organicznych o
niewielkim stopniu jonizacji i dużym współczynniku
podziału tłuszcz/woda (węglowodory alifatyczne,
insektycydy fosforoorganiczne, związki nitrowe)

Transport folikularny – odbywa się przez przydatki skóry
(gruczoły łojowe, mieszki włosowe, gruczoły potowe)

Błona
komórkowa

WCHŁANIANIE

Większość zatruć zawodowych zachodzi przez

drogi

oddechowe

(należą do najbardziej niebezpiecznych)

Duża powierzchnia płuc oraz bezpośrednim
przechodzeniem toksyny do krwioobiegu z pominięciem
wątroby.

Wchłanianie gazów toksycznych odbywa się na zasadzie
dyfuzji w całym układzie oddechowym.

Substancje rozpuszczalne w wodzie (amoniak,
chlorowodór, etanol) wchłaniane są już w górnych drogach
oddechowych, słabo rozpuszczalne (ozon, tlenki azotu,
benzen, fosgen) przechodzą do pęcherzyków płucnych.

Ich stężenie bardzo szybko osiąga stan równowagi między
powietrzem a krwią przepływającą przez pęcherzyki.
Stężenie gazu w krwi po opuszczeniu płuc zależy od jego
rozpuszczalności.

W stanie równowagi – współczynnik podziału
krew/powietrze

Jego wielkość wpływa na retencję par gazów w płucach.

Etylen, cyklopropan, disiarczek węgla – tylko niewielka część
przechodzi do krwi (zwiększenie wentylacji nie powoduje
przyspieszenia dyfuzji gazów – całkowite wysycenie krwi)
Wzrost wchłaniania może być spowodowany zwiększeniem
przepływu krwi przez płuca (eter, alkohol etylowy).
Dymy, pyły i mgły – aerozole osadzają się w drogach
oddechowych, tempo osadzania zależy od wielkości cząsteczek
i i szybkości przepływu powietrza.
Ważny jest sposób oddychania (zwiększony wysiłek,
zatrzymanie oddechu)
Miejsce osadzania się aerozoli w drogach oddechowych zależy
od ich średnicy: cząstki o średnicy 5 – 30 m osadzają się w

jamie nosowo-gardłowej, krtani
cząstki o średnicy 1 – 5 m osadzają się w tchawicy, oskrzelach

i płucach
Rola aparatu rzęskowego dróg oddechowych

DROGA POKARMOWA – najczęściej zatrucia rozmyślne,
pomyłkowe lekami i chemikaliami, zatrucia pokarmowe,
znacznie rzadziej zatrucia zawodowe Wchłanianie odbywa się
na całej długości układu, najwięcej w początkowym odcinku
jelita cienkiego

WCHŁANIANI
E

MECHANIZMY
WCHŁANIANIA

Dyfuzja bierna

Transport konwekcyjny – dyfuzja przez pory
(substancje trudno rozpuszczalne w wodzie)

Transport aktywny – toksyny o budowie zbliżonej do
substratów naturalnych (5-fluorouracyl, 5-
bromouracyl)

Lipofilne nieelektrolity (insektycydy polichlorowe,
WWA, polichlorowane difenyle) wchłaniają się
bezpośrednio do układu chłonnego i przez przewód
piersiowy wchodzą do krążenia dużego

Wchłanianie z przewodu zależy od:

właściwości fizykochemicznych toksyny, pH, stopnia
jonizacji, aktywność enzymów trawiennych, schorzenia
układu pokarmowego, treść pokarmowa (może
utrudniać wchłanianie toksyny)

DYSTRYBUCJA TRUCIZN W ORGANIZMIE

Rozmieszczenie wchłoniętej substancji w organizmie,

Pierwsza faza procesu – rozprowadzenie toksyny przez
układ krwionośny

Druga faza – przenikanie do płynów przestrzeni
międzykomórkowych

Trzecia faza – przenikanie do wnętrza komórek

Rozmieszczenie toksyny nie jest równomierne (najmniej
dociera do tkanki kostnej i tłuszczowej)

KOMPARTMENT – obszar zespołu tkanek i narządów, w której
substancja toksyczna lub jej metabolit są rozmieszczone w
sposób równomierny

Wyróżniamy:

Kompartment centralny – krew, płyny tkankowe oraz silnie
ukrwione narządy (płuca, nerki, wątroba, gruczoły
wydzielania wewnętrznego)

Kompartment tkankowy

BIOTRANSFORMACJA
TRUCIZN

Całokształt procesów biochemicznych, którym podlegają
substancje toksyczne w organizmie.

Procesy te katalizowane są przez enzymy zawarte w
wątrobie,płucach, jelicie, nerkach i innych tkankach

Głównym celem detoksykacji jest przeprowadzenie
substancji apolarnych w substancje polarne, które mogą
być usunięte przez nerki

Procesy biochemiczne dzielimy na :

Reakcje pierwszej fazy – inicjują proces przemian,
katalizowane są przez oksydazy, opisanych jako oksydazy o
mieszanej funkcji (MOS – mixed function monooxydase
system). Reakcje utleniania, redukcji, hydrolizy

Enzymy te tworzą łańcuch transportu elektronów: NAD,
flawoproteidy, ferroproteidy, cytochrom 450 (najważniejsze
ogniwo) oraz jego reduktaza

BIOTRANSFORMACJA TRUCIZN

Reakcje pierwszego etapu: utlenianie, redukcja, hydroliza

Utlenianie – obejmują hydroksylację pierścieni
aromatycznych i łańcuchów alkilowych, deaminację
oksydacyjną

Redukcja – dotyczy głównie redukcji grup nitrowych i
azotowych do amin, ketonów do alkoholi, disiarczków do
pochodnych sulfhydrylowych

Hydroliza – związki estrowe (alkaloidy, znieczulające związki
syntetyczne)

Reakcje drugiej fazy – procesy syntezy, w których dochodzi do
sprzęgania trucizn ze związkami endogennymi

Kwasy glukuronowe, glutaminowy, glukoza, aminokwasy
(glicyna, cysteina – kwasy aromatyczne)

Reakcje alkilacji i acetylacji

Wymagany nakład energii (ATP), enzymy katalityczne
występują w wątrobie

Czynniki warunkujące metabolizm
trucizn

• występowanie w organizmie innych substancji
metabolizowanych przez ten sam układ enzymatyczny

• wiek – (noworodki, ludzie powyżej 65. roku życia wrażliwi)
• płeć (metabolizm szybciej zachodzi u mężczyzn)
• stan zdrowia
• choroby wątroby
• spożycie alkoholu
• czynniki środowiskowe (u osób narażonych na niektóre
insektycydy

przemiany ksenobiotyków mogą zachodzić szybciej)

• genetyczne

WYDALANIE
TRUCIZN

• w dużej mierze zależy od właściwości fizykochemicznych
substancji toksycznej

• podstawowe znaczenie – nerki, wątroba, układ
oddechowy

• nerki – substancje rozpuszczalne w wodzie, substancje
polarne są wydalane z moczem w postaci niezmienionej

• w komórkach nabłonka kanalików nerkowych może
zachodzić aktywny transport toksyn przez kanaliki do
moczu (mechanizm dla anionów (np. kwas
dichlorofenoksyoctowy i kationów np. parakwat)

• wydalanie przez wątrobę zachodzi poprzez dyfuzję
bierną lub aktywny transport wbrew gradientowi stężeń)

• z żółcią są wydalane związki o dużej masie
cząsteczkowej (WWA, bifenyle chlorowane, metale)

• wydalanie ze śliną – poprzez dyfuzję bierną, substancje o
małej masie cząsteczkowej

WYDALANIE TRUCIZN

•

wydalanie przez płuca – dyfuzja bierna, substancje

rozpuszczalne w tłuszczach, metabolity powstałe w
procesie przemian (np. disiarczek powstający z
ditiokarbaminianów)

• wydalanie z potem – substancje niezjonizowane
(etanol, ołów, arsen, jod, fenol)

• odkładanie trucizn – tkanka kostna (ołów.arsen, fosfor,
fluor, pierwiastki promieniotwórcze) skóra (arsen -
paznokcie, włosy (także tal), sole srebra – szara barwa
skóry), nerki, wątroba

• odkładanie trucizn łagodzi przebieg zatrucia ostrego
(przewlekły, podostry)

• odkładanie nie jest trwałe (depozyty tkankowe mogą
być uruchamiane)

MECHANIZM DZIAŁANIA
TRUCIZN

• sposób reagowania na truciznę zależy od wielu czynników
somatycznych i

fizjologicznych jak: wiek, płeć, stan odżywiania, wysiłek
fizyczny

• odmienna reakcja może być wynikiem gorszej resorpcji lub
szybszego

metabolizowania

• nadmierna wrażliwość może być wynikiem alergii lub
idiosynkrazji

• działanie trucizny – zaburzenie równowagi biochemicznej
oraz funkcji

fizjologicznych organizmu

• trucizny mają działanie ogólnoustrojowe lub ograniczone do
jednego narządu

• działanie ksenobiotyków rozpatruje się uwzględniając
działanie

toksyczne

,

immunotoksyczne

,

rakotwórcze

i

mutagenne

Działanie toksyczne – na poziomie komórkowym – zakłócanie
procesów oddychania komórkowego lub uszkodzenia błony
komórkowej poprzez interakcję z odpowiednimi receptorami

Zatrucia: ostre (gwałtowny przebieg), podostre, przewlekłe
(kumulacja toksyny lub jednorazowe zatrucie powodujace
drobne uszkodzenia np. mózgu)

Zatrucia umyślne i przypadkowe w tym zawodowe (złe warunki
pracy,

lekceważenie BHP)

Zatrucia zawodowe – dominują zatrucia przewlekłe, trucizny
dostają się przez drogi oddechowe, w mniejszym stopniu przez
skórę i przewód pokarmowy

Wpływ na szybkość przenoszenia się trucizny w organizmie
mają:

• warunki pracy
• temperatura pomieszczeń
• wysiłek fizyczny

Działanie immunotoksyczne

– trucizny zmieniają konformację białek, w taki sposób, że
staja się one autoantygenami (pokrzywka po ekspozycji na
chrom, stany spastyczne po kobalcie)

- zaburzają odpowiedź immunologiczną (stany zapalne,
nowotwory)

Działanie karcynogenne i mutagenne

- transformacja nowotworowa
- związki rakotwórcze w większości wymagają aktywacji
metabolicznej i działają poprzez metabolity pośrednie
(prokarcynogen – biokarcynogen)

- karcynogeny genotoksyczne – wiążą się z DNA –
naruszają strukturę i wpływają na mechanizmy naprawcze
(aktywacja onkogenów, mutacje), działają także na RNA i
białka (związki alkilujące, iperyt, WWA, nitrozoaminy)

- karcynogeny epigenetyczne – nie wiążą się z DNA, są
cytotoksyczne, powodują przewlekłe uszkodzenia tkanek,
zaburzenia hormonalne i immunologiczne, indukują wolne
rodniki (pestycydy chlorowane, kwas nitrylotrioctowy,
tworzywa sztuczne)

Zapobieganie zatruciom zawodowym

Ustalanie i przestrzeganie:

• najwyższego dopuszczalnego stężenie NDS
• dopuszczalnego stężenia biologicznego DSB

Powinnością osób narażonych jest :

• stosowanie odpowiednich środków ochronnych
• stosowanie odpowiedniej diety (bogatej w
białka i witaminy)

Zatrucia zawodowe – metale ciężkie

Zatrucia zawodowe – metale ciężkie

Cd(II), Hg(II), Zn(II),
Cu(II), Mn(II)

KADM - Cd

KADM - Cd

• Srebrzystobiały metal, dość odporny na działania
warunków
atmosferycznych, reaguje z kwasami nieorganicznymi.

• Stosowany jest jako metal do pokryć antykorozyjnych
wyrobów stalowych.

• Stosowany był również do budowy akumulatorów,
pigmentów, w
reaktorach jądrowych, w elektrotechnice.

• W środowisku występuje w rudach siarczkowych cynku,
ołowiu i
miedzi

Emisja kadmu do środowiska

Emisja kadmu do środowiska

pochodzi z :

pochodzi z :



hut cynku,



zakładów energetycznych,



transportu samochodowego

(ze ścierających się opon)

Losy w organizmie

Losy w organizmie

Wchłania się drogą oddechową

Wchłania się drogą oddechową

(13 – 19% Cd z powietrza

(13 – 19% Cd z powietrza

wchłaniane jest do płuc)

wchłaniane jest do płuc)

i pokarmową

i pokarmową

(10%)

(10%)

.

.

We krwi Cd jest związany głównie przez krwinki czerwone
Cd łączy się też z małocząsteczkowym białkiem–
metalotioneiną, które są wydalane przez nerki lub ulegają
resorpcji zwrotnej oraz wielkocząsteczkowymi białkami
(albuminy), które sa odkładane w watrobie

Dopuszczalne stężenie biologiczne (DBS) dla
kadmu we

krwi to 1ug/100cm

3

krwi

Zatrucie kadmem

Zatrucie kadmem

• Cd może występować w trzustce, mięśniach, kościach tkance
tłuszczowej

• Objawy chorobowe dotyczą nerek, układu krwiotwórczego,
oddechowego i

kostnego

• W zawansowanym stanie choroby następują otwarte złamania kości
długich
oraz zahamowanie pracy nerek (białkomocz).

• Śmierć następuje przy dawce 200 µg Cd / 1g suchej masy nerki.

• Ponadto kadm wywołuje tzw. odległe efekty toksycznego działania.
Ma on właściwości mutagenne. Narażenie nawet na niewielkie ilości
tego pierwiastka, lecz przez dłuższy czas jest niebezpieczne gdyż
pierwiastek ten jest bardzo dobrze kumulowany w nerkach, dla
którego T1/2 wynosi około 20 lat

• Stosunkowo duże ilości kadmu występują w tytoniu (około 1µg Cd
to zawartość jednego papierosa)

Ołów - Pb

Ołów - Pb

•

Jest to metal ciężki, ma niebieskoszary kolor i połysk

metaliczny.

• Nie rozpuszcza się w rozcieńczonych kwasach solnym i
siarkowym, natomiast w stężonym kwasie azotowym rozpuszcza
się bardzo dobrze.

• Ma stosunkowo niską temperaturę topnienia 300

o

C, jest

metalem ciężkim.

• Ma szerokie zastosowanie w wielu dziedzinach przemysłu (huty
metali, odlewnie, malowanie farbami antykorozyjnymi)
Stosowany jest jako dodatek do stopów, w produkcji broni,
produkcja pigmentów do farb i lakierów, produkcja
akumulatorów, osłon przeciw promieniowaniu jonizującemu.
Dawniej używany był do produkcji tetraetylkuołowiu (środek
przeciwstukowy dodawany do benzyny).

Wchłonięty do organizmu ołów podlega

Wchłonięty do organizmu ołów podlega

dystrybucji na trzy grupy:

dystrybucji na trzy grupy:



szybkowymienną (to krew i niektóre tkanki miękkie – czas
retencji ok. 7 dni)



średniowymienną (wątroba i nerki – czas retencji ok. 3
miesiące)



wolnowymieną (kości płaskie – łopatki, żebra, miednica,
zęby – czas retencji ok. 15 lat)

Zatrucie ołowiem

Zatrucie ołowiem



Zatrucie ołowiem i jego związkami przejawia się
najczęściej zmianami w układzie krwiotwórczym,
obserwuje się także zaburzenia ze strony układu
nerwowego i nerek

Toksyczne działanie na organizm człowieka

Toksyczne działanie na organizm człowieka

polega na:

polega na:



działaniu neurotycznym (ołów wypiera wapń i cynk w
procesach synaptycznych – zaburzenia transmisji,
niedobór Ca zwiększa przepuszczalność krew-mózg,
wnika do tkanki nerwowej obwodowego i ośrodkowego
układu nerwowego – zmiany zwyrodnieniowe w
móżdżku, korze mózgowe)



działaniu nefrotoksycznym (uszkodzenia kanalików
nerkowych i tkanki śródmiąższowej, białkomocz,
zwiększenie kwasu moczowego we krwi)



działaniu hepatotoksycznym



hamuje syntezę hemu



skraca życie krwinek czeronych

O

O

bjawy zatrucia ołowiem to:

bjawy zatrucia ołowiem to:



metaliczny posmak w ustach



rombek ołowiczy na dziąsłach



skurcz mięśni gładkich jelit



kolka ołowicza (silne, rozlane bóle brzucha)



wzrost stężenia bilirubiny



encefalopatia (w ostrych zatruciach następuje zgon -30
ug Pb/ g tkanki)

Przewlekłe zatrucie

Przewlekłe zatrucie

Osoba permanentnie narażona na ponadnormatywne

stężenie ołowiu w środowisku pracy choruje na ołowicę
(zalicza się ją do chorób zawodowych).

Stężenie ołowiu we krwi > 500 ug/l
Uczucie znużenia, ogólne osłabienie, brak łaknienia
Wzrasta stężenie kwasu delta-aminolewulinowego

Objawy przewlekłego zatrucia:

Objawy przewlekłego zatrucia:



cera szara



drżenie kończyn górnych i dolnych



obniżony iloraz inteligencji



osoba chora jest apatyczna



osoba chora jest nerwowa



niska masa ciała

T1/2 wynosi w przypadku ołowiu 15 lat

T1/2 wynosi w przypadku ołowiu 15 lat



Dopuszczalne stężenie ołowiu we krwi (DSB –

dopuszczalne stężenie biologiczne) dla

dorosłego człowieka wynosi 12 µg/100cm3 krwi,

a dla dzieci 8 µg/100cm3 krwi (jest tendencja do

obniżenia tej normy).



DSB (dopuszczalne stężenie biologiczne) to

takie maksymalne stężenie ksenobiotyku w

organizmie, które jeszcze nie wywołuje żadnych

ujemnych skutków zdrowotnych u narażonego

(pracownika) i jego potomstwa.



Szczególnie narażone na Pb są młode organizmy,

co związane jest z ich szybkim wzrostem. Istnieje

nawet określenie intoksykacji organizmu dziecka

ołowiem na drodze lizania i wkładania do buzi

zanieczyszczonych rączek

W przypadku ponadnormatywnego narażenia

W przypadku ponadnormatywnego narażenia

na ołów występuje

na ołów występuje



jego podwyższone stężenie we krwi



pojawia się w moczu ponadnormatywna ilość kwasu
deltaaminolewulinowego ( δ -ALA)



pojawiają się koproporfiryny



pojawia się urobilinogen



w osoczu krwi pojawiają się wolne protoporfiryny i wolne
jony Fe

2+

Jak leczyć ołowicę?

Jak leczyć ołowicę?

Natychmiast wyłączyć z miejsca

pracy i narażenia, skierować

do szpitala gdzie wykonane

będą miedzy innymi testy

mobilizacyjne, ale nie da się

cofnąć działania

neurotoksycznego ołowiu.

RTĘĆ – Hg

RTĘĆ – Hg

• Jest to metal w postaci ciekłej, bardzo ciężki (1 litr Hg = 13 kg)

• Srebrzysty, łatwo paruje, nie rozpuszcza się w zimnych kwasach
siarkowym
i solnym, a rozpuszcza się w gorącym kwasie azotowym.

• Rtęć ma zastosowanie w przemyśle elektrotechnicznym,
materiałów
wybuchowych, do produkcji termometrów rtęciowych, lamp
rtęciowych,
amalgamatów (roztwory metalów w rtęci). Dawniej używana była
do
produkcji pestycydów.

• Jest silną trucizną dla organizmu człowieka.

• Wchłania się do organizmu wszystkimi drogami, głównie drogą
oddechową

Rtęć w środowisku

Rtęć w środowisku



Bardzo niekorzystnym zjawiskiem dla środowiska
przyrodniczego jest obecność w nim związków rtęci.
Końcowym produktem przemian metabolicznych tych
związków w środowisku jest metylo i etylortęć –
substancje łatwolotne, migrujące pomiędzy
poszczególnymi elementami tego środowiska.



Normatywy higieniczne dotyczące rtęci i jej związków są
bardzo ostre ze względu na ich toksyczność, NDS dla par
rtęci – 0,025 mg/m

3,

dla związków nieorganicznych – 0,05

mg/m

3

, dla związków organicznych – 0,01 mg/m

3



W organizmie człowieka z płuc dostaje się do krwi, gdzie
rtęć metaliczna podlega przekształceniom do
dwuwartościowego kationu



Hg ma powinowactwo do grup sulfhydrylowych i
aminowych białek, tworzy z nimi metaloproteidy

NIEORGANICZNE POŁĄCZENIA RTĘCI

NIEORGANICZNE POŁĄCZENIA RTĘCI



HgCl

2

(sublimat) – silna trucizna



Sublimacja – przejście substancji z fazy stałej w fazę
gazową z pominięciem fazy ciekłej.



Ulatniający się w ten sposób gaz powstały z HgCl

2

jest

bardzo silną trucizną.



Dawka śmiertelna to ok. 100 mg HgCl

2



Rozpuszczalne w wodzie, wchłaniają się z przewodu

pokarmowego, mają działanie neurotoksyczne

.

Zatrucia rtęcią

Zatrucia rtęcią



I etap – trwa ok. dobę, odczuwany jest

metaliczny smak w ustach, podrażnienia

skóry i dróg oddechowych, pieczenie w

przełyku, bardzo silny ból brzucha,

krwawe wymioty.



II etap – trwa tydzień, rtęć kumuluje się

w nerkach, które uszkadza wywołując

mocznicę (pacjent nie oddaje moczu, mocz

cofa się i zatruwa krew)



III etap – trwa od jednego do trzech

miesięcy następuje, wrzodziejące

zapalenie jelit, które podczas gojenia

zamyka światło jelit powodując śmierć.

Zatrucia
rtęcią

Lipofilne właściwości Hg powodują, że wiąże się z lipidami
błon komórkowych – zmienia napięcie powierzchniowe i
zaburza transport do wnętrza komórki

Rtęć ma największe powinowactwo do tkanki nerwowej
(1%) i nerek

Biologiczny okres półtrwania – od 30 do 90 dni, w mózgu
nawet kilka lat

Organiczne związki wnikają do wątroby, tworząc
rozpuszczalne kompleksy z cysteiną i glutationem

Z żółcią mogą być wydalane

Działają genotoksycznie

Rtęć w połączeniu z białkiem ma właściwości antygenowe

ORGANICZNE POŁĄCZENIA RTĘCI

ORGANICZNE POŁĄCZENIA RTĘCI

Ciecze, bezbarwne, łatwolotne. Wykorzystywane do

konserwacji drewna i jako środki ochrony roślin. Wywołują

rtęcicę (uznana za chorobę zawodową).

Objawy kliniczne:
Przy ostrym zatruciu (szybki proces):



stałe uszkodzenia OUN



bóle głowy



mrowienie w kończynach



brak koordynacji ruchów



zaburzenia mowy



uszkodzenie nerwów wzrokowych i słuchowych



szum w uszach



śmierć



u osób, które przeżyły zatrucie obserwowano powiększenie

wątroby z żółtaczką, owrzodzenie jelita



zmiany zapalne skóry

Badania i
profilaktyka

Wskaźnikiem narażenia jest zawodowego jest stężenie
Hg w moczu.

Określanie uszkodzeń kanalików nerkowych i
wskaźników uszkodzenia kłębuszków nerkowych

Badania stanu błon śluzowych jamy ustnej

Rozpoznanie różnicowe – choroby demielinizacyjne
(SM), choroby objawiające się bólami i zawrotami głowy

Profilaktyka

Prewencja medyczna i techniczno-organizacyjna

Badania profilaktyczne co 1-2 lata, EEG i stan
psychiczny, badanie okulistyczne

Oznaczanie stężenia Hg w moczu

MANGAN - Mn

MANGAN - Mn

Mangan  jest pierwiastkiem śladowym

wchodzącym w skład wielu tkanek i enzymów,

biorących udział w syntezie białek, kwasów

nukleinowych, glikokortykosterydów,

w metabolizmie cukrów i procesach krzepnięcia

krwi.

Zbyt duże jego stężenie powoduje zaburzenia

pracy układu nerwowego

Rola i znaczenie manganu

Rola i znaczenie manganu

Wpływa na przemiany tłuszczów i cholesterolu oraz hormonów

płciowych,

reguluje pracę układu nerwowego

Wpływa na uczynnianie enzymów koniecznych do

prawidłowego działania biotyny, witaminy B1 i witaminy C

Odgrywa ważną rolę w tworzeniu tyroksyny, głównego

hormonu tarczycy

Mangan jest bardzo ważny w procesach reprodukcji oraz

prawidłowym funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego

Jest niezbędny do utrzymania prawidłowej struktury kości

Konieczny jest do prawidłowego trawienia i wchłaniania

składników odżywczych

Dzienne zapotrzebowanie:

Dzienne zapotrzebowanie:

●

niemowlęta do roku – 0,3 do 1 miligrama,

●

dzieci do 10 lat – 1 do 3 miligramów,

●

młodzież powyżej 10 lat i dorośli 2,5 do 5 miligramów.

Niedobór manganu powoduje opóźnienia
w rozwoju fizycznym, powstawanie wad
kośćca, zmniejszenie płodności
i prawdopodobnie padaczkę.

Źródło: pełnoziarniste produkty zbożowe, orzechy, zielone
warzywa, groszek, buraki, herbata, fasola,  szpinak.

Narażenie zawodowe

Narażenie zawodowe

Narażenie zawodowe na mangan występuje głównie

w trakcie wydobywania i przetwarzania rud

manganu, podczas produkcji stopów, w stalowniach,

podczas spawania i produkcji suchych ogniw. W

przeszłości narażenie zawodowe było bardzo duże.

Obecnie stężenia manganu w powietrzu środowiska

pracy mieszczą się w zakresie od 0,01 do kilku lub

kilkunastu mg/m³. W Polsce liczba osób narażonych

na mangan w stężeniach powyżej wartości NDS (0,3

mg/m³) wynosiła w 1994 r. ok. 3500.

Narażenie zawodowe:

Narażenie zawodowe:

Układem krytycznym w przypadku narażenia

zawodowego na mangan jest układ nerwowy.

Stwierdzono także wpływ narażenia na

czynność układu oddechowego i na

reprodukcję. Efektami krytycznymi

stanowiącymi obecnie podstawę do przyjęcia

wartości NDS są wczesne objawy

manganizmu w postaci zaburzeń

motorycznych oraz skutków

neurobehawioralnych, jak tremor i osłabienie

pamięci, możliwe do wykrycia w stadium

przedklinicznym za pomocą testów

psychologicznych.

CYNK - Zn

CYNK - Zn

Cynk  jest jednym z minerałów śladowych, którego

ilość w organizmie ocenia się na 1,5 g do 2,2 g, a

który występuje jako składnik około 70 enzymów

biorących udział w różnorodnych przemianach

ustrojowych. Cynk jest niezbędny w syntezie białka

oraz kwasów nukleinowych, kieruje kurczliwością

mięśni, bierze udział w tworzeniu insuliny.

Korzystne działanie:

Korzystne działanie:

Korzystne działanie cynku na organizmy polega,

poza ogólną poprawą metabolizmu, na

przyspieszeniu gojenia ran, zwłaszcza ubytków

skóry, poprawie sprawności umysłowej oraz na

ochronie plamki żółtej oka przed zmianami

zwyrodnieniowymi. Ułatwia pozbywanie się białych

plam na paznokciach, przywraca uczucie smaku.

Utrzymuje odporność skóry na infekcje jak również 

uczestniczy w detoksykacji alkoholu w wątrobie.

Korzystnie wpływa na proces wzrostu. Cynk

poprawia sprawność intelektualną a w wieku

starszym zapobiega rozwojowi demencji starczej.

Cynk jest niezbędny do prawidłowego wytworzenia

się narządów płodu w okresie ciąży. Wapń i magnez

mogą działać ograniczająco na wchłanianie tego

metalu.

Zagrożenia zawodowe

Dymy tlenku cynku – odlewanie tego metalu i
jego stopów

Wchodzi w skład bieli cynkowej, służącej do
wyrobu farb

Jest katalizatorem w procesie syntezy metanolu

Chlorek cynku – wulkanizacja

Produkcja pestycydów

Produkcja barwników

Konserwacja skór zwierzęcych oraz drewna

Szkodliwe działanie
cynku

•

Wpływa na produkcję cytokin – zaburza procesy odpowiedzi

immunologicznej

• Upośledzenie mineralizacji kości
• Zmniejszenie frakcji HDL cholesterolu
• Powoduje spadek stężenia miedzi w surowicy krwi i
erytrocytach

• Owrzodzenia skóry
• Tlenek cynku (dymy) w stężeniach powyżej 15 mg/m

3

wywołuje gorączkę metaliczną – cząstki o średnicy od 0,05 do
o,5 um docierają do zrazików płuc

• Reagując z białkami tworzą związki o działaniu pirogennym
• Objawy: gorączka, podrażnienie błon śluzowych nosa i
gardła, nudności, bóle głowy i mięśni

FLUOR

W warunkach narażenia zawodowego fluor i jego związki
powodują zmiany w układzie kostnym i oddechowym,
zmieniają aktywność niektórych enzymów

Naturalnym źródłem zanieczyszczenia środowiska są
aktywne wulkany oraz woda, przepływająca przez tereny
gdzie występują złoża mineralne bogate we fluor

Przemysłowe źródła – hutnictwo glinu, huty żelaza i szkła,
cegielnie, produkcja środków ochrony roślin, produkcja
powłok teflonowych, freon

Łatwo jest wchłaniany przez drogi oddechowe i przewód
pokarmowy – krew

50% jest wydalane z moczem, 30% z kałem i potem,
reszta jest kumulowana przez tkankę kostna

W surowicy krwi fluor wiąże Ca i Mg, hamuje aktywność
enzymów, cykl Krebsa

FLUO
R

Działanie:

• zmiany w układzie kostno-stawowym (tworzy fluoroapatyt
z

hydroksyapatytu, redukuje liczbę i aktywność
osteoklastów, opóźnia

mineralizację)

• uszkodzenia wątroby i nerek
• zmiany na błonach śluzowych dróg oddechowych
• zmiany błony śluzowej układu pokarmowego
• zmniejsza syntezę hormonów tarczycy

Objawy kliniczne:

• wprowadzony do żołądka tworzy kwas fluorowodorowy –
działa żrąco na błony śluzowe i powoduje hipokalcemię

• silne bóle brzucha
• wymioty, biegunki
• mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca
• śpiączka
• w tkankach powodują powstawanie owrzodzeń (trudno
gojących się)

•FLUOROZA – zatrucia przewlekłe
• zagęszczenie struktury kostnej (odcinek lędźwiowy i
miednica)

• zwapnienia wiązadeł kręgosłupa i miednicy

FLUOR

WĘGLOWODORY ALIFATYCZNE

Związki o różnej długości łańcuchów węgla, mogą zawierać
wiązania nienasycone

W temp. pokojowej związki o krótkich łańcuchach są gazami,
przy długości węgla w łańcuchu od 5 do 18 są cieczami,
powyżej ciałami stałymi

Największe ryzyko zatruć jest związane ze stosowaniem
ciekłych, łatwo parujących węglowodorów wchodzących w
skład benzyny

Benzyna – paliwo, rozpuszczalnik, do prania „na
sucho”

Pary benzyny – drogą oddechową (tą drogą może być również
częściowo wydalana), poszczególne składniki mieszaniny
wykazują powinowactwo do układu nerwowego, gromadzą się
w tkance tłuszczowej

Benzyna

Objawy zatrucia (ostre):

• pobudzenie psychoruchowe, nadmierna wesołość
• zaczerwienienie skóry
• przyspieszenie akcji serca
• zawroty i bóle głowy
• nudności i wymioty
• śmierć (20 000 mg/m

3

)

Zatrucia przewlekłe: (brak objawów specyficznych)

•

zespół rzekomonerwicowy

• nadmierna drażliwość
• zaburzenia snu
• bóle głowy
• niewielka niedokrwistość

ALKOHOL
E

(R-OH)

METANOL – bezbarwna ciecz, lotna i palna

Zatrucie – uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego,
układu nerwowego, kwasica metaboliczna

Produkowany syntetycznie lub w suchej destylacji węgla

Wykorzystanie: składnik mieszanek niezamarzających,
produkt wyjściowy do syntezy wielu różnych substancji
organicznych, stosowany jest do produkcji preparatów
odtłuszczających, błon fotograficznych i mas plastycznych

Narażenie zawodowe: pary alkoholu wchłaniane przez
drogi oddechowe, w postaci płynnej przez skórę

Po ok. 1% wchłoniętego metanolu wydalana jest przez
płuca i z moczem (w stanie niezmienionym)

Metabolizm – powstaje formaldehyd, kwas mrówkowy i
dwutlenek węgla

METANOL

Objawy:

• kontakt ze skórą powoduje jej odtłuszczenie i
zmiany zapalne

• zapalenie nerwu wzrokowego
• ostre zatrucia drogą inhalacyjną zagraża życiu
(porażenie ośrodków oddechowych)

• mniejsze dawki – zawroty głowy, wymioty
• światłowstręt
• postępujące zaburzenia widzenia (ślepota)
• kwasica metaboliczna

LECZENIE: oddziały detoksykacyjne, podanie
etanolu (kompetencyjne hamowanie dehydrogenazy
alkoholowej), podawanie witamin (przyspieszają
metabolizm kwasu mrówkowego)

WĘLOWODORY AROMATYCZNE

Zawierają sześcioczłonowy pierścień aromatyczny
(benzen) lub kilka skondensowanych pierścieni

Występowanie - ropy naftowej, smoły pogazowej i
gazu ziemnego

Zastosowanie:

• produkt do otrzymywanie innych związków
organicznych (polimery, barwniki, leki, detergenty)

• składniki paliw
• jako rozpuszczalniki

Benzen – uszkodzenia szpiku, działanie depresyjne

Toluen – zawroty głowy, podrażnienia spojówek i błon
śluzowych, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia
neurobehawioralne (zatrucie przewlekłe)

Ksylen – uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

WIELOPIERŚCIENIOWE

WĘGLOWODORY AROMATYCZNE

Powstają w trakcie niekompletnego spalania zw.
organicznych

Narażenie zawodowe: produkcja koksu i niektórych
gazów, smołowanie dachów, produkcja asfaltu i
asfaltowanie dróg

Najlepszy marker – benzo(a)piren (wykorzystywany
do monitorowania narażenia – oznaczanie stężenia w
powietrzu i poziomu metabolitów (1-hydroksypiren)
we krwi pracowników

DSB – 2,3 umol/mol kreatyniny (narażenie na
substancje smołowe 0,2 mg/m

3

)

DZIAŁANIE – RAKOTWÓRCZE

Benzo(a)piren, benzo(a)antracen, dibenzo(a)antracen
– uznane za czynniki rakotwórcze dla ludzi