Rozwój pozazarodkowy

nicieni

Larwa I stadium 1
linka
Larwa II stadium 2
linka

Larwa III stadium

3

linka

( u większości nicieni postać
inwazyjna )

Larwa IV stadium 4
linka
Larwa V stadium

postać

dojrzała płciowo

Askarioza

syn. glistnica, łac.

ascariosis

Przyczyna :

glista świńska –

Ascaris suum

Duże pasożyty, samica długości
od 20 do 30 cm, samiec 14,5 –
25 cm z ogonkiem zagiętym
dobrzusznie i pozbawiony
torebki kopulacyjnej.

Otwór

gębowy jest

otoczony

3 wargami.

Jaja owalne,

barwy

złocistobrąz

owej,

o grubej

skorupce

i karbowanej

powierzchni

Żywiciel –

świnia i dzik

Umiejscowienie –

jelito cienkie

Inwazjologia –

olbrzymia

płodność samic ( 1 samica
może produkować około
200 000 – 1 mln jaj dziennie

(!)

).

Prawdopodobnie,

ssące

prosięta mogą zarażać się zaraz
po urodzeniu, bowiem na
skórze sutków mogą znajdować
się inwazyjne jaja.

Inwazja Ascaris suum jest

najcześciej stwierdzana i ma

najcięższy przebieg

u 3 – 6-miesięcznych prosiąt.

Ogromna oporność jaj na

szkodliwe czynniki środowiska

zewnętrznego przyczynia się do

znacznego zanieczyszczenia

środowiska

- w glebie jaja przeżywają kilka

lat (!)

Cykl rozwojowy

Jajo w środowisku zewnętrznym

larwa

1 linka

larwa II

stadium

-

( L 2 )

postać inwazyjna

Zarażenie per os

wykluwanie się larw w jelicie

cienkim wnikanie larw do

naczyń krwionośnych i

wędrówka do wątroby

c.d. –

larwy L 2

z krwią, poprzez

prawe serce, dostają się do

naczyń krwionośnych

pęcherzyków płucnych,

z których przechodzą do ich

światła

2-ga i 3-cia linka larwy

L 3 i L 4

Z pęcherzyków płucnych larwy

wędrują w śluzie, po nabłonku

oddechowym,

do krtani, gardła i po wykasłaniu

i przełknięciu umiejscawiają się

w jelicie cienkim

4-ta linka

dojrzałość płciowa

Okres prepatentny

inwazji

wynosi 8 – 9 tygodni

Okres patentny inwazji

wynosi 7 – 10 miesięcy

białkowa

chitynowa

lipidowa

Zapłodnione jaja są okrągławe, bez

wieczka, z grubą i pofałdowaną

osłonką zbudowaną

z trzech warstw :

( ! )

- Jaja są odporne na działanie 2% formaliny,

50% H

2

SO

4

, HCl i HNO

3

, - giną pod wpływem

bezpośredniego działania promieni słonecznych,
a także temperatury > 40

o

C

Patogeneza –

wędrujące larwy

uszkadzają wątrobę i płuca.

W fazie jelitowej glisty

powodują przewlekłe zanikowe

zapalenie błony śluzowej jelita

cienkiego ( wraz ze zmianami

zanikowymi ) co przyczynia się

do ścieńczenia ściany jelita -

tzw. jelito papierowe,

a stąd przypadki perforacji

jelita.

Niekiedy w wyniku masowej

inwazji dochodzi

do

zaczopowania jelit

kłębami glist.

Dojrzałe glisty mają tendencję

do

wędrówek i wnikania

do

różnych przewodów lub

narządów

( np. przewody trzustkowe lub

żółciowe ).

Intoksykacja produktami

przemiany materii glist

powoduje zaburzenia OUN

i wystąpienia objawów

nerwowych.

Objawy kliniczne

I okres :

w momencie wnikania

larw w ściany jelita występują
przemijające, okresowe
biegunki oraz zmienny apetyt.
W okresie migracji przez płuca
mogą pojawić się objawy
zapalenia płuc,
tj. duszność, przyspieszony
oddech, kaszel, gorączka,
osłabienie.

II okres :

występuje po

usadowieniu się glist w jelitach,

występują wtedy biegunki

i wymioty. Zwierzęta tracą

apetyt

i chudną. Występują objawy

nerwowe – drgawki, stany

podniecenia lub otępienia oraz

ruchy maneżowe

( intoksykacja ).

Niekiedy u prosiąt można

obserwować objawy alergiczne w

postaci wykwitów na skórze.

Ascaris suum

„Milk spots”

Parascaris equorum

Paraskarioza

(syn. glistnica, łac.

parascariosis)

Przyczyna :

glista końska –

Parascaris equorum

Samica długości 18 – 37 cm,
samiec
15 – 28 cm.
Jaja kuliste, z grubą, brązową
skorupką, której powierzchnia
jest chropowata.

Rozwój jaj

glist w środowisku

zewnętrznym trwa około 10 – 15

dni

i w tym czasie wykształcają się

w nich

larwy II stadium ( L 2 ) –

inwazyjne.

Szerzeniu się inwazji

sprzyjają

wyjątkowo duża płodność samic

oraz duża oporność jaj na

działanie niekorzystnych

czynników środowiska.

Inwazja dotyczy głównie źrebiąt

i koni młodych.

Zarażenie źrebiąt

może mieć

miejsce

w stajniach podczas zjadania z

podłogi zanieczyszczonej

jajami karmy, jak też

naturalnie występującego

nawyku zjadania kału

( koprofagia ).

W rozprzestrzenianiu inwazji

istotną rolę odgrywają dorosłe

konie

– bezobjawowi nosiciele.

Objawy kliniczne –

w okresie

wędrówek larw przez płuca u

zarażonych zwierząt stwierdza

się kaszel, przyspieszone

oddechy, wyciek z nosa oraz

wzrost temperatury ciała.

Dojrzałe glisty w jelitach

powodują

zaburzenia ich

motoryki, zmienny apetyt oraz

bóle morzyskowe (chudnięcie,

niedokrwistość, objawy

nerwowe).

Jajo

Jajo

Parascaris

Parascaris

equorum

equorum

Dorosłe glisty

Dorosłe glisty

Toxocara canis T. cati

Toxascaris leonina

Toksokaroza i toksaskarioza

Toxocara canis –

samice

długości od 12 do 19 cm,
samce 10 – 12,7 cm, pies i lis.

Toxocara cati –

długości od 3

do 10 cm, kot.

Toxascaris leonina –

samice

długości do 10 cm, samce 4 – 6
cm, psy, lisy, wilki, koty.

Toxocara canis –

drogi

inwazji

1.Inwazja per os – rozwój z

wędrówką typu ascaris ( u

szczeniąt )

Larwy

L 2 ( inwazyjne )

wykluwają się

w jelicie cienkim, wnikają do

ściany jelita, stąd do naczyń

układu wrotnego i z krwią

przez wątrobę i prawe serce

dostają się do płuc.

W płucach z naczyń

włosowatych przedostają się do

pęcherzyków płucnych i dalej

do oskrzeli i tchawicy.

Po wykasłaniu i połknięciu

larwy dostają się powtórnie do

jelita cienkiego.

Okres prepatentny wynosi

około 28 – 30 dni.

2. Inwazja per os – rozwój z

wędrówką somatyczną ( u

zwierząt starszych,

od około 3 miesiąca życia )

Larwy po osiągnięciu płuc

przedostają się naczyniami

włosowatymi do układu żył

płucnych i przez lewe serce do

krwiobiegu dużego.

Roznoszone do różnych

narządów oraz mięśni

otorbiają się, zachowując

żywotność i zdolność do

inwazji przez kilka lat.

Podobny rozwój odbywa T.

canis

u żywicieli niespecyficznych

( gryzonie, małe ssaki ), które

z otorbionymi larwami w

mięśniach stają się źródłem

inwazji dla zwierząt

mięsożernych.

Po ich zjedzeniu przez np. psa,

uwolnione w jelicie larwy

odbywają wędrówkę

typu

ascaris.

3. Inwazja śródmaciczna
( najczęstsza ) :

a/ zarażenie suki w czasie ciąży

Wyklute larwy w trakcie

wędrówki somatycznej

natrafiają na łożysko

i przechodzą do płodu.

b/ zarażenie suki przed ciążą

Larwy otorbiają się w jej

narządach

i mięśniach. Podczas ciąży

uaktywniają się pod wpływem

hormonów ciążowych, wnikają

do układu krwionośnego,

a następnie prze łożysko do

płodu.

Okres prepatentny wynosi około

3 tygodni.

4. Inwazja drogą laktogenną

Przełykanie przez szczenięta

ssące wydalanych z mlekiem

matki larw inwazyjnych.

------------------------------------------

----------

U żywicieli przypadkowych,

m.in. u człowieka, larwy T.

canis nie kończą swego

rozwoju i wędrują po

organizmie jako tzw.

larva

migrans visceralis.

Badania przeprowadzone na

terenie Polski wykazały, że

prewalencja (ekstensywność)

zarażenia T. canis u szczeniąt

do 3 m-ca życia wynosi około

60%, pomiędzy 3-12 m-cem

życia – 24,3%, natomiast u psów

w wieku 1 roku

i starszych tylko 5,4%.

Dojrzała samica glisty jest w

stanie złożyć 20 - 50 tys. jaj

dziennie !

U psów

U psów

okres prepatentny

okres prepatentny

T.canis

T.canis

wynosi

wynosi

3 tygodnie ( inwazja prenatalna ),

3 tygodnie ( inwazja prenatalna ),

4 - 5 tygodni ( inwazja laktogenna

4 - 5 tygodni ( inwazja laktogenna

i ze środowiska zewnętrznego ).

i ze środowiska zewnętrznego ).

U kotów

U kotów

, w przypadku

, w przypadku

T.cati

T.cati

,

,

siewstwo jaj

siewstwo jaj

rozpoczyna się w 8

rozpoczyna się w 8

tygodniu

tygodniu

od chwili inwazji.

od chwili inwazji.

W zależności od warunków

W zależności od warunków

atmosferycznych ( temp. 15 -

atmosferycznych ( temp. 15 -

20

20

0

0

C ) w ciągu

C ) w ciągu

2 - 7 tygodni

2 - 7 tygodni

w wydalonych jajach

w wydalonych jajach

wykształcają się larwy inwazyjne.

wykształcają się larwy inwazyjne.

Oznacza to, że świeży kał,

pochodzący nawet od zarażonych

glistami psów i kotów, nie

stanowi zagrożenia dla innych

zwierząt i ludzi.

Sprzątając go

właściciel zwierzęcia nie naraża

się więc na inwazję,

a jedynie usuwa jaja pasożytów,

które z czasem mogą stać się

bardzo niebezpieczne. Inwazyjne

jaja glist są oporne na

niekorzystne warunki

środowiska zewnętrznego i mogą

w nim przetrwać nawet do kilku

lat.

Jaja Toxocara canis i

Toxascaris leonina

Badania gleby w

przeprowadzone w różnych

miastach Polski wykazały, że w

10 - 80% próbek

pobranych z

plaży, podwórek, parków i

terenów rekreacyjnych

znajdowano jaja T.canis.

Toksokaroza i toksaskarioza

- obraz kliniczny

Glistnica jelitowa –

utrata lub

perwersyjny apetyt, wymioty

( szczególnie po jedzeniu ),

biegunka z domieszką śluzu w

kale, stopniowe wychudzenie,

postępująca niedokrwistość,

czasami zmiany krzywicze,

objawy ze strony układu

nerwowego, zmiany wyglądu

sierści ( utrata połysku,

nastroszenie, przerzedzenie ).

Intensywna inwazja

śródmaciczna –

śmierć szczeniąt w pierwszych

dniach życia na skutek zmian w

płucach spowodowanych

wędrówką larw.

Objawy zarażenia u ludzi

Człowiek może przypadkowo

ulec zarażeniu inwazyjnymi

jajami glist występujących u

psów i kotów. Inwazja może

przebiegać bezobjawowo, bądź

w postaci uogólnionej

( zespół larwy wędrującej

trzewnej – VLC ),

ocznej

( larwa wędrująca oczna – OLM

)

lub

mózgowej.

Niekiedy, przy braku

jakichkolwiek objawów

klinicznych,

eozynofilia

może

być jedynym wskaźnikiem

zarażenia.

W Polsce blisko 30%

przypadków stwierdzanej

eozynofilii wykazuje dodatnie

odczyny serologiczne z

antygenem Toxocara spp.

W postaci uogólnionej

obserwuje się pogorszenie

samopoczucia, spadek apetytu i

masy ciała, gorączkę, ból

brzucha, powiększenie wątroby,

wysypki skórne, obrzęki i

kaszel. Z czasem może pojawić

się zapalenie płuc, mięśnia

sercowego, astma oraz objawy

alergiczne.

Postać oczną

stwierdza się

najczęściej u starszych dzieci

oraz młodzieży. Towarzyszą jej

zaburzenia widzenia, bielmo,

zez, a także całkowita utrata

wzroku. W inwazji bierze udział

jedna lub kilka larw, które

atakują jedno, rzadziej oboje

oczu.

Postać mózgową

najczęściej

obserwuje się u dzieci

( zaburzenia w zachowaniu

i śnie, rozdrażnienie oraz

nadpobudliwość, w ciężkich

przypadkach – zapalenia opon

mózgowo-rdzeniowych,

niedowłady, porażenia ).

Nicienie

•

Ascaridioza -

Ascaridia galli

– kury, A.

columbae - gołębie, A. hermaphrodita -

papugi, A. ornati – ptaki ozdobne.

Wielkość do 12 cm. Pasożytuje w
jelicie cienkim, rzadziej w grubym
lub żołądku.

Rozwój prosty, bez żywiciela
pośredniego i wędrówki typu
ascaris – larwy linieją w błonie śluz.
jelita. Okres prepatentny 7- tyg.

Objawy klin: wrażliwe młode ptaki
do 2-3 mies. życia – do 50%
upadków.

Biegunka z zaparciami, śluzowaty
kał, wychudzenie, spadek nieśności,
postępujące wyniszczenie.

Zmiany AP – zapalenie nieżytowe
błony śluzowe jelita, pasożyty w
jelicie.

Zapobieganie – odrobaczanie
dorosłych kur, dezynfekcja poideł i
karmideł, oddzielny chów piskląt i
dorosłych ptaków. Dżdżownice jako
rezerwuar pasożyta.

Leczenie – flubendazol (Flubenol 5%)
premiks leczniczy przez 7 dni

Lewamizol (Levamisol 4% proszek) –
drób

Levamisol tabletki - gołębie

Heterakis gallinarum –

heterakidoza

•Owsik. Występuje u kurowatych,
rzadziej u wodnych. Wielkość do 15mm,
w odcinku ogonowym oskórkowe
skrzydełka. Rozwój prosty, jaja inwazyjne
14-17 dni od wydalenia, inwazyjność do 2
lat, dżdżownice jako żywiciele
parateniczni.

•Jako pasożyt mało patogenny – biegunki,
utrata apetytu, u dorosłych często
bezobjawowo.

Bierze udział w

szerzeniu Histomonas meleagridis –
przekaz transowarialny.

•Leczenie – jak u Ascaridia

12 par brodawek,

12 par brodawek,

przyssawka

przyssawka

przedstekowa

przedstekowa

Heterakis gallinarum

Rozwój

– zarażenie

jajami z

larwą L 2

( postać inwazyjna )

jelito ślepe

3 linki

larwa L 5

dojrzałość płciowa po około

4 tygodniach.

Enterobius vermicularis –

owsik ludzki

Kosmopolityczny pasożyt jelita

grubego człowieka,

rozpowszechniony głównie

wśród dzieci w wieku 7-14 lat.

Samiec

– 2,5 – 5 mm długości

Samica

– 9 – 12 mm długości

Jaja owalne, asymetryczne, są

składane w liczbie

8000 - 12

000

w okolicy odbytu.

W nocy

, samica wędruje do okolicy

odbytu, powodując gwałtowny

świąd, wyzwalający odruch

drapania. Ruch pasożyta jak i

drapanie człowieka powodują

uwalnianie jaj w okolicy krocza.

Są

one powleczone

kleistą substancją

umożliwiającą im przytwierdzanie

się do

skóry okolicy odbytu,

palców rak oraz wszystkich części

ciała, bielizny i różnych

przedmiotów, których dotyka

zarażony.

Wiele jaj zawierających inwazyjną

larwę dostaje się za

pośrednictwem zanieczyszczonych

nimi rąk do ust dziecka,

powodując

autoegzoinwazję,

tj. samozarażenie zewnętrzne.

Możliwa jest ona także dzięki

retroinwazji,

polegającej na

wnikaniu części larw wylegających

się w okolicy odbytu przez

prostnicę do jelita grubego i tam

dojrzewających.

Samozarażenie

może ulec

skróceniu w przypadkach dłużej

trwającej obstrukcji.

Zachodząca

wówczas

autoendoinwazja

polega

na tym, że samica nie może

przedostać się do odbytu i składa

jaja w okrężnicy lub prostnicy,

gdzie następuje wylęg larw

i dalszy ich rozwój.

Możliwa jest też

inhalacyjna droga

zarażenia

pasożytem –

wdychanie

podeschniętych jaj do jamy

nosowo-gardłowej.

Oxyuris equi –

owsik

nieparzystokopytnych

Samiec

– 9 – 12 mm długości

Samica

– 24 – 157 mm długości

Długość ogona samicy waha się w
granicach od 6,0 do 158,0 mm !

Umiejscowienie

– jelito grube,

głównie w okrężnicy

Oxyuris equi

Jaja składane są w stadium

kijankowatego zarodka.

Przyklejają

się one do fałd okolicy odbytowej,

tworząc

charakterystyczne

brudnozielonkawe lub szare

skupienia.

Jaja stają się inwazyjne po 24 – 48

h.

Konie ogryzając okolicę odbytową

przełykają jaja. Częściej jednak

skupienia jaja wysychają i odpadają

od fałd odbytu na ściółkę lub na

ziemię. Wtedy konie przełykają jaja

razem

z paszą.

Owsiki nieparzystokopytnych –

ich

chorobotwórcze działanie

sprowadza się do

mechanicznego

podrażnienia błony śluzowej,

głównie przez larwy

L 4,

a także

opuszczające prostnicę prostnicę

samice oraz toksycznego działania

produktów przemiany materii

pasożytów. Wynikiem tego mogą

być nieżyty, świąd i powstawanie w

okolicy krocza rozległego

wyprysku.

Owsica ( oxyurosis )

jest

chorobą stajenną,

występuje więc w okresie

jesienno-zimowym.

Powodem tego jest

zanieczyszczenie jajami

ściółki i żłobów.

Jaja Oxyuris

equi

Passalurus ambiguus

–

owsik króliczy

Samiec

– 3,8 – 5 mm długości

Samica

– 7,7 – 11 mm długości

Posiada 3 ząbki u nasady torebki
gębowej.

Chorobotwórczość –

owsiki

drażniąc śluzówkę jelita mogą
powodować przy silnej inwazji
zapalenie jelita ślepego. Zarażona
młodzież odznacza się słabym
przyrostem wagi żywej.

Skrjabinema ovis –

owsik owiec i kóz

Samiec – 2 – 3,5 mm długości
Samica – 7,5 – 8 mm długości

Umiejscowienie

– okrężnica i jelito

ślepe.

Rozwój –

świeżo złożone jaja

zawierają już larwę L 3, która
wykluwa się w jelicie cienkim po
połknięciu przez owcę lub kozę.