Choroby tarczycy i

przytarczyc

Mariusz Niemczyk

Podwzgórze

Podwzgórze

Przysadka mózgowa

Przysadka mózgowa

Tarczyca

Tarczyca

Tkanki docelowe

Tkanki docelowe

TRH (+)

somatostatyna (-), dopamina

(-)

TSH
(+)

T3, T4
(+)

T3, T4 (-)

(+)
pobudzenie

(-)
hamowanie

Funkcja hormonów tarczycy



Regulacja embriogenezy i rozwoju



Regulacja metabolizmu tkankowego



Synteza i katabolizm białek



Lipogeneza wątrobowa, lipoliza

wątrobowa i w tkance tłuszczowej



Synteza i klirens cholesterolu



Produkcja i zużycie glukozy



Termogeneza



Wpływ na: serce, układ nerwowy, kości,

tkankę łączną i inne tkanki i narządy

Choroby tarczycy

Choroby tarczycy



Z nadczynnością – choroba Gravesa-
Basedowa, wole guzkowe toksyczne,
pojedynczy guzek autonomiczny, inne



Z niedoczynnością – choroba Hashimoto,
stan po strumektomii, stan po leczeniu jodem
radioaktywnym, stan po napromienianiu szyi,
wrodzona, inne



Z eutyreozą – wole miąższowe nietoksyczne,
wole guzkowe nietoksyczne, rak

Objawy chorób tarczycy

Objawy chorób tarczycy



Wole – powiększenie, uczucie
dyskomforu, uczucie ucisku, uczycie
trudności z oddychaniem, rzadziej
dysfagia, kaszel



Guzek



Objawy nadczynności/niedoczynności

Nadczynność/niedoczynność

Nadczynność/niedoczynność

tarczycy

tarczycy

Nadczynność

Niedoczynność

Pobudzenie, nerwowość,

bezsenność

Spowolnienie, senność

Skóra ciepła, spocona

Skóra chłodna, sucha, często

obrzęki

Tachykardia, nadkomorowe

zaburzenia rytmu serca

Bradykardia

Biegunka

Zaparcia

Drżenie mięśni

Obfite miesiączki → niedokrwistość

Nietolerancja ciepła

Nietolerancja zimna

Choroba Gravesa i

Basedowa

• Autoimmunologiczna choroba tarczycy
• Autoantygenem jest receptor TSH

(TSHR)

• Objawy:

– nadczynność tarczycy
– wole naczyniowe
– orbitopatia tarczycowa (wytrzeszcz)

Wole guzkowe toksyczne

• Nadczynność tarczycy na podłożu guzkowego

rozrostu tarczycy

• Bez tła autoimmunologicznego
• Guzki tarczycy wydzielają hormony tarczycy w

sposób autonomiczny, czyli niezależnie od TSH

• Sekwencja: niedobór jodu - wole proste -

wole guzkowe nietoksyczne - wole guzkowe

toksyczne

• Objawy:

– Nadczynność tarczycy
– Wole guzkowe

Guzek autonomiczny

pojedynczy

• Pojedynczy gruczolak lub guzek

hiperplastyczny o autonomicznej

czynności, zwykle prowadzący do

nadczynności tarczycy

Choroba Hashimoto

• Przewlekłe autoimmunologiczne

zapalenie tarczycy

• Przeciwciała przeciwko

tyreoperoksydazie (anty-TPO) i

tyreoglobulinie (anty-TG)

• Najczęstsza przyczyna niedoczynności

tarczycy

• 2% populacji, w tym 95% kobiety

Wole miąższowe nietoksyczne

(proste)

• Objętość tarczycy >20 ml u kobiet i >25 ml

u mężczyzn

• Prawidłowa czynność tarczycy
• Przyczyny:

– Niedobór jodu
– Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie

tarczycy

– Czynniki dziedziczne

Wole guzkowe nietoksyczne

• Ogniskowe zaburzenia czynności

tarczycy bez zaburzeń jej czynności

• W USG: objętość tarczycy >20 ml u

kobiet i >25 ml u mężczyzn + ogniskowe

zaburzenia echostruktury o średnicy >1

cm

Rak tarczycy – najczęstszy

nowotwór złośliwy gruczołów

dokrewnych

• 90% rak zróżnicowany

– Brodawkowaty
– Pęcherzykowy

• 5% rak rdzeniasty – z komórek

okołopęcherzykowych, produkujących

kalcytoninę

• 2-5% rak anaplastyczny – rokuje źle
• Rzadko chłoniak typu MALT

Badania dodatkowe -

Badania dodatkowe -

hormonalne

hormonalne

Nadczynność

tarczycy

Niedoczynność

tarczycy

Pierwotna jawna ↑FT3, ↑FT4,

↓TSH

↓FT3, ↓FT4,

↑TSH

Pierwotna

utajona

nFT3, nFT4,

↓TSH

nFT3, nFT4,

↑TSH

Wtórna

↑FT3, ↑FT4,

↑TSH

↓FT3, ↓FT4,

↓TSH

Badania dodatkowe - inne

Badania dodatkowe - inne



Przeciwciała przeciwtarczycowe



anty-TSHR (ch. G-B),



anty-TPO, anty-Tg (ch. H)



Tyreoglobulina – marker zróżnicowanych
raków tarczycy



Kalcytonina – marker raka rdzeniastego
tarczycy

Badania dodatkowe - obrazowe

Badania dodatkowe - obrazowe



USG

– położenie, wielkość, echogeniczność, zmiany

ogniskowe (guzy lite/torbiele)

– kontrola guzków o średnicy <1 cm co rok



RTG – ocena wola zamostkowego,
przemieszczenia tchawicy



Scyntygrafia – rozpoznanie guzka
autonomicznego nadczynnego, podejrzenie
wola zamostkowego, kwalifikacja do leczenia
jodem radioaktywnym, ocena zasięgu raka
tarczycy

Badania dodatkowe - Hist-pat

Badania dodatkowe - Hist-pat



BAC + cytologia

– BAC konieczna w przypadku każdego

guzka o średnicy >1cm i mniejszego z

cechami złośliwości w USG



Operacja + histologia

Leczenie nadczynności

tarczycy

• Farmakologiczne:

tiamazol/propylotiouracyl

• Jodem promieniotwórczym
• Operacyjne

Wybór zależy od sytuacji klinicznej

Leczenie niedoczynności

tarczycy

• Substytucja hormonalna: L-T4

Leczenie wola obojętnego

• Wole miąższowe

– Supresja TSH podawaniem L-T4

• Wole guzkowe

– Obserwacja
– Operacja / nastrzykiwanie guzka etanolem
– Supresja TSH podawaniem L-T4
– Czasami jod radioaktywny

Leczenie raka tarczycy

• Raki zróżnicowane

– Całkowite wycięcie tarczycy i okolicznych

węzłów chłonnych

– Uzupełniające leczenie jodem radioaktywnym

(podstawowe w raku nieoperacyjnym,

paliatywne w przerzutach do kości)

– Supresja TSH poprzez podawanie L-T4

• Rak rdzeniasty – całkowite wycięcie

tarczycy i okolicznych węzłów chłonnych

• Rak anaplastyczny – brak leczenia o

zadowalającej skuteczności

Przytarczyce

Hipokalcemia

Hiperkalcemia,

vit. D

(+)

(-)

Parathormon (PTH)

Nerki – zwiększenie syntezy vit. D, wchłanianie

wapnia, wydalanie fosforanów

Kości – osteoliza

Jelita – wchłanianie wapnia i fosforu

Nadczynność przytarczyc

• Pierwotna – zwiększone wydzielanie PTH

spowodowane pierwotnym defektem

przytarczyc, nie poddające się supresji

hiperkalcemią

• Wtórna – odwracalny stan zwiększonego

wydzielania PTH przez przytarczyce,

wskutek ograniczonego napływu jonów

wapnia do komórek przytarczyc

• Trzeciorzędowa – hiperkalcemia u osoby z

wtórną nadczynnością przytarczyc

Pierwotna nadczynność

przytarczyc

• 85% pojedynczy gruczolak
• 15% mnogie gruczolaki lub przerost
• <1% rak przytarczyc

• Nadmiar PTH powoduje:

– Uwalnianie wapnia z kości
– Zwiększone wchłanianie wapnia z przewodu

pokarmowego

– Zwiększone wydalanie fosforanów z moczem

Pierwotna nadczynność

przytarczyc

• Nerki – nawrotowa kamica, bakteryjne

śródmiąższowe zapalenie nerek, przewlekła

niewydolność nerek

• Układ ruchu – bóle kostne i mięśniowe, złamania
• Przewód pokarmowy – choroba wrzodowa, ostre

lub przewlekłe zapalenie trzustki, kamica

żółciowa

•

Psychika – depresja

•

Układ dokrewny – cukrzyca wtórna, moczówka nerkowa

•

Układ krążenia – nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu

serca

•

Układ krwiotwórczy – niedokrwistość oporna na leczenie

Pierwotna nadczynność

przytarczyc

• Krew - hiperkalcemia, hipofosfatemia,

zwiększone stężenie PTH

• RTG kości – uogólniony zanik kostny,

resorpcja podokostnowa, torbiele kostne

• Densytometria – osteopenia / osteoporoza
• Inne badania obrazowe – złogi wapniowe w

trzustce, nerkach, mięśniach i innych

narządach

• Lokalizacja przytarczyc – USG, TK, MR,

scyntygrafia

Pierwotna nadczynność

przytarczyc

Leczenie przyczynowe:
• Operacyjne

– Gruczolak / rak – usunięcie przytarczycy
– Rozrost – usunięcie wszystkich przytarczyc z

przeszczepieniem fragmentu jednej do mięśni

kończyny górnej

• W razie przeciwwskazań do operacji

– Farmakologiczne hamowanie PHT –

kalcymimetyki

Wtórna nadczynność

przytarczyc

• Przyczyny:

– Niewydolność nerek
– Mutacja inaktywująca receptora białkowego

• Badania laboratoryjne:

– Hipokalcemia, hiperfosfatemia, zwiększone

stężenie PTH, zmniejszone stężenie vit.D

• Leczenie:

– Najlepiej przyczynowe
– Objawowe: CaCO

3

, aktywne metabolity vit. D

lub jej analogi, niewapniowe związki

chelatujące fosforany w przewodzie

pokarmowym, kalcymimetyki

Trzeciorzędowa nadczynność

przytarczyc

• Nieskuteczne leczenie wtórnej nadczynności

przytarczyc prowadzi do autonomizacji

produkcji PTH

• PTH uwalnia wapń z kości
• W bad.lab.:

– Hiperkalcemia, hiperfosfatemia, stężenie PTH 10x

powyżej górnej granicy normy, zwiększone

stężenia wskaźników obrotu kostnego (np. kostna

frakcja fosfatazy zasadowej – BALP,

osteokalcyna)

• Leczenie:

– Aktywne analogi vit. D, w razie nieskuteczności -

operacja

Niedoczynność przytarczyc

• Zespół chorobowy spowodowany niedoborem

PTH

• Postacie:

– Pierwotna – stan po usunięciu przytarczyc

podczas strumektomii, zniszczenie przytarczyc w

następstwie zapalenia tarczycy, naświetlania

tarczycy, urazu szyi, procesu

autoimmunologicznego, nowotworu, wiele innych

– Wtórna – spowodowana hiperkalcemią PTH-

niezależną, mutacją aktywującą receptora PTH-1

lub receptora wapniowego

– Rzekoma – genetycznie uwarunkowana oporność

tkanek docelowych na PTH (zesp. Albrighta)

Pierwotna niedoczynność

przytarczyc

• Niedobór PTH prowadzi do hipokalcemii

wskutek:

– Zmniejszonej mobilizacji wapnia z kości
– Zmniejszonej biosyntezy aktywnej vit. D3 w

nerkach, co prowadzi do zmniejszenia

wchłaniania wapnia z przewodu

pokarmowego

– Hiperfosfatemia wskutek zmniejszonego

klirensu nerkowego fosforanów

Pierwotna niedoczynność

przytarczyc – objawy (I)

•

Napady tężyczki – drętwienie i symetryczne kurcze

toniczne mięśni rąk („ręka położnika”), potem

przedramion i ramion, następnie twarzy (skurcz

powiek, „usta karpia”), klatki piersiowej i kończyn

dolnych (ustawienie końsko-szpotawe) BEZ utraty

przytomności

•

Tężyczka utajona:

–

(+) objaw Chvostka (skurcz mięśni twarzy po uderzeniu

młoteczkiem w nerw twarzowy ok. 2 cm do przodu od

płatka ucha tuż poniżej wyrostka jarzmowego)

–

(+) objaw Trousseau („ręka położnika” po uciśnięciu

ramienia przez 3 min. mankietem ciśnieniomierza

napompowanym do 20 mmHg powyżej ciśnienia

skurczowego)

–

Napad tężyczkowy po hiperwentylacji

Pierwotna niedoczynność

przytarczyc – objawy (II)

• Równoważniki tężyczki – skurcz powiek,

światłowstręt, podwójne widzenie, skurcz

mięśni krtani, skurcz oskrzeli, skurcz tętnic

wieńcowych, brzusznych, obwodowych lub

mózgowych

• Następstwa przewlekłej hipokalcemii:

– Zaburzenia neurologiczne – pląsawica,

parkinsonizm, spastyczne porażenie poprzeczne

– Zaburzenia psychiczne – upośledzenie

umysłowe, depresja, nerwica, psychozy

– Zmiany troficzne – zaćma, skóry, włosów,

paznokci, szkliwa zębów

Pierwotna niedoczynność

przytarczyc – badania

laboratoryjne

• Hipokalcemia
• Hiperfosfatemia
• Zmniejszone stężenie PTH
• Prawidłowa aktywność ALP
• Zmniejszone stężenie vit.D3

Pierwotna niedoczynność

przytarczyc – leczenie

• Napad tężyczki – glukonian wapnia i.v.
• Leczenie przewlekłe:

– Zwalczanie hipokalcemii – węglan lub

octan wapnia, aktywne metabolity

vit.D, diuretyki tiazydowe

– Korygowanie zaburzeń gospodarki

magnezowej

– Zwalczanie hiperfosfatemii – leki

wiążące wapń – węglan lub octan

wapnia albo sewelamer