Wole



niedoczynność pierwotna – spowodowana uszkodzeniem gruczołu

tarczowego



zapalenia tarczycy



totalne lub subtotalne wycięcie tarczycy



po leczeniu jodem promieniotwórczym bądź radioterapii



nadmierna podaż jodu (unieczynnianie tyreoperoksydazy – zjawisko Wolffa
i Chaikofa) lub jego niedobór



niedoczynność polekowa (amiodaron, związki litu, leki tyreostatyczne)



wrodzona niedoczynność tarczycy



defekty enzymatyczne syntezy hormonów tarczycy lub obwodowa
oporność na hormony tarczycy



niedoczynność wtórna – będąca skutkiem niedoboru TSH przysadki; rzadko

jako choroba izolowana, zwykle jako element

zespołu niedoczynności przysadki



niedoczynność trzeciorzędowa – wynikająca z niedostatku tyreoliberyny
(TRH), wytwarzanej przez komórki podwzgórza



guzy podwzgórza lub okolicy



urazy głowy z przerwaniem ciągłości szypuły przysadki



zwiększenie masy ciała



uczucie zmęczenia, osłabienie, senność, trudności w koncentracji, zaburzenia
pamięci, stany depresyjne



łatwe marznięcie, uczucie chłodu



przewlekłe zaparcia (spowolnienie perystaltyki)



sucha, zimna, blada, nadmiernie rogowaciejąca skóra (objaw brudnych kolan)
– jako wyraz zmniejszonego przepływu krwi i zahamowania czynności
gruczołów łojowych i potowych



obrzęki podskórne (tzw. obrzęk śluzowaty – skutek nagromadzenia
glikozaminoglikanów (kwas hialuronowy) zatrzymujących wodę (dotyczą
twarzy, zwłaszcza powiek), których syntezę hamuje T3)



łamliwe włosy, czasem przerzedzenie brwi



zmieniony głos (pogrubienie strun głosowych)



bradykardia zatokowa



ściszone tony i powiększona sylwetka serca (płyn w worku osierdziowym –
obrzęk śródmiąższowy)



O rozpoznaniu niewydolności tarczycy decyduje całokształt obrazu klinicznego
oraz wynik badań hormonalnych – TSH, fT3 i fT4, ewentualnie inne badania w
poszukiwaniu przyczyny choroby (jak USG tarczycy czy poziom przeciwciała
anty-TPO).



W niewydolności pierwotnej stężenie TSH jest podwyższone, we wtórnej i
trzeciorzędowej – obniżone. Stężenie fT4 (zwykle także fT3) jest obniżone.



Polega na długotrwałej substytucji L-tyroksyny (L-T4) w
indywidualnie dobranej dawce dobowej, rozpoczynając od dawek
małych



Dawka wstępna – 25-50 μg L-T

/d, zwiększanie dawki co miesiąc

o 25 μg L-T

/d, dawka podtrzymująca wynosi 1,5-2,0 μg/ kg mc/ d



Optymalną indywidualną dawkę L-T

ustala się na podstawie

wywiadu oraz stężenia TSH (podstawowego i/lub po stymulacji
TRH



- przy prawidłowym dawkowaniu stężenia TSH podstawowe i
po stymulacji prawidłowe ;



- przy przedawkowaniu stężenie TSH podstawowe jest małe,
test stymulacji TRH ujemny ;



- przy niedostatecznej substytucji stężenie TSH podstawowe
jest duże, a reakcja TSH na podanie TRH nadmierna ;



Zbyt gwałtowna substytucja

L-T

grozi wystąpieniem napadów

dusznicy bolesnej i zaburzeń rytmu

serca!



Choroba Gravesa-Basedowa



Choroba z grupy chorób autoimmunologicznych. Organizm zaczyna produkować
immunoglobuliny klasy IgG, które - naśladując fizjologiczne działanie hormonu
tyreotropowego podwzgórza (TSH) - pobudzają tarczycę do produkcji hormonów
tarczycy - tyroksyny i trójjodotyroniny. Obecność wymienionych przeciwciał i
nadmiar hormonów tarczycy we krwi powoduje wystąpienie objawów
klinicznych. Cechami charakterystycznymi towarzyszącymi chorobie jest
obecność wola miąższowego i zmiany oczne tzw. orbitopatia tarczycowa
(oftalmopatia). Choroba Gravesa-Basedowa jest najczęstszą postacią
nadczynności tarczycy występującą u dzieci;



Wole guzkowe toksyczne



Spowodowane są powstaniem w miąższu tarczycy guzka lub guzków, które
produkują hormony tarczycy, jednakże są autonomiczne czyli nie podlegają
fizjologicznej kontroli sprzężenia zwrotnego zależnego od TSH. Guzki prawie
zawsze są łagodne, jednakże w wyniku długotrwałego przebiegu mogą ulec
przemianie złośliwej. Nigdy nie występują zmiany oczne pod postacią
oftalmopatii.



Inne rzadkie przyczyny



- nadczynność w przebiegu wole Hashimoto



- guzy przysadki mózgowej wydzielające TSH



- guzy trofoblastu



- nadczynność tarczycy spowodowana spożywaniem



- nadmiernych ilości jodu



- hormonów tarczycy



* wzmożona pobudliwość nerwowa (nadpobudliwość)



* zwiększona potliwość



* nietolerancja gorąca



* kołatania serca i tachykardia



* duszność



* uczucie osłabienia (często uczucie zmęczenia podczas chodzenia po
schodach)



* ogólna niechęć do wysiłków fizycznych i intelektualnych



* utrata masy ciała



* wzmożony apetyt



* drżenie rąk



* wytrzeszcz oczu



* ciepła i wilgotna skóra



* nieregularne miesiączkowanie



* bezsenność



* zahamowanie wzrostu



* powiększenie tarczycy (wole tarczycy)



* u dzieci - przyspieszenie wzrostu



* obniżenie poziomu TSH



* zwiększenie poziomu fT3 i fT4



* badanie palpacyjne



* scyntygrafia tarczycy z oznaczeniem wychwytu jodu radioaktywnego



* USG tarczycy celem określenia wielkości i struktury narządu



Ma na celu doprowadzenie, a następnie utrzymania prawidłowych wartości
hormonów tarczycy (eutyreozy). W zależności od sytuacji, ale również w
przypadku niepowodzenia danej metody, można stosować:



tyreostatyki, początkowo stosowane w dużych dawkach, następnie w
dawkach podtrzymujących – blokują chemicznie syntezę hormonów tarczycy:



Nadchlorany, tiocyjaniany, fluoroborany => hamują kompetycyjnie wychwyt
jodków przez tarczycę;



Sole litu



Fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, rifampicyna;



Dijodotyrozyna ;



Leki tyreostatyczne zawierające siarkę (hamują syntezę T

i T

, nie wpływają na

wydzielanie tych hormonów do krwi – stąd ich działanie kliniczne jest
zauważalne dopiero po 6-8 dniach:



tiouracyl



propylotiouracyl



benzylotiouracyl



Tiamazol



Karbimazol



Działania niepożądane tyreostatyków:



Odczyny uczuleniowe, objawiające się wysypką skórną, gorączką, bólami
stawów i mięśni;



Mdłości, wymioty;



Wytrzeszcz i powiększenie tarczycy;



Małopłytkowość, leukopenia, rzadko agranulocytoza ( konieczność kontroli
leukocytozy!)



Zaburzenia aktywności enzymów wątrobowych, objawy cholestazy.



W czasie stosowania tyreostatyków należy ograniczyć podawanie leków tj.
chloramfenikol, pochodne hydantoiny, leki przeciwhistaminowe.



Najmniej działań ubocznych wywołuje Karbimazol – dawka początkowa 15-40
mg/d, dawka podtrzymująca 2,5- 15 mg/d



leczenie jodem radioaktywnym (izotop 131>J)



Wskazania: choroba Basedowa, nawrót nadczynności tarczycy po strumektomii,
autonomia czynnościowa tarczycy, niewielkie wole, przeciwwskazania do
zabiegu operacyjnego, postępująca oftalmopatia naciekowa.



Przeciwwskazania: okres wzrostu i dojrzewania, ciąża i okres karmienia,
nieleczona nadczynność.



131

I stosuje się doustnie lub dożylnie w postaci jodku sodu, jest wychwytywany

przez tarczycę, wbudowywany do jodowanych aminokwasów, magazynowany a
następnie wolno uwalniany.



leczenie chirurgiczne: częściowe usunięcie tarczycy (subtotalna
tyreidektomia)



leczenie wspomagające celem opanowania objawów ze strony układu
krążenia:



beta-blokery najczęściej propranolol



1. Przewlekły niedobór jodu w diecie



2. Zapalenie tarczycy

(limfocytarne lub typu

Hashimoto)



3. Wrodzone zaburzenia produkcji hormonów tarczycy:



- wychwytywania jodków przez tarczycę

(

defekt „pułapki

jodowej”)



- wbudowywania jodu do tyrozyny (defekt organifikacji)



- łączenia jodotyrozyn do jodotyronin (def. kondensacji)



- odjodowywania jodotyrozyn (def. dehalogenazy)



- niedobór tyreoglobuliny



4. Nadmierne spożycie pokarmów

wolotwórczych

(kapusta, kalafior, brukselka, szpinak)



5. Leki

(np. sulfonamidy, pochodne sulfonylomcznika, PAS,

amyloglutetimid, tyreostatyki)



Wole obojętne (proste)

obserwujemy

przy zachowanej prawidłowej sekrecji
hormonów tarczycy , bez objawów zapalenia
czy zezłośliwienia. Stanowi 90% chorób
tarczycy.



Przyczyny:



- wole sporadyczne – 4x częściej u kobiet, w
okresach zwiększonego zachorowania na ch.
tarczycy (dojrzewanie, ciąża, klimakterium)



- wole endemiczne – uwarunkowane
niedoborem jodu w pożywieniu.

Wole endemiczne, to przykład odpowiedzi
adaptacyjnej gruczołu na niedobór pierwiastka.
Obserwujemy:

↑

syntezy T3 kosztem T4

↓

syntezy rT3

↑

produkcji TSH przez przysadkę

Przy wewnątrztarczycowym niedoborze
jodu

↑

produkcji EGF (czynnik wzrostowy

naskórka)

oraz IGF-1

Przy długotrwałym niewyrównanym
niedoborze jodu, dochodzi do hipotyreozy, a
wole, może przybrać charakter guzkowy.
W scyntygrafii uwidaczniają się guzki „zimne”
i /lub „gorące”.

Guzki”gorące” , to obszary nadczynne.

Guzki „zimne”, to obszary tkanki tarczycowej
o zmniejszonej czynności, mogą złośliwieć.

Postępowanie:

- Profilaktyka pierwotna – dostarczanie
odpowiedniej ilości jodu (jodku) od okresu
dojrzewania (sól jodowana 5g/d, jodek potasu w
tabletkach 100µg/d)

Leczenie:

1.Zachowawcze
2.Zabiegowe
3.Jodem promieniotwórczym

a. Uzupełnienie niedoboru jodu

daje

zahamowanie hiperplazji tarczycy .
- Uzyskujemy zmniejszenie o 30-40% objętości gruczołu
w ciągu 6-12 miesięcy.
- Szczególnie u dzieci i młodzieży oraz przy wolu małym i
średnim.
- Przeciwwskazania: uczulenie na jod, autonomiczna
nadczynność
- Dawkowanie: leczniczo 200µg/d profilaktycznie 100
µg/d

b. Hamowanie przerostu tyreocytów

przy pomocy L-tyroksyny

szczególnie w

starszym wieku.

- preparaty L-tyroksyny, które w ustroju ulegają

odjodowaniu

- organizm sam zapewnia sobie odpowiednią ilość T3 i T4

Przeciwwskazania: świeży zawał serca, ch. wieńcowa, ostre

zapalenie m. sercowego, nieleczona niewydolność kory
nadnerczy
- Dawkowanie: stopniowe zwiększanie dawki od 50µg L-
T4/d przez 2 tygodnie, do 75µg i w końcu 100µg L-T4/d

terapia trwa około roku
Konieczne jest regularne kontrolowanie poziomu h. tarczycy i

TSH oraz obwodu szyi

Działąnia niepożądane L-T4:

Duże dawki mogą powodować nadczynność jatrogenną
Długotrwała terapia może powodować osteoporozę

Osłabia działanie insuliny a nasila działanie leków
przeciwkrzepliwych

c. Leczenie skojarzone L-T4 i jodem

szczególne wskazanie u ciężarnych w okresie eutyreozy (L-T4
nie przechodzi do łożyska).

najlepszy sposób na zapobieganie powstawaniu

wola u noworodków

AD. 2 Leczenie zabiegowe

Wskazania:

duże wole guzkowe, szczególnie

naciekające narządy szyi

zimne guzki
wole z autonomią czynnościową

Powikłania:

porażenie n. krtaniowego wstecznego

tężyczka z powodu usunięcia przytarczyc

Po zabiegu do końca życia wymagana jest substytucja
L-T4 w celu zapobiegania wznowie!!!!

Wynik , porównywalny z leczeniem zachowawczym
(zmniejszenie objętości wola o ok. 30%)

Wskazania do radiojodoterapii:

wznowa wola
duże ryzyko operacyjne
brak zgody pacjenta
pdeszły wiek
wieloogniskowa autonomia gruczołu tarczowego

Przeciwwskazania: okres wzrostu

ciąża
podejrzenie procesu nowotworowego

Rzadkim powikłaniem jest niedoczynność tarczycy

zagrażający życiu stan nadczynności tarczycy, w którym dochodzi

do niewydolności szeregu narządów i układów: krążenia, przewodu

pokarmowego, OUN i innych.
Zgon jako powikłanie przełomu tarczycowego wystepuje w 30-50%

przypadków przy opóźnionym leczeniu.



Strumektomia, operacja bez odpowiedniego przygotowania
tarczycowego



Intensywne badanie palpacyjne tarczycy



Zakażenie, uraz, udar mózgowy, zatorowość płudna



Po leczeniu radiojodoterapią



Podaż preparatów jodowych



Przerwanie leczenia tyreostatykami



Interakcja z katecholaminami



Stres



Hipoglikemia, kwasica cukrzycowa



poród

Hormony tarczycy mogą być niskie lub w

normie!!

Objawy prodromalne:

bezsenność (mogą być

halucynacje i zab. psychotyczne w nocy), znaczny ↓ masy ciała,
nasilone drżenia mięśniowe, gorączka, nudności i wymioty

Przełom pełnoobjawowy:



nagłe nasilenie tyreotoksykozy,



gorączka >38-40ºC, odwodnienie (często poprzedzone potami),



stany skrajne: poburzenie lub apatia, śpiączka,



napad padaczkowy,



tachykardia , migotanie przedsionków i objawy niewydolności
serca aż do wstrząsu



Wymioty, biegunka, ból brzucha

Rozpocząć niezwłocznie, jeszcze przed

uzyskaniem potwierdzenia

laboratoryjnego!!

1. Podajemy TYREOSTATYKI i.v. z grupy pochodnych

tiouracylu i merkaptoimidazolu, np.:

tiamazol (

160-240mg/d)

- nie jest przeciwwskazany w ciąży , ale

przechodzi przez łożysko

Propylotiouracyl – z wyboru u kobiet w ciąży oraz przy uczuleniu

na tiamazol

Dodatkowo:



eśli przełom nie jest wywołany ekspozycją na jod, po podaniu

tiamazolu podajemy jod jako

jodek potasu ,



węglan litu (hamuje proteolizę tyreoglobuliny)



Jodowy środek cieniujący (hamuje konwersję T4-T3 a uwolniony

jod nieorganiczny hamuje syntezę hormonów tarczycy)

2. β-bloker i.v.,

Również ma słabe działanie na

konwersję T4-T3

np.

propranolol

2mg w ciągu 2

minut a nastepnie 4x dz p.o.60-120mg

3. Glikokortykosteroidy

(gdyż często występuje

niewydolność kory nadnerczy), które oprócz działania
przeciwwstrząsowego, również wpływają na konwersję
T4-T3, np.:

Prednizolon

100-200mg/d i.v.

Hydrokortyzon

50-100mg 4xdz i.v.

4. Antybiotyki

i.v. przy najmniejszym podejrzeniu

zakażenia lub profilaktycznie

5. Leki sedatywne lub przeciwdrgawkowe –

razie potrzeby:

Diazepam
Fenobarbital (↑ metabolizm T4 w wątrobie)

Wyrównujemy zab. wodno-elektrolitowe

pod kontrolą OCŻ i badań biochemicznych
poprzez wlewy i.v. 10% roztworu glukozy
i elektrolitów

7. Tlen w przepływie 2l/min przez cewnik

donosowy

8. Przy wysokiej gorączce ochładzanie met.

Fizycznymi przez zimne okłady oraz leki
przeciwgorączkowe:

Paracetamol

Salicylany są przeciwwskazane, gdyż blokują

wiązanie T4 z TBP

9. Profilaktyka przeciwzakrzepowa przy

unieruchomieniu, migotaniu
przedsionków, ciężkiej niewydolności
serca.

10.

Digoksyna

w skurczowej niewydolności

serca lub migotaniu przedsionków z
szybką czynnością komór.

Document Outline