Escherichia

coli

(pałeczka

okrężnicy)



rodzina

Enterobacteriacea



pałeczki Gram (-)



wytwarzają otoczki



dobry wzrost w

warunkach

tlenowych w temp.

37°C



rosną na podłożach

z krwią (szczepy

patogenne

wytwarzają hemolizę
typu β)

Rodzaje antygenów:



somatyczny O



otoczkowo – powierzchniowy K



rzęskowy H

APC (Avian Pathogenic

E. coli

)

Podział pałeczek E. coli :



enterotoksyczne (ETEC)



enterokrwotoczne (EHEC)



enteroadherentne (EAEC)



enteroinwazyjne (EIEC)



enteropatogenne (EPEC)

Jednostki chorobowe

1.

Zapalenie pępka i woreczka żółtkowego

2.

Kolibakterioza układu oddechowego

3.

Postać posocznicowa kolibakteriozy

4.

Syndrom zapalenia stawów, kości i
zieleniejącej wątroby

5.

Cellulitis

6.

Kolibakterioza narządu rozrodczego

1. Zapalenie pępka i woreczka

żółtkowego



chorują pisklęta (źle odkażone skorupy

jaj, pozostawione zamarłe jaja w klujniku,

sprzęt i ręce pracowników)



Do zakażenia dochodzi przez pępek.



Czas inkubacji 18-48h

Objawy kliniczne/zmiany

AP:



napięcie i zaczerwienienie powłok

brzusznych



Obrzęk, zaczerwienienie w okolicy pępka



upośledzona resorpcja woreczka

żółtkowego



wątroba zażółcona, czasami

szarozielonkawa, pokryta mlecznobiałym

opalizującym, galaretowatym wysiękiem



woreczek żółciowy powiększony,

wypełniony obficie żółcią

2. Kolibakterioza układu

oddechowego



najczęstsza forma kolibakteriozy u

drobiu



chorują kurczęta, indyki rzeźne i

kury nioski



towarzyszy zapaleniom górnych

dróg oddechowych,

szczególnie tła wirusowego

:

IB zakaźne zapalenie oskrzeli
ND rzekomy pomór drobiu
TRT zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków

(metapneumowirusy)

ILT zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (metapneumowurusy),
pneumowirusy TRT/SHS (Turky Rhinotrachetis, Swollen Head

Syndrom)

tła bakteryjnego:

mykoplazmozy

CRD

„chroniczny nieżyt górnych dróg

oddechowych”

włóknikowe zapalenie worków

powietrznych,



zapalenie spojówek



zapalenie błony śluzowej nosa i
zatok



obrzęk zatok podoczodołowych

Dodatkowo:

zapalenie worka osierdziowego, tkanki

okołowątrobowej
włóknikowe zapalenie otrzewnej
powiększenie i zwyrodnienie miąższowe wątroby
obrzęk śledziony i nerek
zapalenie nieżytowe błony śluzowej jelit

Zmiany w jelitach:

 ostre zapalenie nieżytowe bł. śluzowej

 treść jelita cuchnąca, półpłynna,

zielonkawa lub brązowa

 bł. śluzowa przekrwiona i z licznymi

wybroczynami

 częste nadżerki i owrzodzenia

Ptaki

charakteryzują się gorszym przyrostem

masy ciała i upadkami.

Niekiedy choroba

atakuje stawy (obrzęki w obrębie stawów

palcowych i skokowych, gromadzi się płyn

włóknikowy). Wywołuje kulawiznę.

4. SOG – Syndrom zapalenia

stawów,

kości i zieleniejącej

wątroby



przyczyną są śluzowe szczepy E.

coli



chorują indyki (8 – 11 tydzień życia)

uprzednio zakażone wirusem

krwotocznego zapalenia jelit i

mykoplazmozami



notowane tylko w USA

Zmiany AP

:



wątroba obrzękła, zielona z

drobnymi guzkami martwiczymi



zapalenie stawów, ścięgien i kości

5.

Cellulitis



chorują kurczęta rzeźne



powoduje zapalenie skóry

(dermatitis) oraz zapalenie tk.

podskórnej (cellulitis)



poza E. coli proces zapalny

wywołany przez pałeczki ropy

błękitnej, gronkowce, pałeczki

Pasteurella



do zakażenia dochodzi podczas

mechanicznych urazów skóry

Zmiany patologiczne:



zmiany w okolicach pępka i steku

lub bardziej rozległe (boki ciała,

pachwiny, grzbiet)



skóra przybiera różne zabarwienie

(od żółtego poprzez brązowożółte

do czerwonobrązowego)



obrzęknięta i zgrubiała skóra

(„skóra waflowa”)



czasem skóra pokrywa się strupami



zapalenie obejmuje wszystkie

warstwy skóry i tk. podskórną

(miejscowa martwica)

6. Kolibakterioza narządu

rozrodczego



chorują kury nioski i indyki w

okresie produkcji nieśnej



powoduje zapalenie jajnika,

jajowodu i otrzewnej



droga zakażenia – droga wstępująca

z kloaki, per os lub aerogennie



powoduje duże straty ekonomiczne

Zmiany patologiczne:



gruba warstwa włóknika na błonach

surowiczych



zdeformowany jajnik



bł. żółtkowe zgrubiałe pokryte

włóknikiem



kule jajowe mają kształt bryłowy

(pomarszczone, uszypułkowane,

przekrwione, wypełnione serowata masą

z dodatkiem krwi)



bł. śluzowa jajowodu przekrwiona i

pokryta nitkami włóknika



w świetle jajowodu i w jamie brzusznej

galaretowaty wysięk zapalny i

konkrementy jajowe



jaja z ubytkami w skłądzie chemicznym

skorupy, skorupy z głębokimi bruzdami,

ubytek kutikuli



spadek nieśniości i jaja bez skorupek

Objawy/zmiany patologiczne:



ostre zapalenie kolaki (wynicowanie

jajowodu z kloaki, zapalenie

jajowodu i otrzewnej)



napięte powłoki brzusznej i bolesne



wodobrzusze - „postawa pingwina”



zmętnienie worków powietrznych



powiększenie i zwyrodnienie

miąższowe wątroby i nerek



obrzęk śledziony

Avian Pasteurellosis, Fowl

Avian Pasteurellosis, Fowl

Cholera

Cholera

Klasyfikacja PASTEURELLA SP.

Klasyfikacja PASTEURELLA SP.



Rodzaj

Rodzaj

Pasteurella obejmuje

Pasteurella obejmuje

21 gatunków

21 gatunków



Najczęściej izolowany od drobiu

Najczęściej izolowany od drobiu

Pasteurella multocida

Pasteurella multocida

obejmuje 3

obejmuje 3

podgatunki:

podgatunki:



P. multocida subsp. multocida

P. multocida subsp. multocida



P. multocida subsp. septica

P. multocida subsp. septica



P. multocida subsp.gallicida

P. multocida subsp.gallicida

ETIOLOGIA



Rodzina: Pasteurellaceae



Rodzaj: Pasteurella



Pastereulla multocida –pałeczka
posocznicy krwotocznej



kurczęta : również P.hemolytica =
Galibacterium avium,
P.gallinarum=Avibact.paragallinarum



brak ruchu i przetrwalników



niektóre posiadają otoczki ( wyznacznik
zjadliwości) – wykazanie obecności tylko
w świeżo izolowanych kulturach

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA



16 serotypów - na podstawie Ag

16 serotypów - na podstawie Ag

somatycznych (metoda precypitacji w żelu

somatycznych (metoda precypitacji w żelu

agarowym) (1 i 3 w PL)

agarowym) (1 i 3 w PL)



5 serogrup – na podstawie Ag

5 serogrup – na podstawie Ag

otoczkowych : A,B,D,E i F – cholerę drobiu

otoczkowych : A,B,D,E i F – cholerę drobiu

wywołują szczepy posiadające otoczkę

wywołują szczepy posiadające otoczkę

typu

typu A

, D

, D



wrażliwa na działanie środowiska zewn.

wrażliwa na działanie środowiska zewn.

( T, światło słoneczne,wysychanie) i środki

( T, światło słoneczne,wysychanie) i środki

chemiczne (formaldehyd, fenol )

chemiczne (formaldehyd, fenol )

ETIOLOGIA i PATOGENEZA

ETIOLOGIA i PATOGENEZA



wrażliwe wszystkie gatunki drobiu,ptaki

wrażliwe wszystkie gatunki drobiu,ptaki

dzikie,ptaki ozdobne

dzikie,ptaki ozdobne



najczęsciej u indyków, gęsi

najczęsciej u indyków, gęsi



wrażliwe ptaki w każdym wieku ( chorują częściej

wrażliwe ptaki w każdym wieku ( chorują częściej

– 8-18 tyg indyki oraz kury powyżej 12 tyg.życia,

– 8-18 tyg indyki oraz kury powyżej 12 tyg.życia,

kurczęta rzeźne pod koniec tuczu,kaczki i gęsi –

kurczęta rzeźne pod koniec tuczu,kaczki i gęsi –

powyżej 6 tyg. życia )

powyżej 6 tyg. życia )



źródło : ptaki chore i nosiciele, najwięcej

źródło : ptaki chore i nosiciele, najwięcej

zarazków- w wydzielinie z jamy dziobowej i z

zarazków- w wydzielinie z jamy dziobowej i z

nosa, też w kale, otwartych ropniach skórnych)

nosa, też w kale, otwartych ropniach skórnych)



zakażenie: przez uklad oddechowy, przez

zakażenie: przez uklad oddechowy, przez

uszkodzoną skóre, rzadziej per os

uszkodzoną skóre, rzadziej per os

OBJAWY KLINICZNE

OBJAWY KLINICZNE



okres inkubacji : 1-2dni ( nawet kilka

okres inkubacji : 1-2dni ( nawet kilka

h- ptaki padają nagle)

h- ptaki padają nagle)



drobnoustroje dostają sie do krwi

drobnoustroje dostają sie do krwi

(posocznica krwotoczna) lub do

(posocznica krwotoczna) lub do

narządów wewnętrznych, wywołując

narządów wewnętrznych, wywołując

w nich zmiany

w nich zmiany

OBJAWY KLINICZNE

OBJAWY KLINICZNE



postać: ( zjadliwośc, odporność, wiek )

postać: ( zjadliwośc, odporność, wiek )



Nadostra - nagłe upadki,wysoka

Nadostra - nagłe upadki,wysoka

smiertelność,

smiertelność,



Ostra - apatia, spadek apetytu, ptaki

Ostra - apatia, spadek apetytu, ptaki

przysiadają, chwiejny chód,

przysiadają, chwiejny chód,

sinogranatowe zabarwienie grzebienia i

sinogranatowe zabarwienie grzebienia i

dzwonków; wypływ z nosa i jamy

dzwonków; wypływ z nosa i jamy

dziobowej (szary, śluzowy), duszność,

dziobowej (szary, śluzowy), duszność,

biegunka; większość ptaków ginie wśród

biegunka; większość ptaków ginie wśród

objawów podobnych do śpiączki

objawów podobnych do śpiączki

OBJAWY KLINICZNE

OBJAWY KLINICZNE



Chroniczna-duszność , bladość i obrzęk

Chroniczna-duszność , bladość i obrzęk

grzebienia i dzwonków( tzw.postać dzwonkowa) i

grzebienia i dzwonków( tzw.postać dzwonkowa) i

korali u indyków, biegunka ,

korali u indyków, biegunka ,

wychudzenie;kulawizny, ropnie okołostawowe, w

wychudzenie;kulawizny, ropnie okołostawowe, w

skórze i tk.podskórnej tworzą sie torbiele-„ zimne

skórze i tk.podskórnej tworzą sie torbiele-„ zimne

ropnie”, spadek produkcji nieśnej

ropnie”, spadek produkcji nieśnej



Kaczki i gęsi -

Kaczki i gęsi -

dodatkowo objawy nerwowe

dodatkowo objawy nerwowe

( tzw.wiosłowanie), ptaki leża na boku, wypływ

( tzw.wiosłowanie), ptaki leża na boku, wypływ

śluzowy z nosa,jamy dziobowej i worka

śluzowy z nosa,jamy dziobowej i worka

spojówkowego

spojówkowego



Indyk

Indyk

i-

i-

torticolis

torticolis

- zap.opon mozgowych lub ucha

- zap.opon mozgowych lub ucha

środkowego

środkowego



śmiertelnośc – 0,5 do 100%

śmiertelnośc – 0,5 do 100%

ZMIANY ANATOMO- i

HISTOPATOLOGICZNE



Postać ostra: wybroczyny w błonach śluzowych i
pod błonami surowiczymi ( nasierdzie),



U kur worek osierdziowy : wypełniony żółtym,
mętnym płynem; u indyków- włóknikowe
zapalenie worka osierdziowego



Wątroba: krucha, jasnobrązowa, pod torebką
liczne, drobne ogniska martwicowe



Przewód pokarmowy: nieżyt bł.śluzowej +
charakterystyczne krwotoczne zapalenie
dwunastnicy



Płuca: przekrwienie, zapalenie ogniskowe; u
indyków- krupowe zapalenie , płaty płucne
„zwątrobiałe”,szare , bezpowieczne

ZMIANY ANATOMO- i

HISTOPATOLOGICZNE

Postać przewlekła :



Stawy : wysięk,



Wątroba: ogniska martwicze, indyki-płuca

–ogn.martwicze, serowate masy włóknika w
dzwonkach



Jajnik : przekrwienie,deformacja kól

żółtkowych



Preparaty histopatologiczne : ziarniniaki

zapalne w wątrobie, martwica
hepatocytów,martwica nabłonków
przewodów żółciowych

DIAGNOSTYKA



wywiad,

objawy

kliniczne,

zmiany

patologiczne



obecność zarazka we krwi, narządach

wewnętrznych (rozmaz z krwi, skrzepu w

sercu) barwiony błękitem metylenowym-

wybarwione dwubiegunowo Pasteurelle



posiewy

bakteriologiczne:

(wycinki

narządów wewnętrznych)

Izolacja

1.

Bulion

2.

Posiew na
Columbia Agar
z dodatkiem 5%
odwłóknionej
krwi baraniej
37`C – 24h



typizacja
morfologiczn
a i
biochemiczna



metody
biologii
molekularnej

ZAPOBIEGANIE



eliminacja rezerwuarów pałeczek
Pasteurella



bieżąca dezynfekcja, odpowiednia higiena,
prawidłowe warunki zoohigieniczne



szczepienia ochronne ( choroba występuje
najczęściej endemicznie) : szczepionki
inaktywowane zawierające 3 lub 4 różne
serotypy P. Multocida, podawane w
okresie odchowu, dukrotnie ptakom
zdrowym, w dobrej kondycji, np. PM-
OLVAC

Szczepienie

Szczepienie

PM - OLVAC

PM - OLVAC

ND (Hitchner)

ND (Hitchner)

+ Pasteurella

+ Pasteurella

multocida

multocida

(serotyp 1 i 3) –

(serotyp 1 i 3) –

inaktywowana

inaktywowana

POLYBAC

POLYBAC

LECZENIE



chemioterapeutyki ( ale często
obserwowane są nawroty choroby )-
antybiogram



dobre rezultaty przy stosowaniu :
fluorochinolonów, aminopenicyliny,
tetracykliny



amoksycyklina (+ kwas klawulanowy
), gentamycyna, kolistyna

Tuberculosis avium

Prątki typowe

Typ prątka

Wysoka zjadliwość

w warunkach

naturalnych

Słaba zjadliwość

w warunkach
naturalnych

Ludzki -

M.tuberculis

is

Ho, małpa

Ca,Su,Fe,Bo,Eq,

Ga(np..papugi)

Bydlęcy -

M.bovis

Bo,Ho,małpa.

Su,
Fe,Cap

Eq,Ca.Ov

M.africanum Ho

(West African

countries,np.Gambi

a,częściej u

pacjentów z HIV)

Mysi -

M.microti

Mysz polna

MOTT(

MOTT(

Mycobacteria other than

Mycobacteria other than

tuberculosis)

tuberculosis)

-Prątki inne niż

-Prątki inne niż

gruźlicze

gruźlicze

-

-

prątki atypowe

prątki atypowe



1. wolnorosnące (wzrost trwa 2-7 tygodni):

1. wolnorosnące (wzrost trwa 2-7 tygodni):

Fotochromatogenne - wydzielają barwnik pod

Fotochromatogenne - wydzielają barwnik pod

wpływem światła:

wpływem światła:



M. marinum

M. marinum



M. simiae

M. simiae



M. kansasii

M. kansasii



M. asiaticum

M. asiaticum



M. genavense

M. genavense

Skotochromatogenne - wydzielają barwnik bez

Skotochromatogenne - wydzielają barwnik bez

względu na obecność lub brak światła:

względu na obecność lub brak światła:



M. flavescens

M. flavescens

(zaliczany też do szybkorosnących)

(zaliczany też do szybkorosnących)



M. xenopi

M. xenopi



M. gordonae

M. gordonae



M. cooki

M. cooki

MOTT(Mycobacteria other than

tuberculosis) -Prątki inne niż

gruźlicze

-

prątki atypowe

Niefotochromatogenne - nie wydzielają barwnika:



M. avium-intercellulare - najczęściej izolowany

MOTT, obejmuje kilka gatunków serologicznie

nierozróżnialnych (określany również jako

M.avium complex- MAC)



M. malmoense



M. haemophilum



M. ulceranus



M. shimoidei



M. terre complex - kilka gatunków serologicznie

nierozróżnialnych



M. gastri



M. nonchromasenicum

MOTT(Mycobacteria other than

tuberculosis) -Prątki inne niż

gruźlicze

-

prątki atypowe

2.Szybkorosnące (RGM - ang. rapidly growing mycobacteria):



M. fortuitum complex



M. smegmatis



M. vaccinae - zmutowany szczep

BCG



M. phlei



M. chelonae



M. abscessus

Inne MOTT:



M. scrofulaceum



M. peregrinum



M. celatum



M. mucogenicum



M. szulgai



M. paratuberculosis

ETIOLOGIA



-Mycobacterium avium-

intracellulare

– prątek ptasi



- serotyp : najcześciej 1,2 i 3

w Polsce:dominujący serotyp

2, Europa 1,2,3 ; USA-1i 2



- proste lub lekko zgięte

pałeczki z zaokrąglonymi

końcami



- nie wytwarza zarodników i

nie posiadają rzęsek



- do barwienia używa sie

metody Zielh-Neelsena



- kolonie: szarawobiałe,

wilgotne,lekko

wypukłe,gładkie i lśniące



- oporne na działanie

czynników fizycznych i

chemicznych,na

wysuszanie,dlugo

przeżywają w

srodowisku,szczególnie w

glebie ( do 4 lat,ściólka do

roku )

ETIOLOGIA



Sciana komórkowa

prątka gruźlicy

zawiera znaczne ilości

substancji lipidowych

- ok. 60%, takich jak:

kwasy mikolowe,

woski, które

warunkują jego

kwasooporność



Nukleoid prątka

tworzy kolista

cząsteczka DNA



Prątki dzielą się wolno

średnio co 15-20

godzin, co warunkuje

długi czas potrzebny

do uzyskania hodowli

Mycobacterium tuberculosis

EPIZOOTIOLOGIA i

PATOGENEZA



- chorują wszystkie gatunki ptaków(u papug

często M. Tuberculosis ), Su,Bo,Ho



- dotyczy ptaków starszych( najwyższa

śmiertelność u ptaków 2-4letnich)



- wrażliwość : bażanty->kury->indyki



- zakażenie: per os, via aerogenes, per cutis



- źródło : chore ptaki, środowisko



- droga: przewód pokarmowy->krew-

>ż.wrotna(także chłonką)->wątroba->krew-

>cały organizm badź z żołcią do jelit



- nie potwierdzono pionowej transmisji



-wydalany z kałomoczem (ściółka,

pasza,woda,sprzęt,wybiegi)

OBJAWY KLINICZNE



- okres inkubacji :długi, często
kilkutygodniowy



- charakter przewlekły, trwa kilka
miesięcy a nawet lat



- spadek kondycji ptaków,postępujące
wychudzenie,pióra matowe i
nastroszone,grzebień+dzwonki i błony
śluzowe blade



- czasem kulawizny i biegunka



- śmierć na skutek krańcowego
wycieńczenia albo wewnętrznego
krwotoku po pęknięciu torebki
wątrobowej lub śledziony

ZMIANY ANATOMO- i

HISTOPATOLOGICZNE



wychudzenie



ogniska pierwotne :

przewód pokarmowy,

wątroba,śledziona czasem

szpik kostny i kości,

rzadko w płucach

( gołębie, kaczki,ptaki

egzotyczne)



watroba: powiększona,

krucha,zwyrodniałą-

charakterystyczne, rożnej

wielkości i kształtu

szarobiałe ogniska

martwicze,często

kalafiorowate



guzki często w prz.pok ,

też w kościach

ZMIANY ANATOMO- i

HISTOPATOLOGICZNE



Papugi, indyki,
gołebie- forma skórna-
zmiany na skórze
głowy,powiekach oraz
na błonie śluzowej
jamy dziobowej



Kaczki, gęsi –forma
rozsiana lub
prosówkowa- zmiany
gruźlicze-
drobne,rozsiane
ogniska w płucach i
workach powietrznych

M. avium infection in the liver of
a bird

DIAGNOSTYKA



-objawy kliniczne+ zmiany
patologiczne



-preparaty odciskowe- barwenie
Ziehl-Neelsena (prątki-
żywoczerwone)



- bad.bakteriologiczne ( 2-3tyg)
wyizolowane prątki->typizacja
biochemiczna i serologiczna



-preparaty histopatologiczne

ZMIANY ANATOMO- i

HISTOPATOLOGICZNE



Preparaty histopatologiczne: zmiany
zapalne-zap.swoiste-guzki gruźlicze-
kom.nabłonkowate+kom.olbrzymie
-> w centrum guzka tworzy się
serowata martwica,zwykle
niewapniejąca, otoczona
kom.nabłonkowatymi i olbrzymimi-
>ogniska otoczone pasmem
łącznotkankowym

DIAGNOSTYKA



- próba tuberkulinowa – wskazuje na istnienie zakażenia



-0,1ml Avituberculin śródskórnie :



Kury: w krawędź dzwonka



Indyki : fałd skórny podgardla



Perlice : podgardle



Gołębie : płatek przyuszny, worek spojówkowy



Kaczki, Gęsi : skóra okolicy dolnej części dzioba lub błony

pławnej



Bażanty : sródskórnie do powieki dolnej(48h), domięśniowo

0,25ml w m.piersiowy



- po 48-72h u zakażonych powstaje wyraźny obrzęk i

zaczerwienienie skóry



- aglutynacja płytowa ze świeżą kroplą krwi (Ag-

10%zawiesina prątków ptasich w płynie fizjologicznym,

barwiona zielenią malachitową )



- Ho- ELISA,reakcje amplifikacji DNA in vitro(PCR )

ZAPOBIEGANIE



- odkażanie pomieszczeń i wybiegów
(maty odkażające)



- monitoringowe badania
serologiczne



-profilaktyka raczej nie stosowana

( mozliwe szczepienie, np. żywa

zawierająca M.avium serowar 6)



- nie leczy się